DENTAL SCIENCE 4

CASE 4

Kelompok Tutorial 5

Adzkannisa Shalihah (160110140047)

Dwita Kemala (160110140048)
Laurensius Randy S (160110140049)
Nadya Oktarina H (160110140050)
Miftahul Jannah (160110140051)
Yuyun Syaadah (160110140052)
Regi Taufik Firdaus (160110140053)
Silvyara Ayu Pratiwi (160110140054)
Ramzy Ramadhan (160110140055)
Ulfa Nadya Arifin (160110140056)
Celine Hestiana (160110140058)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami  panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

berkat rahmat-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah ini. Selain itu, terima

kasih kami ucapkan kepada Tim Dosen mata kuliah DS 4 Fakultas Kedokteran

Gigi Universitas Padjadjaran yang telah memberikan arahan kepada kami dalam

memperoleh data yang kami butuhkan.

Makalah ini disusun untuk menambah pengetahuan  mengenai mata kuliah

DS 4. Selain itu makalah ini diajukan  untuk memenuhi tugas mata kuliah DS 4

yang diberikan oleh Tim Dosen mata kuliah DS 4 Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Padjadjaran.

Tentunya semua hal tidak ada yang sempurna. Oleh karena itu, kami

mengharapkan kritik dan saran yang membangun mengenai makalah ini.

Jatinangor, Mei 2017

Penulis

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................ii

DAFTAR GAMBAR............................................................................................viii

DAFTAR TABEL...................................................................................................ix

BAB I ANALISIS KASUS......................................................................................1

1.1 Skenario Kasus..........................................................................................1

1.2 Terms.........................................................................................................1

1.3 Identifikasi Masalah..................................................................................2

1.4 Hipotesis....................................................................................................3

1.5 Diagnosis...................................................................................................3

1.6 Mekanisme................................................................................................4

1.7 Learning Issues..........................................................................................5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................7

2.1 Alergi Obat................................................................................................7

2.1.1 Patogenesis.........................................................................................7

2.1.2 Diagnosis..........................................................................................12

2.1.3 Perjalanan Penyakit..........................................................................13

2.2 Reaksi Hipersensitifitas...........................................................................13

3
 2.2.1 Definisi.............................................................................................13

2.2.2 Faktor Resiko dan Etiologi Alergi...................................................14

2.3 Ibuprofen.................................................................................................17

2.3.1 Definisi.............................................................................................17

2.3.2 Indikasi.............................................................................................17

2.3.3 Kontraindikasi..................................................................................18

2.3.4 Interaksi Obat...................................................................................18

2.3.5 Mekanisme Kerja.............................................................................18

2.3.6 Efek Samping...................................................................................19

2.3.7 Farmakodinamik..............................................................................19

2.3.8 Farmakokinetik................................................................................19

2.3.9 Dosis.................................................................................................20

2.4 Policresulen.............................................................................................20

2.4.1 Indikasi.............................................................................................21

2.4.2 Kontraindikasi..................................................................................21

2.4.3 Mekanisme Kerja.............................................................................21

2.4.4 Efek Samping...................................................................................22

2.5 Eritema Multiform...................................................................................22

2.5.1 Faktor Predisposisi...........................................................................22

2.5.2 Patogenesis.......................................................................................23

4
 2.5.3 Penegakan Diagnosis dan Diagnosis Banding.................................25

2.5.4 Penatalaksanaan...............................................................................26

2.5.5 Komplikasi.......................................................................................27

2.5.6 Prognosis..........................................................................................28

2.6 Macam-Macam Lesi Mukosa Oral..........................................................29

2.6.1 Makula.............................................................................................29

2.6.2 Patch.................................................................................................29

2.6.3 Erosion.............................................................................................30

2.6.4 Ulcer.................................................................................................30

2.6.5 Wheal...............................................................................................31

2.6.6 Scar...................................................................................................31

2.6.7 Fissure..............................................................................................32

2.6.8 Sinus.................................................................................................32

2.6.9 Papula...............................................................................................33

2.6.10 Plaque...............................................................................................33

2.6.11 Nodule..............................................................................................34

2.6.12 Tumor...............................................................................................35

2.6.13 Vesicle..............................................................................................35

2.6.14 Pustule..............................................................................................36

2.6.15 Bulla.................................................................................................36

5
 2.6.16 Cyst..................................................................................................37

2.7 Drug Induced Erythema Multiforme.......................................................38

2.7.1 Differential Diagnosis......................................................................38

2.7.2 Histopatologi....................................................................................39

2.7.3 Treatment.........................................................................................40

2.7.4 Diagnosa Banding............................................................................40

2.8 Sindrom Steven Johnson.........................................................................41

2.8.1 Definisi.............................................................................................41

2.8.2 Etiologi.............................................................................................41

2.8.3 Manifestasi Klinis............................................................................42

2.8.4 Komplikasi.......................................................................................44

2.8.5 Patogenesis.......................................................................................44

2.8.6 Pemeriksaan Penunjang...................................................................46

2.9 Chlorhexidine..........................................................................................46

2.9.1 Golongan..........................................................................................46

2.9.2 Sediaan.............................................................................................47

2.9.3 Indikasi.............................................................................................47

2.9.4 Kontraindikasi..................................................................................47

2.9.5 Farmakokinetik................................................................................47

2.9.6 Farmakodinamik..............................................................................47

6
 2.9.7 Efek Samping...................................................................................48

2.9.8 Dosis.................................................................................................48

2.10 Hydrocortisone (Materi Regi)..............................................................48

2.11 Vaselin Album (Vaselin Putih)............................................................48

2.11.1 Indikasi.............................................................................................49

2.11.2 Kontraindikasi..................................................................................49

BAB III PEMBAHASAN.....................................................................................51

3.1 Mengapa ibuprofen dapat menyebabkan bruntusan pada bibir dan

sariawan dalam mulut?.......................................................................................51

3.2 Mengapa Muncul Lesi Target pad Ekstremitas, Wajah, Dada, Perut, dan

Punggung?..........................................................................................................51

3.3 Mengapa Tampak Pseudomembran dan Pembukaan Mulut Terbatas?...53

3.4 Mengapa Poliakresulen Memperparah Kondisi Pasien?.........................54

3.5 Mengapa pasien dianjurkan berkumur dengan chlorhexidine?...............55

3.6 Mengapa diberi hidrokortison (MATERI REGI)....................................55

3.7 Mengapa pada pasien diberikan vaseline album?...................................55

3.8 KIE : Penjelasan mengenai penyakit pasien dan kemungkinan faktor

pemicunya yang harus dihentikan pemakaiannya, menghentikan penggunaan

preparat polycresulen yang memperparah lesi, cara memakai obat-obatan

topikal untuk lesi mulut, soft diet.......................................................................55

BAB IV KESIMPULAN.......................................................................................57

7
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................58

8
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Reaksi imunologis dan non imunologis...........................................xvii

Gambar 2.2 Reaksi Anafilaksis..........................................................................xviii

Gambar 2.3 Reaksi Kompleks Imun.....................................................................xix

Gambar 2.4 Reaksi alergi seluler tipe lambat........................................................xx

Gambar 2.5 Makula (Glick, 2015)..................................................................xxxviii

Gambar 2.6 Patch (Glick, 2015).....................................................................xxxviii

Gambar 2.7 Erosion (Glick, 2015).........................................................................39

Gambar 2.8 Ulcer (Glick, 2015)............................................................................39

Gambar 2.9 Wheal (Glick, 2015)...........................................................................40

Gambar 2.10 Scar (Glick, 2015)............................................................................41

Gambar 2.11 Fissure (Glick, 2015)........................................................................41

Gambar 2.12 Sinus (Glick, 2015)..........................................................................42

Gambar 2.13 Papula (Glick, 2015)........................................................................42

Gambar 2.14 Plaque (Glick, 2015)........................................................................43

Gambar 2.15 Nodule (Glick, 2015).......................................................................43

Gambar 2.16 Tumor (Glick, 2015)........................................................................44

Gambar 2.17 Vesicle (Glick, 2015).......................................................................45

Gambar 2.18 Pustule (Glick, 2015).......................................................................45

Gambar 2.19 Bulla (Glick, 2015)...........................................................................46

Gambar 2.20 Cyst (Glick, 2015)............................................................................46

Gambar 2.21 Stevens Johnson Syndrome (Greenberg MS, 2003)........................53

9
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Pengelompokan erupsi yang timbul berdasarkan waktu.....................xxii

Tabel 2.2 Interaksi obat Ibuprofen.....................................................................xxvii

Tabel 2.3 Dosis Ibuprofen...................................................................................xxix

Tabel 2.4 diagnosa banding Drug Induced Erythema Multiform (Sumber:

Manjunatha, 2014).................................................................................................47

Tabel 2.5 Klasifikasi Histopatologi (Sumber: Manjunatha, 2014)........................48

10
 BAB I

ANALISIS KASUS

1.1 Skenario Kasus

Tutorial 1 Bagian 1

Tutorial 1 Bagian 2

Tutorial 2

Tutorial 3

1.2 Terms

1. Policresulen

2. Ibu Profen

3. Tendensi Perdarahan

4. Krusta

5. LED/ESR

6. SGOT

7. SGPT

8. Ureum

9. Kreatinin

10. Kalium

11. Plak pseudomembran

12. Drug Induced Erythema Multiforme

13. Soft Diet

1
 14. Hydrocortison

15. Vaselin Album

16. Stephen Jhonson Syndrome

1.3 Identifikasi Masalah

1. Bibir lecet, mudah berdarah, dan terasa sakit

2. Sariawan meluas dan perih di dalam mulut sehingga fungsi pembukaan

mulut terbatas

3. Satu minggu yang lalu terasa sakit berdenyut karena gigi geraham

berlubang

4. Setelah konsumsi ibu profen muncul beruntusan pada bibir dan

sariawan

5. Pasien mengompres bibir dan kumur menggunakan cairan policresulen

namun malah semakin parah

6. Tiga hari sebelum dating ke RSGM muncul bercak-bercak di kedua

lengan bawah tidak gatal dan tidak nyeri.

