DISUSUSN OLEH:
1. Agus supriatna
2. Helmy Priantoro
3. Muhammad effendi
4. Puriska
5. Rina afriani
6. Rita Nurcahayati
TINJAUAN TEORITIS
A. Defenisi
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan
peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang
mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong,
2004).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan
oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik;
proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema
(Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri
dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia
(kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan
edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan
proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema.
Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan
filtrasi glomerulus
Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil
kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan
gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif
hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema
dan hiperkolestrolemia.
B. Insiden
Menurut Cecily L Betz, 2002:
Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.
Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan
etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan
responnya trerhadap pengobatan
Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun
Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari
semua kasus sindrom nefrotik pada anak
Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan
majunya terapi dan pemberian steroid.
Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi
bilateral dan transplantasi ginjal.
2. Fisiologi
Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi
yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus.
Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang
mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
D. Etiologi
Menurut Arif Mansjoer,2000 :488, sebab pasti belum diketahui. Umunya
dibagi menjadi :
Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut,
glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion,
paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.
Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
E. Patofisiologi
Menurut Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217 :
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari
proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin,
tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke
dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan
intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik
hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium
dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan
penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein
dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak
akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan
oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.
G. Penatalaksanaan
Istirahat sampai edema tinggal sedikit
Diet protein 3 – 4 gram/kg BB/hari
Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema
dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan
hididroklortiazid (25 – 50 mg/helama pengobatan diuretik perlu dipantau
kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan
intravaskuler berat.
Kortikosteroid : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60
mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis
40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60
mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini
dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
Antibiotika bila ada infeksi
Digitalis bila ada gagal jantung.
I. Komplikasi
Menurut Rauf, .2002 : .27-28 :
Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat
hipoalbuminemia.
Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga
terjadi peninggian fibrinogen plasma.
Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas.
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap
100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan
perempuan yaitu 2:1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi
sindrom nefrotik.
2. Riwayat Kesehatan.
a. Keluhan utama.
Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
b. Riwayat penyakit dahulu.
Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan
kimia.
c. Riwayat penyakit sekarang.
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi,
diare, urine menurun.
9. Pengkajian Persistem.
Sistem pernapasan.
Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena
distensi abdomen
Sistem kardiovaskuler.
Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa
dijumpai.
Sistem persarafan.
Dalam batas normal.
Sistem perkemihan.
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
Sistem pencernaan.
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut,
malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
Sistem endokrin
Dalam batas normal
Sistem reproduksi
Dalam batas normal.
Persepsi orang tua
Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindroma Nefrotic (SN) adalah gambaran klinis dengan ciri khusus
proteinuri masif lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari
(dalam praktek, cukup > 3,0-3,5 gr per 24 jam) disertai hipoalbuminemi kurang
dari 3,0 gram per ml. Pada SN didapatkan pula lipiduria, kenaikan serum lipid
lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida, serta adanya sembab sebagai
akibat dari proteinuri masif dan hipoproteinemi. Beberapa ahli penyakit ginjal
menambahkan kriteria lain :
1.Lipiduria yang terlihat sebagai oval fat bodies atau maltase cross bodies.
2.Kenaikan serum lipid, lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida
3.Sembab.
B. Saran
1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama
mahasiswa keperawatan
2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa
keperawatan.
3. semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi
dan forum terbuka.
DAFTAR PUSTAKA