TENTIR MODUL

GASTROINTESTINAL
KULIAH 1-5

Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber

bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang
mencurigakan harap dicrosscheck dengan kuliah
maupun textbook.
 - Batas atas dinding abdomen adalah arcus costae dan bawahnya adalah pelvis.
- Batas posterior : columna vertebrae, anterior: dinding perut
- Dari luar ke dalam, dinding abdomen terdiri dari : Lapisan kulit, fascia Camperà
Core Team: fascia Scarpa à peritoneum parietal  peritoneum visceral yang membungus organ
dalam.
Bila, Aghis, Arif, Fira, Felix, Nichi, Venita, - Daerah inguinal= daerah lipat paha
-
Devi, Elita, Andy, Fitri -
Canalis ingunalis
Ada pintu-pintu masuk yang menghubungan viseral perut dengan bagian luar,
yang disebut canalis inguinalis
- Isi canalis ingunalis Pada laki2 : funikulus spermatikus, Pada perempuan :
ligamentum teres uteri
- Mengapa funikulus spermatikus dan Lig.Teres Uteri bisa keluar dari dalam rongga
pelvis (pada laki2 ke skrotum dan pada perempuan ke area labium mayus) di daerah
inguinal ini adalah karena ada annulus ingunalis. Ada yang superfisial dan ada yang
profundus. Superfisial lebih lateral.
Selamat Belajar !!! - Di bagian paling inferior ada suatu conjoint tendon yaitu tendo dari dindig otot2
abliquus abdominis, dll.
^^ 2007 SUKSES ^^ - Adanya hubungan antara rongga abdomen dengan bagian inferiornya
menyebabkan kemungkinan dapat terjadi hernia inguinalis.
- Hernia inguinalis : ada 2 
- Direct : isi abdomen akan “turun” menonjol di daerah paha, tetapi tidak ke
K-1: ANATOMI SISTEM GI daerah skrotum
Oleh: Sasanthy Kusumaningtyas - Indirect : masuk ke skrotum. Bisa ada pembesaran di daerah testis yang ternyata
isinya adalah usus.
- Sistem pencernaan meliputi saluran pencernaan dan berbagai organ yang SELUBUNG RECTUS ABDOMINIS
membantu pencernaan makanan - Posisi selubung rectus abdominis memiliki beberapa posisi terhadap selubung m.
- Traktus GI adalah tuba yang berkesinambungan yang memanjang dari mulut ke Obliqus externa, interna, dan transversus abdominis.
anus melalui rongga dada dan abdominopelvis. - Dibentuk oleh aponeurosis m.obliqus externus, internus dan traasversus
- Organ –organ traktus GI :mulut, sebagian besar faring, esofagus, lambung, usus abdominis.
halus, dan usus besar. - Pola ¾ cranial (di perut bagian atas)
- Panjang traktus GI = 5-7 meter pada manusia yang masih hidup. Anterior: aponeurosis m.obliqus externus & lamina anterior aponeurosis m.obliqus
- PADA KADAVER = 7-9 M. internus.
- Organ asesorius sistem GI: Gigi, lidah, kelenjar: ludah (parotis, submandibula, Posterior: lamina posterior aponeurosis m.obliqus internus & aponeurosis
sublingua), hepar, vesica felea, pancreas. Hanya gigi dan lidah yang berkontak m.transversus abdominis.
langsung dengan makanan. - Jadi, pada bagian perut atas, selubung rectus abdominis berada di belakang
ABDOMEN aponeurosis m.obliqus externus dan sebagian aponeurosis m. Obliqus internus
- Pola ¼ distal:
Anterior : seluruh aponeurosis.
Posterior: tidak ada aponeurosis.
- Jadi, pada bagian perut atas, selubung rectus abdominis berada di belakang
aponeurosis m.obliqus externus dan sebagian aponeurosis m. Obliques internus.
