LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

KRISIS HIPERTENSI

Diajukan Guna Melengkapi Sebagian Persyaratan Dokter Internship

oleh

dr. Chandra Ristiadi

Pembimbing:

dr. Muhammad Al Asyhar

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR

KABUPATEN KARANGANYAR

2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

Krisis Hipertensi

Karanganyar, Juli 2019

Mengetahui :

Pembimbing Internship

dr. Muhammad Al Asyhar

(NIP :197110162005011008)

2
 Berita Acara Presentasi Portofolio

Pada hari ini hari , tanggal juli 2019 telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama : dr. Chandra Ristiadi

Judul/ topik : Krisis Hipertensi

No. ID dan Nama Pendamping : dr. Muhammad Al Asyhar

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Karanganyar

Nama Peserta Presentasi No. ID Peserta Tanda Tangan

1. 1.

2. 2.

3. 3.

4. 4.

5. 5.

6. 6.

7. 7.

8. 8.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

dr. Muhammad Al Asyhar

NIP : 197110162005011008

BAB I

LAPORAN KASUS

3
1.1 IDENTITAS PASIEN
 No. RM : 409357
 Nama : Ny.S
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Umur : 60 tahun
 Alamat : Jatimulyo 2/19 kedungjeruk
 Agama : Islam
 Suku : Jawa

1.2 ANAMNESIS.
 Keluhan Utama
Tangan dan kaki gemetar sejak 2 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit
(SMRS)
 Keluhan Tambahan
Nyeri ulu hati

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan tangan dan kaki gemetaran sejak 2
jam SMRS. Pasien mengaku kedua tangan dan kaki tiba-tiba bergetar
tanpa disadarinya saat ia sedang duduk santai sarapan pagi. Pasien
mengaku tidak merasakan kelemahan ataupun kesemutan pada keempat
anggota gerak, karena pasien masih dapat berjalan sendiri seperti biasa
menuju IGD RSUD Karanganyar. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala
dan tidak ada riwayat pingsan sesaat sebelum ke IGD. Namun, pasien
merasakan nyeri pada ulu hati pada waktu yang bersamaan ketika kedua
tangan dan kaki bergetar. Keluhan mual dan muntah disangkal. Pasien
mengaku pandangan matanya masih berfungsi seperti biasa. Keluhan nyeri
dada dan sesak disangkal. Pasien mengaku tidak ada keluhan dalam BAK

4
 dan BAB. Menurut pasien, keluhan seperti ini tidak pernah dialami
sebelumnya.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi (-), penyakit paru (-), penyakit ginjal (-), penyakit
jantung (-), penyakit stroke (-), DM (-) dan riwayat alergi (-).

 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat mengalami penyakit yang sama di keluarga pasien (-), DM (-),
Hipertensi (-), Asma (-) dan riwayat alergi (-)

 Riwayat Pengobatan
Pasien tidak pernah melakukan pemeriksaan kesehatan sebelumnya
sehingga tidak mengetahui tekanan darah yang biasa dimilikinya. Pasien
mengaku tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan rutin untuk
kesehatannya.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum
 Keadaan umum : Tampak sakit ringan, tenang dan pasien dapat
berjalan sendiri menuju tempat pemeriksaan.
 Kesadaran : Compos Mentis
 Sikap : Berbaring dan tidak pelo saat berkomunikasi
 Kooperasi : Kooperatif

b. Tanda Vital
 Tekanan Darah : 220/130 mmHg
 Nadi : 70 x/ menit, regular, isi cukup,
 Pernafasan : 20 x/ menit, regular, kedalaman cukup
 Suhu : 36,5 ºC

