ULASAN

dipublikasikan: 19 Februari 2019 doi:

10.3389 / fnut.2019.00008

Nutrigenomik Olahraga: Dipersonalisasi

Nutrisi untuk Performa Atletik
Nanci S. Tamu 1,2, Justine Horne 3, Shelley M. Vanderhout 1,2 dan Ahmed El-Sohemy 1,2 *

1 Departemen Ilmu Gizi, Universitas Toronto, Toronto, ON, Kanada, 2 Nutrigenomix Inc., Toronto, ON, Kanada,

3 Departemen Ilmu Kesehatan dan Rehabilitasi, Universitas Western Ontario, London, ON, Kanada

Strategi diet dan suplemen seseorang dapat sangat memengaruhi kinerja fisik mereka. Nutrisi yang dipersonalisasi
dalam populasi atletik bertujuan untuk mengoptimalkan kesehatan, komposisi tubuh, dan performa olahraga dengan
menargetkan rekomendasi diet ke profil genetik individu. Ahli diet olahraga dan ahli gizi telah lama mahir
menempatkan pengawasan tambahan pada pedoman diet populasi umum satu ukuran untuk mengakomodasi
berbagai populasi olahraga. Namun, rekomendasi umum "satu ukuran untuk semua" masih tetap ada. Perbedaan
genetik diketahui mempengaruhi penyerapan, metabolisme, penyerapan, pemanfaatan dan ekskresi nutrisi dan
bioaktif makanan, yang pada akhirnya mempengaruhi sejumlah jalur metabolisme. Nutrigenomik dan nutrigenetik
adalah pendekatan eksperimental yang menggunakan informasi genom dan teknologi pengujian genetik untuk
menguji peran perbedaan genetik individu dalam memodifikasi respons atlet terhadap nutrisi dan komponen
makanan lainnya. Meskipun ada beberapa uji coba terkontrol secara acak yang memeriksa efek variasi genetik pada
kinerja sebagai respons terhadap bantuan ergogenik, ada dasar yang berkembang dari penelitian yang
menghubungkan interaksi gen-diet pada biomarker status gizi, yang berdampak pada olahraga dan kinerja olahraga.

Diedit oleh: Landasan inilah yang menjadi landasan dari bidang ilmu olahraga nutrigenomik terus berkembang. Kami meninjau
Bruno Gualano,
ilmu pengubah genetik dari berbagai faktor makanan yang mempengaruhi status gizi seorang atlet, komposisi tubuh
Universitas São Paulo, Brasil
dan, akhirnya kinerja atletik.
Diperiksa oleh:

Marcelo Rogero,

Universitas Federal São Paulo, Brasil

Jonathan Peake,

Universitas Teknologi Queensland,

Australia
Kata kunci: nutrigenomik, nutrigenetik, personalisasi nutrisi, performa atletik, tes genetik, nutrisi olahraga, kafein, alat bantu ergogenik

* Korespondensi:

Ahmed El-Sohemy

a.el.sohemy@utoronto.ca

PENGANTAR
Bagian khusus:

Artikel ini dikirim ke Gizi Olahraga dan Performa olahraga dan olahraga secara signifikan dipengaruhi oleh nutrisi, namun setiap individu merespons makanan,
Latihan, nutrisi, dan suplemen yang dikonsumsi secara berbeda. Hal ini berlaku untuk berbagai usia, etnis, dan tingkat keterampilan,
bagian dari jurnal
dan apakah tujuannya adalah mengoptimalkan aktivitas fisik untuk kesehatan dan kebugaran atau untuk olahraga performa
Frontiers in Nutrition
tinggi. Pentingnya rencana nutrisi olahraga yang dipersonalisasi disorot dalam Pernyataan Posisi Bersama "Nutrisi dan Kinerja
Diterima: 29 Oktober 2018 Atletik" baru-baru ini oleh American College of Sports Medicine, Academy of Nutrition and Dietetics and the Dietitians of
Diterima: 18 Januari 2019
Canada, yang menyatakan bahwa "Rencana nutrisi perlu dipersonalisasi untuk atlet individu. . . dan memperhitungkan
Dipublikasikan: 19 Februari 2019
kekhususan dan keunikan tanggapan terhadap berbagai strategi "( 1 ). Strategi ini mencakup pola diet keseluruhan, rasio
Kutipan:
makronutrien, kebutuhan mikronutrien, perilaku makan (misalnya, waktu nutrisi), dan penggunaan suplemen dan alat bantu
Tamu NS, Horne J, Vanderhout SM
ergogenik secara bijaksana.
dan El-Sohemy A (2019) Sport

Nutrigenomics: Personalised Nutrition

untuk Performa Atletik.

Pergeseran paradigma, menjauh dari pendekatan kelompok satu ukuran untuk semua dan menuju personalisasi untuk
Depan. Nutr. 6: 8. individu, memindahkan penelitian nutrigenomik dari sains dasar ke dalam praktik. Padahal telah lama diketahui bahwa genetika
doi: 10.3389 / fnut. 2019.00008 memainkan peran yang berpengaruh dalam menentukan

Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org 1 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8

Tamu dkk.
bagaimana seorang atlet menanggapi makanan dan nutrisi, lonjakan dalam penelitian
interaksi gen-diet selama dekade terakhir telah memberikan dasar ilmiah untuk
hipotesis ini melalui berbagai prakarsa penelitian dan peningkatan terkait dalam
penelitian yang diterbitkan. Varian genetik memengaruhi cara kita menyerap,
memetabolisme, memanfaatkan, dan mengeluarkan nutrisi, serta interaksi diet-gen
yang memengaruhi jalur metabolisme yang relevan dengan kesehatan dan kinerja kini
telah dikenal luas ( 2 ). Pengujian genetik pribadi dapat memberikan informasi yang
akan memandu rekomendasi untuk pilihan diet yang lebih efektif di tingkat individu
daripada saran diet saat ini, yang telah ditetapkan oleh badan pemerintah dan
organisasi kesehatan dan olahraga lainnya. Pengungkapan informasi genetik juga
telah terbukti meningkatkan motivasi dan perubahan perilaku serta memperkuat
kepatuhan terhadap rekomendasi diet yang diberikan ( 2 - 6 ). Meskipun atlet cenderung
menunjukkan tingkat motivasi yang lebih tinggi secara umum ( 7 ), ahli gizi masih
menghadapi hambatan yang signifikan terhadap perubahan perilaku saat memberi
konseling kepada atlet tentang penerapan praktik gizi olahraga yang bermanfaat ( 8 ,
9 ). Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini menemukan bahwa ketika informasi genetik
menyertakan saran yang dapat ditindaklanjuti, individu lebih cenderung mengubah perilaku
kesehatan, termasuk pilihan makanan dan asupan mereka ( 10 ).
Penerapan praktis dari pengetahuan ilmiah yang diperoleh dari penelitian
tentang kesehatan dan kinerja adalah untuk memungkinkan para atlet
memanfaatkan hasil tes genetik untuk nutrisi yang dipersonalisasi dengan cara
yang dapat ditindaklanjuti. Permintaan untuk pengujian genetik untuk nutrisi
yang dipersonalisasi dan hasil kinerja terkait oleh para atlet dan individu yang
aktif semakin meningkat, dan ada peningkatan kebutuhan untuk ahli gizi-ahli gizi,
profesional kebugaran, pelatih, dan praktisi kedokteran olahraga lainnya untuk
memahami bukti terkini di bidang yang berkembang ini ( 11 - 14 ). Lingkungan
olahraga dinamis, progresif, inovatif, dan sangat kompetitif. Memberi atlet
makanan yang disesuaikan secara individual dan informasi terkait kinerja lainnya
GAMBAR 1 | Pendekatan nutrigenomik untuk nutrisi olahraga. Seorang atlet terpapar makanan, minuman, nutrisi atau bioaktif. Varian genetik seperti polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) yang terkait dengan keterpaparan itu
mengubah kebutuhan atau respons individu terhadap pemaparan tersebut. Respons unik mereka bergantung pada versi gen atau "genotipe" mereka. Misalnya, di CYP1A2 rs726551 SNP, individu dengan genotipe AA (pemetabolisme
cepat) mengalami respons positif atau "peningkatan" (yaitu, kinerja) terhadap kafein. Individu dengan CYP1A2 Genotipe AC atau CC masing-masing tidak mengalami efek atau gangguan kinerja akibat penggunaan kafein ( 19 ).
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
berdasarkan DNA mereka dapat menghasilkan keunggulan kompetitif.
Perkembangan ilmu pengetahuan di bidang nutrisi dan genetika adalah blok
bangunan dasar yang dengannya praktisi dapat membantu atlet mencapai potensi
genetik mereka melalui penerapan strategi diet dan suplemen yang selaras dengan
susunan genetik mereka ( Gambar 1). Kemajuan ilmiah seiring dengan meningkatnya
minat dalam pengujian genetik telah menghasilkan pertumbuhan yang diperlukan
untuk dukungan profesional, di mana alat untuk konseling nutrisi yang ahli dan
berpengetahuan berdasarkan genetika sekarang lebih banyak tersedia. Misalnya,
Ahli Diet Kanada sekarang menawarkan kursus tentang “Nutrigenomik: Pengujian
genetik untuk nutrisi yang dipersonalisasi” sebagai bagian dari portal
Learning-onDemand online mereka.
Nutrisi yang dipersonalisasi, berdasarkan genotipe individu, bukanlah konsep baru,
dan ada beberapa contoh varian genetik yang jarang (misalnya fenilketonuria) dan
umum (misalnya, intoleransi laktosa) yang memerlukan strategi diet khusus untuk
mengelola ( 15 ). Meskipun pengujian genetik sudah mapan dalam pengaturan klinis, ada
pertumbuhan peluang untuk meningkatkan kesehatan, kebugaran, dan kinerja olahraga
pada atlet melalui pengujian genetik yang berfokus pada nutrisi. Dalam pertempuran
yang sedang berlangsung melawan suplemen berbahaya ( 16 ) dan jumlah pelanggaran
doping yang belum pernah terjadi sebelumnya ( 17 , 18 ), komunitas ilmu olahraga
mencari pendekatan baru, namun berbasis bukti, bagi atlet untuk mendapatkan
keunggulan kompetitif yang aman, efektif, dan legal. Nutrisi yang dipersonalisasi tidak
terbatas pada identifikasi varian genetik. Genotipe adalah salah satu aspek dari
informasi pribadi yang dapat digunakan untuk memberikan saran diet individual. Profil
genetik seseorang yang berkaitan dengan diet harus digunakan kombinasi dengan
informasi lain yang relevan seperti jenis kelamin, usia, antropometri, status kesehatan,
riwayat keluarga, dan status sosial ekonomi bersama dengan preferensi diet dan adanya
intoleransi makanan atau alergi. Pekerjaan darah yang menyertai juga berguna untuk
mengevaluasi status nutrisi saat ini dan untuk pemantauan berkelanjutan.
2 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
Saran makanan dan suplemen yang dipersonalisasi yang berasal dari pengujian
genetik harus didasarkan pada interpretasi yang jelas dan dapat dipertahankan dari
studi penelitian yang relevan. Studi asosiasi genomewide tradisional (GWAS) dapat
digunakan untuk mengidentifikasi hubungan antara genotipe dan hasil yang diinginkan
seperti kadar mikronutrien dalam darah. Namun, kegunaan penanda tersebut dalam
memberikan informasi yang dapat ditindaklanjuti tentang saran makanan terbatas
karena tidak diketahui asupan makanan apa yang diperlukan untuk melawan efek varian
genetik. Misalnya, meskipun varian genetik yang telah dikaitkan dengan nilai serum
rendah vitamin diidentifikasi, rekomendasi khusus untuk asupan untuk mencegah risiko
defisiensi atau untuk mengurangi tingkat rendah dari mikronutrien ini mungkin tetap tidak
ditentukan. Studi semacam itu membutuhkan desain yang tepat yang menunjukkan
bagaimana varian genetik memodifikasi respons terhadap asupan makanan pada sifat
hasil yang diminati dan mungkin mengidentifikasi responden dan non-responden.
Penanda genetik yang terkait dengan sifat kinerja, seperti kapasitas atau kekuatan
aerobik, juga memberikan sedikit informasi tentang faktor apa yang dapat digunakan
untuk meningkatkan sifat yang diminati.
Dengan pengecualian penyelidikan yang mengeksplorasi variasi genetik
dan kafein tambahan, yang telah terbukti mengubah hasil latihan ketahanan ( 19 individu dalam menanggapi pelatihan olahraga, namun, genomik olahraga dan olahraga
, 20 ), ada beberapa studi kinerja yang telah meneliti peran genetika dan
faktor makanan lainnya pada hasil atletik. Interaksi gen-diet mungkin tidak
terkait langsung dengan hasil kinerja yang dapat diukur, seperti peningkatan
kapasitas aerobik, kecepatan atau kekuatan, melainkan dengan biomarker
atau fenotipe perantara, seperti komposisi tubuh atau kadar vitamin D yang
bersirkulasi, yang merupakan penentu independen atletik. kinerja, risiko
cedera dan pemulihan pasca pelatihan ( 1 , 21 -
24 ). Misalnya, diketahui bahwa simpanan zat besi yang rendah berdampak pada
produksi hemoglobin yang pada gilirannya menurunkan daya dukung oksigen dalam
darah, yang menyebabkan kekurangan oksigen ke otot yang bekerja dan mengakibatkan
gangguan kontraksi otot dan daya tahan aerobik ( 21 ). Dengan demikian, penanda
genetik yang memengaruhi simpanan zat besi sebagai respons terhadap asupan dapat
secara tidak langsung memengaruhi kinerja melalui daya dukung oksigen hemoglobin ( 25
, 26 ).
Olahraga Nutrigenomics Vs. Bakat
Identifikasi dan Resep Latihan
Dalam upaya untuk mencapai tujuan olahraga tertentu, umumnya terdapat
banyak tumpang tindih dalam pengembangan pelatihan pelengkap dan rencana
diet untuk atlet ( 27 - 29 ). Namun, penting untuk menggarisbawahi perbedaan
antara kekuatan bukti yang mendukung saran berbasis DNA untuk nutrisi yang
dipersonalisasi vs. yang untuk pemrograman kebugaran. Meskipun ada minat
yang kuat dan pengujian genetik komersial di mana-mana untuk menilai dan
meningkatkan latihan atau kinerja olahraga ( 30 - 32 ), perlu dicatat bahwa ada
kekurangan bukti yang mencakup resep latihan dan identifikasi bakat, seperti
kemampuan untuk memprediksi kemungkinan generasi Olimpiade berikutnya ( 33 ,
34 ). Demikian pula, saat ini tidak ada cukup bukti untuk protokol pelatihan yang
direkomendasikan (kekuatan atau daya tahan) berdasarkan skor genotipe atau
poligenik, yang menargetkan kespesifikan, penurunan berat badan atau tujuan
olahraga ( 35 - 38 ). Praktis dan etis
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
pertimbangan pengujian genetik untuk kinerja olahraga juga telah dijelaskan ( 39
).
Beberapa tes genetik komersial mengklaim menggunakan pendekatan algoritmik
eksklusif untuk meresepkan protokol pelatihan berdasarkan bukti yang dilaporkan
dalam penelitian peer-review ( 35 ). Meskipun ini mungkin memberikan beberapa
dokumentasi pendukung awal untuk berbagai tanggapan terhadap pelatihan
berdasarkan genotipe, ukuran sampel yang jauh lebih besar dan metodologi yang
lebih baik diperlukan, dan harus diupayakan ( 36 ). Pendekatan di mana individu
dikategorikan sebagai memiliki keunggulan "ketahanan" atau "kekuatan" oleh genotipe
atau menjadi "penanggap" dan "non-penanggap" untuk protokol pelatihan yang
berbeda, membutuhkan transparansi dan standarisasi di seluruh bidang untuk
menghindari potensi bias dan untuk memungkinkan peneliti lain untuk mereplikasi
metodologi studi ( 37 ). Upaya untuk mereplikasi studi untuk menguji hasil pelatihan
berdasarkan genotipe memerlukan penggunaan sistem penilaian yang identik dan
tampaknya rincian penting dari metode untuk penilaian kekuatan bukti ilmiah yang
digunakan dalam sistem penilaian ini tidak dilaporkan ( 35 ).
Ada sejumlah besar penelitian yang sedang berlangsung yang menyelidiki variasi
masih dalam tahap awal dan utilitas klinis atau olahraga kurang ( 36 , 40 - 44 ). Pengujian
arus utama untuk pelatihan yang dipersonalisasi atau resep latihan berdasarkan genotipe
saat ini tidak didukung sebagai pendekatan yang terdengar secara ilmiah, meskipun
kemungkinan akan menjadi alat pelatihan yang umum dan dapat digunakan dengan baik
dalam dekade berikutnya ( 35 - 37 , 43 , 44 ).
GEN YANG TERKAIT DENGAN GIZI OLAHRAGA
Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk memeriksa bukti ilmiah pada nutrisi spesifik dan
bioaktif makanan dimana varian genetik muncul untuk mengubah respon individu yang
berhubungan dengan kesehatan atlet dan kinerja atletik. Meskipun banyak penelitian
yang ditinjau di sini belum dipelajari secara eksklusif pada atlet, namun telah dilakukan
pada individu yang sehat. Sejalan dengan itu, beberapa penelitian yang digariskan
mencerminkan kesehatan yang optimal, komposisi tubuh dan status gizi, yang bagi
para atlit, memberikan dasar bagi keberhasilan atletik. Variasi genetik yang
mempengaruhi respon terhadap berbagai mikro- dan makronutrien, serta bioaktif
seperti kafein, pada sifat-sifat yang berhubungan dengan kinerja akan ditinjau ( Tabel
1).
Kafein
Ca eine, ditemukan secara alami di beberapa spesies tanaman termasuk kopi, teh, kakao,
dan guarana, banyak digunakan dalam olahraga sebagai penambah kinerja atau bantuan
ergogenik sering dalam bentuk tablet, gel atau kunyah yang dikaburkan.
Dalam bidang nutrigenomik, ca eine adalah senyawa yang paling banyak
diteliti dengan beberapa uji coba terkontrol secara acak yang menyelidiki efek
modifikasi variasi genetik pada kinerja atletik ( 19 , 20 , 45 ). Sejumlah
penelitian telah menyelidiki efek dari pakaian tambahan pada kinerja
olahraga, tetapi ada variabilitas antar individu yang cukup besar dalam
besarnya efek ini ( 46 - 48 ), atau karena kurangnya efek ( 49 , 50 ) jika
dibandingkan dengan plasebo. Perbedaan antar individu ini
3 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
 Tamu dkk.

