LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 56 TAHUN DENGAN BAB CAIR DAN MUNTAH

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Program Internsip Dokter Indonesia

di Rumah Sakit Umum Daerah Brebes

Disusun Oleh :
dr. Ifta Iftati Sa’diyah

Pembimbing :
dr. Kurniadi Murdini
dr. Megawati

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BREBES
PERIODE FEBRUARI 2020 – NOVEMBER 2020

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
SEORANG WANITA 56 TAHUN DENGAN BAB CAIR DAN MUNTAH

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Program Internsip Dokter Indonesia

di Rumah Sakit Umum Daerah Brebes

Disusun Oleh:
dr. Ifta Iftati Sa’diyah

Telah dibimbing dan disahkan oleh :

Pembimbing I : ................................................
(dr. Kurniadi Murdini)

Pembimbing II : ................................................
(dr. Megawati)

BAB I
PENDAHULUAN

2
 Gastroenteritis merupakan keluhan yang cukup mudah di temui pada anak-anak
maupun dewasa di seluruh dunia. Gastroenteritis adalah suatu keadaan dimana feses
hasil dari buang air besar (defekasi) yang berkonsistensi cair ataupun setengah cair, dan
kandungan air lebih banyak dari feses pada umumnya. Selain dari konsistensinya, bisa
disertai dengan mual muntah dan frekuensi dari buang air besar lebih dari 3 kali dalam
sehari. Gastroentritis akut adalah diare yang berlangsung dalam waktu kurang dari 14
hari yang mana ditandai dengan peningkatan volume, frekuensi, dan kandungan air pada
feses yang paling sering menjadi penyebabnya adalah infeksi yaitu berupa virus, bakteri
dan parasit.1,2,3,4
Gastroenteritis akut masih menjadi salah satu penyumbang morbiditas tertinggi
hingga saat ini di berbagai negara di dunia dan khususnya di negara berkembang dengan
tingkat sanitasi yang masih tergolong kurang seperti Indonesia. Menurut data dari WHO
tahun 2003, terdapat 1,87 juta orang meninggal akibat gastroenteritis di seluruh dunia.6
Penanganan dini yang cepat, tepat dan adekuat harus dilakukan dalam mengatasi
gastroenteritis akut agar pasien tidak jatuh ke kondisi yang lebih parah. Mulai dari
diagnosis, pemberian terapi sampai nutrisi bagi penderita harus diberikan dengan tepat.
Dalam penegakan diagnosis gastroenteritis akut bisa dilihat langsung dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, penampakan klinis dan penentuan diagnosis definitif bisa
menggunakan pemeriksaan laboratorium.3
Dalam pemberian terapi sangat penting dalam penanganan gastroenteritis akut
disamping pemberian obat spesifik terhadap agen penyebab yang bisa diketahui dari
manifestasi klinis hasil laboratorium.3

BAB II

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

3
 Nama : Ny. J
Usia : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kauman 04/12, Brebes
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan terakhir : SD
Status pernikahan : Menikah
No. RM : 0784**
Bangsal : Mawar
Tanggal masuk : 27 Maret 2020
Tanggal keluar : 29 Maret 2020

B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pasien pada hari Sabtu, 28 Maret 2020
pukul 10.45 WIB di Bangsal Mawar.
1. Keluhan utama : BAB cair
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan bab cair sejak 3 hari SMRS. Bab cair timbul
secara tiba-tiba. Bab cair sudah > 6x/hari dengan konsistensi tinja cair, warna
kekuningan dengan sedikit ampas makanan tanpa disertai darah dan lendir, serta
bau seperti tinja biasanya. Setiap kali bab, tinja yang keluar ± 1/2 gelas aqua (±
120 cc). Keluhan di sertai dengan mual dan muntah sejak 3 hari SMRS. Mual
hilang timbul. Muntah >4x/hari dengan volume ± 1/2 gelas aqua (± 120 cc)
dengan isi muntahan berupa campuran air liur dan makanan yang telah di makan
dan tidak mengandung darah.
Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 2 hari SMRS. Nyeri dirasakan pada
perut bagian kiri terasa seperti melilit. Nyeri dirasakan setiap kali pasien ingin
buang air besar. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 1 hari SMRS. Demam
muncul setelah pasien mengalami bab cair. Pasien mengaku bibir dan lidahnya

4
 terasa kering setelah mengalami diare. Pasien merasa lemas di seluruh badan,
sering kehausan sehingga lebih sering minum, nafsu makan menurun karena
sering merasakan mual dan muntah setiap kali makan, BAK pasien normal dengan
frekuensi 4-5x/hari.
Keluhan lain seperti pusing, nyeri kepala, batuk, pilek, nyeri dada disangkal.
Pasien sudah berobat ke dokter praktek mandiri namun keluhan belum membaik.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat sakit serupa : disangkal
 Riwayat hipertensi : diakui, tetapi tidak kontrol rutin
 Riwayat diabetes : disangkal
 Riwayat jantung : disangkal
 Riwayat ginjal : disangkal
 Riwayat Alergi : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat sakit serupa : disangkal
 Riwayat hipertensi : diakui, kakak pasien
 Riwayat diabetes : diakui, ayah pasien
 Riwayat jantung : disangkal
 Riwayat Alergi : disangkal
5. Riwayat Pribadi
 Kebiasaan olahraga : Jarang
 Kebiasaan makan pedas : Sering
 Kebiasaan cuci tangan : Jarang
 Kebiasaan merokok : disangkal
 Kebiasaan membeli makan diluar : diakui
6. Riwayat Sosial Ekonomi

