ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA PASIEN DENGAN CVA

(Cerebro Vascular Accident/Stroke)

Dosen pengampu :
Faqih Nafi’ul Umam, S.Kep., Ns., M.Kep
Disusun oleh :
(Kelompok 4)
1. Berliana Crishmawati (201702057)
2. Dwi Wahyuningrum (201702062)
3. Iffah Wardah F. (201702070)
4. Julian Widyantoro (201702073)
5. Lativa Nuraini (201702076)
6. Lulut Oktavia (201702079)
7. Syahrizal Andi Pratam (201702094)
8. Vidiana Putri Erviani (201702098)
9. Yerlina Putri Idayati (201702101)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN
2020
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Indonesia merupakan salah satu negara berkembang yang saat ini sedang mengalami masa
peralihan, dari masyarakat agraris menjadi masyarakat industri. Indonesia juga menghadapi
dampak perubahan tersebut dalam bidang kesehatan, yaitu beban ganda pembangunan di bidang
kesehatan. Salah satu tantangan yang harus di hadapi dalam pembangunan kesehatan tersebut
adalah transisi epidemologi, dimana masih tingginya jumlah kejadian penyakit menular yang
diikuti dengan mulai meningkatnya penyakit penyakit tidak menular yang sebagian bersifat
multikasual (disebabkan oleh banyak faktor) Depkes,2007.
Stroke merupakan salah satu penyakit tidak menular yang belakangan ini mejadi
kekhawatiran bantak orang. Stroke tergolongdalam cerebrovascular disease (CVD) yang
merupakan penyakit gawat darurat dan membutuhkan pertolongan secepat mungkin. Stroke
adalah suatu serangan pada otak akibat gangguan pembuluh darah dalam mensuplai darah yang
membawa oksigen dan glukosa untuk metabolisme sel sel otak agar dapat tetap melaksanakan
fungsinya. Serangan ini bersifat mendadak dan menimbulkan gejala sesuai dengan bagian otak
yang tida mendapat suplai darah tersebut. Soeharto,4004.
Berdasarkan catatan rekam  medis RSPAD Gatot Soebroto Jakarta Pusat, Khususnya Ruang
ICU pada bulan Januari – Maret  2015, pasien dengan  masalah  Stroke Haemoragik berjumlah
6 orang dari 429 pasien (1,39%), selama tiga bulan terakhir ini. Adapun faktor risiko yang
memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-
modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack
atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk factors)
berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan oral kontrasepsi,
alkohol, dislipidemia (PERDOSSI, 2007).
Data epidemologis menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian nomor
satu di dunia setelahpenyakit jantung. WHO,2008. Stroke merupakan penyakit keenam yang
menjadi penyebab kematian di negara berpenghasilan rendah dan penyakit kedua penyebab
kematian di negara berpenghasilan sedang dan tinggi. Ditahun 2008, stroke dan penyakit
cerebrovascular lainya menyebabkan 6,2 juta orang di dunia meninggal WHO,2008. Dalam
konteks ini, kami akan membahas mengenai “ASUHA KEPERAWATAN KRITIS PADA
PASIEN DENGAN STROKE”

1
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Apa yang di maksud dengan stroke ?
1.2.2 Apa trend dan issue perawatan kritis pada kasus stroke ?
1.2.3 Apa etiologi stroke ?
1.2.4 Apa saja klasifikasi stroke ?
1.2.5 Apa saja manifestasi klinis stroke ?
1.2.6 Jelaskan patofisiologi stroke ?
1.2.7 Apa saja penatalaksanaan stroke ?
1.2.8 Apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien stroke ?
1.2.9 Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien stroke ?
1.2.10 Bagaimana contoh asuhan keperawatan pada pasien stroke ?

1.3 TUJUAN
1.3.1 Untuk mengetahui pengertian stroke.
1.3.2 Untuk mengetahui trend dan issue perawatan kritis pada kasus stroke.
1.3.3 Untuk mengetahui etiologi stroke.
1.3.4 Untuk mengetahui klasifikasi stroke.
1.3.5 Untuk mengetahui manifestasi klinis stroke.
1.3.6 Untuk mengetahui patofisiologi stroke.
1.3.7 Untuk mengetahui penatalaksanaan stroke.
1.3.8 Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat mengetahui stroke.
1.3.9 Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien stroke.
1.3.10 Untuk mengetahui contoh asuhan keperawatan pada pasien stroke.

2
 BAB II
KONSEP TEORI
2.1 DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja
dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau
kematian (Munir, 2015).
Definisi stroke menurut World Health Organization adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak baik fokal maupun global, dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler (Munir, 2015).
Definisi lain dari Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
perubahan neurologis yang disebabkan oleh adanya gangguan suplai darah kebagian otak. Dua
jenis stroke yang utama adalah ischemic dan hemorraghic. (Black & Hawks, 2014).

2.2 TREND DAN ISSU STROKE

2.2.1 Makan banyak buah masam bisa turunkan resiko stroke
Kandungan antioksidan flavonoid yang ditemukan dalam buah sitrus seperti
jeruk dan anggur menawarkan proteksi melawan penyakit yang berkaitan dengan
pembekuan darah seperti stroke. Penemuan ini dipublikasikan dijurnal milik American
Heart Assiciation Stroke. Tujuannya adalah memberikan wawasan baru bagi banyak
orang agar mengurangi konsumsi obat jantung lalu memberikan perhatian lebih
terhadap pendekatan nutrisi untuk memperbaiki kesehatan jantung.
Tim peneliti dari Boston’s Harvard Medical School, Brigham and Women’s
Hospital dan Norwich Medical School di Inggris mengevaluasi data selama 14 tahun
dari 70.000 perawat wanita yang berpartisipasi dalam studi nasional tentang kesehatan
wanita. Pneliti menemukan bahwa wanita yang mencantumkan banyak buah sitrus
dalam dietnya memiliki kecenderungan 19 persen tidak menderita stroke daripada
wanita yang tidak memasukkan buah sitrus dalam dietnya. “Studi kami mendukung
kesimpulanbahwa flavonoid dapat dikaitkan dengan pengurangan resiko stroke,” ka