5
c. Status Generalis
Pemeriksaan Hasil
Kepala Deformitas (-)
Mata Palpebra oedem (-/-), Xanthelasma (-/-),
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor (+/+), reflek cahaya langsung dan
tidak langsung (+/+) Bed side Visus dalam
batas normal.
Telinga Normotia (+/+), Nyeri tekan tragus dan anti
tragus (-/-), Nyeri Tarik (-/-), sekret (-/-),
serumen (+/+)
Hidung Deviasi septum (-), nafas cuping hidung (-),
sekret (-)
Mulut Mukosa bibir lembab, sianosis (-)
Tenggorokkan Arcus faring simetris, faring hiperemis (-),
T1-T1
Leher KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cm H2O
Jantung Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi:
- Batas jantung kanan: Linea sternalis
kanan
- Batas jantung kiri : 1 cm medial dari
linea midklavukularis kiri
- Pinggang jantung : ICS 3 linea
parasternalis kiri
Auskultasi : BJ I, II, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-/-).
Palpasi : vokal fremitus simetris teraba sama
kuat
Perkusi : sonor di kedua lapang paru

6
 Auskultasi : vesikuler +/+, rho -/-, wheezing
-/-
Abdomen Cembung, bising usus (+) dalam batas
normal, supel, nyeri tekan (+) di regio
epigastrium, hepar lien sulit di nilai, shifting
dullnes (-), undulasi (-)
Ekstremitas Akral hangat, oedem (-), efloresensi bermakna
(-), CRT <2 detik, kekuatan motorik
ekstremitas atas 5/5 dan ekstremitas bawah
5/5, sensorik dalam batas normal.

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 15.8 13.0 – 18.0 g/dl
Hematokrit 45.0 39.0 – 54.0 %
Leukosit 8.32 4000 – 10000
Trombosit 199000 150000-450000
Eritrosit 5.0 jt 4.4 jt – 6.0 jt
MCV 89.6 79 – 99 fl
MCH 31.5 27 – 31 pg
MCHC 35.1 33 – 37 g/dl
SGOT 15 8 – 37
SGPT 21 8 - 40
Basofil 0.6 0–1%
Eosinofil 1.2 0–3%
Netrofil 66.30 50 – 70 %
Limfosit 23.80 20 – 40 %
Monosit 8.10 2–8%
Ureum Darah 28.8 10 – 45
Kreatinin Darah 1.0 0.50 – 1.10
GDS 113 70 – 140 mg/dl

1.6 DIAGNOSIS KERJA

Krisis Hipertensi (Hipertensi Urgency)

1.7 DIAGNOSIS BANDING

7
 Hipertensi Emergency

1.8 TATALAKSANA
1.8.1 Tatalaksana IGD
- 02 canul 3 lpm
- Infus RL 15 tpm
- Inj Ketorolac 1 amp/12 jam
- Inj. Omeprazol 1 vial/12 jam
- Captopril 3x25 mg
- Sucrafal syrup 3xc1

BAB II

KRISIS HIPERTENSI

DEFENISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak (sistole ≥ 180mmHg dan/atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita
hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera.

EPIDEMIOLOGI
Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20%
HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis
hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 –
130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan

8
yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis
HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 –
7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang
tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10
tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika
hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di
Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.3,4

KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI

Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan
perioritas pengobatan, sebagai berikut :
1. Hipertensi Emergensi (darurat)
Kenaikan tekanan darah mendadak, ditandai dengan TD Diastolik
> 120 mmHg dan disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang
disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut (tabel I). Pada
keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang segera
dalam ukuran waktu menit/jam. Keterlambatan pengobatan akan
menyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. Penderita perlu dirawat
di ruangan intensive care unit atau (ICU).1,2
2. Hipertensi Urgensi (mendesak)
Kenaikan tekanan darah mendadak ditandai TD diastolik > 120
mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ
sasaran. TD harus diturunkan dalam 24-48 jam sampai batas yang aman
memerlukan terapi oral atau parenteral.1,2
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis
dan pemeriksaan fisik, karena baik faktor resiko dan penanggulannya berbeda.

Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :

1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD >
200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple
drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.

9
 2. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai
dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke
fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik >
120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,
peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal
ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan.
Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang
sebelumnya mempunyai TD normal.
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini
dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.

Tabel I : Hipertensi Emergensi ( darurat )

TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
􀂙 Pendarahan intra pranial, ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid.
􀂙 Hipertensi ensefalopati.
􀂙 Aorta diseksi akut.
􀂙 Oedema paru akut.
􀂙 Eklampsi.
􀂙 Feokhromositoma.
􀂙 Funduskopi KW III atau IV.
􀂙 Insufisiensi ginjal akut.
􀂙 Infark miokard akut, angina unstable.
􀂙 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
 Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
 Cedera kepala.
 Luka bakar.
 Interaksi obat.