5
 Pasien sehari-harinya tidak bekerja dan hanya membantu membersihkan rumah
saja. Pasien tinggal bersama suami, anak, menantu, dan 4 orang cucunya . Pasien
berobat dengan menggunakan BPJS. Kesan ekonomi: cukup.

C. ANAMNESIS SISTEM

Kepala Pusing (-), Sakit kepala (-)

Mata Penglihatan kabur (-/-), pandangan ganda (-/-), mata tampak
kuning (-).
Hidung Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-).
Telinga Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-),
darah (-).
Mulut Bibir kering (+), sariawan (-), hiperemis (-), gusi berdarah (-),
lidah kotor (-).
Leher Pembesaran kelenjar limfe (-).
Tenggorokan Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sistem respirasi Sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)
Sistem kardiovaskuler Nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
Sistem gastrointestinal mual (+), muntah (+), BAB cair (+), nyeri perut (+),
kembung (-), nafsu makan menurun (+), BB turun (-), perut
sebah (-).
Sistem genitourinaria Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), anyang-anyangan (-).
Sistem muskuloskeletal Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan lemas (+),
gemetar (-).
Ekstremitas atas Luka (-/-), kesemutan (-/-), kaku digerakan (-/-) bengkak (-/-),
sakit sendi (-/-), panas dingin (-/-).
Ekstremitas bawah Luka (-/-), kesemutan (-/-), kaku digerakan (-/-) bengkak (-/-),
sakit sendi (-/-), panas dingin (-/-).
Sistem neuropsikiatri Kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-).
Sistem Integumentum kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak kemerahan (-),
bercak kehitaman (-).

D. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Sabtu, 28 Maret 2020 pukul 11.15 WIB di
Bangsal Mawar.
1. Keadaan umum : Tampak lemas

6
2. Kesadaran : compos mentis
3. GCS : E4V5M6
4. Status gizi
BB : 52 kg
PB : 154 cm
IMT : 21,92 (normal)
5. Vital sign
 TD : 110/50 mmHg
 Nadi : 80 x/menit
 RR : 22 x/menit
 Suhu : 37,8° C
6. Status internus
a) Kepala : kesan mesocephal.
b) Mata
Konjungtiva anemis (+/+), mata cowong (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek
pupil (+/+) isokor.
c) Hidung
Napas cuping hidung (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), Sekret (-), septum
deviasi (-).
d) Bibir
Stomatitis (-), ulkus (-), mukosa kering (+)
e) Lidah
Mukosa lidah kering (+), kotor (-)
f) Telinga
Sekret (-/-), Serumen (-/-).
g) Leher
Nyeri tekan trakea (-), pembesaran limfonodi (-/-), Pembesaran tiroid (-/-),
Pergerakan otot bantu pernafasan (-)
h) Thoraks

7
 Paru
Dextra Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada AP < L AP < L
Retraksi ICS (-) (-)
Hemithorax Simetris Simetris
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Taktil fremitus Dextra = sinistra Dextra = sinistra
3. Perkusi
Sonor seluruh lapang paru (+) (+)
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan (-) (-)

Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada AP < L AP < L
Retraksi ICS (-) (-)
Hemithorax Simetris Simetris
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Taktil fremitus Dextra = sinistra Dextra = sinistra
3. Perkusi
Sonor seluruh lapang paru (+) (+)
4. Auskultasi
Suara dasar (Vesikuler) (Vesikuler)
Suara tambahan - -

 Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak teraba, ICS normal.
Palpasi : ictus cordis teraba, kuat angkat (+)
Perkusi : batas kanan ICS IV linea parasternal dextra
batas kiri ICS V line midclavicularis sinistra
Auskultasi : Suara jantung murni: Suara I dan Suara II reguler, suara jantung
tambahan gallop (-), murmur (-).

8
 i) Abdomen
Inspeksi : Perut datar, warna kulit sama dengan sekitarnya.
Auskultasi : Bising usus (+) meningkat.
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi:
 Nyeri tekan : (+) pada bagian epigastrium
 Defance muscular: (-)
 Hepar : tidak teraba
 Lien : tidak teraba
 Ginjal : tidak teraba
j) Ekstremitas
Superior Inferior
Akral hangat +/+ +/+
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Gerak Dalam batas normal Dalam batas normal
motorik 5/5/5 5/5/5
nyeri -/- -/-
Hiperemis -/- -/-

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin pada tanggal 27 Maret 2020

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin 12,3 g/dL 11,0 - 14,0
Leukosit 7,67 103/uL 4,50 - 12,50