7. Bercak meluas ke wajah, dada, perut, punggung, dan kedua tungkai

8. Pada pemeriksaan skin test terdapat reaksi alergi (+) terhadap ibu

profen

9. Pemeriksaan Ekstraoral :

 Wajah pucat

 Kelenjar limfe, servikal, dan submandibular teraba, lunak, dan

sakit

2
  Bibir :

 Krusta Hitam (+)

 Tendensi Perdarahan (+)

 Lesi erosif, eritema dan diffuse. Tepi lesi irregular

 Sakit/ Nyeri (+)

 Lesi kulit : ekstremitas, wajah, dada, perut, dan punggung

 Lain-lain : Pembukaan mulut terbatas

10. Pemeriksaan Intraoral :

 Erosi eritema diffuse, tepi irregular (pada palatum durum, dan

mukosa bukal kiri & kanan

 Lapisan putih pada dorsum lidah

11. Pemeriksaan Laboratorium :

Leukosit >>, LED >>, SGOT >>, SGPT >>, Ureum >>, Kreatinin >>,

Kalium <<

1.4 Hipotesis

Alergi obat ibuprofen

1.5 Diagnosis

Drug Induced Erythema Multiforme

3
 1.6 Mekanisme

Sakit berdenyut karena gigi geraham berlubang

Konsumsi ibuprofen

Bercak di kedua lengan bawah Beruntusan pada

tidak gatal dan tidak nyeri bibir dan sariawan

Bercak meluas ke wajah, Kompres dan

dada, perut, punggung, kumur
dan kedua tungkai policresulen

Bibir lecet, mudah berdarah,

sakit. Sariawan meluas dan perih

Alergi Obat
Ibuprofen

Drug Induced Erythema

Multiforme

Terapi :
KIE, OHI, Rujuk ke SPKKT, R/ Chlorhexidine, Hydrocortison, Vaselin
Album

4
1.7 Learning Issues

1. Mengapa konsumsi ibuprofen dapat menyebabkan beruntusan dan

sariawan?

2. Mengapa konsumsi ibuprofen dapat menyebabkan bercak pada wajah,

dada, perut, punggung dan kedua tungkai tetapi tidak gatal dan tidak

nyeri?

3. Mengapa saat dikompres dan kumur dengan policresulen bibir lecet dan

mudah berdarah serta sariawan makin meluas dan perih?

4. Apa itu alergi obat?

5. Apa itu eritema multiform?

6. Apa itu policresulen?

7. Mengapa wajah tampak pucat, kelenjar getah bening lunak, teraba dan

sakit?

8. Mengapa bibir krusta kehitaman (+) tendensi perdarahan (+) lesi

erosive eritema diffuse tepi irregular (+) sakit dan perih (+)?

9. Mengapa pada ekstremitas wajah, dada, perut, punggung (+)?

10. Mengapa pembukaan mulut terbatas?

11. Mengapa leukosit >>, LED >>, SGOT >>, SGPT >>, Ureum >>,

Kreatinin >>, Kalium << ?

12. Mengapa skin test (+)?

13. Apa itu KIE? (Berdasarkan kasus)

14. Apa itu DIEM (Drug Induced Erythema Multiforme)?

15. Bagaimana OHI untuk pasien DIEM?

5
16. Apa itu Chlorhexidine?

17. Apa itu Hydrocortison?

18. Apa itu Vaseline Album?

19. Mengapa pasien diberi soft diet?

20. Mengapa pasien diberi Hydrocortison?

21. Mengapa pasien diberi Chlorhexidine?

22. Mengapa dirujuk ke Sp.KK?

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Alergi Obat

Alergi obat adalah respon abnormal seseorang terhadap bahan obat atau

metabolitnya melalui reaksi imunologi yang dikenal sebagai reaksi

hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat. Alergi obat

merupakan bagian dari reaksi simpang obat (adverse drug reaction), meliputi

toksisitas, efek samping, idiosinkrasi, intoleransi dan alergi obat. Toksisitas obat

adalah efek obat berhubungan dengan kelebihan dosis obat. Efek samping obat

adalah efek obat selain khasiat utama yang timbul karena sifat farmakologi obat

atau interaksi dengan obat lain. Idiosinkrasi adalah reaksi obat yang timbul tidak

berhubungan dengan sifat farmakologi obat, terdapat dengan proporsi bervariasi

pada populasi dengan penyebab yang tidak diketahui. Intoleransi adalah reaksi

terhadap obat bukan karena sifat farmakologi, timbul karena proses non

imunologi. Sedangkan alergi obat adalah respon abnormal terhadap obat atau

metabolitnya melalui reaksi imunologi.

2.1.1 Patogenesis

Ada dua macam mekanisme yang dikenal disini. Pertama adalah mekanisme

imunologis dan kedua adalah mekanisme non imunologis. Umumnya alergi obat

timbul karena reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis. Obat

dan metabolit obat berfungsi sebagai hapten, yang menginduksi antibodi humoral.

7
Reaksi ini juga dapat terjadi melalui mekanisme non imunologis yang disebabkan

karena toksisitas obat, over dosis, interaksi antar obat dan perubahan dalam

metabolisme.

Gambar 2.1 Reaksi imunologis dan non imunologis

1. Reaksi Imunologis

a. Tipe I (Reaksi Anafilaksis)

Mekanisme ini paling banyak ditemukan. Yang berperan ialah Ig E

yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadap mastosit dan basofil.

Pajanan pertama dari obat tidak menimbulkan reaksi. Tetapi bila

dilakukan pemberian kembali obat yang sama, maka obat tersebut akan

dianggap sebagai antigen yang akan merangsang pelepasan bermacam-

8
 macam mediator seperti histamin, serotonin, bradikinin, heparin dan

SRSA. Mediator yang dilepaskan ini akan menimbulkan bermacam-

macam efek, misalnya urtikaria. Reaksi anafilaksis yang paling

ditakutkan adalah

timbulnya syok.

Gambar 2.2 Reaksi Anafilaksis

b. Tipe II (Reaksi Autotoksis)

Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen yang melekat

pada sel. Aktivasi system komplemen ini akan memacu sejumlah reaksi

yang berakhir dengan lisis.

c. Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)

Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk

kompleks antigen antibodi. Kompleks antigen antibodi ini mengendap

pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh mengakibatkan reaksi

radang. Aktivasi sistem komplemen merangsang pelepasan berbagai

9
 mediator oleh mastosit. Sebagai akibatnya, akan terjadi kerusakan

jaringan.

Gambar 2.3 Reaksi Kompleks Imun

d. Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)

Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersensitasi

mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe

lambat karena baru timbul 12-48 jam setelah pajanan terhadap antigen.

10
 Gambar 2.4 Reaksi alergi seluler tipe lambat

2. Reaksi Non Imunologis

Reaksi "Pseudo-allergic" menstimulasi reaksi alergi yang bersifat

antibodydependent. Salah satu obat yang dapat menimbulkannya adalah

aspirin dan kontras media. Teori yang ada menyatakan bahwa ada satu atau

lebih mekanisme yang terlibat; pelepasan mediator sel mast dengan cara

langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung

pada metabolisme enzim asam arachidonat sel. Efek kedua, diakibatkan

proses farmakologis obat terhadap tubuh yang dapat menimbulkan

gangguan seperti alopesia yang timbul karena penggunaan kemoterapi anti

kanker. Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun di

bawah kulit, dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan gangguan

lain seperti hiperpigmentasi generalisata diffuse.

3. Unknown Mechanisms

Selain dua mekanisme diatas, masih terdapat mekanisme lain yang

belum dapat dijelaskan.

11
2.1.2 Diagnosis

Dasar diagnosis erupsi obat alergi adalah:

1. Anamnesis yang teliti mengenai:

a. Obat-obatan yang dipakai

b. Kelainan kulit yang timbul akut atau dapat juga beberapa hari

sesudah masuknya obat

c. Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya

subfebris.

2. Kelainan kulit yang ditemukan:

a. Distribusi : menyeluruh dan simetris

b. Bentuk kelainan yang timbul

Penegakkan diagnosis harus dimulai dari pendeskripsian yang akurat dari

jenis lesi dan distribusinya serta tanda ataupun gejala lain yang menyertainya.

Data mengenai semua jenis obat yang pernah dimakan pasien, dosisnya, data

kronologis mengenai cara pemberian obat serta jangka waktu antara pemakaian

obat dengan onset timbulnya erupsi harus ikut dikumpulkan. Tetapi ada kalanya

hal ini sulit untuk dievaluasi, terutama pada penderita yang mengkonsumsi obat

yang mempunyai waktu paruh yang lama atau mengalami erupsi reaksi obat yang

bersifat persisten.

12
2.1.3 Perjalanan Penyakit

Penggolongan alergi obat dapat didasarkan pada selang waktu timbulnya

gejala-gejala alergik sesudah pemberian obat sebagai berikut:

Tabel 2.1 Pengelompokan erupsi yang timbul berdasarkan waktu

2.2 Reaksi Hipersensitifitas

2.2.1 Definisi

Hipersensitifitas merupakan suatu perubahan reaksi (menyimpang) dari

tubuh seseorang terhadap lingkungan berkaitan dengan peningkatan kadar

immunoglobulin (Ig)E, suatu mekanisme sistem imun. (Retno W.Soebaryo,2002)

Hipersensitifitas merupakan respons sistem imun yang tidak tepat dan

seringkali membahayakan terhadapa substansi yang biasanya tidak berbahaya.

Reaksi alergi merupakan manifestasi cedera jaringan yang terjadi akibat interaksi

antara antigen dan antibodi ( Brunner & Suddarth, 2002).