3
 Kathryn M. Rexrode, M.D.,M.P.H., yang membantu memimpinpenelitian tersebut
seperti dilansir dari Natural News. Ini adalah penelitian yang sangat provokatif karena
mengusulkan untuk memasukkan buah sitrus ke dalam menu diet yang dapat
menurunkan resiko stroke. “Dikenal sebagai ‘vitamin P’, flavonoid tersedia di dalam
berbagai jenis dan kombinasi buah-buahan, sayuran dan tanaman herbal. Antioksidan
berbasis tanaman tersebut diketahui mampu melebarkan pembuluh darah sehi ngga
sirkulasi darah menjadi lancar serta mendorong pencegahan penyakit anti peradangsn di
dalam tubuh. Flavonoid juga dikaitkan dengan upaya pencegahan perkembangan dan
penyebaran kanker.
Sebuah studi yang dipublikasikan beberapa tahun lalu dalam jurnal Nutrition and
Cancer, misalnya menemukan bahwa orang yang mengonsumsi flavonoid dn sub-
kelompoknya, proanthocyanidin dalam jumlah yang tinggi kemungkinannya 44% lebih
rendah terserang kanker mulut, 40% lebih rendah terserang kanker laring dan 30% lebih
rendah terserang kanker usus besar bila dibandingkan dengan lainnya. “Keuntungan
nutrisi dari flavonoid antara lain meningkatkan kadar vitamin C intraseluler, penurunan
kebocoran dan kerusakan pembuluh darah kecil, pencegahan mudahnya terjadi memar
dan dukungan terhadap sistem imun,” tulis Gabriel Cousens dalam bukunya There Is a
Cure for Diabetes: The Tree of Life 21-Day+ Program. Jika anda pun tengah mencari
dosis dan konsentrasi flavonoid yang tertinggi sama halnya dari buah-buahan dan
sayuran, suplemen flavonoid adalah opsi lainnya. Quercetin, jeruk bioflavonoid,
karotenoid campuran, bilberry dan ginkgo biloba adalah beberapa jenis suplemen yang
bisa anda kaji lebih lanjut.
2.2.2 Australia Kembangkan Pengobatan Stroke Terbaru
Para peneliti di Australia sudah memulai cara baru menangani pasien stroke,
penanganan yang tampaknya akan diikuti para dokter lain diseluruh dunia. Para peneliti
di Royal Melbourne Hospital mengkombinasikan dua jenis penanganan stroke dengan
teknologi baru, dan hasilnya hampir dua kali lipat pasien bisa berjalan kaki setelah
menderita serangan stroke yang paling parah sekalipun.
Dalam penanganan ini, para dokter menggunakan gambar kotak yang paling
maju, untuk melihat bagian mana dari otak yang sudah tidak bisa diperbaiki lagi, dan
bagian mana yang masih bisa diselamatkan. Mereka kemudian menggunakan teknologi
baru untuk membersihkan gumpalan darah di otak tersebut. Dengan kombinasi
penggunaan obat untuk menghilangkan gumpalan darah yang sudah ada, maka jumlah

4
 pasien yang tidak mengalami kecacatan naik dari sebelumnya sekitar 40% menjadi
70%.
Para peneliti Australia ini akan membeberkan hasil penelitian mereka dalam
konferensi mengenai stroke di Nashville (AS). Studi yang melibatkan 14 rumah sakit di
Australia dan Selandia Baru ini sudah dipublikasikan di Jurnal New England Journal of
Medicine. Pendekatan baru ini merupakan berita besar bagi warga Australia, dimana
satu dari enam orang akan terkena serangan stroke dalam masa kehidupan mereka. Dari
itu, dua pertiga akan mengalami kecacatan.

2.3 ETIOLOGI
Stroke biasanya disebabkan oleh:
a. Trombosis serebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti
disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk
dalam 48 jam setelah terjadinya trombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menyebabkan trombosis otak:
- Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-
macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut: lumen arteri menyempit
dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah
karena terjadi trombosis, merupakan tempat terbentuknya thrombus,kemudian
melepaskan kepingan thrombus(embolus), dan dinding arteri menjadi lemah dan
terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
- Hiperkoagulasi pada polistema. Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/
hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.
- Arteritis (radang pada arteri) maupun vaskulitis: arteritis temporalis, poliateritis
nodosa.
- Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati(penyakit sel sabit).
b. Emboli serebri

5
 Merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Bebrapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli yaitu:
- Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark
miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan sewaktu-
waktu kosong sama sekali mengeluarkanembolus-embolus kecil. Endokarditis oleh
bakteri dan nonbakteri menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endokardium. Sumber jantung fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik.
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri
vertebralis distal.
- Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinomia.
c. Hemoragik
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringanotak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
aterosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeserah dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
d. Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
- Hipertensi yang parah
- Henti jantung paru
- Curah jantung turun akibat aritmia
e. Hipoksia lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia lokal adalah:
- Spasme arteri serebri yang disertai dengan perdarahan subarachnoid
- Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren

6
2.4 KLASIFIKASI
2.4.1 Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya yaitu:
a. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak
tertentu. 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu :
 Hemoragik intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi.
 Hemoragik subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak). Pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit
kepala, peneurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik).
b. Stroke iskemik (non hemoragik)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbuledema sekunder.
2.4.2 Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya yaitu :
a. TIA (Trans Iskemik Attack) : gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang 24 jam.
b. Stroke involusi : stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam
atau beberapa hari.
c. Stroke komplit : dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA
berulang.

2.5 PATOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantuk pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan

7
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus,emboli,perdaraha dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak atherosklerotik atau darah dapat beku pada
area yang stenosis, diamana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembulh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien
mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena itu thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan
edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Peradaraha pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta

8
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan nuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60cc
maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar.
Sedangkan bila terjadi perdarahan serebral dengan volume antara 30-60cc diperkirakan
kemungkinan sebesar 75% tetapi volume darah 5cc dan terdapat di pons berakibat fatal.