9
 Trombosit 108 ↓ 103/uL 150 – 400
Hematokrit 32,6 ↓ % 37,0 - 43,0
Eritrosit 4,14 106/uL 4,00 – 5,50
MCV 78,7 fL 78 – 95
MCH 29,7 pg 27,0 – 31,0
MCHC 37,7 ↑ g/dL 32,0 – 37,0
Hitung Jenis
Neutrofil 79,0 ↑ % 50 – 70
Limfosit 9,4 ↓ % 25 – 50
Monosit 11,0 ↑ % 1–6
Eosinofil 0,1 ↓ % 1–4
Basofil 0,5 % 0–1
KIMIA KLINIK
Glukosa sewaktu 148 ↑ mg/dL 70 – 115

2. EKG
Pada tanggal 27 Maret 2020

Kesan : irama sinus

10
F. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Brebes dengan keluhan bab cair sejak 3 hari
SMRS. Bab cair timbul secara tiba-tiba. Bab cair sudah > 6x/hari dengan konsistensi
tinja cair, warna kekuningan dengan sedikit ampas makanan tanpa disertai darah dan
lendir. Setiap kali bab tinja yang keluar ± 1/2 gelas aqua (± 120 cc). Keluhan di sertai
dengan mual dan muntah sejak 3 hari SMRS. Mual hilang timbul. Muntah >4x/hari
dengan volume ± 1/2 gelas aqua (± 120 cc) dengan isi muntahan berupa campuran
air liur dan makanan yang telah di makan dan tidak mengandung darah. Keluhan
disertai dengan nyeri perut pada bagian kiri dirasakan setiap kali pasien ingin buang
air besar, demam, bibir dan lidahnya terasa kering, lemas di seluruh badan, sering
kehausan sehingga lebih sering minum dan nafsu makan menurun. Pasien sudah
berobat ke dokter praktek mandiri namun keluhan belum membaik
Pada pemeriksaan fisik keadaan pasien tampak lemas, TD 110/50 mmHg, nadi
80 x/menit, RR 22 x/menit, suhu 37,8° C. Pemeriksaan status internus pada mata di
dapatkan konjungtiva anemis, mata cowong, mukosa bibir kering, mukosa lidah
kering, auskultasi abdomen bising usus meningkat dan didapatkan nyeri tekan
abdomen pada regio epigastrium.
Pada pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan darah lengkap didapatkan
trombosit 1083/uL ↓, hematokrit 32,5% ↓, MCHC 37,7 g/dL ↑, neutrofil 79% ↑,
limfosit 9,4% ↓, monosit 11% ↑, eosinofil 0,1% ↓ dan gds 148mg/ dL ↑. Pada ekg di
dapatkan irama sinus.

G. ASSESMENT
Diagnosis banding
Gastroenteritis akut e.c bakteri
Gastroenteritis akut e.c virus

Diagnosis kerja
Gastroenteritis akut e.c bakteri

11
H. INITIAL PLAN
Ip. Diagnosis :
 Darah rutin
 Feses rutin

Ip. Terapi :
 Inf. RL 20 tpm
 Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam
 Inj. Omeprazole 1 ampul/12 jam
 Inj. Ondansetron 1 ampul/8 jam
 P.o Loperamid 3 x 2 tablet
 P.o Pct 3 x 500 mg
 P.o Sucralfat syr 3 x 1 cth

Ip. Monitoring :
 Keadaan umum
 Vital sign
 Tanda-tanda dehidrasi

Ip. Edukasi :
 Memberikan informasi tentang penyakit dan gejala perburukan pasien pada pasien
dan keluarganya.
 Memberikan edukasi tentang obat yang diminum kepada pasien dan keluarga
pasien.
 Mengedukasi keluarga pasien untuk menjaga higienitas pasien dan lingkungan
rumah.

12
  Mengedukasi keluarga pasien untuk menjaga asupan nutrisi yang bergizi baik dan
seimbang .

I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

GASTROENTERITIS AKUT

1. Definisi
Gastroenteritis adalah suatu keadaan dimana terdapat inflamasi pada bagian
mukosa dari saluran gastrointestinal ditandai dengan diare dan muntah.7 Diare
adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih
dari tiga kali sehari dengan konsistensi feses yang lebih lembek atau cair (kandungan
air pada feses lebih banyak dari biasanya yaitu lebih dari 200 gram atau

13
 200ml/24jam).8 Gastroenteritis akut adalah diare dengan onset mendadak dengan
frekuensi lebih dari 3 kali dalam sehari disertai dengan muntah dan berlangsung
kurang dari 14 hari.3
2. Epidemiologi
Gastroenteritis akut merupakan masalah yang banyak terjadi pada Negara
berkembang dibanding dengan negara maju yang tingkat higenitas dan sanitasi lebih
baik.7 Menurut data dari World Health Organization (WHO) dan UNICEF, terdapat
1,87 juta orang meninggal akibat kasus gastroenteritis setiap tahunnya di seluruh
dunia.6 Secara global, diperkirakan terdapat 179.000.000 insiden gastroenteritis akut
pada orang dewasa tiap tahunnya dengan angka pasien yang dirawat inap sebanyak
500.000 dan lebih dari 5000 pasien mengalami kematian.3 Di amerika serikat
setidaknya 8.000.000 dari pasien gastroenteritis akut yang berobat ke dokter dan
lebih dari 250.000 pasien dirawat di rumah sakit menurut data dari The American
Journal of Gastroenterology.3,9
Sedangkan menurut hasil survey di Indonesia, insiden dari gastroenteritis akut
akibat infeksi mencapai 96.278 insiden dan masih menjadi peringkat pertama sebagai
penyakit rawat inap di Indonesia, sedangkan angka kematian pada gastroenteritis
akut (Case Fatality Rate) sebesar 1,92%.5

