LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

DOKTER INTERNSHIP

Disusun Oleh :

Nama : Ridha Rana Atisatya

Wahana : RSUD Karawang

Periode : 13 September 2018 – 12 September 2019

Pembimbing:

dr. Arif Gunawan, Sp.PD, MARS, FINASIM

Dokter Pendamping :

dr. Irwan Hermawan

dr. Lenny Hertidamai

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG

2019

1
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini di Wahana RSUD Karawang telah dipresentasikan portofolio oleh :
Nama : dr. Ridha Rana Atisatya
Kasus : Sirosis Hepatis
Topik : Medik
Nama Pendamping : dr.Irwan Hermawan, dr. Lenny Hertidamai
Nama Wahana : RSUD Karawang
No Nama Peserta Tanda tangan

1 1.

2 2.

3 3.

4 4.

5 5.

6 6.

7 7.

8 8.

9 9.

10 10.

11 11.

12 12.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Mengetahui,
Dokter Internship Dokter Pendamping Dokter Pendamping

dr. Ridha Rana Atisatya dr. Irwan Hermawan dr. Lenny Hertidamai

Borang Portofolio Kasus Medik

2
Topik : Sirosis Hepatis

3
Tanggal (kasus) : 27 Januari 2019
Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Irwan & dr. Lenny
Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
Perempuan usia 46 tahun datang dengan keluhan muntah darah dan BAB hitam
□ Deskripsi :
sejak 1 hari SMRS
□ Tujuan : Penegakan diagnosis dan penanganan awal
Bahan □ Tinjauan
□ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan : Pustaka
Cara
□ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :
Data Pasien : Ny. N usia 46 tahun No. Registrasi : 00.74.70.17
Nama Klinik : Telp : Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
± 1 minggu SMRS, os mengeluh mata dan seluruh kulitnya terlihat kuning. Os juga
mengeluh badannya terasa mudah lelah dan lemas. Os mengatakan nafsu makannya mulai
menurun, perut terasa kembung, mual, dan berat badannya menurun. ± 3 hari SMRS os
mengeluh perutnya semakin lama semakin membesar. ± 1 hari SMRS, os mengeluh BAB
hitam dan muntah darah, disertai BAK bewarna seperti teh. Os dibawa ke IGD RSUD
Karawang.
2. Riwayat Pengobatan :
Riwayat minum obat-obat anti nyeri (-)
Riwayat minum jamu-jamuan (-)
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Riwayat mengkonsumsi alkohol (-)
Riwayat sakit liver (-)
4. Riwayat Keluarga : Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
5. Riwayat Pekerjaan : Tidak bekerja
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Ekonomi : Pengobatan menggunakan BPJS PBI
7. Lain-lain : -
Daftar Pustaka :
1. Nurdjanah S. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi IV jilid II, Jakarta,
Pusat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FK UI., 2006 hal 445-8.
2. Nurdjanah S. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi VI jilid II, Jakarta,
Pusat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FK UI., 2014 hal 1980-5.
3. Compean D, Quintana JOJ, Liver Cirrhosis and diabetes : Risk factor,

4
 pathofisiology clinical implication and management, World J Gastroenterol 2009, 21; 15:
280-8.
4. Sohara N, Takagi H , Kakizaki S, Sato K , Mori M. Elevated plasma adiponectin
concentrations in patients with liver cirrhosis correlate with plasma insulin levels. Liver Int.
2005; 25:28-32.
5. Cholongitas, E; Papatheodoridis, GV; Vangeli, M; Terreni, N; Patch, D; Burroughs, AK
(Dec 2005). "Systematic review: The model for end-stage liver disease--should it replace
Child-Pugh's classification for assessing prognosis in cirrhosis?". Alimentary pharmacology
& therapeutics 22 (11-12): 1079–89.

Hasil Pembelajaran :
1. Penegakan diagnosis sirosis hepatis
2. Penatalakanaan sirosis hepatis

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

± 1 minggu SMRS, os mengeluh mata dan seluruh kulitnya terlihat kuning. Os juga
mengeluh badannya terasa mudah lelah dan lemas. Os mengatakan nafsu makannya
mulai menurun, perut terasa kembung, dan mual. ± 3 hari SMRS os mengeluh perutnya
semakin lama semakin membesar. ± 1 hari SMRS, os mengeluh BAB hitam dan muntah
darah, disertai BAK bewarna seperti teh. Os dibawa ke IGD RSUD Karawang.