9
2.6 PATHWAY
Faktor pencetus/etiologi Penimbunan lemak yang Lemak yang sudah nekrotik Menjadi kapur/mengandung kolesterol
meningkat dalam darah dan berdegenerasi dg infiltrasi limfosit (trombus)

Aterosklerosis Pembuluh darah menjadi Penyempitan pembuluh

kaku dan pecah darah (oklusi vaskuler)
Thrombus/emboli di cerebral
Aliran darah terhambat
Stroke Non Haemoragik Stroke Haemoragik Kompresi Jar. Otak
Eritrosit bergumpal,
Heriasi endotel rusak

Menurunnya suplai Proses metabolisme dalam otak

Cairan plasma hilang
darah dan O2 ke otak terganggu

Resiko Ketidakefektifan Peningkatan TIK Edema cerebral

Perfusi Jaringan Otak
Gangguan Rasa
Nyaman dan Nyeri
Arteri carotis interna Arteri vertebra basilaris Arteri cerebri media

Disfungsi N. II Kerusakan N. I (Olfaktorius), N. II (Optikus), Kerusakan Disfungsi N. XI

(Optikus) N. IV (Troklearis), N. XII (Hipoglosus) Cerebrospinal N. (Assesoris)
VII (Facialis), N.
IX Pen fungsi motorik
Penurunan aliran Penurunan aliran (Glosofaringeus) dan muskuloskeletal
darah keretina darah keretina

10
Pen kemampuan retina Perubahan ketajaman Control otot facial/oral Kelemahan pada
untuk menangkap sensori, penghidu, menjdi lemah satu/empat anggota
obyek/bayangan penglihatan, dan pengecap gerak

Ketidakmampuan
Kebutaan Ketidakmampuan bicara Hemiparase/plegi
menghidu, melihat, kanan/kiri
mengecap
Kerusakan artikular,
tidak dapat berbicara
Resiko Jatuh
(disatria)
Gangguan perubahan
persepsi sensori

Kerusakan
Penurunan fungsi N. X Komunikasi Verbal
(Vagus), N. IX (Glosofarigeus)

Hambatan Mobilitas Tirah baring lama

Proses menelan tidak
Fisik
efektif

Kerusakan Integritas Luka dekubitus

Gangguan Menelan Refluks
Kulit

Disfagia

Anoreksia

Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari
Kebutuhan Tubuh
11
2.7 MANIFESTASI KLINIS
1. Mengalami kelemahan atau kelumpuhan separo badan
2. Tonus otot lemah atau kaku
3. Tiba-tiba hilang rasa peka
4. Bicara pelo atau cedel
5. Gangguan penglihatan
6. Afasia ( bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Gangguan daya ingat
8. Nyeri kepala hebat
9. Vertigo
10. Kesadaran menurun
11. Proses kencing terganggu
12. Gangguan fungsi otak

2.8 PENATALAKSANAAN
2.8.1 Secara Farmakologi
a) Terapi cairan
Stroke beresiko terjadinya dehidrasi karena penurunan kesadaran atau
mengalami disfagia.Terapi cairan ini penting untuk mempertahankan sirkulasi
darah dan tekanan darah. The American Heart Association sudah menganjurkan
normal saline 50 ml/jam selama jam-jam pertama dari stroke iskemik akut.
Segera setelah stroke hemodinamik stabil, terapi cairan rumatan bisa
diberikan sebagai KAEN 3B/KAEN 3A. Kedua larutan ini lebih baik pada
dehidrasi hipertonik serta memenuhi kebutuhan hemoestasis kalium dan natrium.
Setelah fase akut stroke, larutan rumatan bisa diberikan untuk memelihara
hemoestasis elektrolit, khususnya kalium dan natrium.

b) Terapi suportif dengan infus manitol bertujuan untuk mengurangi edema disekitar
perdarahan.
c) Pemberian Vit K dan fresh frozen plasma jika perdarahannya karena komplikasi
pemberian warfarin.
d) Pemberian protamin jika perdarahannya akibat pemberian heparin.
e) Pemberian asam traneksamat jika perdarahnnya akibat komplikasi pemberian
trombolitik
12
 f) Antiplatelet
Antiplatelet dapat diberikan secara oral contohnya aspirin, memiliki
mekanisme aksi menghambat sintesis tromboksan yaitu senyawa yang berperan
dalam proses pembekuan darah. Apabila aspirin gagal maka dapat diganti dengan
pemberian klopidogrel atau tiklopidin
g) Terapi Antikoagulan
Terapi antikoagulan sebagai pencegahan masih dalam penelittian.
Antikoagulan diperkirakan efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien
stroke yang mengalami fibrilasi artrial dan memiliki riwayat transient ischemic
attack (TIA)
h) Terapi Antihipertensi
Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran
darah perifer untuk menjaga fungsi serebral. Obat antihipertensi untuk pencegahan
stroke adalah golongan AIIRA (angiostensin II receptor antagonis) contohnya
candesartan atau golongan ACE inhibitor

2.8.2 Secara Non Farmakologi

a) Terapi oksigen, pasien stroke iskemik dan hemoragik mangalami gangguan aliran
darah ke otak. Sehingga kebutuhan oksigen sangat penting untuk mengurangi
hipoksia dan juga untuk mempertahankan metabolism otak. Pertahankan jalan
napas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator, merupakan tindakan yang dapat
dilakukan sesuai hasil pemeriksaan analisa gas darah atau oksimetri
b) Penatalaksanaan peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) Peningkatan intra
cranial biasanya disebabkan karena edema serebri, oleh karena itu pengurangan
edema penting dilakukan misalnya dengan pemberian manitol, control atau
pengendalian tekanan darah
c) Monitor fungsi pernapasan : Analisa Gas Darah
d) Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG
e) Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cegah resiko injuri
f) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi labung dan pemberian
makanan
g) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil, fungsi
sensorik dan motorik, nervus cranial dan reflex