3. Etiologi
Gastroenteritis akut bisa disebabkan oleh berbagai faktor, menurut dari World
Gastroenterology Organization, ada beberapa agen yang bisa menyebabkan
terjadinya gastroenteritis akut yaitu agen infeksi dan non-infeksi. Lebih dari 90 %
diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10 % karena sebab lain
yaitu:9
a. Faktor infeksi
1) Virus
Di negara berkembang dan industrial penyebab tersering dari
gastroenteritis akut adalah virus, beberapa virus penyebabnya antara lain :
a) Rotavirus

14
 Merupakan salah satu terbanyak penyebab dari kasus rawat inap di
rumah sakit dan mengakibatkan 500.000 kematian di dunia tiap tahunnya,
biasanya diare akibat rotavirus derat keparahannya diatas rerata diare pada
umumnya dan menyebabkan dehidrasi. Pada anak-anak sering tidak terdapat
gejala dan umur 3 – 5 tahun adalah umur tersering dari infeksi virus ini.9
b) Human Caliciviruses (HuCVs)
Termasuk famili Calciviridae, dua bentuk umumnya yaitu Norwalk-
like viruses (NLVs) dan Sapporo-like viruses (SLVs) yang sekarang disebut
Norovirus dan sapovirus. Norovirus merupakan penyebab utama terbanyak
diare pada pasien dewasa dan menyebabkan 21 juta kasus per tahun.
Norovirius merupakan penyebab tersering gastroenteritis pada orang dewasa
dan sering menimbulkan wabah dan menginfeksi semua umur. Sapoviruses
umumnya menginfeksi anak – anak dan merupakan infeksi virus tersering
kedua selain Rotavirus.9
c) Adenovirus
Umumnya menyerang anak – anak dan menyebabkan penyakit pada sistem
respiratori. adenovirus merupakan family dari Adenoviridae dan merupakan
virus DNA tanpa kapsul, diameter 70 nm, dan bentuk icosahedral simetris.
Ada 4 genus yaitu Mastadenovirus, Aviadenovirus, Atadenovirus, dan
Siadenovirus.9
2) Bakteri
Infeksi bakteri juga menjadi penyebab dari kasus gastroenteritis akut bakteri
yang sering menjadi penyebabnya adalah Diarrheagenic Escherichia coli,
Shigella species, Vibrio cholera, Salmonella. Beberapa bakteri yang dapat
menyebabkan gastroenteritis akut adalah:9
a) Diarrheagenic Escherichia- coli
Penyebarannya berbeda – beda di setiap negara dan paling sering terdapat di
negara yang masih berkembang. Umumnya bakteri jenis ini tidak
menimbulkan bahaya jenis dari bakterinya adalah:9
 Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

15
  Enteropathogenic E. coli (EPEC)
 Enteroinvasive E. coli (EIEC)
 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
b) Campylobacter
Bakteri jenis ini umumnya banyak pada orang yang sering berhubungan
dengan perternakan selain itu bisa menginfeksi akibat masakan yang tidak
matang dan dapat menimbulkan gejala diare yang sangat cair dan
menimbulkan disentri.9
c) Shigella species
Gejala dari infeksi bakteri Shigella dapat berupa hipoglikemia dan tingkat
kematiannya sangatlah tinggi. Beberapa tipenya adalah:
 S. Sonnei
 S. Flexneri
 S. dysenteriae
d) Vibrio cholera
Memiliki lebih dari 2000 serotipe dan semuanya bisa menjadi pathogen
pada manusia. Hanya serogrup cholera O1 dan O139 yang dapat
menyebabkan wabah besar dan epidemic. Gejalanya yang paling sering
adalah muntah tidak dengan panas dan feses yang konsistensinya sangat
berair. Bila pasien tidak terhidrasi dengan baik bisa menyebabkan syok
hipovolemik dalam 12 – 18 jam dari timbulnya gejala awal.9
e) Salmonella
Salmonella menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme. Beberapa
toksin telah diidentifikasi dan prostaglandin yang menstimulasi sekresi aktif
cairan dan elektrolit mungkin dihasilkan. Pada onset akut gejalanya dapat
berupa mual, muntah dan diare berair dan terkadang disentri pada beberapa
kasus.9
3) Parasit