Hipersensitifitas adalah suatu perubahan reaksi, atau respon pertahanan

tubuh yang menolak dan tidak tahan terhadap zat-zat yang sebenarnya tidak

berbahaya (Robert Davies, 2003).

Reaksi hipersensitifitas tidak selalu di ikuti dengan peningkatan kadar

Imunoglobulin E.Istilah tersebut dibedakan dengan sensitif, yaitu perubahan

13
reaksi terhadap bahan yang secara normal aman. Istilah lain yang juga harus

dibedakan ialah intoleransi, yaitu penyimpangan reaksi yang tidak berdasarkan

reaksi imun. (Retno W.Soebaryo,2002).

2.2.2 Faktor Resiko dan Etiologi Alergi

1. Faktor genetis

Walaupun alergi dapat terjadi pada semua orang dan semua

golongan umur, resiko terbesar yaitu pada anak yang membawa bakat

alergi yang diturunkan oleh orang tuanya.

Jika salah satu orang tua memiliki alergi, maka anak memiliki 19,8

% menderita alergi, dan jika kedua orang tua maka 48% menderita

alergi (Richard E. Behrman, 1999).

2. Faktor psikis

Psikis seperti cemass, marah dan takut dapat memicu terjadinya

alergi berupa ruam kemerahan pada kulit. Pada orang yang memiliki

bakat alergi, sifat pemarah, pencuriga dan emosional dapat

menyebabkan alergi akut pada kulit (Slamet Suryono, 2004).

3. Daya tahan tubuh seseorang

4. Faktor lingkungan

Baru-baru ini dikatakan bahwa kejadian gangguan alergi tidak

dapat dijelaskan oleh faktor genetik saja. Empat faktor lingkungan

utama perubahan dalam paparan penyakit menular pada anak usia dini,

14
 polusi lingkungan, tingkat alergen, dan perubahan pola makan juga

mempengaruhi terjadinya alergi (Widodo Judarwanto,2007).

5. Pajanan alergi

Pajanan alergi yang merangsang produksi IgE spesifik dapat terjadi

sejak bayi dalam kandungan. Diketahuai adanya Ige spesifik pada janin

terhadap penisilin, gandum, telur dan susu. Pemberian ASi eksklusif

dapat mengurangi jumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan.

(Widodo Judarwanto,2007).

6. Alergen

Alergen adalah bahan yang dapat menimbulkan reaksi alergi.

Alergen dapat dibagi menjadi :

a. Alergen inhalatif

Alergen yang masuk melalui udara yang kita hirup dan masuk

melalui saluran pernafasan, seperti bulu hewan, kapuk, serbuk sari

tumbuh-tumbuhan (rumput, macam-macam pohon, dsb.), spora

jamur (aspergillus, cladosporium, penicillium, alternaria dsb.),

debu atau bubuk bahan-bahan kimia atau dari jenis padi-

padian/gandum-ganduman (gandum, gandum hitam dsb.), uap

formalin dll.

b. Alergen ingestif/makanan

Alergen yang masuk melalui saluran pencernaan, seperti; susu,

telur, ikan laut atau ikan air tawar, udang, makanan asal tumbuhan

(kacang-kacangan, arbei, madu dsb.), obat-obat telan, dll.

15
c. Alergen kontak

Alergen yang menimbulkan reaksi saat bersentuhan dengan

kulit atau selaput lendir melalui kontak langsung, misalnya zat-zat

kimia (obat gosok, salep, kosmetik, dll), zat-zat sintetik (plastik,

obat-obatan, bahan desinfeksi dll.), bahan-bahan yang berasal dari

hewan (sutera, woll dll.) atau dari tumbuh-tumbuhan (Siti A

Boediharja, dkk.2002)

d. Alergen suntik atau sengatan

Alergen yang masuk ke tubuh melalui sengatan atau

disuntikkan dan biasanya dipakai pada prosedur pengobatan,

misalnya antibiotik, serum, antitoksin, serta racun atau bisa dari

serangga seperti lebah atau semut merah.

e. Alergen implant

Alergen implan adalah alergen yang berasal dari bahan sintetik

atau logam tertentu atau bahan yang digunakan dokter gigi untuk

merestorasi karies (Abdul Gofur. 2003)

f. Auto alergen

Zat dan organik itu sendiri yang keluar dari sel-sel yang rusak

atau pada proses nekrosa jaringan akibat infeksi (Askandar

Tjokroprawiro, dkk. 2007)

16
2.3 Ibuprofen

2.3.1 Definisi

Ibuprofen merupakan turunan asam fenilasetat dengan nama kimia asam 2-

(4-isobutilfenil) propionate. Rumus kimia C13H18O2 dan berat molekul 206, obat

ini bersifat analgesic dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek

analgesiknya sama seperti aspirin. (Yagiela,dkk.2011)

2.3.2 Indikasi

Efek analgesic dan antiinflamasi ibuprofen dapat digunakan untuk

meringankan gejala-gejala penyakit rheumatitis, sedni, gejala arthritis,

osteoarthritis, dan non sendi. Juga dapat digunakan untuk meringankan gejala-

gejala akibat trauma otot dan tulang atau sendi (trauma musculoskeletal).

Meringkankan nyeri ringan sampai sedang antara lain nyeri pada dismenore

primer (nyeri haid), nyeri pada penyakit gigi atau pencabutan gigi, nyeri setelah

operasi dan sakit kepala. (Yagiela,dkk.2010)

Ibuprofen juga umumnya bertindak sebagai vasodilator, dapat melebarkan

arteri coroner dan beberapa pembuluh darah lainnya. Ibuprofen diketahui

memiliki efek antiplatelet, meskipun relative lebih lemah bila dibandingkan

dengan aspirin atau obat lain yang lebih dikenal sebagai antiplatelet. Dapat

digunakan pada neonates dengan paten duktus arteriosus, disfungsi ginjal,

necrotizing enterokolitis, perforasi usus, dan pendarahan intraventrikular, efek

protektif neuronal.

17
2.3.3 Kontraindikasi

Ibuprofen tidak dianjurkan pada pasien dengan hipersensitif terhadap

ibuprofen dan obat antiinflamasi non steroid lain, penderita dengan ulkus

peptikum (tukak lambung dan duodenum) yang berat dan aktif. Penderita

sindroma polip hidung, asma, rhinitis angioedema dan penderita dimana bila

menggunakan asetosal atau obat antiinflamasi non steroid lainnya akan timbul

gejala asma, rhinitis atau urtikaria, kehamilan tiga bulan berakhir dan menyusui.

(Yagiela,dkk.2010)

2.3.4 Interaksi Obat

Ibuprofen Berinteraksi dengan Akibat

Anti pendarahan Meningkatkan resiko pendarahan
Anti diabetes Meningkatkan efek sulfonylurea
Beta Blocker Menurunkan efek antihipertensi
Kortikosteroid Meningkatkan resiko pendarahan
saluran cerna
Litium Meningkatkan level serum litium
Loop diuretic Menurunkan efek diuretic
Tabel 2.2 Interaksi obat Ibuprofen

2.3.5 Mekanisme Kerja

Ibuprofen melalui inhibisi sintesis prostaglandin dengan menghambat

Cyclooxygenase I (COX I) dan Cyclooxygenase II (COX II). Namun tidak seperti

aspirin, hambatan yang diakibatkan olehnya bersifat reversibel. Dalam

pengobatan dengan ibuprofen terjadi penurunan pelepasan mediator dari

granulosit, basofil, dan sel mast, terjadi penurunan kepekaan terhadap bradikinin

18
dan histamin, mempengaruhi produksi limfokin dari limfosit T, melawan

vasodilatasi, dan menghambat agregasi platelet. (Stoelting, 2006)

2.3.6 Efek Samping

Walaupun jarang terjadi, tapi timbul efek samping sebagai berikut :

gangguan saluran pencernaan termasuk mual, muntah, gangguan pencernaan,

diarekonstipasi dan nyeri lambung. Juga pernah dilaporkan terjadi ruam pada

kulit (eritema multiform dan Steven Jhonson Syndrome) ,bronchospasme

(penyempitan bronkus), trombositopenia (penurunan sel pembeku darah).

2.3.7 Farmakodinamik

Ibuprofen menghambat sintesis prostaglandin sehingga efektif dalam

meredakan inflamasi dan nyeri. Perlu waktu beberapa hari agar efek anti

inflamasinya terlihat. Dapat terjadi hipoglikemia jika ibuprofen dipakai bersama

insulin atau obat hipoglikemik oral.Juga berisiko terjadi toksisitas jika dipakai

bersama-sama penghambat kalsium. (Joyce,1996)

2.3.8 Farmakokinetik

Ibuprofen diabsorpsi cepat dilambung didistribusikan ke plasma darah dan

di metabolism di hepar, ekskresi melalui urin. (Dewland, 2009)

2.3.9 Dosis

Usia Takaran
>12 tahun 200-400 mg
10-12 tahun 300 mg atau 15 ml
7-10 tahun 200 mg atau 10 ml

19
 4-7 tahun 150 mg atau 7,5 ml
1-4 tahun 100 mg atau 5 ml
6-12 bulan 50 mg atau 2,5 ml
3-6 bulan 50 mg atau 2,5 ml
Tabel 2.3 Dosis Ibuprofen

2.4 Policresulen

Menurut (Wikipedia, 2015) definisi policresulen adalah, obat topical yang

bersifat antiseptic dan hemostatic.

Nama dagang policresulen menurut (The Pharmaceutical Press, 2007) yaitu:

 Albothyl

 Albocresil

 Cresulen

 Faktu

 Polilen

2.4.1 Indikasi

Indikasi policrsulen menurut (Informatorium Obat Nasional Indonesia,

2008) yaitu:

 Hemorrhoids

 Infeksi Ginekologi

 Stomatitis Aftosa

 Gingivitis

 Hemostatik

20
  Untuk membersihkan luka yang infeksi atau meradang

2.4.2 Kontraindikasi

Kontraindikasi policresulen menurut (Informatorium Obat Nasional

Indonesia, 2008) yaitu:

 Laktasi

 Hipersensitivitas

 Kehamilan

2.4.3 Mekanisme Kerja

Sel normal bermuatan negatif, dan sel yang terluka/rusak bermuatan positif.