13
 h) Fisioterapi, lumpuh seluruhnya sangat jarang seorang fisioterapi akan membantu
anda mengatasi kegiatan menyangkut atot yang kecil sekalipun, anda juga akan
dilibatkan dalam program peregangan untuk otot-otot tertentu. Beberapa bidang
yang dilatih adalah: berdiri, berjalan, menjangkau dan menggunakan benda-benda,
khususnya peralatan makan
i) Terapi bicara, hal ini untuk mengatasi gangguan komunikasi
j) Pembedahan (Surgical Intervention), contoh pembedahan nya adalah carotid
endarcerectomy dan carotid stenting. Pembedahan hanya efektif bila lokasi
perdarahan dekat dengan permukaan otak. Pembedahan Dilakukan jika perdarahan
serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volume lebih dari 50 ml untuk dekompresi
atau pemasangan pintasan ventrikuloperitoneal bila ada hidrosefalus obstrukis
akut.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdaraha n atau obstruksi arteri
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPE CT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi,
dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT)
3. CT Scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak
6. Pemeriksaa Laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeiksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama

14
 b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa,elektrolit,ureum,kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia
d. Gula darah dapat mencapai 250mg di dalam serum dan kemudian barangsur-angsur
turun kembali
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri

2.10 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.10.1 Pengkajian
2.10.1.1 Identitas
Nama/nama panggilan, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
tempat tanggal lahir, umur, agama, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, nama orang tua, pekerjaan orang tua, diagnosa medik
2.10.1.2 Keluhan utama
Keluhan yang didapatkan gangguan motorik kelemahan
anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi, nyeri kepala, gangguan sensorik, kejang, penurunan
kesadaran.
2.10.1.3 Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke infark didahului dengan serangan awal yang
tidak disadari oleh pasien, biasanya ditemukan gejala awal sering
kesemutan, rasa lemah pada salah satu anggota gerak. Pada serangan
stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
pasien melakukan aktifitas. Terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
2.10.1.4 Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
2.10.1.5 Riwayat penyakit keluarga
Ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
mellitus.

15
2.10.1.6 Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya
untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan
keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi
stabilitas emosi dan pikiran pasien dan keluarga
2.10.1.7 Pengkajian Fisik

a. Kesadaran
Pada pasien stroke mengalami tingkat kesadaran somnolen,
apatis, sopor, soporo coma, hingga coma dengan GCS < 12 pada
awal terserang stroke. Sedangkan pada saat pemulihan memiliki
tingkat kesadaran letargi dan composmetis dengan GCS 13-15
b. Tanda-tanda Vital
c. Tekanan darah
Pasien dengan stroke hemoragik memiliki riwayat tekanan darah
tinggi dengan tekanan systole > 140 dan diastole > 80
d. Nadi
Biasanya nadi normal
e. Pernafasan
Pasien stroke hemoragik mengalami gangguan pada
bersihan jalan napas
f. Suhu
Tidak sering ditemukan masalah pada suhu pasien dengan stroke
hemoragik
g. Rambut
Biasanya tidak ditemukan masalah
h. Wajah
Tidak simetris, wajah pucat. Pada pemeriksaan
- Nervus V (Trigeminal) : pasien bisa menyebutkan lokasi
usapan dan pada pasien koma, ketika diusap kornea mata
dengan kapas halus, klien akan menutup kelopak mata.
- Nervus VII (facialis) : alis mata simetris, dapat mengangkat
alis, mengernyitkan dahi, mengernyitkan hidung,
16
 menggembungkan pipi, saat pasien menggembungkan pipi
tidak simetris kiri dan kanan tergantung lokasi lemah dan saat
diminta mengunyah pasien kesulitan untuk mengunyah.
1. Mata
Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil
isokor, kelopak mata tidak edema.
 Pada pemeriksaan nervus II (optikus) : biasanya luas
pandang baik 90°, visus 6/6.
 Pada nervus III (okulomotoris) : diameter pupil
2mm/2mm, pupil kadang isokor dan anisokor, palpebra
dan reflek kedip dapat dinilai jika pasien bisa membuka
mata .
 Nervus IV (troklearis) : pasien dapat mengikuti arah
tangan perawat ke atas dan bawah.
 Nervus VI (abdusen) : pasien dapat mengikuti arah tangan
perawat ke kiri dan kanan
2. Hidung
Simetris kiri dan kanan, terpasang oksigen, tidak ada
pernapasan cuping hidung. Pada pemeriksan nervus I
(olfaktorius) : kadang ada yang bisa menyebutkan bau yang
diberikan perawat namun ada juga yang tidak, dan biasanya
ketajaman penciuman antara kiri dan kanan berbeda dan pada
nervus VIII (akustikus) : pada pasien yang tidak lemah
anggota gerak atas, dapat melakukan keseimbangan gerak
tangan- hidung
3. Mulut dan gigi
Pada pasien apatis, sopor, soporos coma hingga coma
akan mengalami masalah bau mulut, gigi kotor, mukosa bibir
kering.
 Pada pemeriksaan nervus VII (facialis) : lidah dapat
mendorong pipi kiri dan kanan, bibir simetris, dan dapat
menyebutkan rasa manis dan asin.
 Pada nervus IX (glossofaringeal) : ovule yang terangkat

17
 tidak simetris, mencong kearah bagian tubuh yang lemah
dan pasien dapat merasakan rasa asam dan pahit.
 Pada nervus XII (hipoglasus) : pasien dapat menjulurkan
lidah dan dapat dipencongkan ke kiri dan kanan namun
artikulasi kurang jelas saat bicara
4. Telinga
Daun telinga kiri dan kanan sejajar. Pada pemeriksaan
nervus VIII (akustikus) : pasien kurang bisa mendengarkan
gesekan jari dari perawat tergantung dimana lokasi
kelemahan dan pasien hanya dapat mendengar jika suara
keras dan dengan artikulasi yang jelas
i. Leher
Pada pemeriksaan nervus X (vagus) : pasien stroke hemoragik
mengalami gangguan menelan. Pada pemeriksaan kaku kuduk(+)
j. Thorak
- Paru-paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus sama antara kiri dan kanan
Perkusi : bunyi normal (sonor)
Auskultasi: suara normal (vesikuler)
- Jantung
Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : iktus cordis teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi:suara vesikuler
k. Abdomen
Inspeksi : simetris, tidak ada asites
Palpasi : tidak ada pembesaran hepar
Perkusi : terdapat suara tympani
Auskultasi: biasanya bising usus pasien tidak terdengar.
Pada pemeriksaan reflek dinding perut, pada saat perut pasien
digores pasien tidak merasakan apa-apa.
l. Ekstremitas