10
 Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )

􀂙 Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.
􀂙 KW I atau II pada funduskopi.
􀂙 Hipertensi post operasi.
􀂙 Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak

hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya
kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat
mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai
contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati,
gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik >
140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita
hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi
ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul
walaupun TD 160/110 mmHg.1,2,4

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun

demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :
1. Peran peningkatan Tekanan Darah
            Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi
gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik
yang menimbulkan kerusakan organ target dengan sangat cepat. Gangguan
terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan
pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler

11
(endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di
arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan
terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya
tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang
mendasarinya.
            Bila peningkatan secara tiba-tiba pada TD ini berlangsung terus-menerus
maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan
selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah.
Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang
akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama,
akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai
berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan
dipicu oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin,
endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.
            Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel
endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem
koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi
akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah
kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Apabila siklus ini
berlangsung terus menerus, akan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh
darah yang makin parah dan meluas.

2. Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin

            Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting
dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah
akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula
meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam
sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas
bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah
yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus menerus, maka akan
terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang

12
renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi
iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis
hipertensi.2,3

FAKTOR RESIKO
Krisis hipertensi bisa terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut :1,2

 Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti
hipertensi tidak teratur.
 Kehamilan.
 Penggunaan NAPZA.
 Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka bakar
berat, phaeochromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma
kepala.
 Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

MANIFESTASI KLINIS

Tabel 2. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 5

Tekanan Funduskopi Status Jantung Ginjal Gastrointestin
darah neurologi al
> 220/140 Perdarahan, Sakit kepala, Denyut jelas, Uremia, Mual, muntah
mmHg eksudat, kacau, membesar, proteinuria
edema gangguan dekompensas
papilla kesadaran, i, oliguria
kejang.

DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil
terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal
kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.1,2,3

13
1. Anamnesis :

 Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

 Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.

 Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, kejang, gangguan kesadaran,

perubahan mental, ansietas ).

 Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang, azotemia,

proteinuria ).

 Gejala sistem kardiovascular ( adanya gagal jantung, kongestif dan oedem

paru, nyeri dada ).

 Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.

 Riwayat kehamilan : preeklampsi dengan gejala berupa gangguan

penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal
jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan
serebovaskular.

2. Pemeriksaan fisik :

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD mencari kerusakan

organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif,
altadiseksi). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan
neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari
penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

 Pengukuran tekanan darah di kedua lengan.

 Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas.

 Auskultasi untuk mendengar ada/tidak bruit pembuluh darah besar, bising

jantung dan ronkhi paru.

 Pemeriksaan neurologis umum.

14
3. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1) Pemeriksaan yang segera/awal seperti :

o Darah : Hb, hematokrit, kreatinin, gula darah dan elektrolit.

o Urinalisa

o EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.

o Foto thorax : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah

pengobatan terlaksana ).

2) Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil

pemeriksaan yang pertama ) :

 CT scan kepala
 Echocardiografi
 Ultrasinigrafi

Penetapan diagnostik

Walau biasanya pada krisis hipertensi ditemukan tekanan darah ≥

180/120mmHg perlu diperhatikan kecepatan kenaikan tekanan darah tersebut dan
derajat gangguan organ target yang terjadi.1,2,3

DIAGNOSIS BANDING

Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis

hipertensi seperti :

- Hipertensi berat

- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.

- Ansietas dengan hipertensi labil.

- Oedema paru dengan payah jantung kiri.

15
PENATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI
A. TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI
 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit
dengan fasilitas pemantauan yang memadai.
 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin.
 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagaiberikut:
 5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata (mean arterial blood
pressure) diturunkan 20-25%.
 2 s/d 6 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada
gejala iskemi organ.