Namun semakin ke bawah, posisi selubung rectus abdominis menjadi semakin
posterior dan berada di belakang seluruh aponeurosis otot yang lainnya.
PERITONEUM
- Membran serosa terbesar di tubuh
- Dibagi menjadi peritoneum parietalis dan viseralis
- Peritoneum Parietalis : melapisi dinding bagian dalam abdomen, pelvis dan
bagian inferior diafragma.
- Peritoneum viseral : melapisis beberapa organ dan serosa dalam rongga.
- Berdasarkan Lokasi organ di rongga abdominopelvis terhadap peritoneum, ada
tiga jenis organ:
1. Organ intraperitoneal adalah organ yang berada di dalam rongga peritoneal, yang
berarti setiap isi organ tersebut tertutupi oleh peritoneum viseral. Co. Lambung, hati,
dan ileum
2. Organ retroperitoneal dilingkupi oleh peritoneum viseral hanya pada bagian
anteriornya saja, dan organ tersebut berada di luar rongga peritoneal. Organ-organ
seperti ini biasanya tidak berasal dari usus embrional, seperti ginjal, ureter, aorta
abdominal, pankreas dan duodenum.
- Di dalam rongga perut, peritoneum membentuk lipatan2 yang disebut plica
peritoneal yang berfungsi untuk memfiksasi organ. Jika memfiksasi gaster, disebut
omentum. Jika intestinum  disebut mesenterium. Dan jika menggantung kolon,
disebut mesocolon. Atau pada beberapa bagian dapat pula disebut ligamen.
- Lipatan peritoneum membentuk rongga:
Greater sac – rongga paling besar di bagian depan usus.
Bursa omentalis (lesser sac)- di belakang gaster.
- Bukaan dari greater sac ke dalam bursa omentalis disebut foramen epiploicum
Winslowi
- Akibat lain dari lipatan2 peritonum juga adanya variasi posisi organ terhadap
peritoneum, ada organ intraperitoneal contoh colon transversum, sigmoid dan
gaster, dan Retroperitoneal yaitu pankreas, colon asendens dan desendens
- Colon asenden dan desenden sering terlihat “hilang”pada sediaan kadaver
karena tidak terlihat akibat tertutup oleh peritoneum.
- Pembagian regio di rongga abdomen (lihat di slide halaman 10 ya…)
MULUT
- Batas:
Anterior: bibir ; Lateral: pipi ; Superior: palatum ; Inferior: lidah ; Posterior: isthmus
faucium = pintu masuk ke faring
- Dibagi menjadi:
Vestibulum oris = di antara gigi dengan bibir atau di lateral antara gigi dengan pipi.
Cavitas oris proria= ruang di dalam gigi. Bagian lidah,dll. Mulut sesungguhnya
- INGAT : frenulum lidah. Merupakan lipatan di tengah yang terlihat saat
seseorang mengangkat lidah, yang menghubungkan lidah dengan dasar rongga
mulut.
FARING
- Membentang dari palatum molle  batas superior epiglottis.
- Arcus palatoglossus à lipatan membran mukosa yang menutupi m.palatoglossus.
- Daerah antara arcus palatoglossus disebut isthmus faucium.
- Arcus palatopharyngeus à Lipatan membran mukosa pada dinding lateral
oropharinx; menutupi m.palatopharyngeus
- Dibagi 3 bagian
Nasopharynx= hanya memiliki fungsi respirasi
Oropharynx dan Laryngopharynx. = berfungsi untuk respirasi dan pencernaan
- Faring selanjutnya akan membuka ke esophagus setinggi VC VI.
ESOFAGUS
- Esofagus: terowongan muskular yang membawa makanan dan cairan ke
lambung,
- Letak : posterior dari trakea, melewati dinding dorsal mediastinum pada rongga
dada dan memasuki rongga peritoneal melalui bukaan di diafragma, yaitu hiatus
esofageus  akhirnya berbatasan dengan lambung.