16
 Cryptosporidium parvum, Giardia L, Entamoeba histolytica, and Cyclospora
cayetanensis infeksi beberapa jenis protozoa tersebut sangatlah jarang terjadi
namun sering dihubungkan dengan traveler dan gejalanya sering tak tampak.
Dalam beberapa kasus juga dinyatakan infeksi dari cacing seperti Stongiloide
stecoralis, Angiostrongylus C., Schisotoma Mansoni, S. Japonicum juga bisa
menyebabkan gastroenteritis akut.9
b. Faktor non infeksi
1) Malabsorpsi
Kurangnya penyerapan seperti:
 Karbohidrat : Monosakrida (glukosa), disakarida (sakarosa)
 Lemak : Rantai panjang trigliserida
 Asam amino
 Protein
 Vitamin dan mineral
2) Imunodefisiensi
Kondisi seseorang dengan imunodefisiensi yaitu hipogamaglobulinemia,
panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi
IgA dan imunodefisiensi IgA heavycombination.3
3) Terapi obat
Orang yang mengonsumsi obat- obatan antibiotic, antasida dan masih
kemoterapi juga bisa menyebabkan gastroenteritis akut.3
4) Lain-lain
Tindakan gastrektomi, terapi radiasi dosis tinggi, sindrom Zollinger-Ellison,
neuropati diabetes sampai kondisi psikis juga dapat menimbulkan
gastroenteritis akut.3
4. Patogenesis
Pada umumnya gastroenteritis akut 90% disebabkan oleh agen infeksi yang
berperan dalam terjadinya gastroenteritis akut terutama adalah faktor agent dan
faktor host. Faktor agent yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,

17
kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta
daya lekat kuman. Faktor host adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri
terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor
daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman lambung,
motilitas usus, imunitas, dan lingkungan mikroflora usus. Patogenesis diare karena
infeksi bakteri/parasit terdiri atas:
a. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik)
Diare jenis ini biasanya disebut juga sebagai diare tipe sekretorik dengan
konsistensi berair dengan volume yang banyak. Bakteri yang memproduksi
enterotoksin ini tidak merusak mukosa seperti V. cholerae Eltor, Eterotoxicgenic
E. coli (ETEC) dan C. Perfringens. V.cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang
terkait pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio.
Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin di
nukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’-5’-
siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion
klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation, natrium
dan kalium.3

b. Diare karena bakteri/parasite invasive (enterovasif)

Diare yang diakibatkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare
Inflammatory. Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive E. coli
(EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. diare disebabkan
oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya
sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Kuman
salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S. paratyphi B, Styphimurium, S
enterriditis, S choleraesuis. Penyebab parasite yang sering yaitu E. histolitika dan
G. lamblia.3
Diare inflammatory ditandai dengan kerusakan dan kematian enterosit,
dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan absorbsi dan sekresi.
Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan bakteri ke sel epitel dan

18
selanjutnya terjadi invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada IBD mulai
terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan sitokin antara lain
interleukin 1 (IL-l), TNF-α, dan kemokin seperti interleukin 8 (IL-8) dari epitel
dan subepitel miofibroblas. IL8 adalah molekul kemostatik yang akan
mengaktifkan sistim fagositosis setempat dan merangsang sel-sel fagositosis
lainnya ke lamina propia. Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel
epitel, atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam
konsentrasi yang cukup kedalam lumen usus, maka neutrofil akan bergerak
menembus epitel dan membentuk abses kripta, dan melepaskan berbagai mediator
seperti prostaglandin, leukotrin, platelet actifating factor, dan hidrogen peroksida
dari sel fagosit akan merangsang sekresi usus oleh enterosit, dan aktifitas saraf
usus.3
Terdapat 3 mekanisme diare inflamatori, kebanyakan disertai kerusakan
brush border dan beberapa kematian sel enterosit disertai ulserasi. Invasi
mikroorganisme atau parasit ke lumen usus secara langsung akan merusak atau
membunuh sel-sel enterosit. Infeksi cacing akan mengakibatkan enteritis
inflamatori yang ringan yang disertai pelepasan antibodi IgE dan IgG untuk
melawan cacing. Selama terjadinya infeksi atau reinfeksi, maka akibat reaksi
silang reseptor antibodi IgE atau IgG di sel mast, terjadi pelepasan mediator
inflamasi yang hebat seperti histamin, adenosin, prostaglandin, dan lekotrin.3
Mekanisme imunologi akibat pelepasan produk dari sel lekosit
polimorfonuklear, makrophage epithelial, limfosit-T akan mengakibatkan
kerusakan dan kematian sel-sel enterosit. Pada keadaan-keadaan di atas sel epitel,
makrofag, dan subepitel miofibroblas akan melepas kandungan (matriks)
metaloprotein dan akan menyerang membrane basalis dan kandungan molekul
interstitial, dengan akibat akan terjadi pengelupasan sel-sel epitel dan selanjutnya
terjadi remodeling matriks (isi sel epitel) yang mengakibatkan vili-vili menjadi
atropi, hiperplasi kripta-kripta di usus halus dan regenerasi hiperplasia yang tidak
teratur di usus besar (kolon).3