TABLE 1 | Summary of Genetic Variants that modify the association between various dietary factors and performance-related outcomes.

Gene (rs number) Function Dietary factor Dietary sources Performance-related outcome

CYP1A2 ( rs762551) Encodes CYP1A2 liver enzyme: Caffeine Coffee, tea, soda, energy drinks, caffeine supplements Cardiovascular health, endurance ( 21 , 22 , 57 , 58 )
metabolizes caffeine; identifies
individuals as fast or slow metabolizers

ADORA2A (rs5751876) Regulates myocardial oxygen demand; increases Caffeine Coffee, tea, soda, energy drinks, caffeine supplements Vigilance when fatigued, sleep quality ( 49 , 51 – 53 )

Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org

coronary circulation via vasodilation

BCMO1 (rs11645428) Converts provitamin A carotenoids to Vitamin A Vitamin A Bluefin tuna, hard goat cheese, eggs, mackerel, carrots, sweet potato Visuomotor skills and immunity ( 93 , 95 , 98 – 101 )

MTHFR (rs1801133) Produces the enzyme Folate Edamame, chicken liver, lentils, asparagus, black beans, kale, avocado Megaloblastic anemia and hyperhomocysteinemia risk ( 112 , 116 – 118 )
methylenetetrahydrofolate reductase,
which is involved in the conversion of folic acid and
folate into their
biologically active form, L-methylfolate

HFE (rs1800562 and Regulates intestinal iron uptake Iron Beef, chicken, fish, organ meats (heme iron); almonds, parsley, spinach Hereditary hemochromatosis ( 130 – 132 )
rs1799945) (non-heme iron)

TMPRSS6 (rs4820268), Regulate the peptide hormone, hepcidin, Iron Beef, chicken, fish, organ meats (heme iron); almonds, parsley, spinach Iron-deficiency anemia risk ( 24 , 27 , 120 , 123 – 125 )
TFR2 (rs7385804), TF which controls iron absorption (non-heme iron)
(rs3811647)

FUT2 (rs602662) Involved in vitamin B12 cell transport and Vitamin B12 Clams, oysters, herring, nutritional yeast, beef, salmon Megaloblastic anemia and hyperhomocysteinemia ( 142 )
absorption

GSTT1 (Ins/Del) Plays a role in vitamin C utilization via glutathione Vitamin C Red peppers, strawberries, pineapple, oranges, broccoli Circulating ascorbic acid levels

4
S-transferase enzymes Mitigate exercise-induced ROS production ( 153 , 155 )

GC (rs2282679) and GC encodes vitamin D-binding protein, involved in Vitamin D Salmon, white fish, rainbow trout, halibut, milk Circulating 25(OH)D levels impacting immunity, bone health,
CYP2R1 (rs10741657) binding and transporting vitamin D to tissues; inflammation, strength training and recovery ( 1 , 162 , 164 , 166 , 168 )
CYP2R1 encodes the enzyme vitamin D
25-hydroxylase involved in vitamin D activation

GC (rs7041 and rs4588) GC encodes vitamin D-binding protein, involved in Calcium Yogurt, milk, cheese, firm tofu, canned salmon (with bones), edamame Bone/stress fracture risk
binding and transporting vitamin D to tissues; Vitamin Muscle contraction, nerve conduction, blood clotting ( 162 , 164 , 166 , 168 )
D is required for calcium absorption

PEMT (rs12325817) Involved in endogenous choline synthesis Choline Eggs, beef, poultry, fish, shrimp, broccoli, salmon Muscle or liver damage, reduced neurotransmitters ( 174 , 175 , 185 , 186
via the hepatic )
phosphatidylethanolamine
N- methyltransferase pathway

MTHFD1 (rs2236225) Encodes protein involved in Folate/Choline Folate: Edamame, chicken liver, lentils, asparagus, blck beans, kale, Muscle or liver damage, reduced neurotransmitters ( 185 , 186 )
trifunctional enzyme activities related to metabolic avocado
handling of choline and folate Choline: Eggs, beef, poultry, fish, shrimp, broccoli, salmon

FTO Precise function undetermined; plays a role in Protein/SFA:PUFA Protein: chicken, beef, tofu, salmon, cottage cheese, lentils, milk, Greek Optimizing body composition ( 190 , 191 )
(rs1558902/rs9939609) metabolism and has been consistently linked to yogurt
weight, BMI and body composition SFA: cheese, butter, red meat, baked goods PUFA: flaxseed oil,
grape seed oil, sunflower oil

TCF7L2 (rs7903146) Involved in expression of body fat Regulates Fat Nuts/seeds, butter, oils, cheese, red meat, high-fat dairy Optimizing body composition ( 192 , 193 ) Optimizing

Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8

PPAR γ 2 (rs1801282) adipocyte differentiation MUFA Macadamia nuts, almond butter, peanut butter, olive oil, canola oil, sesame body composition ( 194 )
oil
Nutrigenomik Olahraga
Tamu dkk.
tampaknya sebagian disebabkan oleh variasi gen seperti CYP1A2
dan mungkin ADORA2, yang terkait dengan metabolisme, sensitivitas, dan
respons kafein ( 51 ).
Lebih dari 95% kafein dimetabolisme oleh enzim CYP1A2, yang dikodekan
oleh CYP1A2 gen ( 52 ). Itu - 163A> C (rs762551) polimorfisme nukleotida tunggal dibandingkan dengan kondisi plasebo, tetapi hanya pada mereka dengan CYP1A2 Genotipe
(SNP) telah terbukti mengubah aktivitas enzim CYP1A2 ( 53 - 55 ), dan telah
digunakan untuk mengidentifikasi individu sebagai pemetabolisme kafein yang
"cepat" atau "lambat". Individu yang dianggap pemetabolisme lambat, yaitu
dengan genotipe AC atau CC, memiliki risiko tinggi infark miokard ( 56 ),
hipertensi dan tekanan darah tinggi ( 57 , 58 ), dan pra-diabetes ( 59 ), dengan
meningkatnya konsumsi kopi yang mengandung soda, sedangkan mereka
dengan genotipe AA (pemetabolisme cepat) tampaknya tidak membawa risiko
ini.
Studi studi dan olah raga terbesar hingga saat ini ( 19 ), diperiksa
efek dari kain dan CYP1A2 genotipe, pada performa uji coba waktu bersepeda
10-km pada atlet pria kompetitif setelah konsumsi kafein pada 0mg, 2mg (dosis
rendah) atau 4mg (dosis sedang) per kg massa tubuh. Ada peningkatan 3% dalam
waktu bersepeda dalam dosis sedang di semua subjek, yang konsisten dengan
studi percobaan waktu bersepeda sebelumnya yang menggunakan dosis serupa ( 46
, 60 ). Namun, ada interaksi gen-ca-eine yang signifikan di mana peningkatan kinerja
terlihat pada kedua dosis kafein, tetapi hanya pada mereka dengan genotipe AA
yang merupakan "pemetabolisme cepat" dari kaine. Dalam kelompok itu,
peningkatan 6,8% dalam waktu bersepeda diamati pada 4 mg / kg, yang mana>
2-4% peningkatan rata-rata terlihat dalam beberapa studi uji waktu bersepeda
lainnya, menggunakan dosis yang sama ( 46 , 60 - 65 ). Di antara mereka dengan
genotipe CC, 4 mg / kg caefine mengganggu kinerja
13,7%, dan pada mereka dengan genotipe AC tidak ada efek dari kedua dosis
ka 19 ). Penemuan ini sesuai dengan penelitian sebelumnya ( 20 ), yang
mengamati interaksi gen-ca-eine dan meningkatkan kinerja siklus time trial
dengan ca-eine hanya pada mereka dengan genotipe AA.
Beberapa studi tipe ketahanan sebelumnya juga tidak mengamati dampak apapun
dari CYP1A2 gen pada studi senam ca eine ( 66 , 67 ), atau manfaat yang dilaporkan
hanya pada pemetabolisme lambat ( 45 ). Ada beberapa alasan yang dapat
menjelaskan perbedaan dalam hasil penelitian termasuk ukuran sampel yang lebih
kecil (<20 subjek) yang menyebabkan jumlah yang sangat rendah dan / atau tidak ada
subjek dengan genotipe CC ( 45 , 67 , 68 ), dan jarak yang lebih pendek atau jenis yang
berbeda (daya vs. daya tahan) uji kinerja ( 45 ), dibandingkan dengan mereka yang
melaporkan peningkatan daya tahan setelah konsumsi ca ca eine pada mereka
dengan genotipe AA CYP1A2 ( 19 , 20 ). Efek genotipe pada kinerja tampaknya paling
menonjol selama latihan dengan durasi yang lebih lama atau akumulasi kelelahan
(ketahanan aerobik atau otot) ( 69 , 70 ). Pemetabolisme cepat dapat dengan cepat
memetabolisme kafein dan mencapai manfaat dari metabolit kafin saat olahraga
berlangsung, atau mengesampingkan dampak negatif dalam jangka pendek (tahap
awal olahraga), sedangkan efek merugikan dari aliran darah yang terbatas dan / atau
dampak lain dari penyumbatan adenosin di metabolisme lambat cenderung bertahan
untuk durasi yang lebih lama ( 71 , 72 ). Memang, dalam sebuah studi kinerja bola
basket pada pemain elit, ca eine meningkatkan lompatan berulang (daya tahan otot;
akumulasi kelelahan), tetapi hanya pada mereka dengan genotipe AA, bagaimanapun,
tidak ada efek genotipe dalam dua komponen kinerja lainnya dari bola basket
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
simulasi ( 73 ). Demikian pula, desain cross-over dari 30 pria yang terlatih resistansi
menemukan bahwa konsumsi ca eine menghasilkan jumlah pengulangan yang lebih
tinggi dalam set berulang dari tiga latihan yang berbeda, dan untuk total pengulangan di
semua latihan resistensi digabungkan, yang menghasilkan volume kerja yang lebih besar
AA ( 74 ). Secara keseluruhan, bobot bukti mendukung peran
CYP1A2 dalam memodifikasi efek konsumsi kafein pada latihan tipe
ketahanan aerobik atau otot.
Itu ADORA2A gen adalah pemodifikasi genetik potensial lainnya
tentang efek dari kafe terhadap kinerja. Adenosine A 2A
reseptor, dikodekan oleh ADORA2A gen, telah terbukti
mengatur kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan koroner
sirkulasi dengan vasodilatasi ( 71 , 72 ). Sebuah 2A reseptor juga diekspresikan
di otak, di mana ia mengatur glutamat dan
pelepasan dopamin, dengan efek terkait pada insomnia dan nyeri ( 75 , 76 ).
Antagonisme reseptor adenosin oleh ca eine bisa berbeda ADORA2A genotipe,
menghasilkan sinyal dopamin yang berubah ( 51 ). Dopamin telah dikaitkan
dengan motivasi dan upaya dalam melatih individu, dan ini mungkin
merupakan mekanisme di mana perbedaan dalam menanggapi kafein
dimanifestasikan ( 77 - 79 ).
Satu studi percontohan kecil telah meneliti efek dari ADORA2A
genotipe (rs5751876) tentang efek ergogenik dari kafein dalam kondisi latihan ( 80 ).
Dua belas subjek perempuan menjalani uji silang tersamar ganda yang terdiri dari
dua uji coba waktu bersepeda 10 menit setelah konsumsi ca eine atau plasebo.
Caine menguntungkan keenam subjek dengan genotipe TT tetapi hanya satu dari
enam pembawa alel C. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memastikan temuan
awal ini dan memasukkan sampel yang lebih besar untuk membedakan efek apa
pun antara pembawa alel C yang berbeda (yaitu, genotipe CT vs. CC).
Tidur diakui sebagai komponen penting dari pemulihan fisiologis dan
psikologis, dan persiapan untuk, pelatihan intensitas tinggi pada atlet ( 81 , 82 ).
Itu ADORA2A rs5751876 genotipe juga telah terlibat, baik oleh ukuran
obyektif dan subyektif, dalam berbagai parameter kualitas tidur setelah
konsumsi kafein dalam beberapa penelitian ( 83 - 86 ). Adenosine
meningkatkan tidur dengan mengikat reseptornya di otak, terutama
SEBUAH 1 dan A 2A reseptor, dan kain membalikkan efek ini dengan memblokir
reseptor adenosin, yang mendorong terjaga
( 83 ). Tindakan ini, sekaligus potensi ca ff eine untuk memulihkan kinerja (kognitif atau
fisik) dalam situasi ekologis, seperti mengemudi di jalan raya pada malam hari ( 87 ),
mendukung gagasan bahwa sistem neuromodulator / reseptor adenosin memainkan
peran utama dalam regulasi tidur-bangun. Tindakan kaafin ini juga dapat membantu
atlet dengan baik dalam kondisi jetlag, dan jadwal pelatihan atau kompetisi yang tidak
teratur atau lebih awal. Kecepatan psikomotor bergantung pada kemampuan untuk
merespons, dengan cepat dan andal, terhadap rangsangan yang terjadi secara acak
yang merupakan komponen penting dari sebagian besar olahraga ( 88 ). Variasi genetik
dalam ADORA2A
telah terbukti menjadi penentu yang relevan dari kewaspadaan psikomotorik dalam
keadaan istirahat dan kurang tidur dan memodulasi respons individu terhadap
kafein setelah kurang tidur ( 85 ). Untuk mendukung gagasan ini, individu yang
memiliki genotipe TT ADORA2A rs5751876 secara konsisten memiliki waktu
respons yang lebih cepat (dalam detik) daripada pembawa alel C setelah menelan
5 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
400mg ca ff eine selama tugas perhatian kewaspadaan berkelanjutan setelah kurang tidur ( 85 ).
Konsisten dengan “hipotesis adenosin” tentang tidur di mana akumulasi
adenosin di otak mendorong tidur, ca eine memperpanjang waktu untuk tertidur,
mengurangi tahap tidur dalam dari gerakan non-rapid-eye movement (nonREM),
mengurangi e fi siensi tidur, dan mengubah frekuensi elektroensefalogram (EEG)
bangun dan tidur, yang secara andal mencerminkan kebutuhan untuk tidur ( 89 -
91 ). Meskipun penelitian tambahan di bidang ini diperlukan, variasi genetik
tampaknya berkontribusi pada tanggapan subjektif dan objektif terhadap kafein
saat tidur. Operator dari ADORA2A
(rs5751876) Alel C memiliki kepekaan yang lebih besar terhadap gangguan tidur yang
diinduksi oleh ca eine dibandingkan dengan mereka dengan genotipe TT ( 84 ). Secara
keseluruhan, tampak bahwa individu dengan genotipe TT untuk SNP rs5751876 di ADORA2A
gen mungkin memiliki hasil kinerja yang lebih baik, waktu respons yang lebih cepat, dan
gangguan tidur yang lebih sedikit setelah konsumsi kafein.
Vitamin A
Tidak ada penelitian yang meneliti peran pemodifikasi genetik dari status
vitamin A secara langsung pada kinerja atletik, namun, ada beberapa fungsi
penting dari mikronutrien ini yang terkait dengan kesehatan, kekebalan, dan
kinerja yang optimal pada atlet.
Vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak, yang memainkan peran kunci
dalam kedua penglihatan ( 92 ) dan kekebalan ( 93 ) dalam bentuk aktif secara biologis
(asam retinal dan retinoat). Vitamin A memiliki peran modulator imun yang beragam;
oleh karena itu, defisiensi vitamin A telah dikaitkan dengan disfungsi imun di usus, dan
beberapa gangguan imun sistemik ( 93 ). Vitamin A juga merupakan antioksidan kuat,
melindungi mata dari penyakit mata dan membantu menjaga penglihatan ( 92 ).
Atlet berperforma tinggi tampaknya memiliki kemampuan visual yang superior
berdasarkan kapasitas mereka untuk mengakses keterampilan visual yang berbeda, seperti
sensitivitas kontras, ketajaman dinamis, stereoakuitas, dan penilaian mata, yang diperlukan
untuk melakukan tindakan intersepsi (misalnya, koordinasi tangan-mata) dan
menyelesaikan dengan baik detail spasial, yang dibutuhkan oleh banyak olahraga ( 94 , 95 ).
Selain itu, waktu reaksi visuomotor yang lambat (VMRT) telah dikaitkan dengan risiko
cedera muskuloskeletal dalam situasi olahraga di mana ada tantangan yang lebih besar
untuk deteksi stimulus visual dan eksekusi respons motorik ( 96 ). Keterampilan visuomotorik
ini merupakan kontributor utama untuk peningkatan performa olahraga, dan karenanya,
membutuhkan kesehatan mata yang luar biasa.
Kekurangan mikronutrien tertentu seperti vitamin A menurunkan pertahanan
kekebalan terhadap serangan patogen dan dapat menyebabkan atlet menjadi lebih
rentan terhadap infeksi. Ketersediaan energi yang rendah (diet), pilihan makanan
yang buruk, jetlag, stres fisik dan psikologis, serta paparan polusi dan patogen
asing di udara, makanan, dan air saat bepergian dapat mengakibatkan penurunan
fungsi kekebalan dan peningkatan kerentanan terhadap penyakit ( 97 ). Atlet yang
mengikuti volume tinggi, latihan intensitas tinggi, dan jadwal kompetisi juga
diketahui lebih sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas (ISPA)
dibandingkan dengan populasi yang tidak banyak bergerak dan sedang
berolahraga ( 97 ). Setelah penyerapan, karotenoid provitamin A dengan mudah
diubah menjadi vitamin A oleh enzim BCMO1 yang diekspresikan
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
enterosit dari mukosa usus ( 98 ). β- Karoten adalah karotenoid provitamin A
yang paling melimpah dalam makanan dan konversi beta-karoten menjadi
asam retinal atau retinoat diperlukan agar vitamin A dapat menjalankan fungsi
biologisnya. Varian rs11645428 di BCMO1 gen memengaruhi kadar karotenoid
plasma yang bersirkulasi dengan memengaruhi konversi karotenoid provitamin
A makanan menjadi bentuk aktif vitamin A di usus kecil ( 99 ). Individu dengan
genotipe GG tidak efisien pada konversi ini, dan mungkin berisiko lebih tinggi
untuk kekurangan vitamin A ( 100 ). Orang-orang ini dianggap kurang responsif
terhadap diet
β- Karoten sehingga mengonsumsi cukup vitamin A yang telah dibentuk sebelumnya (atau
suplemen untuk vegan), dapat membantu memastikan bahwa kadar vitamin A aktif yang
beredar cukup untuk mendukung penglihatan, kekebalan, dan pertumbuhan dan
perkembangan normal.
Mikronutrien Terkait Anemia: Zat Besi,
Folat, dan Vitamin B 12
Ada banyak penelitian yang menunjukkan efek merugikan dari penyimpanan
zat besi yang rendah dan anemia pada kinerja atletik ( 23 , 101 - 103 ). Estimasi
prevalensi anemia dan rendah
kadar zat besi, folat, dan vitamin B 12 tampak lebih tinggi pada atlet tingkat elit
daripada pada populasi umum, dan
defisiensi ini dapat memiliki dampak negatif yang signifikan pada kinerja ( 22 , 23
, 104 - 107 ). Gejala paling umum dari gangguan ini adalah kelelahan,
kelemahan dan, dalam kasus ekstrim, sesak napas atau palpitasi ( 103 ).
Pentingnya zat besi bagi atlet ditentukan melalui peran biologisnya dalam
mendukung fungsi protein dan enzim yang penting untuk menjaga kinerja fisik dan
kognitif ( 108 ). Besi dimasukkan ke dalam hemoglobin dan mioglobin, protein yang
bertanggung jawab untuk pengangkutan dan penyimpanan oksigen. Anemia
defisiensi besi adalah jenis anemia yang paling umum di antara atlet, yang memiliki
kebutuhan zat besi yang lebih tinggi karena peningkatan dorongan eritropoietik
melalui intensitas dan volume latihan yang lebih tinggi. Atlet wanita berisiko
mengalami defisiensi zat besi akibat menstruasi dan umumnya, asupan energi atau
makanan total lebih rendah dibandingkan pria ( 107 , 109 ). Seiring dengan asupan
makanan, hemolisis footstrike, perdarahan gastrointestinal, peradangan akibat
olahraga, penggunaan obat inflamasi autoin non steroid (NSAID) dan faktor
lingkungan seperti hipoksia (ketinggian), dapat mempengaruhi metabolisme zat
besi pada atlet dari kedua jenis kelamin ( 23 ). Anemia makrositik, yang terjadi ketika
eritrosit lebih besar dari biasanya, umumnya diklasifikasikan menjadi anemia
megaloblastik atau nonmegaloblastik. Penyebab anemia megaloblastik
oleh defisiensi atau gangguan pemanfaatan vitamin B 12 dan / atau folat, sedangkan
anemia makrositik non-megaloblastik disebabkan
oleh berbagai penyakit, dan tidak akan dibahas di sini ( 110 ). Faktor lain yang terkait dengan
risiko anemia termasuk variasi genetik, yang dapat mengubah metabolisme mikronutrien,
transportasi atau penyerapan, dan dapat digunakan untuk mengidentifikasi individu yang
berisiko terkena anemia.
tingkat vitamin B yang tidak memadai 12, toko folat dan zat besi.
Peningkatan kinerja biasanya terlihat dengan file
pengobatan anemia ( 23 , 103 , 104 ), yang terkait dengan perbaikan gejala
seperti perasaan lelah dan lemah secara umum, kesulitan berolahraga, dan
dalam kasus yang lebih parah, dispnea dan palpitasi ( 103 ).
Hyperhomocysteinemia, yang
6 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
dapat terjadi akibat rendahnya folat dan / atau vitamin B 12 asupan, juga dapat
meningkatkan risiko kerusakan otot rangka, termasuk
kelemahan otot dan regenerasi otot, dan akan dibahas lebih lanjut di bawah ini ( 111
).
Folat
Metilen tetrahidrofolat reduktase (MTHFR) adalah enzim pembatas tikus
dalam siklus metil, dan dikodekan oleh
MTHFR gen ( 112 ). Polimorfisme C677T (rs1801133) di MTHFR gen telah dikaitkan
dengan serum rendah dan folat sel darah merah serta peningkatan kadar
homosistein plasma, yang merupakan faktor risiko independen untuk penyakit
kardiovaskular (CVD) ( 113 , 114 ). Beberapa penelitian pada populasi atletik dan
non-atletik telah menunjukkan bahwa individu dengan CT atau genotipe TT berada
pada peningkatan risiko kadar folat rendah yang bersirkulasi ketika makanan
mereka rendah folat ( 115 - 118 ).
Meskipun tidak ada penelitian yang meneliti hasil kinerja terkait MTHFR genotipe
atau asupan folat makanan, hiperhomosisteinemia telah terbukti terkait dengan
fungsi otot yang berkurang ( 111 ). Beberapa penelitian yang dilakukan pada
orang dewasa yang lebih tua telah menemukan hubungan yang signifikan antara
konsentrasi homosistein plasma yang meningkat dan penurunan fungsi fisik ( 119
- 122 ), yang dapat dimediasi oleh pengurangan kekuatan ( 120 ). Dibandingkan
dengan mereka yang memiliki genotipe rs1801133 CC, individu dengan
genotipe TT dan mungkin genotipe CT mungkin memiliki risiko lebih besar untuk
hiperhomosisteinemia, meskipun hal ini mungkin tidak menyebabkan penurunan
kinerja fisik ( 111 , 119 , 120 ). Namun, pemain sepak bola dan individu yang tidak
banyak bergerak dengan genotipe CC telah terbukti memiliki komposisi tubuh
dan ukuran kinerja yang lebih baik seperti tingkat ambang batas aerobik dan
anaerobik, dibandingkan dengan pembawa alel T ( 118 ).
Kelebihan Besi
Variasi genetik yang terkait dengan kadar besi serum melibatkan beberapa gen
seperti HFE, TMPRSS6, TFR2, dan TF ( 25 ,
117 , 123 - 128 ). Itu HFE gen terlibat dalam regulasi serapan besi usus ( 129 ), dan
variasi dalam gen ini, yang tidak terlalu umum, telah terbukti meningkatkan risiko
hemochromatosis atau kelebihan zat besi ( 124 , 130 ). Kelebihan zat besi dapat
menjadi racun bagi jaringan dan sel karena zat besi “bebas” yang sangat reaktif
bereaksi dengan spesies oksigen reaktif (ROS) seperti superoksida dan hidrogen
peroksida, atau peroksida lipid untuk menghasilkan radikal bebas ( 131 ). Pada
gilirannya, radikal bebas ini dapat menyebabkan kerusakan sel dan jaringan
(termasuk otot) dan, pada akhirnya, menyebabkan kematian sel ( 132 ). Peningkatan
biomarker zat besi seperti feritin dan transferin lebih umum pada mereka yang
secara genetik cenderung mengalami kelebihan zat besi berdasarkan HFE varian
gen ( 22 , 124 ). Menariknya, atlet dengan kondisi langka HFE ( rs1800562) Genotipe
AA, yang dikaitkan dengan peningkatan risiko hemochromatosis, mungkin memiliki
keunggulan genetik untuk unggul dalam olahraga jika kadar zat besi berada pada
batas tertinggi dari kisaran normal, tetapi tidak berlebihan hingga menyebabkan
kerusakan jaringan. Khususnya, beberapa penelitian telah menemukan bahwa
varian tertentu dari HFE gen yang meningkatkan risiko kelebihan zat besi lebih sering
terjadi pada atlet tingkat elit dibandingkan
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
populasi umum, menyarankan ini mungkin bermanfaat untuk kinerja ( 133 - 135 ).
Dua SNP di file HFE gen (rs1800562 dan rs1799945) dapat digunakan untuk
memprediksi risiko hemochromatosis herediter. Berdasarkan kombinasi varian
dari dua SNP ini, individu dapat dikategorikan memiliki risiko tinggi, sedang, atau
rendah untuk kelebihan zat besi ( 124 , 128 ). Sementara risiko genetik untuk
kelebihan zat besi mungkin berdampak baik pada kinerja, atlet dengan risiko
sedang atau tinggi harus menghindari suplementasi zat besi karena dapat
menyebabkan hasil kesehatan yang merugikan ( 124 ) dan kinerja yang menurun.
Status Besi Rendah
Tiga SNP utama: TMPRSS6 ( rs4820268), TFR2 ( rs7385804),
TF ( rs3811647) dapat digunakan untuk menilai risiko genetik untuk status zat besi
rendah, terutama karena keterlibatan mereka dalam mengatur ekspresi hepcidin,
yang merupakan hormon peptida yang mengontrol penyerapan zat besi ( 25 , 123 , 127 ).
Anemia defisiensi besi merusak kinerja dengan mengurangi kapasitas pembawa
oksigen, tetapi sejumlah laporan menunjukkan bahwa defisiensi besi tanpa anemia
dapat mempengaruhi kinerja fisiologis dan kapasitas kerja juga ( 21 ), terutama pada
wanita yang lebih sering mengalami kekurangan zat besi ( 22 , 23 ).
Ada keseimbangan yang baik dalam mencapai dan mempertahankan tingkat zat
besi yang memadai, tetapi tidak berlebihan, untuk kinerja yang optimal. Individu dengan
genotipe GG di TMPRSS6 gen memiliki peningkatan risiko saturasi transferin rendah
dan hemoglobin, dibandingkan dengan mereka yang merupakan pembawa alel A ( 25 , 26
,
123 , 136 ). Dalam TF gen, individu memiliki risiko lebih besar untuk feritin rendah dan
transferin tinggi ketika mereka memiliki genotipe AA ( 25 , 123 , 136 ). Variasi dalam TFR2
gen dapat memengaruhi hematokrit, volume sel rata-rata, dan jumlah sel darah
merah di mana individu dengan genotipe CC memiliki peningkatan risiko kadar serum
rendah ( 25 ). Memanfaatkan algoritme untuk menilai berbagai kombinasi genotipe,
gen ini dapat membantu menentukan risiko keseluruhan individu untuk status zat
besi rendah, yang dapat menyebabkan anemia defisiensi besi, dan dapat digunakan
untuk menargetkan asupan zat besi dari makanan. Meskipun suplementasi zat besi
umum dan sering diresepkan pada atlet, banyak orang berisiko mengonsumsi
suplemen zat besi secara berlebihan ( 22 , 137 , 138 ). Meskipun suplemen zat besi
biasanya "diresepkan" oleh profesional perawatan kesehatan dan ahli gizi ( 139 , 140 ),
kelebihan zat besi yang disimpan dalam otot rangka mungkin tidak hanya berbahaya
bagi kesehatan atlet ( 124 , 141 ), tetapi juga dapat menyebabkan stres oksidatif dan
pembentukan radikal bebas, dan penurunan kinerja atletik ( 135 , 142 , 143 ).
Vitamin B 12
Vitamin B 12 juga terkait dengan pembentukan RBC dan
kapasitas aerobik. Hasil anemia megaloblastik dari vitamin B 12
defisiensi dan berhubungan dengan peningkatan homosistein, dan
menyebabkan perasaan lelah dan lemah secara umum. Anemia megaloblastik
membatasi daya dukung oksigen darah, sehingga mengurangi ketersediaannya
untuk sel ( 144 ). Variasi dalam FUT2 gen
(rs602662) memiliki dampak yang signifikan pada serum B 12 tingkat di mana individu
dengan genotipe GG atau GA memiliki risiko terbesar
untuk vitamin B serum rendah 12 tingkat, tetapi hanya jika diet rendah
7 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk. Nutrigenomik Olahraga