2. Objektif :

PemeriksaanFisik

 Keadaan umum : tampak sakit sedang

 Kesadaran : compos mentis, GCS: E4V5M6

 Tekanan Darah : 100/60 mmHg

 Nadi : 104x/menit

 FrekuensiNafas : 24x/menit

 Suhu : 36,8˚C

Status Internus

Kepala

 Mata : conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)

 Pupil : bulat, isokor, Ø 3mm kanan = kiri, reflek cahaya (+/+)

5
 Leher

 JVP : 5-2 cmH2O

 Tidak ada pembesaran KGB maupun tiroid
Thorax

 Inspeksi : statis dinamis; simetris kanan=kiri, retraksi dinding dada (-/-),

spider naevi (-)
 Palpasi : stem fremitus normal kanan=kiri, nyeri tekan (-)
 Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks
 Auskultasi : vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Cor : ictus cordis tidak terlihat, bunyi jantung I-II (+) normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen

 Inspeksi : cembung, kaput medusa (-), venektasi (-)

 Auskultasi : bising usus (+) normal
 Perkusi : pekak di seluruh lapangan abdomen, undulasi (+)
 Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), spleen sulit dinilai, hepar sulit dinilai
Anus dan Rektum

 Tidak diperiksa
Ekstremitas

 Ekstremitas atas : akral hangat, edema -/-, CRT <2 detik, palmar eritema (-/-)
 Ekstremitas bawah : akral hangat, edema -/-, CRT <2 detik, palmar eritema
(-/-)

Laboratorium
Tanggal 27 Januari 2019
Hb 6,3 g/dl
Ht 18.4%
Leukosit 17.820/mm3
Trombosit 413.000/mm3
Eritrosit 2.120.000/ mm3

6
 HBs Ag Rapid Non Reaktif
SGOT 124,8 U/L
SGPT 27,7 U/L
Ureum 95,7 mg/dL
Kreatinin 1,96 mg/dL

Tanggal 28 Januari 2019

Bilirubin total 17,5 mg/dL
Bilirubin direk 15,25 mg/dL
Bilirubin indirek 2,25 mg/dL

3. Assesment (penalaran klinis) :

A. DEFINISI
Sirosis hati (SH) adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis
hepatoselular.1
B. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Rasio penderita laki-
laki:wanita adalah 1,6:1. Umur rata-rata penderitanya terbanyak golongan umur 30-59
tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.1,2

C. ETIOLOGI
Penyebab SH bermacam-macam, kadang lebih dari satu sebab ada pada satu penderita.
Di negara barat alkoholisme kronik bersaa virus hepatitis C merupakan penyebab yang
sering dijumpai. Di Asia Tenggara, penyebab utama SH adalah hepatitis B dan C (Tabel
1).2

Tabel 1. Penyebab SH
Penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease/ALD)
Hepatitis C kronik
Hepatitis B kronik dengan/atau tanpa hepatitis D
Steato hepatitis non alkoholik (NASH), hepatitis tipe ini dikaitkan dengan DM,
malnutrisi protein, obesitas, penyakit arteri coroner, pemakaian obat kortikosteroid.
Sirosis bilier primer

7
 Kolangitis sklerosing primer
Hepatitis autoimun
Hemokromatosis herediter
Penyakit Wilson
Defisiensi Alpha 1-antitrypsin
Sirosis kardiak
Galaktosemia
Fibrosis kistik
Hepatotoksik akibat obat atau toksin
Infeksi parasite tertentu (Schistomiosis)

D. KLASIFKASI
Secara klinis atau fungsional SH dibagi atas:2
1. Sirosis hati kompensata
2. Sirosis hari dekompensata, disertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoselular.

E. PATOGENESIS
Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cidera kroniki-reversibel pada parenkim hati disertai
timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cidera fibrosis), pembentukan nodul
degenerative ukuran mikronodul sampai makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya
nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit
jaringan ikat, distorsi jaringan vascular berakibat pembentukan vascular intra hepatic
antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatica) dan eferen (venea
hepatica), dan regenerasi nodular parenkim hati sisanya.2

8
Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati. Aktivasi ini
dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel Kupffer. Sel stellate
merupakan sel penghasil utama matriks ekstraselular (ECM) setelah teradi cedera pada
hepar. Pembentukan ECM disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblast yang
dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitoki seperti transforming growth
factor β (TGF-β) dan tumor necrosis factor (TNF α).2