Tujuan penanganan hipertensi krisis adalah adalah untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Penderita hipertensi emergensi harus dirawat di ruang
perawatan intensif dengan target pengobatan menurunkan tekanan arteri rerata
tidak lebih dari 25 % dalam satu jam dan jika sudah stabil selanjutnya diturunkan
menjadi 160/100-110 mm Hg dalam 2 - 6 jam. Penurunan tekanan yang terlalu
cepat dan melampui target tersebut dapat menginduksi iskemia renal, cerebral dan
koroner. Atas dasar hal tersebut pemakaian Nifedipin short acting tidak lagi
direkomendasi untuk pengobatan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika telah
tercapai target pengobatan awal dan tekanan darah stabil maka pengobatan untuk
menurunkan tekanan darah lebih lanjut dapat dimulai dalam 24-48 jam
kemudian.6,7,8

Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi

emergensi diberikan secara parentral. Pengobatan hipertensi krisis secara spesifik
tergantung dari kerusakan target organ yang terjadi. Obat-obat yang biasanya
dipergunakan dalam penanganan penderita dengan hipertensi emergensi adalah
seperti berikut.

16
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis
hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau
urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran
maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu
dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).

1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial

maupun venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu :
1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat,
foto sensitif, hipotensi.

2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila

dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 –
5 menit, duration of action 3 – 5 menit. Dosis : 5 – 100 ug / menit, secara
infus i. V. Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.

3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara

i. V bolus. Onset of action 1 – 2 menit, efek puncak pada 3 – 5 menit,
duration of action 4 – 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat
diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan.
Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperuricemia, aritmia, dll.

4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral 0,5

– 1 jam, i.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. Dosis : 10 – 20
mg i.v bolus : 10 – 40 mg i.m. Pemberiannya bersama dengan alpha
agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi
dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. Efeksamping :
refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac out put,
eksaserbasi angina, MCI akut dll.

5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on

action 15 – 60 menit. Dosis 0,625 – 1,25 mg tiap 6 jam i.v.

17
6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers.
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. Dosis
5 – 20 mg secar i.v bolus atau i.m. Onset of action 11 – 2 menit, duration
of action 3 – 10 menit.

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan

menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 – 4 mg / menit
secara infus i.v. Onset of action : 1 – 5 menit. Duration of action : 10
menit. Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest,
glaukoma, hipotensi, mulut kering.

8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis : 20 –

80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action 5 – 10 menit. Efek samping : hipotensi orthostatik,
somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll. Juga tersedia dalam
bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10 jam dan
efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi lebih sering
dijumpai.

9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan

sistem syaraf simpatis. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset
of action : 30 – 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam. Efek
samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with
drawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan
kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.

10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.

Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug

dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Onset of action 5 –10 menit
dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. Efek samping :
rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada parotis. Bila
dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.

18
 Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat
oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah
lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD
dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara
menatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD
dapat naik kembali dalam beberapa menit.8,9

Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus

intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang
diinginkan telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat
bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD
yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali.

Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi:

Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan

maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb :

1. Hipertensi ensenpalopati
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, diazoxide.
Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark
Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,

Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.

3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :

Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol,.
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :
Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium

Nitroprusside dan loopdiuretuk.

Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.

19
 5. Oedem paru akut :
Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.
Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labeta Lol.
6. Aorta disseksi :
Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan B-
antagonist, labetalol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil

7. Eklampsi :
Anjuran : Hydralazine, Diazoxxide, labetalol,cantagonist, sodium
nitroprusside.
Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist
8. Renal insufisiensi akut :
Anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist
Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan
9. KW III-IV :
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca – antagonist.
Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.
10. Mikroaangiopati hemolitik anemia :
Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.
Hindarkan : B-antagonist.

Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus
dengan monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat
menimbulkan hipotensi berat. Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah
Labetalol, Diazoxide yang dapat memberikan bolus intravena. Phentolamine,
Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu.

20
 Nicardipine merupakan golongan calsium channel antagonist dimana obat
ini adalah obat baru yang dipergunakan secara intravena dan telah diteliti untuk
kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil) dan tampaknya memberikan
harapan yang baik.10,11

Obat oral untuk hipertensi emergensi

Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk

menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) dan Captopril dalam
penanganan hipertensi emergensi.

Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan
dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Yang
menarik adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa, aliran darah cerebral
meningkat, sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun, walaupun tidak
mencapai tahap bermakna secara statistik.

Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991, telah diteliti efek
akut obat oral anti hipertensi terhadap hipertensi sedang dan berat pada 60
penderita. Efek akut nifedipine dalam waktu 5-15 menit. Demikian juga dengan
clonidine dalam waktu 5-35 menit. Dari hasil ini diharapkan kemungkinan
penggunaan obat oral anti hipertensi untuk krisis hipertensi.

Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual
dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup
memuaskan setelah menit ke 20. Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak
berbeda bermakna dam Menurunkan TD.

Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara

sublingual kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60
menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan
nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian
obat. Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan
adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai

21
secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60
menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih
>120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari
simptom dan sign dari organ sasaran.8,9,10,11,12

Neurologic emergency.

Keadaan neurologic emergency yang tersering adalah hipertensi

ensepalopathi, intracerebral hemorhagic, dan acute ischemic stroke. Pada acute
stroke target penurunan tekanan darah masih kontroversial. Hipertensi pada
intracerebral bleeding direkomendasikan oleh American Heart Association
diberikan penanganan jika tekanan darah lebih dari 180/105 mmHg.

22
 Pasien dengan ischemic stroke membutuhkan tekanan sistemik yang cukup
untuk mempertahankan perfusi di distal obsktruksi. Oleh karena itu tekanan darah
harus dimonitor ketat dalam 1 – 2 pertama. Hanya jika tekanan sistolik menetap
pada 220 mmHg diberikan penanganan.

Cardiac emergency

23
 Keadaan hipertensi emergency dengan cardiac emergency diantaranya
acute myocard ischemic atau infarction, pulmonary edema, dan aortic dissection.
Pasien dengan temuan myocardial ischemia atau infarction, dapat diberikan
nitroglycerin, jika tanpa heart failure bisa ditambahkan beta blocker (labetalol,
esmolol) untuk menurunkan tekanan darah.

Pasien dengan aortic dissection, IV beta blocker harus diberikan pertama,

diikuti dengan vasodilating agent, dan IV nitroprusside. Target tekanan darah 
kurang dari 120 mmHg dalam 20 menit.

Penanganan pada edema pulmo diawali dengan IV diuretics dilanjutkan IV

ACE inhibitor (enalaprilat) dan nitroglycerin. Sodium nitroprusside dapat
digunakan jika obat diatas tidak cukup menurunkan tekanan darah.

Hyperadrenergic states

Pasien dengan kelebihan cathecholamine pada seting pheochromocytoma,

cocaine atau over dosis amphetamine, monoamine oxidase inhibitor-induced
hipertensi atau clonidine withdrawal syndrome dapat bermanifestasi hipertensi
krisis sindrom.

Pheochromocytoma, kotrol tekanan darah inisial dapat diberikan Sodium

Nitroprusside atau IV phentolamine. Beta blockers bisa diberikan tapi tidak boleh
dipakai tunggal sampai alfa blokade tercapai.

Hipertensi disebabkan clonidine withdrawal penanganan terbaik adalah

dengan dilanjutkan pemberian clonidine disertai pemberian obat-obatan diatas.
Benzodiazepine merupakan agen pertama untuk penanganan intoksikasi cocaine.

Kidney failure

24
 Acute Kidnet Injury (AKI) bisa merupakan penyebab maupun akibat dari
hipertensi emergensi. AKI termanifestasi dengan proteinuria, mikroskopik
hematuria, oliguria dan anuria. Penanganan yang optimal masih kontroversial.
Walaupun IV nitroprusside sering digunakan, namun dapat mengakibatkan
keracunan cyanida atau thiocyanate.

Parenteral fenoldopam mesylate lebih menjanjikan hasil yang baik dan

lebih safety. Penggunaannya mampu mencegah terjadinya keracunan cyanida atau
thiocyanate.

B. TATALAKSANA HIPERTENSI URGENSI

Pada umumnya pasien dengan hipertensi urgensi terjadi karena

penghentian terapi hipertensi sebelumnya. Penanganan penderita demikian,
dilakukan observasi beberapa menit dan bila tekanan darahnya tetap > 180/120
mm Hg, maka dapat dilakukan terapi oral yang sesuai dan mungkin perlu
dikombinasi dengan obat oral sebelumnya, terutama jika jenis obat yang diberikan
sebelumnya dapat mengontrol tekanan darahnya dengan baik dan dapat ditoleransi
oleh penderita.