Hal ini menyebabkan tertariknya Polikresulen. Polikresulen bekerja dengan

membuat luka bakar pada daerah yang terluka, sehingga terbunuhnya bakteri dan

membuat daerah tersebut menjadi antiseptic. (Wikipedia, 2015)

2.4.4 Efek Samping

Efek Samping policresulen menurut (dr. Fuadah, 2016) adalah:

 Gatal

 Kandidiasis pada vagina

 Terkelupasnya membaran mukosa

 Alergi dengan tanda : gatal ,bengkak,edema,kesulitan bernapas,dan

reaksi analfilaktik

21
2.5 Eritema Multiform

2.5.1 Faktor Predisposisi

Beberapa bukti menunjukkan bahwa mekanisme penyakit mungkin terkait

dengan kompleks antibodi antigen yang ditargetkan untuk pembuluh darah kecil

di kulit atau mukosa. Sekitar setengah dari kasus, mencetuskan bahwa faktor

pemicu dapat diidentifikasi. Ini umumnya terbagi menjadi dua kategori besar

infeksi dan obat-obatan. Faktor lain, seperti keganasan, vaksinasi, penyakit

autoimun, dan radioterapi, kadang-kadang disebut sebagai kemungkinan pemicu.

Infeksi yang biasanya dilaporkan termasuk infeksi HSV (karena HSV tipe 1 dan

2), TB, dan histoplasmosis. Dalam kasus bentuk idiopatik rekuren dari penyakit

ini, DNA HSV dapat dideteksi dengan menggunakan analisis polymerase chain

reaction (PCR) pada 50% kasus. Berbagai jenis obat telah memicu EM, dengan

barbiturat, sulfonamida, dan beberapa obat antiseizure seperti karbamazepin dan

fenitoin (lebih sering). Meskipun obat tersebut tidak terkait secara farmakologis,

mekanisme dimana EM diendapkan terkait dengan lipatan protein serupa yang

menunjukkan daerah antigenik serupa (Regezi, 2008)

2.5.2 Patogenesis

EM terjadi karena adanya peningkatan kadar kompleks antigen-antibodi

(imun) yang menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor spesifik penyebab vaskulitis

kompleks imun adalah alergi makanan, reaksi terhadap mikroorganisme,

radioterapi, penyakit sistemik, dan keganasan (Greenberg, 2003). 

Beberapa penelitian melaporkan keterlibatan beberapa mikroorganisme

sebagai pencetus EM termasuk virus dan terutama herpes simplex virus (HSV)

22
yang prosentasenya mencapai 70% pada kasus-kasus yang rekuren. Beberapa

pasien melaporkan adanya riwayat infeksi HSV dua minggu sebelumnya serta

didapatkannya DNA HSV (36-81%) dimana HSV-1 66%, HSV-2 28% dan

keduanya 6%. HSV yang mencetuskan terjadinya Erythema Multiforme disebut

herpes associated EM (HAEM). Fragmen DNA HSV pada kulit dan mukosa

merupakan pencetusnya, sel CD4+ mentransport fragmen HSV ke epitelium dan

terjadi akumulasi sel-T yang merespon antigen HSV sehingga terjadilah

kerusakan sel-sel (Scully, 2007). 

Pemakaian obat-obatan juga dapat memicu terjadinya EM, penelitian

melaporkan 59% terjadinya EM oleh karena hal ini. Peningkatan yang tajam

terjadi karena penggunaan cephalosporin. Hal ini dipicu oleh metabolit obat-

obatan reaktif dan adanya peningkatan apoptosis keratinosit oleh karena

peningkatan TNF-α yang dirilis oleh keratinosit, makrofag dan monosit

menyebabkan kerusakan jaringan. Penyebab EM lainnya adalah penggunaan

phenytoin dan pemberian terapi radiasi kranial (Scully, 2007).

Selain itu pada erythema multifore tipe mayor terjadi adanya reaksi

hipersensitivitas tipe III yang diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-

antibodi (imun). Diikuti dengan aktivasi komplemen, dan akumulasi limfosit

polimorfonuklear. Dimanapun kompleks imun mengendap akan timbul kerusakan

jaringan yang membentuk lesi patologis (Kumar, 2008). EM merupakan hasil

dari T-cell mediated immune reactions sebagai agen pencetus terjadinya cytotoxic

immunological attack pada keratinosit yang mengekpresikan non-self antigen

23
yang kemudian akan terjadi vesikulasi subepitelial dan intraepitelial dan akhirnya

terjadilah blister dan erosi yang meluas (Scully,2007).

Pemahaman terbaru mengusulkan bahwa kebanyakan EM, pada kebanyakan

pasien,timbul sebagai manifestasi mukokutaneus dari reaksi imun langsung yang

nyata terhadap kulit yang terjadi akibat adanya satu infeksi pada individu yang

memiliki faktor presipitasi. Penelitian menunjukkan bahwa pembentukan

kompleks imun dan deposisinya pada mikrovaskulatur kutaneus memiliki

peran dalam patogenesis EM. Kompleks imun yang bersirkulasi dan deposisi dari

C3, IgM, dan fibrin di sekitar bagian atas pembuluh darah dermal telah ditemukan

pada kebanyakan pasien EM (Prins, 2008)

Secara histologis, infiltrat sel mononuklear ditemukan di sekitar bagian atas

pembuluhdarah dermal; dimana halnya pada vaskulitis kutaneus yang dimediasi

oleh kompleks imun juga ditemukan leukosit polimorfonuklear. EM menunjukkan

infiltrat inflamasi yang lichenoid  dan nekrosis epidermal yang

kebanyakan mempengaruhi lapisan basalis.Keratinosit yang mengalami nekrosis

bervariasi mulai dari individu sel sampai nekrosisepidermal yang konfluen.

Epidermo-dermal junction menunjukkan perubahan strukturbervariasi mulai dari

perubahan vaskuler sampai subepidermal yang melepuh. Infiltrat didermal

kebanyakan berada perivaskuler (Habif, 2004).

Bila dibandingkan dengan SSJ, SSJ menunjukkan lebih banyak jaringan

yangnekrotik dan infiltrat inflamasi yang minimal. Konsentrasi acrosyringeal pada

keratinosityang mengalami inflamasi pada EM terjadi pada kasus-kasus yang

behubungan dengan obat-obatan dan kebanyakan dihubungkan dengan infiltrat

24
inflamasi pada dermis yangmengandung eosinofil. EM memiliki infiltrat dengan

densitas yang kaya akan limfosit T.Sebaliknya, nekrosis epidermal toksik

dicirikan dengan infiltrat yang miskin sel danmengandung kebanyakan makrofag

dan dendrosit. Perbedaan ini menunjukkan patogenesisyang jelas untuk penyakit-

penyakit tersebut (Habif, 2004).

2.5.3 Penegakan Diagnosis dan Diagnosis Banding

Berdasarkan adanya manifestasi klinis yang khas, yaitu adanya bulosa yang

cepat pecah dan menimbulkan perdarahan, serta krusta pada bibir. Sedangkan

pada kulit didapat adanya lesi target (Laskaris, 2005; Wray, 2001).

Gambaran EM lainnya yang dapat dipertimbangkan adalah: the acute onset

(or recurrent nature), erosi pada mukosa rongga mulut terutama pada bibir dan

anterior mulut dan lesi pleomorfik pada kulit dan lainnya (Scully, 2007).

Tidak ada pemeriksaan diagnostik yang spesifik untuk EM (Scully, 2007)

sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi untuk melihat histopatologinya.

Pemeriksaan mikroskop terlihat epithelial hyperplasia dan spongiosis (Regezi,

2008) dengan nekrosis satelit sel (individual eosinophilic necrotic keratinocytes

yang dikelilingi oleh limfosit), degenerasi vakuolar pada daerah membrana basal,

(Basal dan parabasal keratinosit yang terapoptosis selalu terlihat. Terjadi udema

papilary yang parah sehingga terbentuklah vesikula pada permukaan epithelium,

meskipun terkadang ada juga yang berada pada intraepithelium. Terdapat infiltrasi

limfositik yang parah pada membrana basal dan perivaskular serta adanya deposit

imun nonspesifik yaitu IgM, C3 dan fibrin pada daerah ini walaupun dalam

25
berbagai pemeriksaan tidak menunjukkan kekhasan terhadap EM. Gambaran

paling banyak adalah adanya ephitelial yang nekrosis (Scully, 2007; Regezi,

2008). 

Pemeriksaan darah lengkap, urea, elektrolit, erythrocyte sedimentation rate

(ESR) dan fungsi liver bersamaan dengan serologi HSV dan mikoplasma, kultur

mikrobial dari darah, sputum dan daerah yang erosif perlu dilakukan pada pasien-

pasien yang parah (Scully, 2007).

2.5.4 Penatalaksanaan

a. Terapi secara sistemik

Menghindari faktor penyebab atau mengobatinya, terutama karena

adanya reaksi hipersensitivitas karena pemakaian obat.  Pemakaian

kortikosteroid secara oral, terutama setelah hari ke2-4, untuk mengurangi

periode erupsi akut dan gejala. Tipe minor pemberian kortikosteroid oral

antara 20-40 mg/hari selama 4-6 hari lalu diberikan secara tapering dosis tak

lebih dari 2 minggu. Pada tipe mayor perlu pemberian antara 40-80 mg/hari

selama 2-3 minggu. Pemberian antibiotik untuk menghindari infeksi

sekunder (Laskaris, 2005). 