dalam sumber vitamin B yang tersedia secara hayati 12 ( 145 ). Ini konsisten dengan variabel kinerja. Determinan genetik dari 25hidroksivitamin D (25 (OH) D) yang
studi asosiasi genom sebelumnya, yang ditemukan bersirkulasi dapat memengaruhi masing-masing faktor ini sehingga memengaruhi
bahwa individu dengan genotipe AA secara signifikan lebih tinggi kinerja.
konsentrasi vitamin B serum 12 dibandingkan dengan pembawa alel G ( 145 ). Vitamin D penting untuk metabolisme kalsium, meningkatkan penyerapan kalsium untuk
kesehatan tulang yang optimal ( 1 ), yang relevan untuk semua atlet, tetapi khususnya mereka
yang berpartisipasi dalam olahraga dengan risiko fraktur stres yang tinggi ( 159 - 161 ).
Penelitian yang membandingkan individu dengan tingkat yang cukup dengan tingkat yang
Vitamin C
tidak mencukupi atau kekurangan 25 (OH) D telah menunjukkan bahwa hal itu membantu
Vitamin C adalah antioksidan yang larut dalam air yang membantu dalam
mencegah cedera ( 159 - 161 ), meningkatkan ukuran serat otot tipe II yang lebih besar ( 24 ),
pengurangan produksi radikal bebas akibat olahraga ( 146 ). Produksi ROS yang
mengurangi peradangan ( 162 ), mengurangi risiko penyakit pernafasan akut ( 159 , 160 )
berpotensi berbahaya ( 147 - 149 ) pada atlet lebih besar daripada pada non-atlet
meningkatkan rehabilitasi fungsional ( 162 ), sehingga mengoptimalkan pemulihan dan respons
karena peningkatan besar-besaran (hingga 200 kali lipat pada tingkat otot rangka)
adaptif akut terhadap pelatihan intensif melalui pengurangan peradangan dan peningkatan
konsumsi oksigen selama latihan berat ( 146 , 150 ). Suplementasi vitamin C pernah
aliran darah ( 163 , 164 ).
dianggap dapat mengurangi risiko ini; Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa
suplementasi vitamin C yang berlebihan selama pelatihan ketahanan dapat
menumpulkan adaptasi fisiologis yang diinduksi oleh pelatihan yang bermanfaat,
Dua gen yang telah terbukti mempengaruhi status vitamin D adalah GC gen
seperti kapasitas oksidatif otot dan biogenesis mitokondria dan dapat benar-benar
dan CYP2R1 gen ( 165 , 166 ). Variasi dalam GC dan CYP2R1 gen dikaitkan dengan
mengurangi kinerja ( 148 , 149 ,
risiko yang lebih besar untuk serum 25 (OH) D rendah. Dalam satu studi ( 165 ), di
mana 50% peserta mengonsumsi suplemen vitamin D, hanya 22% peserta yang
151 , 152 ). Konsumsi makanan vitamin C, hingga 250mg setiap hari dari buah-buahan
memiliki kadar serum 25 (OH) D yang cukup. Pada 78% sisanya yang memiliki
dan sayuran, kemungkinan cukup untuk mengurangi stres oksidatif tanpa memiliki efek
tingkat kekurangan, juga hanya sekitar separuh (47%) yang mengonsumsi
negatif pada kinerja ( 151 , 153 ). Selain itu, kolagen adalah penyusun kunci jaringan ikat
suplemen vitamin D. Dalam populasi ini, suplementasi vitamin D hanya
seperti tendon dan ligamen, dan vitamin C diperlukan untuk produksi kolagen. Ini
menjelaskan 18% variasi, dibandingkan dengan 30% dari genetika, menunjukkan
menunjukkan bahwa vitamin C dapat berperan dalam pertumbuhan dan perbaikan otot
bahwa genetika mungkin memainkan peran lebih besar daripada suplementasi
( 154 , 155 ). Memang, sebuah studi penting baru-baru ini yang meneliti sintesis kolagen
dalam menentukan risiko rendahnya kadar 25 (OH) D ( 165 ). Dari empat genotipe
pada atlet, melaporkan bahwa menambahkan suplemen gelatin dan vitamin C ke
yang dianalisis, hanya CYP2R1 ( rs10741657) dan
dalam protokol olahraga intermiten meningkatkan sintesis kolagen dan dapat
memainkan peran yang bermanfaat dalam pencegahan cedera dan mempercepat
perbaikan muskuloskeletal, ligamen, dan / atau jaringan tendon. ( 155 ). Hubungan
GC ( rs2282679) secara signifikan terkait dengan status vitamin D. Secara
antara vitamin C makanan dan kadar asam askorbat yang beredar bergantung pada
khusus, peserta dengan genotipe GG atau GA dari
individu GSTT1 genotipe ( 156 ). Individu yang tidak memenuhi Recommended Dietary
CYP2R1 ( rs10741657) hampir empat kali lebih mungkin memiliki tingkat vitamin D
Allowance (RDA) untuk vitamin C secara signifikan lebih mungkin untuk menjadi
yang tidak mencukupi. Mereka dengan genotipe GG dari GC gen (rs2282679)
kekurangan vitamin C (seperti yang dinilai oleh kadar asam askorbat serum) daripada
secara signifikan lebih mungkin memiliki tingkat vitamin D yang rendah
mereka yang memenuhi RDA, tetapi efek ini jauh lebih besar pada individu dengan GSTT1
dibandingkan dengan mereka dengan genotipe TT ( 165 ). Hasil ini konsisten
Del / Del genotipe dibandingkan dengan alel Ins ( 156 ).
dengan temuan dari penelitian sebelumnya, termasuk Study of Underlying Genetic
Determinants of Vitamin D dan Highly Related Traits (SUNLIGHT), yang
menemukan signifikansi pada dasar genome di 15 kohort dengan lebih dari 30.000
peserta antara tiga varian genetik termasuk

Pengujian genetik dapat membantu mengidentifikasi atlet yang mungkin memiliki risiko
CYP2R1 ( rs10741657) dan GC ( rs2282679) tentang status vitamin D. Tidak
terbesar kadar vitamin C (asam askorbat) yang bersirkulasi rendah sebagai respons terhadap
mengherankan, jumlah varian risiko yang dimiliki peserta secara langsung
asupan. Kadar asam askorbat yang bersirkulasi rendah ini pada gilirannya dapat mengurangi
berkaitan dengan risiko kekurangan vitamin D ( 166 ). Temuan ini menunjukkan
kinerja melalui peningkatan risiko ROS yang tinggi dan berkurangnya perbaikan otot atau
bahwa variasi genetik mungkin lebih berdampak daripada asupan
jaringan ikat. Meskipun penelitian telah mengidentifikasi hubungan antara yang beredar
suplementasi dan perilaku dalam menentukan risiko kekurangan vitamin D.

konsentrasi asam askorbat dan pengangkut vitamin C, SVCT 1

dan SVCT 2, yang dikodekan oleh SLC23A1 dan SLC23A2 ( 157 ), tidak ada bukti
bahwa respon terhadap asupan vitamin C berbeda
menurut genotipe ( 158 ). Dengan demikian, penggunaan varian dalam SLC23A1 dan
SLC23A2 untuk membuat rekomendasi diet yang dipersonalisasi tidak didukung oleh
penelitian hingga saat ini.
Vitamin D
Tidak ada penelitian yang menghubungkan pemodifikasi genetik dari status
vitamin D pada hasil kinerja atletik; Namun, ada beberapa fungsi vitamin ini
yang terkait dengan kesehatan tulang, kekebalan, pemulihan dari pelatihan,
dan lainnya
Kalsium
Meskipun studi yang menghubungkan asupan kalsium, genetika dan patah tulang
belum dilakukan pada atlet secara khusus, variasi genetik yang berkaitan dengan
risiko kekurangan kalsium dan risiko patah tulang telah dipelajari dalam kohort besar
individu, dijelaskan di bawah ini ( 167 ). Kalsium diperlukan untuk pertumbuhan,
pemeliharaan dan perbaikan jaringan tulang dan berdampak pada pemeliharaan
kadar kalsium darah, regulasi kontraksi otot, konduksi saraf, dan pembekuan darah
normal ( 168 ). Untuk menyerap kalsium, asupan vitamin D yang cukup juga
diperlukan. Kalsium dan vitamin D yang tidak memadai meningkatkan risiko
kepadatan mineral tulang yang rendah

Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org 8 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8