Deposit ECM di space of Disse akan menyebabkan perubahan bentuk dan memacu
kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah pertukaran
normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang seharusnya
dimetabolisasi oleh hepatosit akan langsung masuk ke aliran darah sistemik dan
menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses ini akan menimbulkan
hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoselular.2

9
F. MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan penyakit SH lambat, asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai sampai adanya
komplikasi penyakit hati. Banyak penderita ini sering tidak terdiagnosis sebagai SH
sebelumnya dan sering ditemukan pada waktu autopsi. Diagnosis SH asimptomatis
biasanya dibuat secara insidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati (transaminase) atau
penemuan radiologi, sehingga kemudian penderita melakukan pemeriksaan lebih lanjut
dan biopsi hati.2

Sebagian penderita yang datang ke klinik biasanya sudah dalam stadium dekompensata,
disertai adanya komplikasi seperti perdarahan varises, peritonitis bakterial spontan, atau
ensefalopati hepatis. Gambaran klinis dari penderita SH adalah mudah lelah, anoreksi,
berat badan menurun, atropi otot, ikterus, spider angiomata, splenomegali, asites, caput
medusae, palmar eritema, white nails, ginekomasti, hilangnya rambut pubis dan ketiak
pada wanita, asterixis (flapping tremor), foetor hepaticus, dupuytren’s contracture

10
 (sirosis akibat alkohol) (Tabel 2).2

Tabel 2. Tanda-tanda Klinis Sirosis Hati dan Penyebabnya

Tanda Penyebab
 Spider angioma atau spider nevi Estradiol meningkat
 Palmar erytema Gangguan metabolisme hormon seks
 Perubahan kuku
− Muehrche’s lines  Hipoalbuminemia
− Terry’s nails  Hipoalbuminemia
− Clubbing  Hipertensi portopulmonal
 Osteoartopati hipertrofi Chronic poliverative periostitis
 Kontraktur Dupuytren Poliferasi fibroblastik dan gangguan
deposit kolagen
 Ginekomastia Esradiol meningkat
 Hipogonadisme Pertukaran gonad primer atau supresi
fungsi hipofise atau hipotalamus
 Ukuran hati: besar, normal, kecil Hipertensi portal
 Splenomegali Hipertensi portal
 Asites Hipertensi portal
 Caput medusae Hipertensi portal
 Murmur CruveilhierBaungarten (bising Hipertensi portal
daerah epigastrium
 Fetor hepaticus Diamethyl sulfide meningkat
 Ikterus Bilirubin meningkat (sekurang-kurangnya
2-3 mg/dl)
 Asterixis Ensefalopati hepatikum

G. DIAGNOSIS
Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis
SH. Pada proses lebih lanjut stadium kompensata bisa ditegakkan dengan bantuan
pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksaan
pencitraan lainnya. Pada stadium dekompensata diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala
dan tanda klinis biasanya sudah tampak dengan adanya komplikasi.2
Baku emas untuk diagnosis SH adalah biopsy hari melalui perkutan, tranjugular,
laparoskopi atau dengan biopsy harum halus. Biopsi tidak diperlukan bila secara klinis,
pemeriksaan laboratoris dan radiologi menunjukkan kecenderungan SH. Walaupun
biopsy hati risikonya kecil tapi dapat berakibat fatal misalnya perdarahan dan kematian.2

11
Laboratorium
Pemeriksaan yang spesifik untuk SH (Tabel 3).2
Tabel 3. Tes Laboratorium pada Sirosis Hati
Jenis Pemeriksaan Hasil
Aminotransferase: ALT dan AST Normal atau sedikit meningkat
Alkali fosfatase/ALP Sedikit meningkat
Gamma-glutamil transferase Korelasi dengan ALP, spesifik khas
akibat alcohol sangat meningkat
Bilirubin Meningkat pada SH lanjut prediksi
mortalitas
Albumin Menurun pada SH lanjut
Globulin Meningkat terutama IgG
Waktu prothrombin Meningkat/penurunan produksi faktor
V/VII dari hati
Natrium darah Menurun akibat peningkatan ADH dan
aldosterone
Trombosit Menurun (hiperspenism)
Leukosit dan netrofil Menurun (hiperspenism)
Anemia Makrositik, normositik dan mikrositik

Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari penyebabnya

 Serologi virus hepatitis
− HBV: HbSAg, HBeAg, Anti HBc, HBV-DNA
− HCV: Anti HCV, HCV-RNA
 Auto antibody (ANA, ASM, Anti-LKM) untuk autoimun hepatitis
 Saturasi transferrin dan ferritin untuk hemokromatosis
 Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakut Wilson
 Alpha 1-antitrypsin
 AMA untuk sirosis bilier primer
 Antibodi ANCA untuk kolangitis sclerosis primer.