Obat-obat antivirus diindikasikan untuk pasien HAEM, dengan

pemberian acyclovir 200 mg, lima kali sehari sejak terlihat pertamakali

munculnya lesi atau 400 mg, empat kali sehari selama 6 bln atau

melanjutkan terapi menggunakan valacyclovir, pemberian 500 mg dua kali

sehari disarankan sebagai profilaksis (Scully, 2007)

26
 b. Terapi secara topical

Instruksi pada pasien untuk diet lunak, pemakaian anastesi topikal, obat

kumur yang berisi antibiotik, dan kortikosteroid topikal untuk mengurangi

ketidaknyamanan pada pasien (Laskaris, 2005).

2.5.5 Komplikasi 

Sebagian besar pasien memiliki keadaan yang tidak complicated, dengan

pengecualian pada host dengan immunocompromised dan infeksi bakteri sekunder

pada kulit atau mukosa.

a) Keterlibatan oral yang parah dapat membuat susah makan dan minum,

dan dapat mengakibatkan dehidrasi.

b) Komplikasi pada mata dapat bermanifestasi sebagai purulent

conjunctivitis, mata kering, uveitis anterior, panophthalmitis, jaringan

parut pada konjungtiva (scarring of the conjunctivae), symblepharon,

dan kebutaan.

c) Lesi vaginal dan uretra jarang terjadi. Erosi dapat menyebabkan

phimosis dan retensi urine. Hematocolpos adalah akibat dari lesi genital

pada remaja putrid. Jaringan parut yang parah pada traktus

genitourinarius dapat menyebabkan stenosis vagina dan uretra (Plaza et

all, 2009).

27
2.5.6 Prognosis 

Kebanyakan kasus eritema multiforme bersifat self-limited. Pada EM minor,

lesi berkembang lebih 1-2 minggu dan pada akhirnya mereda dalam 2-3 minggu

tanpa jaringanparut. Bagaimanapun, rekurensi EM minor umum terjadi dan

kebanyakan diawali olehinfeksi subklinis dari HSV (Plaza, 2012).

Eritema multforme mayor memiliki angka kematian kurang dari 5%

danperlangsungannya lebih lama dimana penyembuhan membutuhkan 3-6

minggu. Lesi kulit biasanya sembuh dengan meninggalkan lesi hipo/

hiperpigmenatasi. Jaringan parut biasanya tidak ada, kecuali setelah infeksi

sekunder (Plaza, 2012).

Rekurensi ditemukan sekitar 20-25% dari kasus EM. Meskipun penyakit ini

dapatsembuh secara spontan dalam 10-20 hari, beberapa pasien dapat mengalami

2-24 kali episodedalam setahun (Osterna et all, 2009).

2.6 Macam-Macam Lesi Mukosa Oral

2.6.1 Makula

Makula adalah perubahan warna kulit tanpa disertai perubahan konsistensi

dan peninggian permukaannya. Makula biasanya berukuran kurang dari 1 cm.

(Glick, 2015)

28
 Gambar 2.5 Makula (Glick, 2015)

2.6.2 Patch

Patch adalah perubahan warna kulit tanpa disertai perubahan konsistensi dan

peninggian permukaannya. Patch biasanya berukuran lebih dari 1 cm. (Glick,

2015)

Gambar 2.6 Patch (Glick, 2015)

2.6.3 Erosion

Erosi merupakan lesi pada sebagian atau seluruh epidermis tetapi tidak

sampai pada membran basalis, sehingga pada proses penyembuhannya tidak

meninggalkan bekas sikatrik. Contohnya yaitu bekas vesikel yang pecah. (Glick,

2015)

29
 Gambar 2.7 Erosion (Glick, 2015)

2.6.4 Ulcer

Ulcer adalah lesi pada seluruh epidermis dan sampai pada membran basalis,

sehingga pada proses penyembuhannya meninggalkan bekas sikatrik. Contohnya

yaitu mungkin hasil dari stomatitis aftosa, atau infeksi oleh virus seperti herpes

simplex. (Glick, 2015)

Gambar 2.8 Ulcer (Glick, 2015)

2.6.5 Wheal

Wheal merupakan edematous papula atau plak yang dihasilkan dari

ekstravasasi akut serum ke atas dermis. Umumnya, bercak pucat merah, gatal dan

durasi pendek; mereka sering terjadi pada individu alergi. Wheals dapat dilihat

30
akibat dari gigitan serangga, reaksi alergi terhadap makanan, atau iritasi mekanis

seperti pada pasien yang memiliki dermatographia. (Glick, 2015)

Gambar 2.9 Wheal (Glick, 2015)

2.6.6 Scar

Scar adalah tanda permanen atau sikatriks (bentuk jaringan baru yang

berlebihan pada penyembuhan luka) tersisa setelah penyembuhan luka. Lesi ini

adalah tanda-tanda yang menunjukkan gangguan dalam integritas epidermis dan

dermis. Guratan yang jarang ditemukan di rongga mulut, tetapi mungkin dari

setiap bentuk atau ukuran. Warna bekas luka intraoral biasanya lebih ringan dari

mukosa yang berdekatan. Operasi periapikal atau trauma intraoral dapat

menyebabkan pembentukan bekas luka. (Glick, 2015)

Gambar 2.10 Scar (Glick, 2015)

31
2.6.7 Fissure

Fisura merupakan retak linier pada kulit yang meluas melalui epidermis dan

memaparkan dermis. Dapat terjadi pada kulit kering dan inflamasi kronis.

Contohnya adalah fissure tongue. (Glick, 2015)

Gambar 2.11 Fissure (Glick, 2015)

2.6.8 Sinus

Sinus adalah saluran abnormal atau fistula yang mengarah dari rongga

supuratif, kista, atau abses ke permukaan epidermis. Sebuah gigi bengkak sering

menghasilkan saluran sinus bersama-sama dengan parulis terbukti secara klinis,

yang merupakan terminal akhir dari sinus Actinomycosis yang merupakan suatu

kondisi yang ditandai oleh beberapa saluran sinus yang muncul berwarna kuning.

(Glick, 2015)

Gambar 2.12 Sinus (Glick, 2015)

32
2.6.9 Papula

Papula yaitu superficial, elevated, lesi solid kecil yang diameternya kurang

dari 1 cm. (Glick, 2015)

Gambar 2.13 Papula (Glick, 2015)

2.6.10 Plaque

Plak bentuknya datar, padat, terdapat kenaikan, dan diameternya lebih dari 1

cm. Walaupun secara essensial, plak bisa meluas ke dermis melebihi papula.

Ujungnya bisa landai dan kadang permukaan keratinnya berproliferasi, disebut

juga likenifikasi. Liken planus, leukoplakia atau melanoma awalnya mungkin

muncul sebagai plak. (Glick, 2015)

Gambar 2.14 Plaque (Glick, 2015)

33
2.6.11 Nodule

Suatu massa yang padat dan mempunyai kedalaman. Seperti papula, lesi ini

diameternya kurang dari 1 cm, tapi nodul lebih dalam kedalamannya mencapai

dermis. Untuk mendeteksi nodule dilakukan palpasi. Epidermis diatasnya

biasanya tidak permanen dan mudah dihilangkan. Tumor mesenkim benign seperti

fibroma, lipoma, lipofibroma, dan neuroma biasa muncul sebagai nodul oral.

(Glick, 2015)

Gambar 2.15 Nodule (Glick, 2015)

2.6.12 Tumor

“Tumor” adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan massa padat

yang berdiameter lebih dari 1 cm. Istilah tersebut juga menggambarkan neoplasma

—sel baru yang tumbuh secara tidak terkontrol dan multiplikasi progresif namun

tidak punya fungsi fisiologis. Tumor bisa berwarna apa saja dan bisa terdapat di

jaringan lunak intraoral.

Tumor biasa muncul sebagai kenaikan lesi yang bundar yang dalam. Tumor

yang persisten mungkin terumbilikasi atau terulserasi di bagian tengahnya. Istilah

tumor biasa digunakan untuk menggambarkan massa jaringan benign

neurofibroma, granular cell tumor, dan pregnancy tumor. (Glick, 2015)

34
 Gambar 2.16 Tumor (Glick, 2015)

2.6.13 Vesicle

Vesikula adalah suatu benjolan berisi cairan dan berbatas jelas yang

diameternya kurang dari 1 cm. Cairan vesikula berisi limfe atau serum, tapi juga

bisa berisi darah. Garis epitelial dari vesikula tipis dan biasanya pada akhirnya

akan pecah, yang sehingga akan menjadi ulser dan eschar. Vesikula biasanya

terjadi pada infeksi virus seperti herpes simplex, herpes zoster, chickenpox, dan

smallpox. (Glick, 2015)

Gambar 2.17 Vesicle (Glick, 2015)

2.6.14 Pustule

Pustule adalah benjolan yang berisi cairan eksudat purulen yang dihasilkan

dari suatu infeksi. Pustula diameternya kurang dari 1 cm dan diawali oleh vesikel

atau papula. Muncul putih creamy atau kekuningan dan berhubungan dengan pori

35
epidermal. Intraoral, pustula digambarkan dengan abses tajam. Herpes zoster

adalah kondisi lain yang menghasilkan pustula yang pada akhirnya menghasilkan

ulserasi dan menyebabkan rasa sakit yg intense. (Glick, 2015)

Gambar 2.18 Pustule (Glick, 2015)

2.6.15 Bulla

Istilah bulla digunakan pada saat vesikel mempunyai diameter lebih dari 1

cm. Kondisi ini diakibatkan dari akumulasi cairan di epidermis junction atau split

di epidermis. Bulla biasanya terdapat di pemphigus, pemphigoid, luka bakar, dan

epidermolysis bullosa. (Glick, 2015)

Gambar 2.19 Bulla (Glick, 2015)

36
2.6.16 Cyst

Kista yaitu massa yang biasanya berisi cairan di dermis atau jaringan

subkutan. Besar kista dalam diameter bisa dari beberapa milimeter ke cm.