- Dimulai dari setinggi kartilago krikoid anterior atau sambungan pharynx (VC VI)
menuju thorax, hingga memasuki abdomen melalui hiatus esophagus dan berakhir di
gaster pada orificium cardiac (T10)
- asupan darah dari arteri esofagus dan cabang dari (1) trunkus thyreoservikalis
dan arteri karotis eksterna di leher, (2) arteri bronkialis dan arteri esofageal di
mediastinum, (3) serta arteri frenikus inferior dan arteri gastrika sinistra di abdomen.
- Darah vena dari kapiler esofagus akan menuju vena esofagus, thyroidalis inferior,
azygos, dan gastrika. Esofagus dipersarafi oleh N.vagus dan trunkus simpatis melalui
plexus esofageus.
- Pada beberapa bagian, esofagus akan mengalami penyempitan atau konstriksi.
Hal ini disebabkan adanya struktur lain yang berada di sekitar esofagus. Daerah
tersebut adalah di daerah:
trachea & n.laryngeus, 15 cm dari incisivus
Arcus aorta, 22 cm dari incisivus
Bronchus kiri, 27 cm dari incisivus
Diaphragma à hiatus esophagus, 37 cm dari incisivus
LAMBUNG (GASTER)
- Lambung : organ intraperitoneal yang seperti huruf J yang digelembungkan.
- mengisi regio abdomen hipokondriak kiri, dan epigastrika. Namun dalam
keadaan penuh dapat mengisi regio umbilikal dan regio lumbar kiri.
- Sebagian daerah gaster tertutup oleh costae.
- Bentuk dan ukuran lambung sangat bervariasi dari satu individu dengan individu
lainnya dan dari satu waktu makan ke yang lainnya.
- kurvatura minor : bagian cekung di medial – menempel pada omentum minus
dan lig. Hepatoduodenale. (jaringan ikat yang menghubungkan hepar dengan
duodenum) Di belakang ligamentum ini ada lubang yang menghubungkan rongga
perut dengan bagian belakang gaster, yaitu foramen epiploicum Winslowi.
- kurvatura mayor : bagian lateral – menempel pada omentum mayus dan
ligametum gastrolienale
- Lambung dibagi menjadi 4 regio, yaitu
1. Kardia. Esofagus berkontak dengan permukaan medial lambung di regio kardia, yang
dinamakan kardia karena dekatnya daerah tersebut dengan jantung. Lumen esofagus
berkontak ke kardia di orificium kardiaka.
2. Fundus. Merupakan bagian lambung yang superior terhadap batas gastroesofageal.
Fundus berkontak dengan bagian inferior dan posterior diafragma,
3. Corpus. Merupakan area nyata fundus dengan ekor huruf J pada gaster. Korpus
adalah bagian gster yang paling besar, berfungsi sebagai tangki pencampuran
makanan dan sekresi gastrik.
4. Pilorus. Adalah ekor dari huruf J gaster. Pilorus dibagi menjadi antrum pyloricum,
yang terhubung dengan korpus gaster, dan kanalis pyloricum, yang terhubung dengan
duodenum (segmen usus halus yang paling proksimal). Pergerakan untuk mencampur
makanan terjadi saat makanan memasuki pilorus, sehingga struktur ini berubah
bentuk secara terus menerus.. sfingter pilorus yang muskular meregulasi pelepasan
kimus dari orifosium pilorus ke duodenum.
Batas-batas gaster
- Posterior: a/v.lienalis
- Anterior: dinding abdomen
- Kanan: lobus quadratus & sinistra hepar.
- kiri: lien
- Caudal curvatura major: colon trasversum
Perdarahan Lambung
- Ketiga cabang dari arteri seliaka menyuplai darah ke lambung.
- A.gastrika sinistra menyuplai darah ke kurvatura minor dan kardia.
- A.splenica/lienalis menyuplai fundus dengan langsung dan kurvatura mayor
melalui a. Gastroepiploica sisnistra.