Pemeriksaan Pencitraan
Ultrasonografi (USG) untuk mendeteksi SH kurang sensitive namun cukup spesifik bila
penyebabnya jelas. Gambaran USG memperlihatkan ekodensitas hati meningkat dengan
ekostruktur kasar homogeny atau heterogen pada sisi superficial, sedang pada sisi
profunda ekodensitas menurun. Dapat dijumpai pula pembesaran lobus caudatus,
splenomegaly, dan vena hepatica gambaran terputus-putus. Hati mengecil dan dijumpai
splenomegaly, asites tampak sebagai area bebas gema (ekolusens) antara organ

12
 intraabdominal ddengan dinding abdomen. Pemeriksaan MRI dan CT konvensional bisa
digunakan untuk menentukan derajat beratnya SH, misal dengan menilai ukuran lien,
asites dan kolateral vascular.2

H. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana Sirosis Kompensata3
Terapi ditujukan untuk mencegah perkemBangan menjadi sirosis dekompensata dan
mengatasi kausa spesifik.
1. Terapi medikamentosa
a. Terapi sesuai etiologi: hepatitis B kronis, hepatitis C, NASH, sirosis alkoholik,
autoimun dan sebagainya.
b. Bila perlu, terapi defisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink sulfat 2x200 mg
PO untuk memperbaiki nafsu makan dan keram otot.
c. Bila perlu, dapat diberikan antipruritus: kolestiramin, antihistamin, dan agen
topikal.
d. Suplementsi vitamin D (atau analognya) pada pasien berisiko tinggi osteoporosis.
2. Terapi Non-medikamentosa
a. Diet seimbang 35-40 kkal /kgBB ideal dengan protein 1,2-1,5 g/kgBB/hari
b. Aktivitas fisik untu mencegah inaktivitas dan atrofi otot, sesuaikan dengan
toleransi pasien.
c. Stop konsumsi alkohol dan merokok.
d. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik: OAINS, isoniazid, asam
valproat, eritromisin, amoksilin/klanavulat, golongan aminoglikosida (bersifat
nefrotoksik pada sirosis), ketokonazol, klorpromazin, dan ezemtibe.
3. Surveilans komplikasi sirosis
a. Monitor kadar albumin, bilirubin, INR, serta penilaian fungsi kardiovaskular dan
ginjal.
b. Deteksi varises dengan esofago-gastroduode-noskopi (EGD).
- Bila tidak ditemukan varises : ulangi EGD setiap 2 tahun
- Bila ditemukan varises kecl : ulangi EGD setiap 1 tahun
- Bila ditemukan varises besar : penyekat β nonselektif (propanolol), prosedur
ligasi varises (pada kasus intoleransi).
c. Deteksi retensi cairan dan pemantauan fungsi ginjal.
d. Deteksi enselopati (atau enselopati minimal/subklinis): tes psikometri dan
13
 neuropsikologis terhadap atensi dan fuungsi psikomotorik setiap 6 bulan.
e. Deteksi karsinoma hepatoseluler: pemeriksaan α-fetoprotein dan USG hati setiap
6 bulan.
f. Vaksinasi hepatitis B dan hepatitis A, bila perlu.

Tatalaksana Sirosis Hepatis Dekompensata:2,4

Terapi ditujukan untuk mengatasi kegawatdaruratan dan mengembalikan ke kondisi
kompensata.
Tabel 4. Tatalaksana SH dengan Komplikasi
Komplikasi
Asites
Ensefalopati hepatikum
Varises esophagus
Peritonitis bacterial spontan
Sindrom hepatorenal (HRS)
Terapi
 Tirah baring
 Diet rendah garam
 Obat antidiuretic: diawali spironolakton, bila
respon tidak adekuat dikombinasi furosemide
 Parasintesis bila asites sangat besar, hingga 4-6
liter dan dilindungi pemberian albumin
 Retriksi cairan
 Laktulosa
 Neomisin
 Propanolol
 Isosorbid dinitrat
 Saat perdarahan akut diberikan somatostatin atau
okreotid diteruskan skleroterapi atau ligase
endoskopi
 Pasien asites dengan jumlah PMN >250/mm3
mendapat profilaksis untuk mencegah PBS dengan
cefotaksim dan albumin
 Albumin
 Norfloksasin
 Trimethropim/sulfamethoxazole
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt efektif
menurunkan hipertensi porta dan memperbaiki HRS,
serta menurunkan perdarahan gastrointestinal. Bila
terapi medis gagal, dipertimbangkan untuk transplantasi
hati merupakan terapi definitife