Aspirasi kista bisa ada atau tidak ada cairan luminal, tergantung sifat dari

kistanya. Kista yang berisi cairan secara klinis berwarna pink ke biruan, dimana

isi keratin dari kista terlihat kuning atau putih. Terdapat banyak jenis kista, contoh

kecilnya dermoid kista, erupsi kista, implantasi kista, insisiv canak kista,

lymphoepithelial kista, mucous retention kista, nasoalveolar kista, dan radikular

kista. (Glick, 2015)

Gambar 2.20 Cyst (Glick, 2015)

2.7 Drug Induced Erythema Multiforme

2.7.1 Differential Diagnosis

Oral ulcers dari HSV biasanya lebih kecil dan batasnya jelas, sedangkan EM

lesinya lebih besar dan batasnya ireguler. Autoimmune vesiculobullous disease

seperti pemphigus dan pemphigoid bisa memiliki oral ulser dan lesi pada kulit,

lesi pada kulit yaitu bulla. Lesi bersifat kronis dan biasanya berlangsung selama

beberapa bulan, sedangkan EM berlangsung dalam beberapa minggu. (Glick,

2015)

37
 Kasus lain seperti mucosal fixed drug eruptions, lesinya terlokalisasi,

namum pada EM lesi luas melibatkan labial, palatal, lidah dan bibir. (Manjunatha,

2014)

Tabel 2.4 diagnosa banding Drug Induced Erythema Multiform (Sumber:

Manjunatha, 2014)

2.7.2 Histopatologi

Pada tahap awal dari epidermal EM, terjadi infiltasi limfosit ke dermo-

epidermal junction dan degenerasi dari sel basal. Pada saat infiltrasi pada

epidermis ditemukan sel epidermis yang mengalami nekrosis dan blister. Secara

histopatologi tahapannya terbagi atas epidermal, dermal, dan mixed. (Manjunatha,

2014)

38
 Tabel 2.5 Klasifikasi Histopatologi (Sumber: Manjunatha, 2014)

Pada gambaran histopatologi dapat dideteksi apakah terdapat HSV-DNA via

rantai polimerase atau IFN-c dan TNF-a untuk dapat membedakan anatara herpes

associated EM atau Drug Induced EM. (Manjunatha, 2014)

2.7.3 Treatment

Untuk mild case of oral EM dapat diberikan topical anesthetic mouthwashes

and liquid and soft diet. Sedangkan untuk moderate to severe cases of oral EM

bisa diberikan systemic corticosteroids pada pasien yang tidak memiliki

kontarindikasi terhadap obat tersebut. Belakangan ini

immunomodulating/immunosuppressive drugs (Dapsone, Azathioprine,

Levamisole) menunjukkan hasil menjanjikan untuk memberhentikan

perkembangan penyakit. (Manjunatha, 2014)

39
 Untuk menjaga agar oral hygiene tetap terkendali, lebih baik menggunakan

liquid food atau makanan lunak dan hindari makanan yg keras/kasar karena dapat

melukai mukosa dan membuat lesi baru, Dikarenakan pasien tidak dianjurkan

untuk menyikat gigi terlebih dahulu, maka hindari juga makanan manis dan

lengket. Instruksi pada pasien untuk diet lunak, pemakaian anastesi topikal, obat

kumur yang berisi antibiotik, dan kortikosteroid topikal untuk mengurangi

ketidaknyamanan pada pasien (Laskaris, 2005).       

Lakukan kompres dingin dengan menggunakan larutan saline, pengobatan

oral seperti saline kumur; lidokain dan diphenhydramine. Penggunaan antiseptik

cair, seperti klorheksidin 0,2%, saat mandi membantu mencegah superinfeksi

(Laskaris, 2005)

2.7.4 Diagnosa Banding

Sindrom Steven Johnson

2.8 Sindrom Steven Johnson

2.8.1 Definisi

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir

di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat,

kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura

(Djuanda, 1993: 127).

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri

dari erupsi kulit, kelainan dimukosa dan konjungtifitis (Junadi, 1982: 480).

40
 Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir yang

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk

(Mansjoer, A. 2000: 136).

Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) (ektodermosis erosiva pluriorifisialis,

sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra, eritema multiforme

mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium,

dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.

(Hamzah,2002)

2.8.2 Etiologi

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat

dianggap sebagai penyebab adalah: (Hamzah,2002)

a. Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, arti piuretik),

Penisilline dan semi sentetiknya, Sthreptomicine, Sulfonamida,

Tetrasiklin,  Anti piretik atau analgesik (derifat, salisil/pirazolon,

metamizol, metampiron dan paracetamol, Kloepromazi, Karbamazepin,

Kirin Antipirin, Tegretol

b. Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit)

c. Neoplasma dan faktor endokrin

d. Faktor fisik (sinar matahari, radiasi, sinar-X)

e. Makanan

41
2.8.3 Manifestasi Klinis

Perjalanan penyakit sangat akut dan mendadak dapat di sertai gejala

prodromal berupa demam tinggi ( 30 C – 40 C ), mulai nyeri kepala, batuk ,pilek

dan nyeri tenggorokan yang dapat berlangsung 2 minggu. Gejala – gejala ini

dengan segera akan menjadi berat yang ditandai meningkatnya kecepatan nadi dan

pernafasan, denyut nadi melemah, kelemahan yang hebat serta menurunnya

kesadaran, soporous sampai koma. Pada sindroma ini terlihat adanya trias

kelainan berupa : (Djuanda, 1990).

a. Kelainan kulit.

b. Kelainan selaput lendir di orifisium.

c. Kelainan mata.

Kelainan pada kulit dapat berupa Eritema, vesikal, dan bulla. Eritema

berbentuk cincin (pinggir Eritema tengahnya relative hiperpigmentasi ) yang

berkembang menjadi urtikari atau lesipapuler berbentuk target dengan pusat ungu

atau lesi sejenis dengan vesikel kecil. Vesikel kecil dan Bulla kemudian memecah

sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping tiu dapat juga terjadi Erupsi

Hemorrhagis berupa Ptechiae atau Purpura. Bila disertai Purpura - prognosisnya

menjadi lebih buruk. Pada keadaan yang berat kelainannya menjadi Generalisata.

Kelainan selaput lendir di orifisium yang tersering ialah pada mukosa mulut /

bibir (100%), kemudian disusul dengan kelainan dilubang alat genetalia (50%),

sedangkan di lubang hidung dan anus jarang (masing – masing 8%-4%).

42
 Kelainan yang terjadi berupa Stomatitis dengan vesikel pada bibir, lidah,

mukosa mulut bagian Buccal Stomatitis merupakan gejala yang dini dan

menyolok. Stomatitis ini kemudian menjadi lebih berat dengan pecahnya vesikel

dan Bulla sehingga terjadi erosi, excoriasi, pendarahan, ulcerasi dan terbentuk

krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pseudomembran.

Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang

tebal. Adanya stomatitis ini dapat menyebabkan penderitaan sukar menelan.

Kelainan Dimukosa dapat juga terjadi di Faring, Traktus Respiratorius bagian atas

dan Esophagus. Terbentuknya Pseudo membrane di Faring dapat memberikan

keluhan sukar bernafas dan penderita tidak dapat makan dan minum. Kelainan

pada mata merupakan 80% diantar semua kasus, yang sering terjadi ialah

Conjunctivitis Kataralis. Selain itu dapat terjadi Conjunctivitis Purulen,

pendarahan, Simblefaron , Ulcus Cornea, Iritis/Iridosiklitis yang pada akhirnya

dapat terjadi kebutaan sehingga dikenal trias yaitu Stomatitis, Conjuntivitis,

Balanitis, Uretritis. (Djuanda, 1990)

2.8.4 Komplikasi

Komplikasi yang tersering ialah bronkopneunomia yang didapati sejumlah

16% diantara seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan

cairan atau darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat

terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi. (Hamzah, 2002)

43
 Gambar 2.21 Stevens Johnson Syndrome (Greenberg MS, 2003)

2.8.5 Patogenesis

Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitivitas yang

diperantarai oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis

obat, infeksi virus, dan keganasan. Kokain saat ini ditambahkan dalam daftar obat

yang mampu menyebabkan sindroma ini. Hingga sebagian kasus yang terdeteksi,

tidak terdapat etiologi spesifik yang dapat diidentifikasi.

Di Asia Timur, sindroma yang disebabkan carbamazepine dan fenitoin

dihubungkan erat dengan (alel B*1502 dari HLA-B). Sebuah studi di Eropa

menemukan bahwa petanda gen hanya relevan untuk Asia Timur. Berdasarkan

dari temuan di Asia, dilakukan penelitian serupa di Eropa, 61% SJS/TEN yang

diinduksi allopurinol membawa HLA-B58 (alel B*5801 – frekuensi fenotif di

Eropa umumnya 3%), mengindikasikan bahwa resiko alel berbeda antar

suku/etnik, lokus HLA-B berhubungan erat dengan gen yang berhubungan.

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif

tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen

antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem

44
komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan

lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ).

Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi

berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan

sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147) .

Reaksi Hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam

darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi

tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan

kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan

menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi

tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi

kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil

tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga

terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan

siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil

Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel

yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)

memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.(Corwin,2000:72)

45
2.8.6 Pemeriksaan Penunjang

Tidak didapatkan pemeriksaan laboratorium yang dapat membeku dalam

menegakkan diagnosis.

a. CBC ( complek blood count ) bisa didapatkan sel darah putih yang

normal atau leukositosis non spesifik, peningkatan jumlah leukosit

kemungkinan disebabkan karena infusi bakteri.

b. Kultur darah, urin dan luka merupakan indikasi bila dicurigai, penyebab

infeksi.

c. Tes lainya :

 Biopsi kulit memperlihatkan luka superiderma

 Adanya mikrosis sel epidermis

 Infiltrasi limposit pada daerah ferifaskulator

2.9 Chlorhexidine

2.9.1 Golongan

Bis-biguanid

2.9.2 Sediaan

Larutan kumur, gel, spray

2.9.3 Indikasi

a. Lesi intraoral, denture stomatitis

b. Gingivitis

46
 c. Digunakan untuk semua penyakit periodontal

d. Saat kontrol mekanis untuk plak tidak berguna

2.9.4 Kontraindikasi

Pasien yang hipersensitivitas terhadap chlorhexidine.