- A. Hepatica komunis menyuplai darah ke kurvatura mayor dan minor melalui
a.gastrica dextra , a.gastroepiploica dextra, dan a.gastroduodenal.
DUODENUM
- Duodenum = bagian usus halus yang terletak retroperitoneal sehingga tidak
digantung oleh peritoneum, kecuali pada perbatasan dengan gaster di mana masih
agak intraperitoneal.
- Penggantung intestinum tenue membentuk suatu bentuk kipas yang pusatnya
disebut radix mesenterium. Dalam mesenterium ini terdapat arteri dan vena yang
memperdarahi usus halus, serta plexus saraf otonom dan kelenjar getah bening.
- Regio= epigastricum dan umbilikalis, dan
- berada mengelilingi kaput pankreas.
- difiksasi ke hepar melalui ligamentum Hepatoduodenale.
- Terdapat beberapa flexura di duodenum, yaitu flexura superior, inferior , dan
duodenojejunalis. Pada flexura duodenojejunalis, duodenum diikat oleh ligamentum
Tretz.
Ada bagian duodenum
 Superior (berhubungan dengan gaster) setinggi L1
 descendens setinggi L2
 horisontal/inferior- bagian yang menyilang setinggi L3
 ascendens – sebelum masuk ke dalam jejunum setinggi L2
- Bagian dalam duodenum membentuk lipatan-lipatan, yaitu papilla duodenalis
mayor dan minor. Papilla duodenalis mayor adalah tempat bermuaranya duktus
pankreatikus mayor dan duktus koledukus. Papilla duodenalis minor adalah tempat
bermuaranya duktus pankreatikus minor.
- pars inferior : terdapat arteri mesenterika superior di bagian anteriornya dan
Vena Cava Inferior dan a.mesenterika inferior pada bagian posterior. Terkadang
 kedua a.mesenterika menjepit duodenum sehingga aliran makanan di duodenum Rektum
tidak lancar. - Rectum = segmen retroperitoneal sekunder yang membentuk traktus GI pada 15 cm
JEJUNUM DAN ILEUM terakhir.
- Jejunum merupakan usus halus yang mewakiliki 2.5 bagian proksimal kompleks
Karakteristik Jejunum Ileum
jejunum ileum, yang terletak pada kuadran kiri atas. Lokasi Bagian kiri atas Lower right quadrant
- Ileum mewakili 3/5 distal dan berada pada kuadran kanan bawah.
- Ciri khas jejunum dan ileum Diameter 2 – 4 cm 2 – 3 cm
Lumen Lebih luas Lebih rempit
- Dari mesenterium : jejunum maka akan terlihat bayangan arteri dan vena di
mesenterium susunan pembuluh darah akan membentuk arcade dan vasa recta Dinding Lebih tebal dan vaskular Lebih tipis dan kurang
- Jejunum memiliki arkade yang hanya satu hingga 2 tingkat dan vasa rectanya vaskular
panjang dan tidak rapat. Ada daerah yang transparan di vasa recta. Daerah tersebut Plika sirkularis Lebih besar dan ketat Lebih kecil dan tersebar
berarti daerah tersebut aliran darahnya lebih sedikit. Plica sirkularis pada jejunum
juga lebih rapat daripada di ileum Mesenterium ada “jendela” Tidak ada jendela
- Sementara itu, ileum memiliki arkade bertingkat-tingkat. Vasa recta bersifat Sedikit lemak Lebih banyak lemak
pendek namun rapat, serta tidak ada daerah yang trasparan. Arcade 1 atau 2 arcade, 3-6
INTESTINUM CRASSUM Vasa recta, lebih panjang Vasa recta lebih pendek
- Intestinum crassum /usus besar membentang dari terminal ileum hingga anus. dan sedikit dan banyak
- terdiri dari caecum, colon, rectum, dan anus. Nodul limfoid Tidak ada ada
- Pada usus besar terdapat ciri khas yaitu memiliki plica semilunaris. (Peyer’s Patches)
- Di daerah ini juga terdapat appendix vermiformis (umbai cacing). - bagian terakhir dari rectum, yaitu kanalis analis, terdiri dari lipatan longitudinal kecil
- Pada usus besar bentuknya seperti berkantung-kantung. Lekukan tersebut yang disebut dengan kolum anal.