18
 - Atas
Biasanya terpasang infuse bagian dextra / sinistra.
CRT biasanya normal yaitu < 2 detik. Pada pemeriksaan
nervus XI (aksesorius) : pasien stroke hemoragik tidak dapat
melawan tahanan pada bahu yang diberikan perawat. Pada
pemeriksaan reflek, saat siku diketuk tidak ada respon apa-
apa dari siku, tidak fleksi maupun ekstensi. Sedangkan pada
pemeriksaan reflek hoffman jari tidak mengembang ketika
diberi reflek (reflek Hoffman tromer (+)).
- Bawah
Pada pemeriksaan reflek, Pada saat dilakukan reflek patella
biasanya femur tidak bereaksi saat di ketukkan (reflek patella
(+).
Nilai kekuatan otot, menurut Black&Hawks, (2014)
Respon Nilai

Tidak dapat sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total 0

Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

1
persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut
Didapatkan gerakan , tapi gerakan tidak mampu melawan gaya berat
2
(gravitasi)
Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat 3
Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit
4
tahanan yang diberikan
Tidak ada kelumpuhan (normal) 5
m. Pola kebiasaan sehari-hari
- Pola kebiasaan
Pada pasien pria, adanya kebiasaan merokok dan penggunaan minuman beralkhohol
- Pola makan
Terjadi gangguan nutrisi karena adanya gangguan menelan pada pasien stroke
hemoragik sehingga menyebabkan penurunan berat badan.
- Pola tidur dan istirahat
Pasien mengalami kesukaran untuk istirahat karena adanya kejang otot/ nyeri otot

19
 - Pola aktivitas dan latihan
Pasien tidak dapat beraktifitas karena mengalami kelemahan, kehilangan sensori ,
hemiplegi atau kelumpuhan
- Pola eliminasi
Terjadi inkontinensia urin dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat
penurunan peristaltik usus
- Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami kesukaran untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara
- Pola persepsi dan konsep diri
Pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif

2.10.2 Diagnosa
1. Gangguan menelan b.d penurunan fungsi nerfus vagus atau hilangnya kerusakan
refleks muntah
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk
mencerna makanan, penurunan fungsi nerfushipoglosus
3. Nyeri akut
4. Hambatan mobilitas fisik b.d hemiparasis, kehilangan keseimbangan dan koordinasi,
spastisitas dan cedera otak
5. Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke
6. Kerusakan integritas kulit b.d hemiparasis/hemiplegia, penurunan mobiitas
7. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan aliran darah ke otak
(ateroslerosis, embolisme)
8. Risiko jatuh b.d perubahan ketajaman penglihatan
9. Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otak/facial

20
2.10.3 Intervensi
Diagnosa NOC NIC
Hambatan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Kaji kemampuan motorik
Definisi : keterbatasan dalam gerakan fisik diharapkan mobilitas fisik tidak 2. Ajarkan pasien untuk melakukan ROM
atau satu atau lebih ekstremitas secara terganggu kriteria hasil: minimal 4x perhari bila mungkin
mandiri dan terarah  Peningkatan aktifitas fisik 3. Bila pasien di tempat tidur, lakukan
 Tidak ada kontraktur otot tindakan untuk meluruskan postur
Batasan karakteristik: - Tidak ada ankilosis pada sendi tubuh
 Penurunan kemampuan melakukan - Tidak terjadi penyusutan otot - Ubah posisi sendi bahu tiap 2-4
keterampilan motorik halus  pertahankan integritas kulit jam
 Penurunan kemampuan melakukan - Sanggah tangan dan pergelangan
keterampilan motorik kasar pada kelurusan alamiah
4. Observasi daerah yang tertekan,
Faktor yang berhubungan: termasuk warna, edema atau tanda lain
 Gangguan neuromuskular gangguan sirkulasi
 Gangguan sensori 5. Inspeksi kulit terutama pada daerah
tertekan, beri bantalan lunak
6. Lakukan massage pada daerah
Hambatan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Kaji tipe dan derajat disfungsi
Definisi : diharapkan hambatan komunikasi 2. Beri catatan di ruang jaga perawat dan
Penurunan atau ketidakmampuan untuk verbal teratasi dengan kriteria hasil : kamar klien tentang gangguan bicara
menerima, memproses, mengirim, atau 1. Mengindikasikan pemahaman tentang 3. Beri metode komunikasi alternatif
menggunakan sistem simbol masalah komunikasi 4. Bicara secara langsung dengan klien

21
 2. Menetapkan metode komunikasi yang dengan perlahan dan jelas
dapat mengekspresikan kebutuhan 5. Bicara dengan volume normal dan
hindari berbicara terlalu cepat.
6. Hargai kemampuan klien sebelum
cedera; hindari berbicara yang
merendahkan klien atau membuat
komentar yang menunjukan
superioritas
7. Konsultasi atau rujuk klien ke ahli
terapi wicara
Gangguan menelan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Tinjau patologi kemampuan menelan
Definisi : diharapkan gangguan menelan dapat klien, perhatikan luasnya paralisis,
Abnormal fungsi mekanisme menelan yang teratasi dengan kriteria hasil: kejelasan bicara, keterlibatan wajah
dikaitkan dengan defisit struktur atau fungsi 1. Mendemonstrasikan metode pemberian dan lidah
oral, faring atau esofagus. makan yang tepat bagi situasi 2. Sediakan perlengkapan penghisap
individual, dengan disamping tempat tidur, terutama saat
upaya pertama makan
3. Jadwalkan aktivitas dan medikasi untuk
memberikan waktu minimal

22
2.10.4 Implementasi
Implementasi keperawatan adalah tahap ketika perawat mengaplikasikan rencana
asuhan keperawatan dalam bentuk intervensi keperawatan guna membantu pasien mencapai
tujuan yang telah ditetapkan . Implementasi keperawatan terdiri dari beberapa komponen :
- Tanggal dan waktu dilakukan implementasi keperawatan
- Diagnosis keperawatan
- Tindakan keperawatan berdasarkan intervensi keperawatan
- Tanda tangan perawat pelaksana