2.9.5 Farmakokinetik

Diabsorbsi oeh permukaan gigi, dental plak dan mukosa oral sehingga dapat

mereduksi bakteri yang melekat pada permukaan tersebut.

2.9.6 Farmakodinamik

Chlorhexidine akan mengikat gugus phosphate pada bakteri gram positif

dan gugus lipopolisakarida pada bakteri gram negatif yang akan meningkatkan

permeabilitas membran bakteri tersebut kemudian akan menyebabkan koagulasi

sitoplsma diikuti dengan rusaknya sitolpasma tersebut.

2.9.7 Efek Samping

a. Menyebabkan gangguan sensasi rasa

b. Staining

c. Iritasi mukosa

2.9.8 Dosis

Berkumur dengan 15 ml chlorhexidine sebanyak 2x sehari, durasi setiap

berkumur selama 30 detik.

47
2.10 Hydrocortisone (Materi Regi)

2.11 Vaselin Album (Vaselin Putih)

Vaselin merupakan petroleum jelly. Vaselin putih merupakan campuran

yang dimurnikan dari hidrokarbon setengah padat yang diperoleh dari minyak

bumi dan keseluruhan/hampir keseluruhan dihilangkan warnanya. Dapat

mengandung zat penstabil yang sesuai. (FI IV, 1995)

Sediaan vaselin album berupa topikal (salep). Bahan dasar vaselin album

berupa hidrokarbon. Dasar salep ini dikenal sebagai dasar salep golongan lemak

mineral diperoleh dari minyak bumi. titik cair sekitar 10-50°C, mengikat 30% air,

tidak berbau, transparan, konsistensi lunak. Hanya sejumlah kecil komponen air

dapat dicampurkan ke dalamnya. Sifat dasar salep hidrokarbon sukar dicuci, tidak

mengering dan tidak berubah dalam waktu lama. Dalam hal kelarutan, tidak larut

dalam air dan dalam etanol (95%) P; larut dalam kloroform P; dalam eter P dan

dalam eter minyak tanah P, larutan kadang-kadang beropalesensi lemah.

(Yahendri, 2012)

Kegunaan vaselin album hanya sebagai zat tambahan atau dasar salep untuk

memperpanjang kontak bahan obat dengan kulit dan bertindak sebagai penutup.

Kerugian yang dihasilkan sifatnya yang berminyak dapat meninggalkan noda pada

pakaian serta sulit tercuci oleh air sehingga sulit dibersihkan dari permukaan kulit.

Hal ini menyebabkan penerimaan pasien yang rendah terhadap basis hidrokarbon

48
jika dibandingkan dengan basis yang menggunakan emulsi seperti krim dan

lotion. (Yahendri, 2012)

2.11.1 Indikasi

Salep dipakai untuk dermatosis yang kering dan tebal (proses kronik),

termasuk likenifikasi, hiperkeratosis dan dermatosis dengan skuama berlapis, pada

ulkus yang telah bersih (Yahendri, 2012)

2.11.2 Kontraindikasi

Tidak dipakai pada radang akut, terutama dermatosis eksudatif karena

tidak dapat melekat, juga pada daerah berambut dan lipatan karena menyebabkan

perlekatan. (Yahendri, 2012)

Mekanisme kerja

Secara umum, sediaan topikal bekerja melalui 3 jalur. Perbedaan

mekanisme kerja disebabkan komponen sediaan yang larut dalam lemak dan larut

dalam air. Salep dengan bahan dasar hidrokarbon seperti vaselin, berada lama di

atas permukaan kulit dan kemudian berpenetrasi. Oleh karena itu salep berbahan

dasar hidrokarbon digunakan sebagai penutup guna melindungi kulit dan

menghasilkan efek lokal, tidak diabsorpsi. (Yahendri, 2012)

2.12 KIE (Materi RAMZY)

49
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Mengapa ibuprofen dapat menyebabkan bruntusan pada bibir dan

sariawan dalam mulut?

Pasien konsumsi obat ibuprofen sebagai pereda rasa sakit pada giginya.

Pasien mengalami alergi ibuprofen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas.

Reaksi hipersensitivitas merupakan respon imun yang berlebih terhadap benda

asing yang mempunyai tanda dan gejala yang khas. Muncul efek samping dari

ibuprofen ruam pada kulit yaitu bruntusan pada bibir dan sariawan dalam mulut.

3.2 Mengapa Muncul Lesi Target pad Ekstremitas, Wajah, Dada, Perut,

dan Punggung?

Menurut Apriasari (2009), gejala eritema multiforma akan muncul kurang

dari 24 jam setelah infeksi. Gejala ini berupa lesi yang bersar pada kulit dan

membran mukosa, berupa :

 Makula dan papula (diameter : 0,5 – 2 cm) menyebar di seluruh tubuh

(terutama di extremitas) dengan adanya petechiae sehingga disebut

sebagai lesi target.

 Vesikula yang mudah pecah dan bulla di oral kemudian membentuk

krusta.

 Pada 20-30% kasus, muncul pseudomembran oral.

50
 Etiologi dari eritema multiform sebenarnya masih belum diketahui secara

jelas, namun beberapa penelitian menunjukan terdapat beberapa faktor

predisposisi eritema multiform, salah satunya yaitu alergi obat. Obat yang dapat

menginduksi eritema multiform ini adalah NSAID, antibiotik, barbiturat,

phenylbutazone, dan carbamazepine. Akibatnya, di dalam tubuh akan terjadi

reaksi hipersensitivitas.

Coombs dan Bell mengelompokkan reaksi hipersensitivitas menjadi 4

kelompok. Tipe I, II, dan III merupakan hasil dari interaksi antara antigen dan

antibodi. Sedangkan, tipe IV hasil dari peningkatan ekspresi reseptor pada

permukaan dari limfosit. (Ghaffar, 2016)

a. Reaksi hipersensitivitas tipe I disebut sebagai immediate/anaphylactic

hypersensitivity. Hipersensitivitas ini ditandai dengan kenaikan jumlah

IgE akibat IL-4, IL-5, dan IL-13 sehingga muncul produksi vasoactive

amine. Reaksi ini dapat menyerang kulit, mata, nasofaring, jaringan

bronchopulmonary, dan GI tract.

b. Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut sebagai cytotoxic

hypersensitivity yang ditandai dengan kenaikan jumlah IgM, IgG,

fagosit, dan sel K. Reaksi ini menyerang pada organ tubuh dan jaringan.

c. Reaksi hipersensitivitas tipe III disebut sebagai immune complex

hypersensitivity, ditandai dengan kenaikan jumlah IgG dan juga ada

kenaikan IgM tidak terlalu besar. Pada reaksi ini muncul formasi dari

antigen complex yang dapat menyerang seluruh tubuh.

51
 d. Reaksi hipersensitivitas tipe IV disebut sebagai cellular hypersensitivity

ditandai dengan munculnya sel sitotoksik yang menyerang jaringan

dibantu dengan sel TH1. Hasil dari reaksi ini berupa indurasi dan

eritema.

Eritema multiform diakibatkan karena adanya reaksi hipersensitivitas tipe

III dalam tubuh. Akibatnya, muncul eritema multiform tipe minor dan apabila

reaksi ini tidak ditindaklanjuti dan muncul reaksi autoimun dapat berkembang

menjadi eritema multiform tipe mayor. Hal ini juga dibuktikan dengan adanya

peningkatan jumlah IgG, IgM, komplemen, dan fibrin deposit pada biopsi darah.

Selain itu, juga terdapat gambaran vaskulitis yang merupakan reaksi imun

kompleks antigen dan antibodi. Patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe III terdiri

dari 3 tahap, yaitu :

 Formasi antigen-antibody complex dalam sirkulasi

 Deposit immune complex pada banyak jaringan

 Penampakan reaksi inflamasi pada bagian tubuh berupa lesi pada oral

dan tubuh dimulai dari ekstremitas (lesi target) (Apriasari, 2009).

3.3 Mengapa Tampak Pseudomembran dan Pembukaan Mulut Terbatas?

Menurut Apriasari (2009), pseudomembran merupakan gambaran klinis

khusus dari eritema multiform. Gambaran ini menjadi pembanding antara eritema

multiform dengan primary herpetic stomatitis yang memiliki gejala predormal

yang sama, hanya saja pada primary herpetic stomatitis tidak muncul

pseudomembran. Pseudomembran pada eritema multiform terbentuk dari fibrin-

52
fibrik hasil dari perdarahan vaskulitis dan krusta. Pada kasus ini, pseudomembran

tampak pada permukaan lidah pasien hal ini berhubungan dengan oral hygiene

pasien yang kurang baik. Hal ini terjadi karena keterbatasan pembukaan mulut

pasien yang menyebabkan kesulitan pasien untuk membersihkan rongga

mulutnya.

Pembukaan mulut terbatas merupakan hasil manifestasi eritema multiform.