disebut dengan haustra. Di bagian dalam haustra ini terdapat lipatan yang disebut - Batas distal dari kolum anal disatukan dengan plica transversal
plica semilunaris. - kanalis anal berakhir di anus. Epidermis yang dekat dengan anus menjadi berkeratin
- Di bagian luar terdapat selubung yang disebut taenia coli. dan mirip dengan permukaan kulit.
- antara ileum dengan caecum ada katup, yaitu valvula ileocecal. Ada yang labium - Vena di lamina propria dan submukosa kanalis anak terkdang terdistensi 
inferior dan superior hemorroid.
- Di daerah ini juga terdapat appendix vermiformis yang digantung oleh mesoappendix - otot sirkular dari muskularis eksterna di regio ini membentuk spinchter anal internal.
- Appendix memiliki posisi tertentu terhadap usus. Ada yang pelvica, retrocecal, serat otot halus di spinchter anal internal tidak dapat dikontrol secara volunteer
perileal, dan retroileal. - .spinchter anal eksterna, mengelilingi bagian distal kanalis anal  dan terdiri dari cinci
- Appendix terkadangn membuat masalah, yaitu appendisitis. otot skelet yang dapat dikontrol secara volunter.
Anatomi appendix : (Teman2 untuk gigi dan lidah baca slide aja ya...)
- Basis : 2 cm inferior terhadap garis yang dibentuk antara linea midclavicular dengan TAMBAHAN: gigi mendapat pendarahan dari a.carotis externa dan filewati N.V dan III
bidang transtubercular, yaitu garis yang dibentuk dari yang ditarik dari krista iliaka.
- Titik McBurney adalah proyeksi permukaan basis appendix yaitu bagian yang paling KELENJAR LUDAH (gambar lihat di slide)
sakit jika seseorang memiliki appendisitis. Titik tersebut terletak 1/3 lateral & 2/3  Membuka ke dalam rongga oral
medial pada garis yang menghubungkan SIAS dengan umbilicus (pusar)  Dibagi menjadi kelenjar ludah intrinsik dan ekstrinsik
 Kelenjar ludah intrinsik: kelenjar pada lidah, palatum, bibir, pipi
 Kelenjar ludah ekstrinsik : kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual
 Kelenjar ludah parotis berada di depan dari daun telinga dan ditembus N.IV. Ductus
paroticus menembus m.masseter.
 Kelenjar ludah submandibularis, ductusnya bermuara pada sisi-sisi frenulum lidah.
Terdiri atas bagian superior dan inferior
HEPAR
 Hepar merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat 1,4-1,6 kg,
memiliki tekstur yang halus, dan berwarna cokelat kemerah-merahan. Pada
permukaan anterior bisa didapatkan jejak-jejak costae yang disebut impressio costae
 Letaknya di bawah diafragma pada regio hypochondrica dextra & epigastrica atau
kuadran kanan atas dari rongga abdomen. Hepar berada di permukaan atas vesica
felea (kandung empedu)
 Berdasarkan letak permukaannya:
 Permukaan diaphragmatica: menghadap ke anterior, superior, dan posterior.
 Permukaan visceral: menghadap ke inferior. Permukaan visceral ditutupi oleh
peritoneum viscerale, kecuali pada porta hepatis dan fossa untuk vesica felea.
Juga pada bagian superior yang ditutupi oleh diafragma. Peritonium merupakan
membran ganda yang mengurangi gesekan dengan organ lain.