Tamu dkk.
(BMD) dan fraktur stres. Asupan energi yang rendah, dan disfungsi menstruasi pada
atlet wanita, bersama dengan asupan vitamin D dan kalsium yang rendah semakin
meningkatkan risiko patah tulang stres baik pada pria maupun wanita ( 169 - 171 ), dan
fraktur stres adalah cedera umum dan serius pada atlet ( 172 ).
Beberapa individu tidak menggunakan kalsium makanan seefisien orang lain
dan ini mungkin tergantung pada variasi di dalamnya GC gen. Dalam satu studi ( 167 ), merupakan pembawa alel A dari MTHFD1 gen telah terbukti mengembangkan
subjek ( n = 6.181) di-genotipe untuk dua SNP di GC gen, rs7041 dan rs4588, dan
asupan kalsium dinilai dalam kaitannya dengan risiko partisipan untuk patah tulang ( 167 dengan genotipe GG ( 186 , 188 , 189 ).
). Di seluruh sampel peserta, hanya sedikit peningkatan risiko patah tulang yang
diamati pada individu homozigot untuk alel G GC ( rs7041) dan alel C dari GC ( rs4588).
Namun, pada peserta dengan asupan kalsium makanan rendah (<1,09 g / hari) dan
yang homozigot untuk alel G rs7041 dan alel C dari rs4588, terdapat peningkatan
risiko patah tulang sebesar 42% dibandingkan dengan genotipe lain. Tidak ada
perbedaan antara genotipe yang ditemukan pada peserta dengan asupan kalsium
makanan tinggi ( 167 ). Temuan ini menunjukkan bahwa rekomendasi asupan
kalsium dapat dijadikan dasar GC genotipe pada atlet untuk membantu mencegah
fraktur stres.
Kolin
Kolin secara resmi diakui sebagai nutrisi penting oleh Institute of Medicine
(IOM) pada tahun 1998 ( 173 ). Kolin memainkan peran sentral dalam banyak
jalur fisiologis termasuk sintesis neurotransmitter (asetilkolin), pensinyalan
membran sel (fosfolipid), transportasi empedu dan lipid (lipoprotein), dan
metabolisme kelompok metil (reduksi homosistein) ( 174 ). Kebutuhan
manusia akan kolin bergantung pada jenis kelamin, usia dan tingkat aktivitas
fisik serta genetika. Kolin diproduksi di dalam tubuh dalam jumlah kecil,
namun, de novo
sintesis kolin saja tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan manusia untuk
kesehatan yang optimal ( 174 , 175 ). Hati dan otot adalah organ utama untuk
metabolisme kelompok metil, dan defisiensi kolin telah terbukti menyebabkan
kerusakan hati dan otot ( 176 , 177 ). Tanda-tanda defisiensi kolin diidentifikasi
melalui peningkatan serum kreatin fosfokinase (CPK), penanda kerusakan otot ( 178 digunakan untuk tujuan tertentu di berbagai olahraga ( 196 ).
, 179 ), dan penumpukan lemak yang tidak normal di hati, yang dapat
menyebabkan penyakit hati berlemak non-alkoholik (NAFLD) ( 176 , 180 ).
Penurunan kolin plasma yang terkait dengan olahraga berat seperti triathlon dan
lari maraton telah dilaporkan ( 181 , 182 ). Asetilkolin, neurotransmitter yang
terlibat dalam pembelajaran, memori, dan perhatian, bergantung pada kolin
yang memadai dan pengurangan pelepasan neurotransmitter ini dapat
berkontribusi pada pengembangan kelelahan dan penurunan kinerja olahraga ( 181 jumlah serta waktu asupan memengaruhi kinerja olahraga pada berbagai intensitas ( 200
- 183 ). Suplementasi kolin juga dapat meningkatkan metabolisme lipid, karena
telah dikaitkan dengan komposisi tubuh yang lebih baik ( 184 ) dan kemampuan
untuk membantu pengurangan massa tubuh secara cepat dalam olahraga kelas
berat ( 185 ).
Varian genetik umum pada kolin ( Gen PEMT) dan enzim jalur folat ( MTHFD1)badan dan komposisi ( 190 , 193 , 197 - 199 ). Persen energi dari karbohidrat harus
telah terbukti berdampak pada penanganan metabolik kolin dan risiko
defisiensi kolin di seluruh asupan nutrisi yang berbeda ( 178 , 186 , 187 ).
Hubungan antara varian genetik dalam metabolisme folat dan kebutuhan
kolin mungkin timbul dari peran folat dan kolin yang tumpang tindih dalam
metionin dan fosfatidilkolin (PC).
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
biosintesis. PC sangat penting untuk integritas struktural membran sel dan
kelangsungan hidup sel, dan metionin adalah asam amino esensial yang
memainkan peran penting dalam metabolisme dan kesehatan manusia ( 187 , 188
). Itu MTHFD1 rs2236225 SNP, yang terkait dengan metabolisme folat, telah
terbukti meningkatkan permintaan kolin sebagai donor kelompok metil, sehingga
meningkatkan kebutuhan makanan untuk nutrisi ini ( 188 ). Individu yang
tanda-tanda defisiensi kolin dan disfungsi organ (hati dan otot) dibandingkan
Sedangkan manusia bisa membuat kolin secara endogen melalui fosfatidylethanolamine
hati N- metiltransferase ( PEMT)
jalur, SNP di PEMT gen (rs12325817) telah terbukti mempengaruhi risiko
defisiensi kolin dan partisi lebih banyak kolin makanan terhadap biosintesis PC
dengan mengorbankan sintesis betain (menggunakan donor metil) ( 186 ). Individu
yang merupakan pembawa alel C dari PEMT gen telah terbukti mengembangkan
tanda-tanda defisiensi kolin dan disfungsi organ (hati dan otot) dibandingkan
dengan genotipe GG ( 178 ). Atlet secara alami mengalami kerusakan otot melalui
latihan volume tinggi dan intensitas tinggi ( 195 ). Status kolin yang kurang atau
kurang optimal dapat menimbulkan stres tambahan pada kemampuan atlet untuk
memulihkan, memperbaiki, dan beradaptasi dengan stimulus pelatihan yang
diberikan.
Makronutrien dan Komposisi Tubuh
Beberapa aspek fisik seperti ukuran tubuh, bentuk dan komposisi berkontribusi pada
kesuksesan seorang atlet, dalam kebanyakan olahraga. Pada populasi atletik,
komposisi tubuh seringkali menjadi fokus perubahan, karena dapat dengan mudah
dimanipulasi melalui diet baik sebagai asupan energi total maupun komposisi
makronutrien ( 192 ,
196 ). Variasi dalam asupan makronutrien dapat secara signifikan mempengaruhi
persentase lemak tubuh dan masa tanpa lemak ( 29 , 190 , 193 , 197 - 199 ), serta kinerja, di
mana manipulasi makronutrien telah lama digunakan untuk mempartisi kalori yang akan
Meskipun penelitian yang meneliti faktor makanan dan genetika telah
mengungkapkan bahwa manipulasi asupan lemak dan protein makanan mungkin
memiliki efek modifikasi yang lebih besar pada komposisi tubuh daripada
karbohidrat, semua makronutrien memiliki tujuan yang kritis. Karbohidrat
menyediakan bahan bakar utama untuk otak, SSP, dan otot yang bekerja, dan
, 201 ). Protein makanan yang memadai penting untuk kekuatan dan pertambahan
massa tubuh tanpa lemak, sementara juga memainkan peran yang relevan dalam
menjaga massa tubuh tanpa lemak selama pembatasan kalori dan fungsi kekebalan
( 29 , 202 , 203 ). Lemak makanan memberikan energi untuk aktivitas aerobik dan
diperlukan untuk penyerapan vitamin yang larut dalam lemak ( 204 ). Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa persen asupan energi dari protein dan lemak dapat
ditargetkan kepada individu berdasarkan variasi genetik untuk mengoptimalkan berat
dipandu oleh kebutuhan bahan bakar untuk pelatihan dan kompetisi sambil juga
mempertimbangkan asupan protein dan lemak yang ditargetkan berdasarkan variasi
genetik.
9 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
Protein
Itu FTO Gen ini juga dikenal sebagai 'gen yang terkait dengan massa lemak dan
obesitas' karena telah terbukti memengaruhi pengelolaan berat badan dan komposisi
tubuh ( 194 , 199 , 205 , 206 ). Intervensi diet dapat mengurangi kecenderungan genetik
yang terkait dengan indeks massa tubuh (BMI) yang lebih tinggi dan persentase lemak
tubuh, sebagaimana ditentukan oleh variasi genetik dalam FTO gen. Secara khusus,
percobaan multicenter Mencegah Kegemukan Menggunakan Strategi Diet Baru
(POUNDS Lost) menemukan bahwa membawa alel A dari FTO gen
(rs1558902-penanda pengganti untuk rs9939609) dan mengonsumsi diet protein tinggi
dikaitkan dengan massa lemak yang secara signifikan lebih rendah pada periode tindak
lanjut 2 tahun dibandingkan dengan membawa dua alel T. Yang penting, peserta
dengan genotipe AA (efek lebih rendah pada mereka dengan genotipe AT) yang
mengikuti protokol diet protein tinggi secara signifikan memiliki kehilangan yang lebih
besar dari massa lemak total, jaringan adiposa total, jaringan adiposa viseral,
persentase massa lemak total yang lebih rendah dan persentase lemak batang ,
dibandingkan dengan mereka yang mengikuti protokol diet protein rendah ( 199 ).
Penelitian lain menunjukkan hasil serupa di mana asupan protein makanan terbukti
melindungi terhadap efek dari FTO varian risiko pada BMI dan lingkar pinggang ( 194 ).
Sebuah uji coba terkontrol secara acak (RCT) pada 195 orang menunjukkan bahwa
diet hipokalorik menghasilkan penurunan berat badan yang lebih besar pada pembawa
alel rs9939609A daripada non-pembawa pada diet protein yang lebih tinggi dan lebih
rendah, meskipun perbaikan metabolisme meningkat pada semua genotipe pada diet
protein yang lebih tinggi ( 205 ). Atlet yang memiliki genotipe AA dari FTO gen di
rs1558902 akan diuntungkan paling banyak dalam hal mengonsumsi makanan
berprotein sedang hingga tinggi (setidaknya 25% energi dari protein) untuk
mengoptimalkan komposisi tubuh. Massa ramping yang lebih besar pada atlet dikaitkan
dengan peningkatan kinerja dalam olahraga kekuatan dan kekuatan, serta beberapa
acara ketahanan, dan penurunan risiko cedera ( 191 , 207 ). Untuk atlet yang tidak
memiliki varian respons (yaitu, kehilangan lemak lebih besar dengan asupan protein
lebih tinggi), mengikuti diet dengan asupan protein sedang ( ∼ 15-20% energi), untuk
mencapai dan mempertahankan komposisi tubuh yang ideal adalah penting untuk
diperhatikan, karena kalori protein berlebih dapat menjadi kontraproduktif untuk tujuan
ini. Dalam contoh ini, tujuan diet untuk kinerja yang optimal dapat lebih baik dipenuhi
dengan mengganti energi protein dengan makronutrien lain seperti karbohidrat untuk
bahan bakar, serat, prebiotik dan mikronutrien lainnya, atau dengan meningkatkan
asupan lemak esensial.
Diet gemuk
Lemak makanan, komponen penting dari makanan manusia, menyediakan energi untuk
latihan ketahanan aerobik dan diperlukan untuk penyerapan vitamin A, D, E, dan K yang
larut dalam lemak.Tidak tergantung pada asupan energi total, persentase energi yang
berasal dari lemak dalam diet atlet dapat memengaruhi komposisi tubuh, berdasarkan
variasi genetik ( 204 ). Individu yang memiliki genotipe TT TCF7L2, faktor transkripsi 7
seperti 2, di rs7903146 tampaknya mendapat manfaat dari mengonsumsi persen
energi total yang lebih rendah dari lemak (20-25% energi) untuk mengoptimalkan
komposisi tubuh ( 198 ). Secara khusus, peserta dengan genotipe TT kehilangan lebih
banyak massa lemak ketika mereka mengonsumsi makanan rendah lemak,
dibandingkan dengan diet tinggi lemak (40–45% energi) ( 198 ). Apalagi individu
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
dengan genotipe CC di rs7903146 yang mengonsumsi makanan rendah lemak sebenarnya
kehilangan secara signifikan lebih banyak massa tanpa lemak, menunjukkan bahwa
orang-orang ini harus menghindari intervensi nutrisi rendah lemak ( 197 ) untuk mengoptimalkan
komposisi tubuh untuk performa atletik ( 191 , 207 ). Oleh karena itu, komposisi tubuh dapat
dioptimalkan dengan menargetkan asupan lemak berdasarkan variasi genetik di dalam tubuh
TCF7L2 gen.
Lemak Tak Jenuh Tunggal
Rekomendasi untuk asupan lemak selanjutnya dapat ditargetkan pada jenis lemak yang
berbeda yang terdiri dari total lemak makanan. Atlet dengan genotipe GG atau GC dari PPAR γ 2
gen di rs1801282 akan mendapat manfaat dari intervensi penurunan berat badan yang secara
khusus menargetkan lemak tubuh, sambil mempertahankan massa tubuh tanpa lemak.
Orang-orang tersebut telah terbukti menunjukkan respons penurunan berat badan yang
ditingkatkan saat mengonsumsi> 56% dari total lemak dari asam lemak tak jenuh tunggal
(MUFAs) dibandingkan dengan mereka dengan genotipe GG atau GC yang mengonsumsi
<56% dari total lemak dari MUFA. Hasil ini belum ditemukan pada mereka yang memiliki
genotipe CC dari PPAR γ 2 di rs1801282 ( 208 ).
MUFA dapat ditargetkan pada atlet yang bertujuan untuk menurunkan lemak tubuh
mereka. Diketahui bahwa persentase lemak tubuh yang lebih rendah dikaitkan dengan
peningkatan kinerja di sebagian besar olahraga ( 191 ,
207 ), bagaimanapun, dokter olahraga harus berhati-hati tentang rekomendasi nutrisi
yang ditujukan untuk mengurangi lemak tubuh. Memperjuangkan tingkat lemak tubuh
yang sangat rendah sangat berkorelasi dengan sindrom Relative Energy De fi ciency
in Sport (RED-S) pada wanita dan pria, yang mengacu pada 'gangguan fungsi
fisiologis yang disebabkan oleh defisiensi energi relatif dan termasuk gangguan tingkat
metabolisme, menstruasi fungsi, kesehatan tulang, kekebalan, sintesis protein dan
kesehatan kardiovaskular ( 209 ).
Lemak Jenuh dan Lemak Tak Jenuh Ganda
Sebuah studi kasus-kontrol menemukan bahwa rasio asam lemak jenuh makanan
(SFA) untuk asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) mempengaruhi risiko obesitas
terkait dengan varian TA dan AA dari FTO gen di rs9939609 ( 210 ). Secara
khusus, peserta yang memiliki alel A memiliki BMI dan lingkar pinggang (WC)
yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan homozigot TT, tetapi hanya jika
asupan SFA tinggi dan PUFA rendah. Ketika peserta dengan alel A
mengkonsumsi < ∼ 15% energi dari SFA dan memiliki rasio PUFA: SFA makanan
yang lebih tinggi, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam WC dan BMI antara
kelompok ini dan peserta dengan genotipe TT rs9939609 ( 210 ). Temuan ini
berimplikasi pada konseling nutrisi yang berdampak pada komposisi tubuh
(khususnya lemak perut) dan BMI. Atlet dengan genotipe TA atau AA mungkin
memiliki risiko lebih besar untuk menumpuk lemak perut yang berlebihan.
Seorang atlet dapat mengurangi risiko ini dengan bertujuan untuk mengonsumsi
<10% energi dari SFA (untuk juga memperhitungkan kesehatan jantung) dan>
4% energi dari PUFA, menghasilkan rasio PUFA: SFA setidaknya 0,4 ( 210 ).
RINGKASAN
Makalah ini memberikan gambaran umum tentang ilmu pengetahuan saat ini yang
menghubungkan variasi genetik dengan kebutuhan nutrisi atau suplemen dengan fokus pada
kinerja olahraga. Salah satu tujuan akhir di lapangan
10 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
nutrisi olahraga yang dipersonalisasi adalah desain rekomendasi nutrisi yang
disesuaikan untuk meningkatkan faktor langsung dan tidak langsung yang
memengaruhi kinerja atletik. Lebih khusus lagi, pengejaran nutrisi yang dipersonalisasi
bertujuan untuk mengembangkan rekomendasi nutrisi dan suplemen yang lebih
komprehensif dan dinamis berdasarkan parameter pergeseran, interaksi dalam
lingkungan internal dan eksternal (olahraga) atlet sepanjang karier atletik mereka dan
seterusnya.
Saat ini, ada beberapa studi interaksi gen-diet yang secara langsung mengukur hasil
kinerja dan telah dilakukan pada atlet kompetitif, jadi ini harus menjadi fokus penelitian di
masa depan. Namun, telah ditetapkan bahwa kadar serum dan / atau asupan makanan
dari beberapa nutrisi dan bioaktif makanan dapat memengaruhi kesehatan secara
keseluruhan, komposisi tubuh, dan pada gilirannya menghasilkan efek modifikasi yang
cukup hingga cukup besar dalam kinerja atletik. Bukti terkuat hingga saat ini tampaknya
adalah untuk ca ff eine pada kinerja daya tahan dengan beberapa percobaan yang
mendemonstrasikan modifikasi tersebut
REFERENSI
1. Thomas DT, Erdman KA, Burke LM. Pernyataan posisi bersama kedokteran olahraga perguruan
tinggi Amerika. nutrisi dan kinerja atletik. Latihan Olahraga Med Sci. ( 2016) 48: 543–68. doi: 10.1249
/ MSS.0000000000000852
2. Nielsen DE, El-Sohemy A. Pengungkapan informasi genetik dan perubahan asupan makanan: uji
coba terkontrol secara acak. PLoS ONE ( 2014) 9: e112665. doi: 10.1371 / journal.pone.0112665
3. Hietaranta-Luoma HL, Tahvonen R, Iso-Touru T, Puolijoki H, Hopia A. Sebuah studi intervensi
individu, saran diet dan aktivitas fisik berbasis genotipe apoE: dampak pada perilaku kesehatan.