Manifestasi di oral pada gejala awal berupa vesikel dan bulla yang mudah pecah

dan berdarah sehingga terjadi pembentukkan krusta. Vesikel dan bulla yang pecah

ini akan meninggalkan daerah epitel dan mukosa menjadi terekspos dimana di

dalamnya terdapat pembuluh darah dan saraf. Apabila, pembuluh darah dan saraf

ini mengalami kerusakan akan timbul rasa sakit dan nyeri saat terjadi pergerakkan

mulut sehingga pasien akan mengalami keterbatasan pembukaan mulut. Hal ini

dapat berakibat fatal apabila tidak ditanggulangi dengan baik karena pasien akan

mengalami kesulitan makan dan minum sehingga nutrisi pasien kurang dan dapat

mengakibatkan kematian.

3.4 Mengapa Poliakresulen Memperparah Kondisi Pasien?

Poliakresulen bekerja dengan menimbulkan luka bakar pada sel. Jika sistem

imun menurun maka akan menyebabkan penurunan proses regenerasi sel,

sehingga penggunaan poliakresulen ketika sistem imun menurun akan

memperparah kondisi pasien.

53
3.5 Mengapa pasien dianjurkan berkumur dengan chlorhexidine?

Karena terdapat lesi terbuka pada mukosa oral pasien, chlorhexidine dengan

sifat bakterisidal akan menjaga mukosa oral tersebut dari infeksi bakteri yang ada

di rongga mulut. Sehingga lesi menyebabkan penyembuhan lesi yang lebih cepat

dan menghidari lesi tersebut seakin parah.

3.6 Mengapa diberi hidrokortison (MATERI REGI)

3.7 Mengapa pada pasien diberikan vaseline album?

Pada kasus ini penggunaan vaselin album diberikan berupa sediaan topikal

yang berfungsi sebagai zat tambahan atau dasar salep untuk memperpanjang

kontak bahan obat dengan kulit dan bertindak sebagai penutup. Pengaplikasian

vaselin album juga sesuai dengan obat topikal lainnya yaitu Hydrocortisone

dengan dioleh tipis 4-5 kali/hari karena vaselin album bertindak sebagai penutup.

3.8 KIE : Penjelasan mengenai penyakit pasien dan kemungkinan faktor

pemicunya yang harus dihentikan pemakaiannya, menghentikan

penggunaan preparat polycresulen yang memperparah lesi, cara

memakai obat-obatan topikal untuk lesi mulut, soft diet.

Eritema Multiformis adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya

bercak-bercak kemerahan yang menonjol dan biasanya tersebar secara luas di

seluruh tubuh. Eritema multiformis merupakan suatu reaksi alergi yang terjadi

54
sebagai respon terhadap obat-obatan, infeksi atau penyakit. Penyebab yang pasti

tidak diketahui.

Perawatan penyakit ini mencakup kontrol atau penyebab penyakit,

pengobatan, dan pencegahan infeksi.

Untuk kasus yang ringan:

 Kelainan kulit di kompres dengan kain basah

 Diberi obat untuk mengurangi gatal-gatal, bisa diberikan dengan obat salep

atau tablet

 Diberi obat untuk mengatasi demam dan rasa tidak enak badan

 Diberi obat salep untuk mengurangi rasa sakit ketika makan atau minum.

Untuk kasus yang berat:

 Penderita dirawat di rumah sakit dan ditempatkan di unit perawatan intensif

 Diberikan obat untuk mengendalikan peradangan

 Untuk menghentikan proses penyakit diberikan infus

 Untuk mengatasi infeksi lanjutan diberikan obat antibiotik.

Jika kelainan di mulut menyebabkan penderita mengalami kesulitan makan

ataupun minum, maka cairan dan zat gizi diberikan melalui infus.

Kemudian dianjurkan untuk memakan makanan soft diet. Soft diet adalah

makanan yang dimasak lembut seperti nasi air atau bubur nasi sehingga teksturnya

lembut sehingga tidak perlu mengunyah terlalu lama. Tidak menggunakan rempah

dan pedas-pedasan dalam masakan. Juga hindari makanan yang asam.

55
 BAB IV

KESIMPULAN

Pada kasus ini, pasien mengalami eritema multiform yang diakibatkan

karena alergi obat. Hal ini didukung dengan adanya pemeriksaan subjektif, yaitu

pasien sebelumnya pernah mengonsumsi obat ibuprofen untuk sakit giginya.

Selain itu, didukung pula dengan adanya pemeriksaan objektif dari gejala klinis

pasien, yaitu adanya lesi target hampir pada seluruh tubuh pasien dan ditemukan

juga adanya bulla dan vesikula pada rongga mulut pasien yang disertai pula

pembentukkan krusta akibat pecahnya bulla dan vesikula. Ada juga pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan, yaitu pemeriksaan laboratorium dengan CBC,

kultur darah, dan skin test. Reaksi alergi yang muncul merupakan reaksi

hipersensitivitas tipe III, yaitu hipersensitivitas imun kompleks. Obat yang

menjadi faktor pemicu eritema multiform adalah obat jenis NSAID yang

dikonsumsi pasien, yaitu ibuprofen. Oleh karena itu, tatalaksana yang diberikan

pada pasien adalah pemberian KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) tentang

penyakit yang dialami pasien dan bagaimana menanggulanginya, diet lunak,

perawatan kumur dengan chlorhexidine untuk memperbaiki dan menjaga kondisi

OH yang baik, serta pemberian hidrokortison dan vaseline album.

56
DAFTAR PUSTAKA

Apriasari M.L. dan Retno Pudji Rahayu. 2009. Immunopathological Aspects of

Oral Erythema Multiforme. Dental Journal Majalah Kedokteran Gigi.

Behrman, Richard E., dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, vol.3. Jakarta :

EGC.

Boediharja, Siti A., dkk. 2002. Alergi Kulit Pada Bayi dan Anak. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

Brockow, K., et al. 2002. General considerations for skin test procedures in the

diagnosis of drug hypersensitivity. Munksgaard.

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8

volume 2. Jakarta : EGC.

Davies, Robert.2003. Bimbingan Dokter Pada Alergi. Jakarta : Dian Rakyat.

Depkes RI. 1995. Farmakope Indonesia Jilid IV. Jakarta : Depkes RI.

Djuanda, Adhi, et al.2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. ed. ke-5. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI.

Ghaffar. A, Dr. 2016. Immunology Chapter Seventeen : Hypersensitivity

Reactions. http://www.microbiologybook.org/ghaffar/hyper00.htm.

Diakses pada: 19 Mei 2017.

Gofir abdul. 2003. Diagnosa dan terapi kedokteran. Salemba medika : Jakarta.

Grammer, L. C.; Greenberger, P. A. 2009. Patterson’s Allergic Diseases. 7th Ed.

Philadelphia: Lippincott William & Willkins.

57
Greenberg, M. I. 2005. Greenberg’s Text Atlas of Emergency Medicine.

Philadelphia: Lippincott.

Greenberg, Martin S., Glick, Michael, dan Ship, J.A.. 2008. Burket’s Oral

Medicine 11th Edition. Hamilton: BC Deeker Inc.

Isik, et al.2007.Multidrug-Induced Erythema Multiforme. J Investig Allergol Clin

Immunol 2007; Vol. 17(3): 196-198.Ankara:Esmon Publicidad.Available

at: http://www.jiaci.org/issues/vol17issue03/12.pdf

Joseph, T. Isaac, dkk. 2012. Drug induced oral erythema multiforme: A rare and

less recognized variant of erythema multiforme. Journal of Oral and

Maxillofacial Pathology Vol. 16.

Judarwanto, Widodo. Alergi Makanan pada Anak Mengganggu Semua Organ

Tubuh Anak. http://www.puterakembara.com. Jum’at, 13 Maret 2009 :

16:01 WIB.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Interpretasi Data

Klinik. Jakarta.

Lamoreux, et al. 2006. Erythema Multiforme. Am Fam Physician . 2006.

Pennsylvania:American of Family Physicians.

Oliveira, L.R. and Zucoloto, S.2008.Erythema Multiforme Minor: A Revision.

American Journal of Infectious Diseases 4(4):224-231, 2008.Sao Paulo:

Science Publications.Available at:

http://www.scipub.org/fulltext/ajid/ajid44224-231.pdf

58
Osterne, et al.2009.Management of Erythema Multiforme Associated with

Recurrent Herpes Infection: A Case Report. Available at: http://www.cda-

adc.ca/jcda/vol-75/issue-8/597.pdf

Plaza, Jose Antonio and Victor G Prieto.2009.Erythema Multiforme. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1122915-overview;

http://emedicine.medscape.com/article/1122915-diagnosis;

http://emedicine.medscape.com/article/1122915-treatment;

http://emedicine.medscape.com/article/1122915-followup;

http://emedicine.medscape.com/article/1122915-media

Revuz, J., et. al. 2009. Life Threatening Dermatoses and Emergencies in

Dermatology. Berlin: Springer.

Rusmono N. Diagnosis Rinitis Alergi secra invivo dan invitro. Dalam : Kursus

dan Pelatihan Alergi dan Imunologi. Konas XIII Perhati – KL. Bali. 2003 ; 56-

60.

Shah, Shreyas N., dkk. 2014. Drug Induced Erythema Multiforme: Two Case

Series with Review Literature. Journal of Clinical and Diagnostic Research.

Sulaksmono, M. 2011. Keuntungan dan Kerugian Patch Test (Uji Tempel) Dalam

Upaya Menegakkan Diagnosa Penyakit Kulit Akibat Kerja (Occupational

Dermatosis). Universitas Airlangga. ( http://journal.unair.ac.id/download-

fullpapers-PH-1-1-01pdf.pdf ).

Suyono, Slamet. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Edisi 3.Jakarta : Balai

penerbit FKUI.

59
 Tjokroprawiro, Askandar, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Surabaya : Airlangga University Press.

Widowati, Retno Soebaryo. 2002. Imunopatogenesis Dermatitis Atopik , Dalam

Dermatitis Atopik. Jakarta: FKUI.

Yahendri dan Yenny SW. 2012. Berbagai Bentuk Sediaan Topikal dalam

Dermatologi. Edisi 6, Padang.

60