Prinsipnya, hipertensi urgensi dapat ditangani dengan anti-hipertensi oral

dengan perawatan rawat jalan. Namun keadaan ini sulit untuk memonitor tekanan darah
setelah pemberian obat. Obat yang diberikan dimulai dari dosis yang rendah
untuk menghindari terjadinya hipotensi mendadak terutama pada pasien dengan resiko
komplikasi hipotensi tinggi seperti geriatri, penyakit vaskuler perifer dan
atherosclerosis cardiovaskuler dan penyakit intrakranial. Target inisial penurunan
tekanan darah 160/110 dalam jam atau hari dengan konvensional terapi oral.

Beberapa pilihan obat:

 ACE inhibitor (Captopril), dengan pemberian dosis oral inisial 25 mg,

onset maksimulai dalam 15–30 menit dan maksimum aksi antara 30–90 menit.
Kemudian jika tekanan darah belum turun dosis dilanjutkan 50 mg–100 mg
pada 90–120menit kemudian.

25
  Calcium-channel blocker (Nicardipine), dosis oral awal pemeberian 30 mg, dandapat
diulangi setiap 8 jam sampai target tekanan darah tercapai. Onset aksi dimulai ½–2
jam.
 Beta blocker (Labetalol), non selektif beta blocker, dosis oral awal 200
mg, dan diulang 3-4 jam. Onset kerja dimulai pada 1–2 jam.
 Simpatolitik (Clonidine), dengan dosis oral awal 0.1–0.2 mg dosis loading
dilanjutkan 0.05-0.1 mg setiap jam sampai target tekanan darah tercapai.
Dosismaksimum 0.7 mg.
Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan:

Obat Dosis Efek Lama Efek samping

kerja
Nifedipin 5-10mg 5-15 menit 2-6 jam sakit kepala, takhikardi,
(Calcium Diulang hipotensi, flushing.
Channel 15 menit
Blocker)
Captopril 12,5-25mg Sublingual : 6-8 jam angio neurotik oedema,
(ACE Diulang 10-15 menit rash, gagal ginjal akut pada
Inhibitor) 30 menit Oral : 15-30 penderita bilateral renal
menit arteri sinosis
Clonidin 75-150 ug 30-60 menit 8-16 jam sedasi,mulut kering. Hindari
(Central alpha Diulang / pemakaian pada 2nd degree
agonist) jam atau 3rd degree, heart block,
brakardi,sick sinus
syndrome.Over dosis dapat
diobati dengan tolazoline.
Propanolol 10-40mg 15-30 menit 3-6 jam bronkokonstriksi, blok
(beta blocker) Diulang / jantung
30menit
Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan
MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril terutama
digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan
katekholamine.

26
 Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat
menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas
hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). .

Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD

dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.

Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih

sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita
dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua
dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine
harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah
TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya
orthotatis. Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita
dirawat dirumah sakit.13,14,15

Tabel : Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi

Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa Mendesak
Tekanan > 180/110 > 180/110 > 220/140
darah
(mmHg)
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala Sesak napas, nyeri dada,
kecemasan; hebat, sesak nokturia, dysarthria,
sering kali tanpa napas kelemahan, kesadaran
gejala menurun
Pemeriksaa Tidak ada Kerusakan organ Ensefalopati, edema
n kerusakan organ target; muncul paru, insufisiensi ginjal,
target, tidak ada klinis penyakit iskemia jantung
penyakit kardiovaskuler,
kardiovaskular stabil
Terapi Awasi 1-3 jam; Awasi 3-6 jam; Pasang jalur IV, periksa
memulai/teruska obat oral laboratorium standar,

27
 n obat oral, berjangka kerja terapi obat IV
naikkan dosis pendek
Rencana Periksa ulang Periksa ulang Rawat ruangan/ICU
dalam 3 hari dalam 24 jam

Tabel : Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan

Darah
Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera
mungkin
AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside, Sekunder untuk
nicardipine bantuan iskemia
Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin, 10% -15% dalam 1-2
labetalol jam
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, 20% -25% dalam 2-3
labetalol jam
Kelebihan Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2
katekolamin jam
Hipertensi Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3
ensefalopati jam
Subarachnoid Nitroprusside, nimodipine, 20% -25% dalam 2-3
hemorrhage nicardipine jam
Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12
jam

PROGNOSIS

Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita

hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia (19%), payah
jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%),payah jantung kongestif
disertai uremia (48%), infrak Mio Card (1%), diseksi aorta (1%).