I. KOMPLIKASI

14
Komplikasi SH yang utama adalah hipertensi portal, asites, peritonitis bakterialis
spontan, perdarahan varises esophagus, sindroma hepatorenal, ensefalopati hepatikum,
dan kanker hati.1,2

Hipertensi Portal
Definisi hipertensi portal adalah peningkatan hepatic venous pressure gradient (HVPG)
lebih dari 5 mmHg. Hipertensi porta terjadi akibat adanya 1) Peningkatan resistensi intra
hepatic terhadap aliran darah porta akibat adanya nodul degenerative dan 2) Peningkatan
aliran darah splanchnic sekunder akibat vasodilatasi splanchnic vasvularbed.

Asites
Penyebab asites terbanyak pada SH ada HP, disamping adanya hipoalbuminemia dan
disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dalam peritoneum.

Varises Gastroesofagus
Varises gastroesofagus merupakan kolateral portosistemik yang paling penting. Pecahnya
varises esophagus (VE) mengakibatkan perdarahan varises yang berakibat fatal. Varises
ini terdapat sekitar 50% penderita SH dan berhubungan dengan derajat keparahan SH.
Diagnosis VE ditegakkan dengan esofagogastroduodenoskopi.

Peritonitis Bakterial Spontan

Peritonitis bacterial spontan (SBP) merupakan komplikasi berat dan sering terjadi pada
asites yang ditandai dengan infeksi spontan cairan asites tanpa adanya focus infeksi
intraabdominal. Pada penderita SH dan asites berat, frekuensi SBP berkisar 30% dan
angka mortalitas 25%.

Ensefalopati Hepatikum
Sekitar 28% penderita SH dapat mengalami komplikasi ensefalopati hepatikum (EH).
Mekanisme terjadinya EH adalah akibat hiperammonia, terjadi penurunan hepatic uptake
sebagai akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts dan/atau penurunan sintesis urea
dan glutamic. Beberapa actor presipitasi EH adalah infeksi, perdarahan,
ketidakseimbangan elektrolit, pemberian obat-obatan sedative, dan protein porsi tinggi.

15
 Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal (SHR) merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa gangguan organic
ginjal, yang ditemukan pada SH tahap lanjut. SH tipe 1 ditandaidengan gangguan
progresif dungsi ginjal dan penurunan klirens kreatinin secara bermakna dalam 1-2
minggu. Tipe 2 ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum
kreatinin. Tipe 2 lebih baik prognosisnya dari tipe 1.

J. PROGNOSIS
Penentuan prognosis penyakit sirosis hepatis menurut skoring Chlid Pugh, yaitu:5
Penilaian 1 point 2 point 3 point
Total bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Serum albumin (g/dl) >3.5 2.8-3.5 2.8
Prothrombin Time (PT) <1.7 1.71-2.30 >2.30
Ascites Tidak ada Ringan Sedang-Berat
Hepatic encephalopathy Tidak ada Derajat I-II Derajat III-IV

Interpretasi skoring Child Pugh yaitu:

 Kelas A: point 5-6, bertahan hidup 1 tahun (100%), bertahan hidup 2 tahun (85%)
 Kelas B: point 7-9, bertahan hidup 1 tahun (81%), bertahan hidup 2 tahun (57%)
 Kelas C: point 10-15, bertahan hidup 1 tahun (45%), bertahan hidup 2 tahun (35%)

4. Plan :

DIAGNOSIS KERJA
Susp sirosis hepatis + hematemesis + melena + anemia + AKI

TERAPI
 Inj. Cefotaxime 2x1 gr IV
 Inj. Furosemide 1x1 amp IV
 Inj. Asam traneksamat 3x500 mg IV
 Curcuma 3x1 tab PO
 Transusi PRC 2 kolf

Foto Pasien

16
17