J Nutrigenet Nutrigenomics ( 2014) 7: 161–74. doi: 10.1159 / 000371743
4. Livingstone KM, Celis-Morales C, Navas-Carretero S, San-Cristobal R, Macready AL,
Fallaize R, dkk. Efek dari percobaan acak nutrisi yang dipersonalisasi berbasis Internet pada
perubahan pola makan yang terkait dengan diet Mediterania: Studi Food4Me. Am J Clin Nutr.
( 2016) 104: 288–97. doi: 10.3945 / ajcn.115.129049
5. Celis-Morales C, Marsaux CF, Livingstone KM, Navas-Carretero S, SanCristobal R, Fallaize R, dkk.
Dapatkah nasihat berbasis genetik membantu Anda menurunkan berat badan? Temuan dari uji
coba terkontrol acak Food4Me Eropa. Am J Clin Nutr. ( 2017) 105: 1204–1213. doi: 10.3945 /
ajcn.116.145680
6. El-Sohemy A. Hanya saran diet berbasis DNA yang meningkatkan kepatuhan terhadap skor
diet Mediterania. Am J Clin Nutr. ( 2017) 105: 770. doi: 10.3945 / ajcn.116.149021
7. Keegana RJ, Harwood CG, Semprot CM, Lavalleec D. Investigasi akuatatif iklim motivasi
dalam olahraga elit. Latihan Olahraga Psikol. ( 2014) 15: 97–
107. doi: 10.1016 / j.psychsport.2013.10.006
8. Spronk I, Heaney SE, Prvan T, O'Connor HT. Hubungan antara pengetahuan gizi umum dan
kualitas diet pada atlet elit. Int J Sport Nutr Exerc Metab. ( 2015) 25: 243–51. doi: 10.1123 /
ijsnem.2014-0034 PM Garcia-Roves, Garcia-Zapico P, Patterson AM, Iglesias-Gutierrez E.
9. Asupan nutrisi dan kebiasaan makan pemain sepak bola: menganalisis korelasi praktik makan. Nutrisi
( 2014) 6: 2697–717. doi: 10.3390 / nu6072697 Horne J, Madill J, O'Connor C, Shelley J, Gilliland
J. Tinjauan sistematis pengujian genetik dan perubahan perilaku gaya hidup: apakah kita
10. menggunakan intervensi genetik berkualitas tinggi dan mempertimbangkan teori perubahan
perilaku? Genom Gaya Hidup. ( 2018) 11: 49–63. doi: 10.1159 / 000488086
11. Kicklighter JR, Dorner B, Hunter AM, Kyle M, P fl ugh Prescott M, Roberts S, dkk. Laporan
Visioning 2017: jalur yang lebih disukai untuk profesi nutrisi dan dietetika. Diet Nutr J Acad. ( 2017)
117: 110–127. doi: 10.1016 / j.jand. 2016.09.027
12. Collins J, Adamski MM, Twohig C, Murgia C. Peluang untuk pelatihan bagi para profesional nutrisi
dalam genomik nutrisi: apa yang ada di luar sana? Diet Nutr. ( 2018) 75: 206–18. doi: 10.1111 /
1747-0080.12398
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
efek varian genetik dengan hasil kinerja olahraga. Oleh karena itu, pengujian
genetik untuk nutrisi yang dipersonalisasi dapat menjadi alat tambahan yang
dapat diterapkan ke dalam praktik dokter olahraga, ahli gizi, dan pelatih untuk
memandu konseling nutrisi dan perencanaan makan dengan tujuan untuk
mengoptimalkan kinerja atletik.
KONTRIBUSI PENULIS
NG dan AE-S menyusun ide asli untuk tinjauan dan NG menulis draf pertama.
Semua penulis berkontribusi pada penulisan dan penyuntingan naskah. AE-S
mendapatkan pendanaan.
PENDANAAN
Dukungan pendanaan untuk ulasan ini disediakan oleh Mitacs dan Nutrigenomix
Inc.
13. Abrahams M, Frewer L, Bryant E, Stewart-Knox B. Faktor yang menentukan integrasi
genomik nutrisi ke dalam praktik klinis oleh ahli diet terdaftar. Tren Makanan Sci Technol. ( 2017)
59: 139–47 doi: 10.1016 / j.tifs.2016.11.005
14. Cormier H, Tremblay BL, Paradis AM, Garneau V, Desroches S, Robitaille
J, dkk. Perspektif nutrigenomik dari ahli diet terdaftar: laporan dari konsultasi elektronik di
Quebec tentang nutrigenomik di antara ahli diet terdaftar. Diet Nutr J Hum. ( 2014) 27:
391–400. doi: 10.1111 / jhn.12194 Gorman U, Mathers JC, Grimaldi KA, Ahlgren J,
15. Nordstrom K. Apakah kami cukup tahu? Analisis ilmiah dan etis dari dasar nutrisi
personalisasi berbasis genetik. Gen Nutr. ( 2013) 8: 373–81. doi: 10.1007 /
s12263-013-0338-6
16. Maughan RJ. Masalah jaminan kualitas dalam penggunaan suplemen makanan, dengan referensi
khusus untuk suplemen protein. J Nutr. ( 2013) 143: 1843S - 7S. doi: 10.3945 / jn.113.176651
17. Pitsiladis Y, Ferriani I, GeistlingerM, deHonO, BoschA, Pigozzi F. Aholistic pendekatan antidoping untuk masa
depan yang lebih adil untuk olahraga. Curr SportsMed Rep. ( 2017) 16: 222–4. doi: 10.1249 /
JSR.0000000000000384
18. de Hon O, Kuipers H, van Bottenburg M. Prevalensi penggunaan doping dalam olahraga elit:
tinjauan angka dan metode. Olahraga Med. ( 2015) 45: 57–69. doi: 10.1007 / s40279-014-0247-x
19. Tamu N, Corey P, Vescovi J, El-Sohemy A. Ca Éine, genotipe CYP1A2, dan performa ketahanan
pada atlet. Latihan Olahraga Med Sci. ( 2018) 50: 1570–8. doi: 10.1249 / MSS.0000000000001596
20. Womack CJ, Saunders MJ, Bechtel MK, Bolton DJ, Martin M, Luden ND, dkk. Pengaruh
polimorfisme CYP1A2 pada efek ergogenik dari kafein. J Int Soc Sports Nutr. ( 2012) 9: 7.
doi: 10.1186 / 1550-2 783-9-7
21. Haas JD, Brownlie TIV. Kekurangan zat besi dan penurunan kapasitas kerja: tinjauan kritis dari
penelitian untuk menentukan hubungan sebab akibat. J Nutr. ( 2001) 131: 676S - 688S; diskusi
688S-690S. doi: 10.1093 / jn / 131.2.676S
22. Clenin G, Cordes M, Huber A, Schumacher YO, Noack P, Scales J, dkk. Defisiensi zat besi dalam
definisi olahraga, berpengaruh pada kinerja dan terapi. Swiss Med Wkly. ( 2015) 145: w14196. doi:
10.4414 / smw.2015.14196
23. DellaValle DM. Suplementasi zat besi untuk atlet wanita: berpengaruh pada status zat besi dan
hasil kinerja. Curr Sports Med Rep. ( 2013) 12: 234–9. doi: 10.1249 / JSR.0b013e31829a6f6b
24. Cannell JJ, Hollis BW, Sorenson MB, Taft TN, Anderson JJ. Performa atletik dan vitamin D. Latihan
Olahraga Med Sci. ( 2009) 41: 1102–10. doi: 10.1249 / MSS.0b013e3181930c2b
25. Pichler I, Minelli C, Sanna S, Tanaka T, Schwienbacher C, Naitza S, dkk. Identifikasi varian
umum dalam gen TFR2 yang terlibat dalam regulasi fisiologis kadar besi serum. Hum Mol
Genet. ( 2011) 20: 1232–40. doi: 10.1093 / hmg / ddq552
11 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
26. Du X, She E, Gelbart T, Truksa J, Lee P, Xia Y, dkk. TMPRSS6 serine protease diperlukan untuk
mendeteksi defisiensi zat besi. Ilmu ( 2008) 320: 1088–92. doi: 10.1126 / science.1157121
27. Garcia M, Martinez-Moreno JM, Reyes-Ortiz A, Suarez Moreno-Arrones
L. Garcia AA, Garciacaballero M. Perubahan komposisi tubuh pemain rugby kompetisi tinggi
selama fase musim reguler; pengaruh diet dan beban olahraga. Nutr Hosp. ( 2014) 29:
913–21. doi: 10.3305 / nh. 2014.29.4.7227
28. Pyne DB, Sharp RL. Persyaratan fisik dan energi untuk pertandingan renang kompetitif. Int J
Sport Nutr Exerc Metab. ( 2014) 24: 351–9. doi: 10.1123 / ijsnem.2014-0047
29. Longland TM, Oikawa SY, Mitchell CJ, Devries MC, Phillips SM. Lebih tinggi dibandingkan dengan protein
makanan yang lebih rendah selama defisit energi yang dikombinasikan dengan olahraga intens mendorong
peningkatan massa tanpa lemak dan kehilangan massa lemak yang lebih besar: uji coba acak. Am J Clin
Nutr. ( 2016) 103: 738–46. doi: 10.3945 / ajcn.115.119339
30. Guth LM, Roth SM. Pengaruh genetik pada kinerja atletik. Curr Opin Pediatr. (2013) 25:
653–8. doi: 10.1097 / MOP.0b013e3283659087
31. Mattsson CM, Wheeler MT, Waggott D, Caleshu C, Ashley EA. Genetika olahraga bergerak maju:
pelajaran yang dipetik dari penelitian medis. Physiol Genomics ( 2016) 48: 175–82. doi: 10.1152 /
physiolgenomics.00109.2015 Varley I, Patel S, Williams AG, Hennis PJ. Penggunaan saat ini, dan
32. pendapat atlet elit dan staf pendukung dalam kaitannya dengan pengujian genetik dalam olahraga
elit di Inggris. Biol Sport. ( 2018) 35: 13–9. doi: 10.5114 / biolsport.2018.70747 Webborn N, Williams
A, McNamee M, Bouchard C, Pitsiladis Y, Ahmetov I, dkk. Pengujian genetik langsung ke
33. konsumen untuk memprediksi kinerja olahraga dan identifikasi bakat: pernyataan konsensus. Br J
Olahraga Med. ( 2015) 49: 1486–91. doi: 10.1136 / bjsports-2015-095343
34. Roth SM. Tinjauan kritis aplikasi pengujian genetik dalam identifikasi bakat olahraga. Urutan
Gen Pat DNA terbaru. ( 2012) 6: 247–55. doi: 10.2174 / 187221512802717402
35. Jones N, Kiely J, Suraci B, Collins DJ, de Lorenzo D, Pickering C, dkk. Algoritme berbasis genetik
untuk pelatihan ketahanan yang dipersonalisasi. Biol Sport.
(2016) 33: 117–26. doi: 10.5604 / 20831862.1198210
36. VlahovichN, Hughes DC, LR Gri ths, Wang G, Pitsiladis YP, Pigozzi F, dkk. Pengujian genetik untuk
resep olahraga dan pencegahan cedera: Pernyataan bersama konsorsium AIS-Athlome-FIMS. BMC
Genomics ( 2017) 18 (Suppl.8): 818. doi: 10.1186 / s12864-017-4185-5
37. Karanikolou A, Wang G, Pitsiladis Y. Surat kepada editor: algoritma berbasis genetik untuk pelatihan
ketahanan yang dipersonalisasi. Biol Sport. ( 2017) 34: 31–33. doi: 10.5114 / biolsport.2017.63385
38. VlahovichN, Fricker PA, BrownMA, Hughes D. Etika pengujian genetik dan penelitian dalam
olahraga: pernyataan posisi dari Institut Olahraga Australia.
Br J Olahraga Med. ( 2017) 51: 5–11. doi: 10.1136 / bjsports-2016-096661 Williams AG,
39. Wackerhage H, Day SH. Pengujian genetik untuk kinerja olahraga, respons terhadap pelatihan
dan risiko cedera: pertimbangan praktis dan etis. Med Sport Sci. ( 2016) 61: 105–19. doi: 10.1159
/ 000445244 Mann TN, Lamberts RP, Lambert MI. Responden tinggi dan responden rendah:
40. faktor yang terkait dengan variasi individu dalam menanggapi pelatihan standar. Olahraga Med. ( 2014)
44: 1113–24. doi: 10.1007 / s40279-014-0197-3 Williams CJ, Williams MG, Eynon N, Ashton KJ,
Little JP, Wislo ff U, dkk.
41.
Gen untuk memprediksi VO 2maks trainability: tinjauan sistematis. BMC Genomics
(2017) 18 (Suppl.8): 831. doi: 10.1186 / s12864-017-4192-6
42. Yan X, Eynon N, ID Papadimitriou, Kuang J, Munson F, Tirosh O, dkk. Studi gen SMART:
metode, desain studi, dan temuan awal. BMC Genomics ( 2017) 18 (Suppl.8): 821. doi:
10.1186 / s12864-0174186-4
43. Pitsiladis YP, Tanaka M, Eynon N, Bouchard C, North KN, Williams AG, dkk. Konsorsium
Proyek Athlome: upaya bersama untuk menemukan penanda genomik dan "omik" lainnya dari
kinerja atletik. Physiol Genomics ( 2016) 48: 183–90. doi: 10.1152 /
physiolgenomics.00105.2015
44. Ahmetov II, Fedotovskaya AKTIF. Kemajuan saat ini dalam genomik olahraga. Adv Clin Chem. ( 2015)
70: 247–314. doi: 10.1016 / bs.acc. 2015.03.003
45. Pataky MW, Womack CJ, Saunders MJ, Go ff e JL, D'Lugos AC, El-Sohemy
A, dkk. Performa ka fi eine dan bersepeda 3 km: efek berkumur, genotipe, dan waktu dalam
sehari. Scand J Med Sci Sports. ( 2016) 26: 613–9. doi: 10.1111 / sms.12501
Frontiers dalam Nutrisi | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
46. GanioMS, Klau JF, Casa DJ, Armstrong LE, Maresh CM. Pengaruh kain pada kinerja ketahanan
khusus olahraga: tinjauan sistematis. J Kekuatan Cond Res. ( 2009) 23: 315–24. doi: 10.1519 /
JSC.0b013e31818b979a
47. Higgins S, CR Lurus, Lewis RD. Efek konsumsi kopi sebelum olahraga yang disebabkan oleh
konsumsi kopi pada kinerja daya tahan: tinjauan berbasis bukti. Int J Sport Nutr Exerc Metab. ( 2016)
26: 221–39. doi: 10.1123 / ijsnem.2015-0147 Graham TE, Spriet LL. Kinerja dan respons
48. metabolik terhadap dosis kafein tinggi selama latihan yang lama. J Appl Physiol. ( 1985). (1991)
71: 2292–8.
49. Hunter AM, St Clair Gibson A, Collins M, Lambert M, Noakes TD. Konsumsi Ca Ca eine
tidak mengubah kinerja selama kinerja uji waktu bersepeda 100 km. Int J Sport Nutr Exerc
Metab. ( 2002) 12: 438–52. doi: 10.1123 / ijsnem.12.4.438
50. Roelands B, Buyse L, Pauwels F, Delbeke F, Deventer K, Meeusen R. Tidak ada efek ka eine
pada kinerja latihan dalam suhu ruangan tinggi. Eur J Appl Physiol. ( 2011) 111: 3089–95. doi:
10.1007 / s00421-011-1945-9
51. Yang A, Palmer AA, de Wit H. Genetika konsumsi kafein dan respons terhadap kafein. Psikofarmakologi
(Berl). ( 2010) 211: 245–57. doi: 10.1007 / s00213-010-1900-1
52. Begas E, Kouvaras E, Tsakalof A, Papakosta S, Asprodini EK. In vivo
evaluasi aktivitas CYP1A2, CYP2A6, NAT-2 dan xanthine oksidase dalam sampel populasi
Yunani dengan pemantauan RP-HPLC dari rasio metabolisme ca eine. Kromatograf
Biomed. ( 2007) 21: 190–200. doi: 10.1002 / bmc.736 Ghotbi R, Christensen M, Roh HK,
53. Ingelman-Sundberg M, Aklillu E, Bertilsson L. Perbandingan polimorfisme genetik CYP1A2,
aktivitas enzim, dan hubungan genotipe-fenotipe di Swedia dan Korea.
Eur J Clin Pharmacol. ( 2007) 63: 537–46. doi: 10.1007 / s00228-0070288-2
54. Djordjevic N, Ghotbi R, Bertilsson L, Jankovic S, Aklillu E. Induksi CYP1A2 oleh konsumsi
kopi berat di Serbia dan Swedia. Eur J Clin Pharmacol. ( 2008) 64: 381–5. doi: 10.1007 /
s00228-007-0438-6 Koonrungsesomboon N, Khatsri R, Wongchompoo P, Teekachunhatean
55. S. Dampak polimorfisme genetik pada aktivitas CYP1A2 pada manusia: tinjauan sistematis
dan meta-analisis. Farmakogenomik J. ( 2017) 18: 760–8. doi: 10.1038 / s41397-017-0011-3
56. Cornelis MC, El-Sohemy A, Kabagambe EK, Campos H. Coffe, genotipe CYP1A2, dan
risiko infark miokard. JAMA ( 2006) 295: 1135–41. doi: 10.1001 / jama.295.10.1135
57. Palatini P, Ceolotto G, Ragazzo F, Dorigatti F, Saladini F, Papparella
Saya, dkk. Genotipe CYP1A2 memodifikasi hubungan antara asupan kopi dan risiko
hipertensi. J Hypertens. ( 2009) 27: 1594–601. doi: 10.1097 / HJH.0b013e32832ba850
58. Soares RN, Schneider A, Valle SC, Schenkel PC. Pengaruh genotipe CYP1A2 dalam
respon tekanan darah terhadap konsumsi kafein dipengaruhi oleh status aktivitas fisik dan
tingkat konsumsi kafein. Vascul Pharmacol.
(2018) 106: 67–73. doi: 10.1016 / j.vph.2018.03.002
59. Palatini P, Benetti E, Mos L, Garavelli G, Mazzer A, Cozzio S, dkk. Asosiasi konsumsi kopi
dan polimorfisme CYP1A2 dengan risiko gangguan glukosa puasa pada pasien hipertensi. Eur
J Epidemiol. ( 2015) 30: 209–17. doi: 10.1007 / s10654-015-9990-z
60. Desbrow B, Biddulph C, Devlin B, Grant GD, Anoopkumar-Dukie S, Leveritt MD. Efek dari
dosis yang berbeda dari kafein pada kinerja uji coba waktu bersepeda ketahanan. J
Olahraga Sci. ( 2012) 30: 115-20. doi: 10.1080 / 02640414.2011.632431
61. Skinner TL, Jenkins DG, Taa ff e DR, Leveritt MD, Coombes JS. Olah raga yang bertepatan dengan
kafein serum puncak tidak meningkatkan kinerja bersepeda. J Sci Med Olahraga. ( 2013) 16: 54–9. doi:
10.1016 / j.jsams.2012.04.004
62. Saunders B, de Oliveira LF, da Silva RP, de Salles Painelli V, Goncalves LS, Yamaguchi G,
dkk. Plasebo dalam nutrisi olahraga: studi bukti prinsip yang melibatkan suplementasi ca
eine. Scand J Med Sci Sports. ( 2016) 27: 1240–7. doi: 10.1111 / sms.12793
63. Jenkins NT, Trilk JL, Singhal A, O'Connor PJ, Cureton KJ. Efek ergogenik dari kaos dosis
rendah pada kinerja bersepeda. Metab Latihan Int J Sport Nutr.
(2008) 18: 328–42. doi: 10.1123 / ijsnem.18.3.328
64. Graham-Paulson T, Perret C, Goosey-Tolfrey V. Peningkatan dalam bersepeda tetapi tidak dengan kinerja
uji waktu 10 km bersepeda tangan pada pengguna ka eine biasa.
Nutrisi ( 2016) 8: E393. doi: 10.3390 / nu8070393
12 Februari 2019 | Volume 6 | Pasal 8
Tamu dkk.
65. Bortolotti H, Altimari LR, Vitor-Costa M, Cyrino ES. Performa selama uji waktu bersepeda 20 km
setelah konsumsi ca eine. J Int Soc Sports Nutr. ( 2014) 11:45. doi: 10.1186 / s12970-014-0045-8
66. Algrain HA, Thomas RM, Carrillo AE, Ryan EJ, Kim CH, Lettan RBII, dkk. Efek Polimorfisme
pada gen sitokrom P450 CYP1A2 pada peningkatan kinerja dengan kaofin pada
pengendara sepeda rekreasi. J Ca eine Res. ( 2016) 6: 34–39. doi: 10.1089 / jcr.2015.0029
67. Salinero JJ, Lara B, Ruiz-Vicente D, Areces F, Puente-Torres C, Gallo-Salazar
C, dkk. CYP1A2 Variasi genotipe tidak mengubah keuntungan dan kerugian dari kafein
selama latihan: studi percontohan. Nutrisi ( 2017) 9: E269. doi: 10.3390 / nu9030269
68. Joy E, De SouzaMJ, Nattiv A, MisraM, Williams NI, Mallinson RJ, dkk. Pernyataan konsensus
koalisi triad atlet putri 2014 tentang pengobatan dan kembali bermain dari atlet putri triad. Curr
Sports Med Rep. ( 2014) 13: 219–32. doi: 10.1249 / JSR.0000000000000077
69. Doherty M, Smith PM. Efek konsumsi kafein pada tes latihan: meta-analisis. Int J Sport Nutr