28
 Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplantasi ginjal.

Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980, survival

dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%. Tidak dijumpai
hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV. Serum creatine merupakan
prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85%
dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik
dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
% .10,16

BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar

dapat memilih pengobatan yang memadai bagi penderita. Hipertensi emergensi
disertai dengan kerusakan organ sasaran, sedangkan hipertensi urgensi tanpa
kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal. Pada kebanyakan penderita krisis
hipertensi , TD diastolik > 120 – mmHg.

Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor :

29
  Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi.
 Mekanisme kerja dan efek hemodinamik obat.
 Cepatnya TD diturunkan, TD yang diinginkan dan lama kerja, dari obat.
 Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak, jantung, dan ginjal) bila TD
diturunkan.
 Faktor klinis lain : obat lain yan gdiberikan , status volum dll.
 Efek sqamping obat
 Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25% dari MAP ataupun tidak
lebih rendah dari 170-180/100mmHg.

Pemakaian obat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena

TD dapat diatur sesuai dengan keinginan, sedangkan dengan obat oral
kemungkinan penurunan TD melebihi diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi
organ.

Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah tergantung kepada jenis

kerusakan organ yang terjadi. Captopril merupakan oral anti hipertensi yang
terpilih untuk hipertensi urgensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan Norman M. Hypertensive Crises. In: Kaplan’s Clinical

Hypertension 8th editions. Lippincott William & Wilkins, Philadelphia
2002.p. 339-356.
2. Izzo Jr GJ L, et.al. Seventh Report of JNC on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003;42:1206-1252.
3. Ram S CV. Management of hypertensive emergencies:Changing
therapeautic options. Am Heart J 1991;122:356-363.

30
4. Ram S CV. Current Consepts in the Diagnosis and Management of
Hypertensive Urgencies and Emergencies. Keio J Med 1990; 4:225-236.
5. Vidt DG. Management of Hypertensive Emergencies and Urgencies. In:
Hypertension Primer 2nd Editions.. Eds. Izzo Jr G JL, and Black HR.
American Heart AssociatioNn 1999; p. 437-440.
6. Alpert J. S, Rippe J.M ; 1980 : Hypertensive Crisis in manual of
Cardiovascular Diagnosis and Therapy, Asean Edition Little Brown and
Coy Boston, 149-60.
7. Anavekar S.N. : Johns C.I; 1974 : Management of Acute Hipertensive
Crissis with Clonidine (catapres ), Med. J. Aust. 1 :829-831.
8. Angeli.P. Chiese. M, Caregaro,et al, 1991 : Comparison of sublingual
Captopril and Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive
Emergencies, Arch, Intren. Med, 151 : 678-82.
9. Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut
obat anti hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita
hipertensi sedang dan berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII, Yogyakarta,
279-83.
10. Bertel. O. Conen D, Radu EW, Muller J, Lang C : 1983:Nifedipine in
Hypertensive Emergencies, BrMmmed J, 286; 19-21.
11. Calhoun D.A, Oparil . S ; 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis, New
Engl J Med, 323 : 1177-83.
12. Gifford R.W, 1991 : Management of Hypertensive Crisis, JAMA
SEA,266; 39-45.
13. Gonzale D.G, Ram C.SV.S., 1988 : New Approaches for the treatment of
Hypertensive Urgencies and Emergencies, Cheast, I, 193-5.
14. Haynes R.B, 1991 : Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive
Emergencies, ACP Journal Clib, 45.
15. Houston MC ; 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment
Dis, 32, 99-148.

31
16. Langton D, Mcgrath B ; 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive
Emergencies in Hypertention Management, Mc Leman & Petty Pty
Limited, Australia, 169-75.

32