 Hepar menerima pendarahan ganda dari vena porta hepatika dan arteri hepatika.
 V. porta hepatika menyuplai sekitar 75% darah hepar. Vena ini membawa darah vena
yang disalurkan dari limpa, traktus gastrointestinal, dan organ-organ yang berkaitan.
Sedangkan a.heptika menyuplai darah arteri ke hepar. Oksigen didapat dari keduanya
dengan perbandingan 50:50.
 Aliran darah melalui sinusoid-sinusoid menuju ke vena sentralis pada setiap lobusnya.
Vena sentralis akan bersatu ke dalam vena hepatika, yang meninggalkan hepar
menuju vena cava inferior
 Porta hepatis merupakan pintu masuk a.hepatic propria, v.porta ke dalam hepar dan
pintu keluar ductus hepaticus.
 Bagian hepar yang bebas/terlepas dari diafragma disebut bare area
 Hati difiksasi oleh beberapa ligamen, seperti:
 Falciformis: fiksasi hepar ke dinding anterior abdomen
 Teres hepatis: degenerasi v.umbilicalis
 Triangulare (dextra & sinistra): fiksasi ke diaphragma
 Coronarus (anterior & posterior): fiksasi ke diaphragma
 Hepatogastrium: menghubungkan hepar-gaster
 Hepatoduodenale: menghubungkan hepar-duodenum
 Ligamentum falciformis berada pada anterior hepar dan membagi hepar menjadi
lobus dextra dan sinistra. Jika dilihat pada belakang ada 2 tambahan lobus, yaitu
lobus caudatus (superior) dan quadratus (inferior). Pada bagian belakang, lobusnya
dibagi oleh beberapa ligamentum, yaitu ligamentum venosum dan ligamentum teres
(pada lobus sinistra), fisura transversus (porta hepatis) memisahkan caudatus dan
quadratus, sedangkan fossa sagitalis kanan yang dilalui vena cava inferior
memisahkan kedua lobus (caudatus dan quadratus) dari lobus dextra
VESICA FELEA
 Vesica felea (kandung empedu) berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat/pir
dengan ukuran ± 5 x 7 cm dan berisi 30-60 ml empedu.
 Kandung empedu hanya berfungsi sebagai penampung empedu yang dihasilkan sel
hepatosit sebanyak 500-1500ml/hari
 Berdasarkan struktur:
 Fundus, Corpus, Collum
 Proyeksi kandung empedu:
 Fundus: sudut antara batas kanan m.rectus abdominis & batas bawah costae V
C10.
 Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar tepi hati, di bawah lengkung iga
kanan, di tepi lateral M.Rektus Abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan
tertanam di dalam jaringan hati.
 Ductus cysticus berjalan keluar dari kandung empedu dan dinding lumennya
mengandung katup berbentuk spiral Heister, yang memudahkan cairan empedu
masuk ke dalam kandung empedu, tapi emnahan aliran keluarnya.
 Ductus hepaticus komunis akan bersatu dengan ductus cysticus dan membentuk
ductus coledochus (common bile duct) dan bermuara ke papilla duodenalis major
(papilla vateri). Papilla ini juga merupakan muara dari ductus pancreaticus.
 Bagian distal dari ductus hepaticus komunis memiliki sfingter untuk mengatur aliran
empedu menuju duodenum yang disebut sfingter Oddi.
 Kontraksi dinding kandung empedu distimulasi oleh n.vagus dari sistem
parasimpatetik dan dipengaruhi hormon kolesistokinin
PANKREAS
 Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas mulai dari duodenum
(kanan) hingga lien (kiri), dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g
 Berdasarkan strukturnya, terdiri atas:
  Caput setinggi L2  Meningkatkan kontraksi otot sfingter
 Leher/collum: anterior terhadap a/v. mesenterica superior; setinggi L1
 Corpus: : anterior terhadap aorta abdominalis. Traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan sendiri yang disebut sistem saraf
 Cauda setinggi T12 enterik. Sistem ini seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus dan
 Processus uncinatus: penonjolan bagian inferior caput, posterior terhadap a/v memanjang sampai ke anus. Jumlah neuron pada sistem enteric ini sekitar 100 juta,
mesenterica superior hampir sama dengan jumlah pada keseluruhan medula spinalis.