Exerc Metab. ( 2004) 14: 626–46. doi: 10.1123 / ijsnem.14.6.626
70. Shen JG, Brooks MB, Cincotta J, Manjourides JD. Menetapkan hubungan antara efek kafein
dan durasi acara uji coba waktu atletik ketahanan: tinjauan sistematis dan meta-analisis. J
Sci Med Olahraga. ( 2018) 22: 232–8. doi: 10.1016 / j.jsams.2018.07.022
71. Higgins JP, Babu KM. Ca eine mengurangi aliran darah miokard selama olahraga. Am J Med. ( 2013)
126: 730 e1–8. doi: 10.1016 / j.amjmed.2012.12.023 Namdar M, Schepis T, Koep fl i P, Gaemperli
72. O, Siegrist PT, Grathwohl R, dkk. Ca Caeine mengganggu respon aliran darah miokard terhadap
latihan fisik pada pasien dengan penyakit arteri koroner serta pada kontrol usia yang sesuai.
PLoS ONE ( 2009) 4: e5665. doi: 10.1371 / journal.pone.0005665
73. Puente C, Abian-Vicen J, Del Coso J, Lara B, Salinero JJ. CYP1A2 - 163C> Polimorfisme
tidak mengubah efek kaflin pada performa bola basket. PLoS ONE ( 2018) 13: e0195943.
doi: 10.1371 / journal.pone.0195943
74. Rahimi R. Pengaruh genotipe CYP1A2 pada sifat ergogenik dari kafein selama latihan
resistensi: studi crossover acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo. Ir J Med Sci. ( 2018) 12:
1–9. doi: 10.1007 / s11845-018-1780-7
75. NT Goreng, Elliott MB, Oshinsky ML. Peran pensinyalan adenosin dalam sakit kepala:
tinjauan. Otak Sci. ( 2017) 7:30. doi: 10.3390 / brainsci7030030 Urry E, Landolt HP.
76. Adenosine, ca ff eine, dan kinerja: dari ilmu saraf kognitif saat tidur hingga farmakogenetik
tidur. Curr Top Behav Neurosci.
(2015) 25: 331–66. doi: 10.1007 / 7854_2014_274
77. Meeusen R, Roelands B, Spriet LL. Ca exercise eine, olah raga dan otak. Layanan Workshop Nestle
Nutr Inst. ( 2013) 76: 1–12. doi: 10.1159 / 000350223
78. Salamone JD, Farrar AM, Font L, Patel V, Schlar DE, Nunes EJ, dkk. Berbagai aksi
antagonis adenosin A1 dan A2A pada efek antagonisme dopamin D2 yang saling
berhubungan. Behav Brain Res. ( 2009) 201: 216–
22. doi: 10.1016 / j.bbr.2009.02.021
79. Salamone JD, Correa M, Ferrigno S, Yang JH, Rotolo RA, Presby RE. Psikofarmakologi dari
pengambilan keputusan terkait upaya: dopamin, adenosin, dan wawasan ke dalam
neurokimia motivasi. Pharmacol Rev. ( 2018) 70: 747–62. doi: 10.1124 / pr.117.015107
80. Loy BD, O'Connor PJ, Lindheimer JB, SF Terselubung. Ca eine bersifat ergogenik untuk gen reseptor
adenosine A2A (ADORA2A) T Allele Homozigot: sebuah studi percontohan. J Ca eine Res. ( 2015) 5:
73–81. doi: 10.1089 / jcr.2014.0035
81. Reilly T, Edwards B. Siklus tidur-bangun yang diubah dan kinerja fisik
di atlet. Physiol Berperilaku. (2007) 90: 274–84.
doi: 10.1016 / j.physbeh.2006.09.017
82. Robson-Ansley PJ, Gleeson M, Ansley L. Manajemen kelelahan dalam persiapan atlet
Olimpiade. J Olahraga Sci. ( 2009) 27: 1409-20. doi: 10.1080 / 02640410802702186
83. Nunes RA, Mazzotti DR, Hirotsu C, Andersen ML, Tufk S, Bittencourt L. Hubungan antara
konsumsi kafein dan variabel tidur obyektif tergantung pada genotipe ADORA2A c.1083T>
C. Tidur Med. ( 2017) 30: 210–5. doi: 10.1016 / j.sleep.2016.06.038
84. Retey JV, Adam M, Khatami R, Luhmann UF, Jung HH, Berger W, dkk. Variasi genetik
dalam gen reseptor A2A adenosin (ADORA2A) berkontribusi terhadap sensitivitas individu
terhadap efek kanker saat tidur. Clin Pharmacol Ada. ( 2007) 81: 692–8. doi: 10.1038 /
sj.clpt.6100102
Frontiers in Nutrition | www.frontiersin.org
Nutrigenomik Olahraga
85. Bodenmann S, Hoho ff C, Freitag C, Deckert J, Retey JV, Bachmann
V, dkk. Polimorfisme ADORA2A memodulasi kewaspadaan psikomotorik dan efek kafein
pada kinerja neurobehavioural dan EEG tidur setelah kurang tidur. Br J Pharmacol. ( 2012)
165: 1904–13. doi: 10.1111 / j.1476-5381.2011.01689.x
86. Byrne EM, Johnson J, McRae AF, Nyholt DR, Medland SE, Gehrman PR, dkk. Sebuah studi
asosiasi genom gangguan tidur terkait kafein: konfirmasi peran varian umum dalam reseptor
adenosin. Tidur
(2012) 35: 967–75. doi: 10.5665 / sleep.1962
87. Philip P, Taillard J, Moore N, Delord S, Valtat C, Sagaspe P, dkk. Efek kopi dan tidur siang
saat mengemudi di jalan raya malam hari: uji coba acak. Ann Intern Med. ( 2006) 144:
785–91. doi: 10.7326 / 0003-4819-144-11-200606060-00004
88. Drummond SP, Bischo ff- Grethe A, Dinges DF, Ayalon L, Mednick SC, Meloy MJ. Dasar saraf
dari tugas kewaspadaan psikomotorik. Tidur ( 2005) 28: 1059–108. doi: 10.1093 / sleep /
28.9.1059
89. Landolt HP, Retey JV, Tonz K, Gottselig JM, Khatami R, Buckelmuller I, dkk. Kafein melemahkan
penanda elektroensefalografi saat bangun dan tidur dari homeostasis tidur pada manusia. Neuropsikofarmakologi
( 2004) 29: 1933–9. doi: 10.1038 / sj.npp.1300526
90. Landolt HP, Werth E, Borbely AA, Dijk DJ. Asupan kalsium (200mg) di pagi hari memengaruhi tidur
manusia dan spektrum daya EEG di malam hari. Res otak.
(1995) 675: 67–74. doi: 10.1016 / 0006-8993 (95) 00040-W
91. Landolt HP, Dijk DJ, Gaus SE, Borbely AA. Ca eine mengurangi aktivitas delta frekuensi rendah
dalam EEG tidur manusia. Neuropsikofarmakologi ( 1995) 12: 229–38.
92. Braakhuis A, Raman R, Vaghefi E. Hubungan antara asupan makanan antioksidan dan
penyakit mata. Penyakit ( 2017) 5.
doi: 10.3390 / penyakit5010003
93. Czarnewski P, Das S, Parigi SM, Villablanca EJ. Asam retinoat dan perannya dalam
memodulasi imunitas bawaan usus. Nutrisi ( 2017) 9. doi: 10.3390 / nu9010068
94. Gao Y, Chen L, Yang SN, Wang H, Yao J, Dai Q, dkk. Kontribusi kemampuan visuookulomotor untuk
keterampilan intersepsi dalam olahraga. Optom Vis Sci. ( 2015) 92: 679–89. doi: 10.1097 /
OPX.0000000000000599
95. Palidis DJ, Wyder-Hodge PA, Fooken J, Spering M. Pola gerakan mata yang berbeda meningkatkan
ketajaman visual yang dinamis. PLoS ONE ( 2017) 12: e0172061. doi: 10.1371 / journal.pone.0172061
96. Wilkerson GB, Simpson KA, Clark RA. Penilaian dan pelatihan waktu reaksi visuomotor
untuk pencegahan cedera sepak bola. J Sport Rehabilitasi.
(2017) 26: 26–34. doi: 10.1123 / jsr.2015-0068
97. Walsh NP, GleesonM, Shephard RJ, GleesonM, Woods JA, Bishop NC, dkk. Pernyataan posisi.
Bagian satu: fungsi kekebalan dan olahraga. Latihan Immunol Rev. ( 2011) 17: 6–63.
98. Lietz G, Lange J, Rimbach G. Molekuler dan regulasi diet beta, betakaroten
15,15'-monooxygenase 1 (BCMO1). Arch Biochem Biophys. ( 2010) 502: 8–16. doi: 10.1016 /
j.abb.2010.06.032
99. Ferrucci L, Perry JR, Matteini A, Perola M, Tanaka T, Silander K, dkk. Variasi umum dalam
gen beta-karoten 15,15'-monooxygenase 1 mempengaruhi tingkat sirkulasi karotenoid: studi
asosiasi genom. Am J Hum Genet. ( 2009) 84: 123–33. doi: 10.1016 / j.ajhg.2008.12.019
100. Lietz G, Oxley A, Leung W, Hesketh J. Single nucleotide polymorphisms upstream from the
beta-carotene 15,15’-monoxygenase gene influence provitamin A conversion efficiency in
female volunteers. J Nutr. ( 2012) 142:161S-5S. doi: 10.3945/jn.111.140756
101. Garvican LA, Saunders PU, Cardoso T, Macdougall IC, Lobigs LM, Fazakerley R, et al.
Intravenous iron supplementation in distance runners with low or suboptimal ferritin. Med Sci
Sports Exerc. ( 2014) 46:376–85. doi: 10.1249/MSS.0b013e3182a53594
102. DellaValle DM, Haas JD. Iron supplementation improves energetic efficiency in iron-depleted
female rowers. Med Sci Sports Exerc. ( 2014) 46:1204–15. doi:
10.1249/MSS.0000000000000208
103. Sacirovic S, Asotic J, Maksimovic R, Radevic B, Muric B, Mekic H, et al. Monitoring and
prevention of anemia relying on nutrition and environmental conditions in sports. Mater
Sociomed. ( 2013) 25:136–9. doi: 10.5455/msm.2013.25.136-139
104. Myhre KE, Webber BJ, Cropper TL, Tchandja JN, Ahrendt DM, Dillon CA, et al. Prevalence
and Impact of Anemia on Basic Trainees in the
13 February 2019 | Volume 6 | Article 8
Guest et al.
US Air Force. Sports Med Open ( 2015) 2:23. doi: 10.1186/s40798-0160047-y
105. Martinsson A, Andersson C, Andell P, Koul S, Engstrom G, Smith JG. Anemia in the general
population: prevalence, clinical correlates and prognostic impact. Eur J Epidemiol. ( 2014)
29:489–98. doi: 10.1007/s10654-014-9929-9
106. Latunde-Dada GO. Iron metabolism in athletes–achieving a gold standard.
Eur J Haematol. ( 2013) 90:10–5. doi: 10.1111/ejh.12026
107. Dubnov G, Foldes AJ, Mann G, Magazanik A, Siderer M, Constantini N. High prevalence of
iron deficiency and anemia in female military recruits.
Mil Med. ( 2006) 171:866–9. doi: 10.7205/MILMED.171.9.866 McClung JP. Iron, zinc, and
108. physical performance. Biol Trace Elem Res.
(2018) doi: 10.1007/s12011-018-1479-7. [Epub ahead of print].
109. Pedlar CR, Brugnara C, Bruinvels G, Burden R. Iron balance and iron supplementation for
the female athlete: a practical approach. Eur J Sport Sci.
(2018) 18:295–305. doi: 10.1080/17461391.2017.1416178
110. Nagao T, Hirokawa M. Diagnosis and treatment of macrocytic anemias in adults. J Gen
FamMed. ( 2017) 18:200–204. doi: 10.1002/jgf2.31
111. Veeranki S, Tyagi SC. Defective homocysteine metabolism: potential implications for
skeletal muscle malfunction. Int J Mol Sci. ( 2013) 14:15074–
91. doi: 10.3390/ijms140715074
112. Goyette P, Sumner JS, Milos R, Duncan AM, Rosenblatt DS, Matthews RG, et al. Human
methylenetetrahydrofolate reductase: isolation of cDNA mapping and mutation identification.
Nat Genet. ( 1994) 7:551. doi: 10.1038/ng0694-195
113. Mennen LI, de Courcy GP, Guilland JC, Ducros V, Bertrais S, Nicolas JP, et al.
Homocysteine, cardiovascular disease risk factors, and habitual diet in the French
Supplementation with Antioxidant Vitamins andMinerals Study.
Am J Clin Nutr. ( 2002) 76:1279–89. doi: 10.1093/ajcn/76.6.1279
114. Rasmussen LB, Ovesen L, Bulow I, Knudsen N, Laurberg P, Perrild
H. Folate intake, lifestyle factors, and homocysteine concentrations in younger and older
women. Am J Clin Nutr. ( 2000) 72:1156–63. doi: 10.1093/ajcn/72.5.1156
115. Solis C, Veenema K, Ivanov AA, Tran S, Li R, Wang W, et al. Folate intake at RDA levels is
inadequate for Mexican American men with the methylenetetrahydrofolate reductase 677TT
genotype. J Nutr. ( 2008) 138:67–72. doi: 10.1093/jn/138.1.67
116. Curro M, Di Mauro D, Bruschetta D, D’Amico F, Vecchio M, Trimarchi
F, et al. Influence of MTHFR polymorphisms on cardiovascular risk markers in elite athletes. Clin
Biochem. ( 2016) 49:183–5. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.08.014
117. Guinotte CL, Burns MG, Axume JA, Hata H, Urrutia TF, Alamilla A, et al.
Methylenetetrahydrofolate reductase 677C–>T variant modulates folate status response to
controlled folate intakes in young women. J Nutr. ( 2003) 133:1272–80. doi:
10.1093/jn/133.5.1272
118. Dinc N, Yucel SB, Taneli F, Sayin MV. The effect of the MTHFR C677T mutation on athletic
performance and the homocysteine level of soccer players and sedentary individuals. J Hum
Kinet. ( 2016) 51:61–69. doi: 10.1515/hukin-2015-0171
119. Swart KM, Enneman AW, van Wijngaarden JP, van Dijk SC, Brouwer-Brolsma EM, Ham
AC, et al. Homocysteine and the methylenetetrahydrofolate reductase 677C–>T
polymorphism in relation to muscle mass and strength, physical performance and postural
sway. Eur J Clin Nutr. ( 2013) 67:743–8. doi: 10.1038/ejcn.2013.97
120. Vidoni ML, Pettee Gabriel K, Luo ST, Simonsick EM, Day RS. Relationship between
homocysteine and muscle strength decline: the baltimore longitudinal study of aging. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci. ( 2018) 73:546–551. doi: 10.1093/gerona/glx161
121. van Schoor NM, Swart KM, Pluijm SM, Visser M, Simsek S, Smulders Y, et al.
Cross-sectional and longitudinal association between homocysteine,
vitamin B 12 and physical performance in older persons. Eur J Clin Nutr.
(2012) 66:174–81. doi: 10.1038/ejcn.2011.151
122. Rolita L, Holtzer R, Wang C, Lipton RB, Derby CA, Verghese J. Homocysteine and mobility
in older adults. J AmGeriatr Soc. ( 2010) 58:545–
50. doi: 10.1111/j.1532-5415.2010.02718.x
123. Benyamin B, Ferreira MA, Willemsen G, Gordon S, Middelberg RP, McEvoy BP, et al. Common
variants in TMPRSS6 are associated with iron status and erythrocyte volume. Nat Genet. ( 2009)
41:1173–5. doi: 10.1038/ng.456
Frontiers in Nutrition | www.frontiersin.org
Sport Nutrigenomics
124. Allen KJ, Gurrin LC, Constantine CC, Osborne NJ, Delatycki MB, Nicoll AJ, et al.
Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemochromatosis. N Engl J Med. ( 2008)
358:221–30. doi: 10.1056/NEJMoa073286
125. Soranzo N, Spector TD, Mangino M, Kuhnel B, Rendon A, Teumer A, et al. A genome-wide
meta-analysis identifies 22 loci associated with eight hematological parameters in the
HaemGen consortium. Nat Genet. ( 2009) 41:1182–90. doi: 10.1038/ ng.467
126. Chambers JC, Zhang W, Li Y, Sehmi J, Wass MN, Zabaneh Genome-wide association
D, et al.
study identifies variants in TMPRSS6 associated with hemoglobin levels. Nat Genet. ( 2009)
41:1170–2. doi: 10.1038/ ng.462
127. Benyamin B, McRae AF, Zhu G, Gordon S, Henders AK, Palotie A, et al. Variants in TF and
HFE explain approximately 40% of genetic variation in serum-transferrin levels. Am J Hum
Genet. ( 2009) 84:60–5. doi: 10.1016/j.ajhg.2008.11.011
128. Ganesh SK, Zakai NA, van Rooij FJ, Soranzo N, Smith AV, Nalls MA, et al. Multiple loci
influence erythrocyte phenotypes in the CHARGE Consortium.
Nat Genet. ( 2009) 41:1191–8. doi: 10.1038/ng.466
129. Morgan EH, Oates PS. Mechanisms and regulation of intestinal iron
absorption. Blood Cells Mol Dis. (2002) 29:384–99.
doi: 10.1006/bcmd.2002.0578
130. Marjot T CJ, Ryan JD, What is HFE haemochromatosis?. Br J Hosp Med.
(2016) 77:C91–95. doi: 10.12968/hmed.2016.77.6.C91
131. Pantopoulos K, Porwal SK, Tartakoff A, Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron
homeostasis. Biochemistry ( 2012) 51:5705–24.
doi: 10.1021/bi300752r
132. Recalcati S, Minotti G, Cairo G. Iron regulatory proteins: from molecular mechanisms to drug
development. Antioxid Redox Signal. ( 2010) 13:1593–
616. doi: 10.1089/ars.2009.2983
133. Chicharro JL, Hoyos J, Gomez-Gallego F, Villa JG, Bandres F, Celaya
P, et al. Mutations in the hereditary haemochromatosis gene HFE in professional endurance
athletes. Br J Sports Med. ( 2004) 38:418–21. doi: 10.1136/bjsm.2002.003921
134. Habte K, Adish A, Zerfu D, Kebede A, Moges T, Tesfaye B, et al. Iron, folate and vitamin
B12 status of Ethiopian professional runners. Nutr Metab.
(2015) 12:62. doi: 10.1186/s12986-015-0056-8
135. Hermine ODG, Genty V, Marquet LA, Fumagalli G, Tafflet M, Guillem
F, et al. Eighty percent of French sport winners in Olympic, World and Europeans
competitions have mutations in the hemochromatosis HFE gene.
Biochimie ( 2015) 119:1–5. doi: 10.1016/j.biochi.2015.09.028
136. Tanaka T, Roy CN, YaoW, Matteini A, Semba RD, Arking D, et al. A genomewide association
analysis of serum iron concentrations. Blood ( 2010) 115:94–
6. doi: 10.1182/blood-2009-07-232496
137. Colombani PC MC. Energie- und Nährstoffaufnahme im Schweizer Spitzensport – eine erste
Bestandsaufnahme zu Beginn des zweiten Jahrtausends. Sportmed Sporttraumatol. ( 2003)
51:7–16.
138. Mettler S, Zimmermann MB. Iron excess in recreational marathon runners.
Eur J Clin Nutr. ( 2010) 64:490–4. doi: 10.1038/ejcn.2010.16
139. Diehl K, Thiel A, Zipfel S, Mayer J, Schnell A, Schneider S. Elite adolescent athletes’ use of
dietary supplements: characteristics, opinions, and sources of supply and information. Int J
Sport Nutr Exerc Metab. ( 2012) 22:165–74. doi: 10.1123/ijsnem.22.3.165
140. Petroczi A, Naughton DP, Mazanov J, Holloway A, Bingham J. Performance enhancement
with supplements: incongruence between rationale and practice. J Int Soc Sports Nutr. ( 2007)
4:19. doi: 10.1186/1550-2783-4-19
141. De Matos LD, Azevedo LF, Vieira ML, Nomura CH, Hamerschlak N, Pinho JR, et al. The use
of exogenous iron by professional cyclists pervades abdominal organs but not the heart. Int
J Cardiol. ( 2013) 167:2341–3. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.11.041