19
 Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang rudimenter dimana
vili-vili yang tak berkembang pada usus halus dan kolon. Sel sel imatur ini akan
mengalami gangguan dalam fungsi absorbsi dan hanya mengandung sedikit
(defisiensi) disakaridase, hidrolase peptida, berkurangnya tidak terdapat
mekanisme Nacoupled sugar atau mekanisme transport asam amino, dan
berkurangnya atau tak terjadi sama sekali transport absorbsi NaCl. Sebaliknya
selsel kripta dan sel-sel baru vili yang imatur atau sel-sel permukaan
mempertahankan kemampuannya untuk mensekresi Cl- (mungkin HCO3- ). Pada
saat yang sama dengan dilepaskannya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori
di lamina propia akan merangsang sekresi kripta hiperplasi dan vili-vili atau sel-
sel permukaan yang imatur. Kerusakan immune mediated vascular mungkin
menyebabkan kebocoran protein dari kapiler. Apabila terjadi ulserasi yang berat,
maka eksudasi dari kapiler dan limfatik dapat berperan terhadap terjadinya diare.3
5. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari gastroenteritis akut biasanya bervariasi. dari salah satu
hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual (93%), muntah (81%) atau
diare (89%), dan nyeri abdomen (76%) umumnya merupakan gejala yang paling
sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien. Selain itu terdapat tanda-tanda dehidrasi
sedang sampai berat, seperti membran mukosa yang kering, penurunan turgor kulit,
atau perubahan status mental, terdapat pada <10% pada hasil pemeriksaan. Gejala
pernafasanmencakup radang tenggorokan, batuk, rinore dilaporan sekitar 10%.10
Sedangkan gatroenteritis akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau
memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarhhea) dengan
gejala-gejala mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan,
disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair. Umumnya
gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan atau minurnan yang
terkontaminasi.3
Diare sekretorik (watery diarhea) yang berlangsung beberapa waktu tanpa
penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena
kekurangan cairan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan

20
 biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan
seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah
kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak.
Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.3
Sedangkan kehilangan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat
pernapasan sehingga frekuensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (pernafasan
Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonas agar
pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap hipovolemik
yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan
darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah muka pucat ujung-ujung
ektremitas dingin dan kadang sianosis karena kehilangan kalium pada diare akut juga
dapat timbul aritmia jantung.3
6. Diagnosis
Diagnosis gastroenteritis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.3
a. Anamnesis
Onset, durasi, tingkat keparahan, dan frekuensi diare harus dicatat, dengan
perhatian khusus pada karakteristik feses (misalnya, berair, berdarah, berlendir,
purulen). Pasien harus dievaluasi untuk tanda-tanda mengetahui dehidrasi,
termasuk kencing berkurang, rasa haus, pusing, dan perubahan status mental.
Muntah lebih sugestif penyakit virus atau penyakit yang disebabkan oleh ingesti
racun bakteri. Gejala lebih menunjukkan invasif bakteri (inflamasi) diare adalah
demam, tenesmus, dan feses berdarah.2
Makanan dan riwayat perjalanan sangat membantu untuk mengevaluasi
potensi paparan agent. Anak-anak di tempat penitipan, penghuni panti jompo,
penyicip makanan, dan pasien yang baru dirawat di rumah sakit berada pada risiko
tinggi penyakit diare menular. Wanita hamil memiliki 12 kali lipat peningkatan
risiko listeriosis, terutama yang mengkonsumsi olahan daging beku, keju lunak,

21
 dan susu mentah. Riwayat sakit terdahulu dan penggunaan antibiotik dan obat lain
harus dicatat pada pasien dengan diare akut.2
b. Pemeriksaan fisik
Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk menilai tingkat dehidrasi
pasien. Umumnya penampilan sakit, membran mukosa kering, waktu pengisian
kapiler yang tertunda, peningkatan denyut jantung dan tanda-tanda vital lain yang
abnormal seperti penurunan tekanan darah dan peningkatan laju nafas dapat
membantu dalam mengidentifikasi dehidrasi. Demam lebih mengarah pada diare
dengan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan perut penting untuk menilai nyeri
dan proses perut akut. Pemeriksaan rektal dapat membantu dalam menilai adanya
darah, nyeri dubur, dan konsistensi feses.2
Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5% BB) gambaran klinisnya turgor
kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok. Dehidrasi Sedang (hilang
cairan 5-8% BB) turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok,
nadi cepat, napas cepat dan dalam. Dehidrasi Berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda
dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot otot
kaku, sianosis.3

c. Pemeriksaan penunjang
1) Darah
 Darah perifer lengkap
 Serum elektrolit: Na+ , K+ , Cl-
 Analisa gas darah apabila didapatkan tanda-tanda gangguan keseimbangan
asam basa (pernafasan Kusmaull)
 Immunoassay: toksin bakteri (C. difficile), antigen virus (rotavirus), antigen
protozoa (Giardia, E. histolytica).
2) Feses
 Feses lengkap (mikroskopis: peningkatan jumiah lekosit di feses pada
inflamatory diarrhea; parasit: amoeba bentuk tropozoit, hypha pada jamur)