2.10.5 Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah penilaian terakhir keperawatan yang didasarkan pada
tujuan keperawatan yang ditetapkan. Penetapan keberhasilan suatu asuhan keperawatan
didasarkan pada perubahan perilaku dan kriteria hasil yang telah ditetapkan, yaitu terjadinya
adaptasi ada individu. Evaluasi keperawatan dilakukan dalam bentuk pendekatan SOAP.
Evaluasi keperawatan terdiri dari beberapa komponen yaitu:
- Tanggal dan waktu dilakukan evaluasi keperawatan
- Diagnosis keperawatan
- Evaluasi keperawatan

23
 BAB III
ASUHAN KPERAWATAN
Contoh kasus
Tn. M, usia 54 tahun ke RSPAD Gatot Soebroto Jakarta tanggal 11 April 2015 pada
pukul 09.30 WIB ke IGD, klien 2 hari sebelumnya demam, kemudian dibawa berobat dan
dikatakan infeksi saluran kemih ± 2 jam yang lalu klien tiba-tiba tidak sadar, tidak bisa
dibangunkan pada saat tidur dalam kondisi ngorok, sebelumnya tidak ada keluhan nyeri
kepala, tidak ada muntah, tidak ada kejang sebelumnya, klien dalam keadaan tidak sadar
GCS 4 dengan nilai E1, V1, M2.
Kemudian klien pindah keruang ICU untuk mendapatkan perawatan intensive
dengan ventilator dengan mode SIM V, FI02 70 %, PEEP + 5, VI 478, RR 38 x/menit, TTV,
TD: 140/90 mmHg, heart rate 160 x/menit, S: 38,5°C, Sa0 2 100%, kondisi pupil keduanya
miosis, reflek cahaya +/- , ada akumulasi sankret dimulut dan diselang ET, tidak ada
terpasang mayo dan lidah tidak turun, terdapat retaksi otot intecosta, dengan RR 38 x/menit,
dan terdengar ronchi basah dan basal paru kanan, nafas cepat dan dangkal, tidak terdapat
napas cuping hidung.
CRT < 3 detik  di ICU klien mendapatkan Brainact /12 jam, Aliminamin F /12 jam,
Ranitidin /12 jam, dan infus RL 20 t/m.
Didapatkan hasil laboratorium; Hb: 13,8 gr/dl, Ht: 44%, Eritrosit: 5,04 juta/ul,
leukosit: 8,4 rb/mmk, trombosit: 84 rb/mmk, Kreatinin 1,5 mg/dl, Albumin 3,6 mg/dl,
ureum: 15 mg/dl, natrium: 140 mEq/L, kalium: 3,6 mEq/L, klorida: 107 mEq/L, AGD: pH:
7,3, PCO2: 27,6, PO2: 236,9, HCO3: 16,3, saturasi O2: 100%. Hasil pemeriksaan EKG kesan
ada gambaran ST depresi inferior, hasil rongsen kesan Cor dan pulmo dalam batas normal,
tidak ada menunjukan infellrate.

3.1 PENGKAJIAN
A. Identitas pasien
 Klien Bernama Tn. M, berumur 54 tahun, jenis kelamin laki - laki, status menikah,
agama Islam, suku Betawi. Pendidikan terakhir klien SMA, bahasa yang digunakan
klien setiap hari bahasa Indonesia. Pekerjaan TNI, Alamat Jln, Pulau Gadung Rt
001 / 007 Jakarta Timur.
 Klien masuk ke IGD RSPAD Gatot Soebroto Jakarta Pusat, tanggal 11 April 2015,
Pukul 09.30 WIB, Pada tanggal 12 April 2015, Pukul 19.00 WIB, klien pindah
keruang ICU, No. Register 40-38-30, dengan diagnosa medis Stroke Hemoragik.
24
B.  Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 April 2015 pukul 14.30WIB. klien 2
hari sebelumnya demam, kemudian dibawa berobat dan dikatakan infeksi saluran kemih ± 2
jam yang lalu klien tiba-tiba tidak sadar, tidak bisa dibangunkan pada saat tidur dalam
kondisi ngorok, sebelumnya tidak ada keluhan nyeri kepala, tidak ada muntah, tidak ada
kejang sebelumnya, klien dalam keadaan tidak sadar GCS 4 dengan nilai E1, V1, M2.
Upaya untuk mengatasinya di bawa ke RSPAD Gatot Soebroto.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mempunyai riwayat penyakit hipertensi ± 1 tahun

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita seperti klien

E. Pengkajian Primer
1. Airway
Pada jalan nafas terpasang ET, ada akumulasi sekret dimulut dan selang ET, lidah tidak
jatuh kedalam dan tidak terpasang OPA.
2. Breating
RR 38 x/menit, tidak terdapat napas cuping hidung, terdapat retaksi otot paru kanan,
dan terdapat ronchi basah, terpasang ventilator dengan mode SIM V, FI02 70 %, PEEP +
5, VI 478, RR 38 x/menit.
3. Circulation
Td 140/90 mmHg, Map 112, Hr 124x/menit, Sa02 100%, capillary refill < 3 detik, kulit
tidak pucat, konjungtiva tidak anemis.
4. Disability
Kesadaran : stupor, GCS : E1, V1, M2, reaksi pupil +/-, pupil miosis, dan besar pupil 2
mm.
5. Exposure
Tidak ada luka di bagian tubuh klien dari kepala sampai kaki, suhu 38,5 ⁰C

F. Pengkajian Sekunder
1. Tanda - tanda vital
TD 140/90 mmhg, Map 112, Hr 124, Sa02 100%, RR 38 x/menit, S 38,5 0C.
25
G. Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
Bentuk Mesochepal, tidak ada luka dan jejas, rambut hitam, tidak ada oedem
2. Mata
Mata simetris kanan dan kiri, sclera tidak ikterik, konjungtiva anemis, kedua pupil
miosis, reflek pupil +/-.
3. Telinga
Kedua telinga simetris, tidak ada jejas, bersih, dan tidak ada serumen
4. Hidung
Terpasang NGT warna keruh, tidak ada secret di hidung, tidak ada napas cuping hidung
5. Mulut
Bibir pucat dan kotor, terpasang ET
6. Leher
Tidak terdapat pembesaran kelenjar limfe dan tiroid, tidak terjadi kaku kuduk.
7. Thoraks
- Jantung
Inspkesi       : Ictus Cordis tak tampak
Palpasi         : Ictus Cordis tak teraba
Perkusi        : Pekak
Auskultasi   : Bunyi jantung I-II normal, tidak ada bunyi jantung tambahan
- Paru-paru
Inspkesi       : Paru kanan dan kiri simetris, terdapat retraksi interkosta, tidak ada
penggunaan otot bantu napas, RR 38x/menit
Palpasi         : Tidak dikaji
Perkusi        : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi   : Suara dasar vesikuler, terdapat suara tambahan ronkhi basah di
basal paru kanan
- Abdomen
Inspeksi              : Datar
Auskultasi          : Bising Usus 13x/menit
Perkusi               : Timpani
Palpasi                : Tidak terjadi distensi abdomen