142. Reardon TF, Allen DG. Iron injections in mice increase skeletal muscle iron content, induce
oxidative stress and reduce exercise performance. Exp Physiol. ( 2009) 94:720–30. doi:
10.1113/expphysiol.2008.046045
143. Messner DJ, Rhieu BH, Kowdley KV. Iron overload causes oxidative stress and impaired
insulin signaling in AML-12 hepatocytes. Dig Dis Sci. ( 2013) 58:1899–908. doi:
10.1007/s10620-013-2648-3
144. Aslinia F, Mazza JJ, Yale SH. Megaloblastic anemia and other causes of macrocytosis. Clin
Med Res. ( 2006) 4:236–41. doi: 10.3121/cmr.4.3.236
14 February 2019 | Volume 6 | Article 8
Guest et al.
145. Hazra A, Kraft P, Selhub J, Giovannucci EL, Thomas G, Hoover RN, et al.
Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B 12 levels.
Nat Genet. ( 2008) 40:1160–2. doi: 10.1038/ng.210
146. Powers SK, Radak Z, Ji LL. Exercise-induced oxidative stress: past, present and future. J Physiol.
( 2016) 594:5081–92. doi: 10.1113/JP270646 Reid MB. Reactive oxygen species as agents of
147. fatigue. Med Sci Sports Exerc.
(2016) 48:2239–46. doi: 10.1249/MSS.0000000000001006
148. Draeger CL, Naves A, Marques N, Baptistella AB, Carnauba RA, Paschoal
V, et al. Controversies of antioxidant vitamins supplementation in exercise: ergogenic or
ergolytic effects in humans? J Int Soc Sports Nutr. ( 2014) 11:4. doi: 10.1186/1550-2783-11-4
149. Gomez-Cabrera MC, Domenech E, Romagnoli M, Arduini A, Borras
C, Pallardo FV, et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial
biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin
Nutr. ( 2008) 87:142–9. doi: 10.1093/ajcn/87.1.142
150. Taghiyar M, Darvishi L, Askari G, Feizi A, Hariri M, Mashhadi NS, et al. The effect of vitamin
C and e supplementation on muscle damage and oxidative stress in female athletes: a clinical
trial. Int J Prev Med. ( 2013) 4(Suppl.
1):S16–23.
151. Peternelj TT, Coombes JS. Antioxidant supplementation during exercise training: beneficial
or detrimental? Sports Med. ( 2011) 41:1043–69. doi: 10.2165/11594400-000000000-00000
152. Vidal K, Robinson N, Ives SJ. Exercise performance and physiological responses: the
potential role of redox imbalance. Physiol Rep. ( 2017) 5:e13225. doi: 10.14814/phy2.13225
153. Braakhuis AJ. Effect of vitamin C supplements on physical performance.
Curr Sports Med Rep. ( 2012) 11:180–4. doi: 10.1249/JSR.0b013e31825e19cd Levine M,
154. Rumsey SC, Daruwala R, Park JB, Wang Y. Criteria and recommendations for vitamin C
intake. JAMA ( 1999) 281:1415–23. doi: 10.1001/jama.281.15.1415
155. Shaw G, Lee-Barthel A, Ross ML, Wang B, Baar K. Vitamin C-enriched gelatin
supplementation before intermittent activity augments collagen synthesis. Am J Clin Nutr. ( 2017) 176.
105:136–43. doi: 10.3945/ajcn.116.138594 Cahill LE, Fontaine-Bisson B, El-Sohemy A.
156. Functional genetic variants of glutathione S-transferase protect against serum ascorbic acid
deficiency. Am J Clin Nutr. ( 2009) 90:1411–7. doi: 10.3945/ajcn.2009. 28327
157. Eck P, Erichsen HC, Taylor JG, Yeager M, Hughes AL, Levine M, et al.
Comparison of the genomic structure and variation in the two human sodium-dependent
vitamin C transporters, SLC23A1 and SLC23A2. Hum Genet. ( 2004) 115:285–94. doi:
10.1007/s00439-004-1167-x
158. Cahill LE, El-Sohemy A. Vitamin C transporter gene polymorphisms, dietary vitamin C and
serum ascorbic acid. J Nutrigenet Nutrigenomics ( 2009) 2:292–301. doi: 10.1159/000314597
159. Angeline ME, Gee AO, Shindle M, Warren RF, Rodeo SA. The effects of vitamin D
deficiency in athletes. Am J Sports Med. ( 2013) 41:461–4. doi: 10.1177/0363546513475787
160. Halliday TM, Peterson NJ, Thomas JJ, Kleppinger K, Hollis BW, LarsonMeyer DE. Vitamin D
status relative to diet, lifestyle, injury, and illness in college athletes. Med Sci Sports Exerc. ( 2011)
43:335–43. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181eb9d4d
161. Ruohola JP, Laaksi I, Ylikomi T, Haataja R, Mattila VM, Sahi T, et al. Association between
serum 25(OH)D concentrations and bone stress fractures in Finnish young men. J Bone
Miner Res. ( 2006) 21:1483–8. doi: 10.1359/jbmr.060607
162. Larson-Meyer DE, Willis KS. Vitamin D and athletes. Curr Sports Med Rep.
(2010) 9:220–6. doi: 10.1249/JSR.0b013e3181e7dd45
163. Barker T, Henriksen VT, Martins TB, Hill HR, Kjeldsberg CR, Schneider ED, et al. Higher
serum 25-hydroxyvitamin D concentrations associate with a faster recovery of skeletal muscle
strength after muscular injury. Nutrients
(2013) 5:1253–75. doi: 10.3390/nu5041253
164. Barker T, Schneider ED, Dixon BM, Henriksen VT, Weaver LK. Supplemental vitamin D
enhances the recovery in peak isometric force shortly after intense exercise. Nutr Metab. ( 2013) 185.
10:69. doi: 10.1186/1743-7075-10-69
165. Slater NA, Rager ML, Havrda DE, Harralson AF. Genetic Variation in CYP2R1 and GC
Genes Associated With Vitamin D Deficiency
Frontiers in Nutrition | www.frontiersin.org 15
Sport Nutrigenomics
Status. J Pharm Pract. ( 2015) 30:31–6. doi: 10.1177/08971900155 85876
166. Wang TJ, Zhang F, Richards JB, Kestenbaum B, van Meurs JB, Berry D, et al. Common
genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study. Lancet ( 2010)
376:180–8. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60588-0
167. Fang Y, van Meurs JB, Arp P, van Leeuwen JP, Hofman A, Pols HA, et al. Vitamin D binding
protein genotype and osteoporosis. Calcif Tissue Int.
(2009) 85:85–93. doi: 10.1007/s00223-009-9251-9 Yucha C. Guthrie D. Renal homeostasis of
168. calcium. Nephrol Nurs J. ( 2003) 30:621–6; quiz 627–8.
169. Lappe J, CullenD, Haynatzki G, Recker R, Ahlf R, ThompsonK. Calciumand vitamin d
supplementation decreases incidence of stress fractures in female navy recruits. J Bone Miner
Res. ( 2008) 23:741–9. doi: 10.1359/jbmr.080102 Nieves JW, Melsop K, Curtis M, Kelsey JL,
170. Bachrach LK, Greendale G, et al. Nutritional factors that influence change in bone density and
stress fracture risk among young female cross-country runners. PMR ( 2010) 2:740–50; quiz
794. doi: 10.1016/j.pmrj.2010.04.020
171. Patel DS, Roth M, Kapil N. Stress fractures: diagnosis, treatment, and prevention. Am Fam
Physician. ( 2011) 83:39–46.
172. McInnis KC, Ramey LN. High-risk stress fractures: diagnosis and
management. PM R (2016) 8(3 Suppl.):S113–24.
doi: 10.1016/j.pmrj.2015.09.019.
173. Food and Nutrition Board, I.o.M. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin,
Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC
(1998).
174. Zeisel SH. Choline: critical role during fetal development and dietary requirements in adults. Annu
Rev Nutr. ( 2006) 26:229–50. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111156
175. Zeisel SH, Da Costa KA, Franklin PD, Alexander EA, Lamont JT, Sheard NF, et al. Choline, an
essential nutrient for humans. FASEB J. ( 1991) 5:2093–8. doi: 10.1096/fasebj.5.7.2010061
Resseguie ME, da Costa KA, Galanko JA, Patel M, Davis IJ, Zeisel SH. Aberrant estrogen
regulation of PEMT results in choline deficiencyassociated liver dysfunction. J Biol Chem. ( 2011)
286:1649–58. doi: 10.1074/jbc.M110.106922
177. da Costa KA, Kozyreva OG, Song J, Galanko JA, Fischer LM, Zeisel SH. Common genetic
polymorphisms affect the human requirement for the nutrient choline. FASEB J. ( 2006)
20:1336–44. doi: 10.1096/fj.06-5734com da Costa KA, Corbin KD, Niculescu MD, Galanko
178. JA, Zeisel SH. Identification of new genetic polymorphisms that alter the dietary requirement
for choline and vary in their distribution across ethnic and racial groups. FASEB J. ( 2014)
28:2970–8. doi: 10.1096/fj.14-249557
179. da Costa KA, Badea M, Fischer LM, Zeisel SH. Elevated serum creatine phosphokinase in
choline-deficient humans: mechanistic studies in C2C12 mouse myoblasts. Am J Clin Nutr. ( 2004)
80:163–70. doi: 10.1093/ajcn/80.1.163
180. Fischer LM, K.A. daCosta, Kwock L, Stewart PW, Lu TS, Stabler SP, et al. Sex and
menopausal status influence human dietary requirements for the nutrient choline. Am J Clin
Nutr. ( 2007) 85:1275–85. doi: 10.1093/ajcn/85.5.1275
181. Conlay LA, Sabounjian LA, Wurtman RJ. Exercise and neuromodulators: choline and
acetylcholine in marathon runners. Int J Sports Med. ( 1992) 13(Suppl. 1):S141–2. doi:
10.1055/s-2007-1024619
182. Jager R, Purpura M, Kingsley M. Phospholipids and sports performance. J Int Soc Sports Nutr. ( 2007)
4:5. doi: 10.1186/1550-2783-4-5
183. Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, Roelands B, Piacentini MF. Central fatigue: the
serotonin hypothesis and beyond. Sports Med. ( 2006) 36:881–
909. doi: 10.2165/00007256-200636100-00006
184. Gao X, Wang Y, Randell E, Pedram P, Yi Y, Gulliver W, et al. Higher dietary choline and
betaine intakes are associated with better body composition in the adult population of
newfoundland, Canada. PLoS ONE ( 2016) 11:e0155403. doi: 10.1371/journal.pone.0155403
Elsawy G, Abdelrahman O, Hamza A. Effect of choline supplementation on rapid weight loss
and biochemical variables among female taekwondo and judo athletes. J Hum Kinet. ( 2014)
40:77–82. doi: 10.2478/hukin-2014-0009 Kohlmeier M, da Costa KA, Fischer LM, Zeisel SH.
186. Genetic variation of folate-mediated one-carbon transfer pathway predicts susceptibility to
February 2019 | Volume 6 | Article 8
Guest et al.
choline deficiency in humans. Proc Natl Acad Sci USA. ( 2005) 102:16025–30. doi:
10.1073/pnas.0504285102
187. Ganz AB, Klatt KC, Caudill MA. Common genetic variants alter metabolism and influence
dietary choline requirements. Nutrients ( 2017) 9:E837. doi: 10.3390/nu9080837
188. Ganz AB, Shields K, Fomin VG, Lopez YS, Mohan S, Lovesky J, et al. Genetic impairments in
folate enzymes increase dependence on dietary choline for phosphatidylcholine production at
the expense of betaine synthesis. FASEB
J. ( 2016) 30:3321–33. doi: 10.1096/fj.201500138RR
189. Zeisel SH. Nutritional genomics: defining the dietary requirement and effects of choline. J Nutr. ( 2011)
141:531–4. doi: 10.3945/jn.110.130369
190. Krieger JW, SitrenHS, Daniels MJ, Langkamp-Henken B. Effects of variation in protein and
carbohydrate intake on body mass and composition during energy restriction: a
meta-regression 1. Am J Clin Nutr. ( 2006) 83:260–74. doi: 10.1093/ajcn/83.2.260
191. Knapik JJ. The importance of physical fitness for injury prevention: part 2. J Spec Oper Med. ( 2015)
15:112–5.
192. Nascimento M, Silva D, Ribeiro S, Nunes M, Almeida M, Mendes-Netto R. Effect of a
nutritional intervention in Athlete’s body composition, eating behaviour and nutritional
knowledge: a comparison between adults and adolescents. Nutrients ( 2016) 8:E535. doi:
10.3390/nu8090535
193. Goss AM, Goree LL, Ellis AC, Chandler-Laney PC, Casazza K, Lockhart ME, et al. Effects of
diet macronutrient composition on body composition and fat distribution during weight
maintenance and weight loss. Obesity (Silver Spring). ( 2013) 21:1139–42. doi:
10.1002/oby.20191
194. Merritt DC, Jamnik J, El-Sohemy A. FTO genotype, dietary protein intake, and body weight
in a multiethnic population of young adults: a cross-sectional study. Genes Nutr. ( 2018) 13:4.
doi: 10.1186/s12263-0180593-7
195. Bartolomei S, Sadres E, Church DD, Arroyo E, Gordon JA, III, Varanoske AN, et al.
Comparison of the recovery response from high-intensity and high-volume resistance
exercise in trained men. Eur J Appl Physiol. ( 2017) 117:1287–98. doi:
10.1007/s00421-017-3598-9
196. Aragon AA, Schoenfeld BJ, Wildman R, Kleiner S, VanDusseldorp T, Taylor L, et al.
International society of sports nutrition position stand: diets and body composition. J Int Soc
Sports Nutr. ( 2017) 14:16. doi: 10.1186/s12970-017-0174-y
197. Mattei J, Qi Q, Hu FB, Sacks FM, Qi L. TCF7L2 genetic variants modulate the effect of
dietary fat intake on changes in body composition during a weight-loss intervention. Am J
Clin Nutr. ( 2012) 96:1129–36. doi: 10.3945/ajcn.112.038125
198. Grau K, Cauchi S, Holst C, Astrup A, Martinez JA, Saris WH, et al. TCF7L2
rs7903146-macronutrient interaction in obese individuals’ responses to a 10-wk randomized
hypoenergetic diet. Am J Clin Nutr. ( 2010) 91:472–9. doi: 10.3945/ajcn.2009.27947
199. Zhang X, Qi Q, Zhang C, Smith SR, Hu FB, Sacks FM, et al. FTO genotype and 2-year
change in body composition and fat distribution in response to weight-loss diets: the POUNDS
LOST Trial. Diabetes ( 2012) 61:3005–11. doi: 10.2337/db11-1799
200. Beelen M, Cermak NM, van Loon LJ. [Performance enhancement by carbohydrate intake
during sport: effects of carbohydrates during and after high-intensity exercise]. Ned Tijdschr
Geneeskd. ( 2015) 159:A7465.
Frontiers in Nutrition | www.frontiersin.org 16
Sport Nutrigenomics
201. Marquet LA, Brisswalter J, Louis J, Tiollier E, Burke LM, Hawley JA, et al. Enhanced
Endurance Performance by Periodization of Carbohydrate Intake: “Sleep Low” Strategy. Med
Sci Sports Exerc. ( 2016) 48:663–72. doi: 10.1249/MSS.0000000000000823
202. Naclerio F, Larumbe-Zabala E. Effects of whey protein alone or as part of a multi-ingredient
formulation on strength, fat-free mass, or lean body mass in resistance-trained individuals: a
meta-analysis. Sports Med. ( 2016) 46:125–37. doi: 10.1007/s40279-015-0403-y
203. Wu G. Dietary protein intake and human health. Food Funct. ( 2016) 7:1251–
65. doi: 10.1039/C5FO01530H
204. Noland RC. Exercise and regulation of lipidmetabolism. ProgMol Biol Transl Sci. ( 2015)
135:39–74. doi: 10.1016/bs.pmbts.2015.06.017
205. de Luis DA, Aller R, Izaola O, Primo D, Urdiales S, Romero E. Effects of a
high-protein/low-carbohydrate diet versus a standard hypocaloric diet on weight and
cardiovascular risk factors: Role of a Genetic Variation in the rs9939609 FTO Gene Variant. J
Nutrigenet Nutrigenomics ( 2015) 8:128–36. doi: 10.1159/000441142
206. Antonio J, Knafo S, Kapoor R, Tartar JL. A fat mass and obesity-associated gene polymorphism
influences fat mass in exercise-trained individuals. J Int Soc Sports Nutr. ( 2018) 15:40. doi:
10.1186/s12970-018-0246-7
207. Beck B, Carstairs GL, Billing DC, Caldwell JN, Middleton KJ. Modifiable
anthropometric characteristics are associated with
unilateral and bilateral carry performance. J Strength Cond Res. ( 2016). doi:
10.1519/JSC.0000000000001504
208. Garaulet M, Smith CE, Hernandez-Gonzalez T, Lee YC, Ordovas JM. PPARgamma Pro12Ala
interacts with fat intake for obesity and weight loss in a behavioural treatment based on the
Mediterranean diet. Mol Nutr Food Res. ( 2011) 55:1771–9. doi: 10.1002/mnfr.201100437
209. Mountjoy M, Sundgot-Borgen JK, Burke LM, Ackerman KE, Blauwet
C, Constantini N, et al. IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport
(RED-S): 2018 update. Br J Sports Med. ( 2018) 52:687–97. doi:
10.1136/bjsports-2018-099193
210. Phillips CM, Kesse-Guyot E, McManus R, Hercberg S, Lairon D, Planells R, et al. High dietary
saturated fat intake accentuates obesity risk associatedwith the fat mass and obesity-associated
gene in adults. J Nutr. ( 2012) 142:824–31. doi: 10.3945/jn.111.153460
Conflict of Interest Statement: AE-S is the Founder and holds shares in Nutrigenomix Inc. NG is
on the Science Advisory Board of Nutrigenomix Inc. SV was a paid employee and remains a paid
consultant with Nutrigenomix.
The remaining author declares that the research was conducted in the absence of any commercial or
financial relationships that could be construed as a potential conflict of interest.
Copyright © 2019 Guest, Horne, Vanderhout and El-Sohemy. This is an open-access article distributed
under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or
reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) and the copyright owner(s) are
credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic
practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
February 2019 | Volume 6 | Article 8