22
  Biakan dan resistensi feses (colok dubur).
Pemeriksaan penunjang diperlukan dalam penatalaksanaan diare akut karena
infeksi, karena dengan tata cara pemeriksaan yang terarah akan sampai pada
terapi definitif.3

7. Tatalaksana
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas: rehidrasi
sebagai prioritas utama pengobatan, memberikan terapi simptomatik, dan
memberikan terapi definitif.3
a. Terapi rehidrasi
Langkah pertama dalam terapi diare adalah dengan rehidrasi, dimana lebih
disarankan dengan rehidrasi oral. Akumulasi kehilangan cairan (dengan
penghitungan secara kasar dengan perhitungan berat badan normal pasien dan
berat badan saat pasien diare) harus ditangani pertama. Selanjutnya, tangani
kehilangan cairan dan cairan untuk pemeliharaan. Hal yang penting diperhatikan
agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu:2,3
1) Jenis cairan
Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan karena tersedia
cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah kaliumnya lebih rendah bila 11
dibandingkan dengan kadar Kalium cairan tinja. Apabila tidak tersedia cairan
ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik. Sebaiknya ditambahkan satu ampul
Na bikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis
akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare akut awal yang ringan,
tersedia di pasaran cairan/bubuk oralit, yang dapat diminum sebagai usaha
awal agar tidak terjadi dehidrasi dengan berbagai akibatnya. Rehidrasi oral
(oralit) harus mengandung garam dan glukosa yang dikombinasikan dengan
air.2,3
2) Jumlah cairan
Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah
cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung

23
 dengan memakai Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis dengan skor.
Rehidrasi cairan dapat diberikan dalam 1-2 jam untuk mencapai kondisi
rehidrasi.3,11
Tabel 1. Skor Daldiyono11

Rasa haus/muntah 1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2
Frekuensi nadi > 120 x/menit 1
Kesadaran apatis 1
Kesadaran somnolen, sopor, atau koma 2
Frekuensi napas > 30 x/menit 1
Fasies cholerica 2
Vox cholerica 2
Turgor kulit menurun 1
Washer’s woman’s hand 1
Sianosis 2
Umur 50-60 tahun -1
Umur > 60 tahun -2

Kebutuhan cairan = skor x 10% x kgBB x 1 liter

15

3) Jalur pemberian cairan

Rute pemberian cairan pada orang dewasa terbatas pada oral dan intravena.
Untuk pemberian per oral diberikan larutan oralit yang komposisinya berkisar
antara 29 gr glukosa, 3,5 gr NaCl, 2,5 gr Na bikarbonat dan 1,5 gr KCI setiap
liternya. Cairan per oral juga digunakan untuk memperlahankan hidrasi setelah
rehidrasi inisial.3
b. Terapi simptomatik
Pemberian terapi simtomatik haruslah berhati-hati dan setelah benar-benar
dipertimbangkan karena lebih banyak kerugian daripada keuntungannya. Hal yang
harus sangat diperhatikan pada pemberian antiemetik, karena Metoklopropamid
misalnya dapat memberikan kejang pada anak dan remaja akibat rangsangan
ekstrapiramidal. Pada diare akut yang ringan kecuali rehidrasi peroral, bila tak ada

24
 kontraindikasi dapat dipertimbangkan pemberian Bismuth subsalisilat maupun
loperamid dalam waktu singkat. Pada diare yang berat obat-obat tersebut dapat
dipertimbang dalam waktu pemberian yang singkat dikombinasi dengan
pemberian obat antimikrobial.3
c. Terapai antibiotik
Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut
infeksi, karena 40% kasus diare sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian
antibiotik.11 Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare
infeksi, seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi
dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi,
diare pada pelancong dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotic dapat
secara empiris, tetapi antibiotic spesifik diberikan berdasarkan kultur dan
resistensi kuman.11

Tabel 2. Terapi Antibiotik Empiris11

Organisme Antibiotik pilihan pertama Antibiotik pilihan kedua

Campylobacter Ciprofloxacin 2 x 500 mg selama 3-5 Azithromycin 2 x 500 mg
hari Erytromycin 2 x 500 mg selama 5 hari
Shigella atau Salmonella sp Ciprofloxacin 2 x 500 mg selama 3-5 Ceftriaxone 1 gram IM/IV sehari
hari TMP-SMX DS oral 2 kali sehari
selama 3 hari
Vibrio Cholera Tetracycline 4 x 500 mg selama 3 Resisten tetracycline
hari Ciprofloxacin 1 x 1 gram
Doxycycline 300 mg, dosis tunggal Erythromycin 4 x 250 mg sehari
selama 3 hari
Clostridium difficile Metronidazole 4 x 250-500 mg Vancomycin 4 x 125mg selama 7-14
selama 7-14 hari, oral atau IV hari

Tabel 3. Pemberian Antibiotik pada Diare Akut11

Indikasi Pemberian Antibiotik Pilihan Antibiotik

Demam (suhu oral > 38,5°C), feses disertai Quinolone 3-5 hari
darah, leukosit, laktoferin, hemoccult, Cotrimoksazole 3-5 hari