26
 8. Ekstremitas
Tidak ada jejas, tidak ada oedem
9. Genitalia
Bentuk penis normal, skrotum bentuk dan ukuran normal
10. Kekuatan otot
1 1
1 1
Kekuatan otot menurun, terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan
pada persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

H. Pola ADL
- Pasien tidak dapat beraktifitas karena mengalami kelemahan, Kekuatan otot menurun.
- Pasien makan dan minum melalui selang NGT
- Pasien BAK melalui selang Kateter

I. Pola Eleminasi
1. Urin
Frekuensi BAK DC, warna kuning, retensi ada, ikontenensia tidak ada, jumlah 200cc,
Pemeriksaan urin lab: tidak ada
2. Feses
Frekuensi BAB 1 x/hari, warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, Pemeriksaan lab
Feses : tidak ada

J. Tingkat Kesadaran
- Gasgow Coma Scale : E1, V1, M2
- Status kesadaran : stupor

K. Status Nutrisi dan Cairan

1. Nutrisi
Status nutrisi perhari               : F x A
( BB x 30 kkal ) x indeks aktivitas
( 60 x 30 kkal ) x 0,9
1620 kkal/hari        

27
 Aminovel/comafusin hepar     : 200 kkal/botol
Total nutrisi yang diterima      : Sonde + 1 botol aminovel/comafusin hepar
1620 kkal/hari : sonde + 200 kkal
Jadi sonde/hari: 1420 kkal @ shift : 473.3 kkal
2. Cairan 24 Jam
Intake, parenteral 1500 cc, enteral 500 cc, output,  urin 200 cc, IWL 600 cc, feses 200
cc, balance cairan + 1000 cc.

L. Pemeriksaan Penunjang
1. Didapatkan hasil laboratorium; Hb: 13,8 gr/dl, Ht: 44%, Eritrosit: 5,04 juta/ul, leukosit:
8,4 rb/mmk, trombosit: 84 rb/mmk, Kreatinin 1,5 mg/dl, Albumin 3,6 mg/dl, ureum: 15
mg/dl, natrium: 140 mEq/L, kalium: 3,6 mEq/L, klorida: 107 mEq/L, AGD: pH: 7,3,
PCO2: 27,6, PO2: 236,9, HCO3: 16,3, saturasi O2: 100%.
2. Hasil CT-Scan Kepala

M. Penatalaksanaan
Pengobatan yang didapatkan Tn, M yaitu : Ceftriaxone 2 mg/24 jam, ranitidine 1
amp/12 jam, Nexium 40 mg/12 jam, Alinamin F 1 amp/12 jam, Brainact 1 amp/12 jam,

28
 Dexamethason 1 amp/8 jam, RL/ 24 jam 20 tpm, NaCl 0.9%/24 jam 20 tpm, Asering/ 24
jam 20 tpm, Aminovel/24 jam 20 tpm, Methylprednison 40 mg/12 jam, Nebulizer/8 jam.

3.2 ANALISA DATA

N
TGL/JAM DATA FOKUS MASALAH ETIOLOGI
O
12/04/15 DS : keluarga px mengatakan Penurunan kapasitas Edema serebral
10.10 WIB klien tiba-tiba tidak sadar adaptif intrakranial
sebelumnya tidak ada keluhan
nyeri kepala.
DO:
- Kesadaran stupor
- GCS E1, V1, M2

1 - Pupil miosis ( 2 mm )
- Reaksi pupil +/-
- TD 140/90 mmhg
- Map 112
- Hr 124
- Sa02 100%
- RR 38 x/menit
- Nafas cepat dan dangkal
12/04/15 DS :  Keluarga px mengatakan Bersihan jalan napas Spasme jalan nafas
10.20 WIB klien tiba-tiba tidak sadar, tidak tidak efektif
bisa dibangunkan pada saat tidur
dalam kondisi ngorok.
DO :
2 - Kesadran : Stupor
- Terdapat secret di ET dan
mulut
- RR 38x/menit
- Terdengar ronchi basah dan
basal paru kanan
3 12/04/15 DS : keluarga px mengatakan Pola napas tidak Depresi pusat
29
 10.25 WIB klien tiba-tiba tidak sadar efektif pernapasan (infark
DO: serebri pada batang
- RR 38x/menit otak etcause
- Terdapat retraksi intercosta intracerebral
- Napas cepat dan dangkal haemoragie)

- Terdengar bunyi rochi basah

di basal paru kanan
- Terpasang ventilator dengan
mode P SIMV dengan FiO2
70%, PEEP + 5 dan SaO2
100%
- Hasil rontgen kesan Cor dan
pulmo dalam batas normal
- Tidak menunjukan infellrate.
4 12/04/15 DS : keluarga px mengatakan Risiko penurunan Diseksi arteri
10.35 WIB klien tiba-tiba tidak sadar perfusi jaringan
sebelumnya tidak ada keluhan serebral
nyeri kepala, tidak ada muntah,
tidak ada kejang sebelumnya.
DO:
- Kesadaran stupor
- GCS E1, V1, M2
- Pupil miosis ( 2 mm )
- Reaksi pupil +/-
- Map 112
- Hr : 124
- Hb : 13,8 gr/dl
- Ht : 44%
- Eritrosit: 5,04 juta/ul
- Leukosit: 8,4 rb/mmk
- Trombosit: 84 rb/mmk,
Kreatinin 1,5 mg/dl
- AGD: pH: 7,3
30
 - PCO2: 27
- PO2: 236,9