25
sindrom disentri
Diare persisten (kemungkinan Giardiasis) Metronidazole 3 x 500 mg selama 7 hari
Shigellosis Cotrimoksazole selama 3 hari
Quinolone selama 3 hari
Intestinal Salmonellosis Chloramphenicol/cotrimoksazole/quinolone selama 7 hari
Campylobacteriosis Erythromycin selama 5 hari
EPEC Terapi sebagai febrile disentri
ETEC Terapi sebagai traveler’s diarrhea
EIEC Terapi sebagai shigellosis
EHEC Peranan antibiotik belum jelas
Vibrio non-kolera Terapi sebagai febrile disentri
Aeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile disentri
Yersiniosis Umumnya dapat diterapi sebagai febrile disentri. Pada
kasus berat: Ceftriaxone IV 1 gram/6 jam selama 5 hari.
Intestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5-10 hari + pengobatan kista
untuk mencegah relaps.
Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari atau paromomycin 3
x 500 mg 10 hari atau diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari
Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau immunocompromised:
Paromomycin 3 x 500 mg selama 7 hari
Isosporisosis Cotrimoksazole 2 x 160/800 selama 7 hari

8. Komplikasi
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,
terutama pada lanjut usia dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera, kehilangan
cairan terjadi secara mendadak sehingga cepat terjadi syok hipovolemik. Kehilangan
elektrolit melalui feses dapat mengarah terjadinya hipokalemia dan asidosis
metabolic.11 Pada kasus-kasus yang terlambat mendapat pertolongan medis, syok
hipovolemik sudah tidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosis tubular akut ginjal
dan selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila
penanganan pemberian cairan tidak adekuat, sehingga rehidrasi optimal tidak
tercapai.11
Haemolityc Uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi terutama oleh EHEC.
Pasien HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari
setelah diare. Risiko HUS meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat
anti-diare, tetapi hubungannya dengan penggunaan antibiotik masih kontroversial.11

26
 Sindrom Guillain – Barre, suatu polineuropati demielinisasi akut, merupakan
komplikasi potensial lain, khususnya setelah infeksi C. jejuni; 20-40% pasien
Guillain – Barre menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Pasien
menderita kelemahan motorik dan mungkin memerlukan ventilasi mekanis.
Mekanisme penyebab sindrom Guillain – Barre belum diketahui. Artritis
pascainfeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena
Campylobacter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.11
9. Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat baik dengan
morbiditas dan mortalitas minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan
mortalitas terutama pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat,
mortalitas berhubungan dengan diare infeksius < 1,0%. Pengecualiannya pada infeksi
EHEC dengan mortalitas 1,2% yang berhubungan dengan sindrom uremik
hemolitik.11

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Riddle, M., DuPont, H. and Connor, B. (2016). ACG Clinical Guideline: Diagnosis,
Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. The American
Journal of Gastroenterology, 111(5), pp.602-622.
2. Barr, w. and smith, a. (2017). [online] Available at: http://Acute Diarrhea in Adults
WENDY BARR, MD, MPH, MSCE, and ANDREW SMITH, MD Lawrence Family
Medicine Residency, Lawrence, Massachusetts [Accessed 5 Mar. 2017].
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II eidsi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009
4. Al-Thani, A., Baris, M., Al-Lawati, N. and Al-Dhahry, S. (2013). Characterising the
aetiology of severe acute gastroenteritis among patients visiting a hospital in Qatar
using real-time polymerase chain reaction. BMC Infectious Diseases, 13(1).
5. Depkes RI., 2012. Angka Kejadian Gastroenteritis Masih Tinggi.
http://www.depkes.go.id/index.php
6. Anon, (2017). [online] Available at: (http://www.who.int/child-
adolescenthealth/Emergencies/Diarrhoea_guidelines.pdf) A manual for physicians
and other senior health workers
7. How, C. (2010). Acute gastroenteritis: from guidelines to real life. Clinical and
Experimental Gastroenterology, p.97
8. Dennis L., Anthony S., Stephen H., Dan L., Larry J., Joseph L. 2016. Harrison's
Gastroenterology and Hepatology. 3rd Edition. Philadelphia: McGraw Hill.

28
9. Worldgastroenterology.org. (2017). English | World Gastroenterology Organisation.
[online] Available at: http://www.worldgastroenterology.org /guidelines/global-
guidelines/acute-diarrhea/acute-diarrhea-english [Accessed 5 Mar. 2017]
10. Bresee, J., Bulens, S., Beard, R., Dauphin, L., Slutsker, L., Bopp, C., Eberhard, M.,
Hall, A., Vinje, J., Monroe, S. and Glass, R. (2012). The Etiology of Severe 50 Acute
Gastroenteritis Among Adults Visiting Emergency Departments in the United States.
Journal of Infectious Diseases, 205(9), pp.1374-1381.
11. Amin L. Tatalaksana Diare Akut. Continuing Medical Education. 2015;42(7):504-8.

29