3.3 DIANGNOSA
1. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial b.d edema serebral
2. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d Spasme jalan nafas
3. Pola napas tidak efektif b.d Depresi pusat pernapasan (infark serebri pada batang otak
etcause intracerebral haemoragie)
4. Risiko penurunan perfusi jaringan serebral b.d Diseksi arteri

31
3.4 INTERVENSI

DIAGNOSA NOC NIC

Penurunan kapasitas adaptif intrakranial b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Identifikasi penyebab edema serebral
edema serebral selama 2 x 24 jam pasien mampu : 2. Monitor tanda gejala peningkatan TIK
- Circulation status (tekanan darah meningkat)
- Tissue perfusion : cerebral 3. Monitor MAP
Dengan kriteria hasil 4. Monitor CPP
1. Papiledema menurun 5. Monitor status pernafasan
2. Tekanan darah membaik 6. Cegah terjadinya kejang
3. Tekanan nadi membaik 7. Atur ventilator agar PaCO2 optimal
4. Pola nafas membaik 8. Pertahankan suhu tubuh normal
9. Kolaborasi pemberian neuroprotektan
(Citicolin) untuk mengurangi
kerusakan otak meluas
Bersihan jalan napas tidak efektif b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor posisi selang ET
Spasme jalan nafas selama 2 x 24 jam pasien mampu : 2. Monitor tekanan balon ET setiap 4-8
- Respiratory status : ventilation jam
- Respiratory status : airway patency 3. Berikan pre-oksigenasi 100% selama
Dengan kriteria hasil 30 detik (3-6 kali ventilasi) sebelum
1. Produksi sputum menurun dan setelah penghisapan
2. Frekuensi nafas membaik 4. Lakukan penghisapan sekret kurang
3. Pola nafas membaik dari 15 detik
5. Ganti fiksasi ET setiap 24 jam

32

Pola napas tidak efektif b.d Depresi pusat Setelah dilakukan tindakan keperawatan
pernapasan (infark serebri pada batang otak selama 2 x 24 jam pasien mampu :
etcause intracerebral haemoragie) - Respiratory status : ventilation
- Respiratory status : airway patency
- Vital sign status
6. Lakukan perawatan mulut
7. Kolaborasi intubasi ulang jika
terbentuk mucous plug yang tidak
dapat dilakukan penghisapan
1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman
dan upaya nafas
2. Monitor pola nafas
3. Auskultasi bunyi nafas
4. Monitor saturasi oksigen

Dengan kriteria hasil 5. Monitor AGD

1. Tekanan inspirasi dan ekspirasi sedang 6. Monitor hasil Rontgen

2. Penggunaan otot bantu nafas menurun

3. Frekuensi nafas membaik

33
 BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena
terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. stroke
biasanya disebabkan oleh: trombosis serebral, emboli serebri, hemoragik, hipoksia umum,
hipoksia lokal.
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya yaitu: Stroke
Hemoragik dan stroke iskemik (non hemoragik). manifestasi klinis yaitu mengalami kelemahan
atau kelumpuhan separo badan, tonus otot lemah atau kaku, tiba-tiba hilang rasa peka, bicara
pelo atau cedel, gangguan penglihatan, afasia ( bicara tidak lancar atau kesulitan memahami
ucapan), gangguan daya ingat, nyeri kepala hebat, vertigo, kesadaran menurun, proses kencing
terganggu, gangguan fungsi otak
Pemeriksaan penunjang pada pasien stroke diantaranya Angiografi serebral, Single
Photon Emission Computed Tomography (SPE CT), CT Scan, MRI (Magnetic Imaging
Resonance), EEG, Pemeriksaa Laboratorium seperti Lumbang fungsi, Pemeriksaan darah rutin
(glukosa,elektrolit,ureum,kreatinin), Pemeriksaan kimia darah, Gula darah, Pemeriksaan darah
lengkap

4.2 SARAN
Diharapkan dapat memanfaatkan waktu dengan efektif dan efisien untuk melakukan
asuhan keperawatan. Mahasiswa juga diharapkan secara aktif  untuk meningkatkan
keterampilan serta menguasai kasus  yang diambil untuk mendapatkan hasil asuhan
keperawatan yang komprehensif.
Untuk perawat di ruang kritis seperti ICU/ICCU/HCU/NICU/PICU, sebaiknya perawat
yang benar-benar terlatih dalam keperawatan kritis, sehingga lebih cepat tanggap terhadap
perawatan pasien di ruangan kritis dan menerapkan protokol kesehatan yaitu diharapkan
mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien serta memakai alat pelindung diri
untuk mencegah terjadinya resiko infeksi dan infeksi nosokomial pada pasien di ruangan.
Makalah ini diharapkan bisa digunakan sebagai referensi yang menunjang pembelajaran
dan referensi untuk penulisan makalah selanjutnya.

34
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien.edisi 3.alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made
S.Jakarta : EGC

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://perpus.fikumj.ac.id/index.php
%3Fp%3Dfstreampdf%26fid%3D11595%26bid
%3D4642&ved=2ahUKEwi8n9ygw4vsAhVC7HMBHTH4AqwQFjACegQIARAB&usg=AO
vVaw3-xQVcG7kV3utHK4b6GifC
diakses pada tanggal 28 September 2020

https://www.google.com/url?
sa=t&source=web&rct=j&url=http://www.ftik.usm.ac.id/3BE986A/askepkritisstroke.pdf&ve
d=2ahUKEwi8n9ygw4vsAhVC7HMBHTH4AqwQFjABegQIBBAB&usg=AOvVaw0G6ZX
gdrEub1ywWMbb-yoY diakses pada tanggal 28 September 2020

Muttaqin, Aif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Jakarta : Salemba Medika

Nurarif, Huda Amin., Kusuma Hardi.2015.ASUHAN KEPERAWATAN

BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS DAN NANDA NIC- NOC.Jogjakarta.Mediaction

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2003-2006.Jakarta: Salemba

Medika

World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEP wise Approach to
Stroke Surveillance. World Health Organization.

35
36