 2 ductus: Sistem enterik terutama terdiri atas dua pleksus, (1) satu pleksus bagian luar yang
 Ductus panceraticus mayor  akan bertemu dengan ductus choledocus dan terletak diantara lapisan otot longitudinal dan sirkular, disebut pleksus mienterikus atau
bermuara di papilla duodenalis mayor pleksus AUERBACH, dan (2) satu peksus bagian datang yang disebut pleksus submukosa
 Ductus panceraticus minor atau pleksus MEISSNER, yang terletak di dalam submukosa.
 Caput Terdapat serat-serat simpatis dan parasimpatis yang berhubungan dengan kedua
 Meliputi v.cava setinggi L2 pleksus mienterikus dan submukosa. Walaupun sistem saraf enterik dapat berfungsi
 Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis dengan sendirinya, tidak tergantung dari saraf-saraf ekstrinsik ini, perangsangan oleh
 Bagian lateral berelasi ke bagian medial dari duodenum sistem simpatis dan parasimpatis dapat mengaktifkan atau menghambat fungsi
 Ductus biliaris komunis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan gastrointestinal lebih lanjut. Ujung-ujung saraf simpatis yang berasal dari epiteilium
bermuara ke bagian kedua dari duodenum gastrointestinal atau dinding usus mengirimkan serat-serat saraf aferen ke kedua pleksus
 Syntopi sistem enterik juga ke ganglia prevertebral dari sistem simpatis, beberapa berjalan melalui
 Aliran darah: saraf simpatis ke medula spinalis dan yang lainnya berjalan di dalam saraf vagus ke batang
 A.coeliaca, A.mesenterica superior dan cabang2 pancreaticoduodenalis memberi otak. Saraf-saraf sensoris ini dapat mengadakan reflek-reflek lokal di dalam usus itu
darah untuk caput sendiri dan reflek-reflek lain yang disiarkan kembali ke usus baik dari ganglia prevertebral
 A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus maupun dan daerah basal sistem saraf pusat. Bila pleksus dirangsang, efeknya yang
 A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda terutama adalah
 Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta (1) peningkatan kontraksi tonik, atau tonus dinding usus,
 Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan (2) peningkatan intensitas kontraksi ritmis,
ductus thoracicus  merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus) (3) sedikit peningkatan kecepatan irama kontraksi
 Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan
Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrik =======================================================================
Nyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri
K-2: Histologi Sistem GI
SISTEM PORTOCAVAL, KELENJAR GETAH BENING baca di slide aja ya... Oleh: dr.Lia Damayanti
Klo PERSARAFAN..
Parasymphatetic : pusat di craniosacral Sistem pencernaan
 Meningkatkan gerakan peristaltik Tugas: mengolah bahan makanan jadi zat yang bisa diserap tubuh, dan membuang sisa
 Meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan hasil pencernaan atau zat yg tidak diperlukan tubuh
Symphatetic : pusat thoracolumbal Agar dapat diserap, harus dicerna dulu dengan adanya gigi mengunyah, kelenjar liur,
 Menghambat peristaltik supaya nanti komponen makanan dari molekul besar jadi lebih kecil dan sederhana.
Proses ini dimulai dari mulutanus. Ada kelenjar2 pencernaan juga, tetapi kandung
empedu: BUKAN kelenjar, fungsinya hanya tempat menampung empedu yang dihasilkan
oleh hati.
Sal.cerna: lepas dari rongga mulut, dimulai dari esophagus lambung usus halus
usus besar anus
Usus halus: ada 3 bag (duodenum, jejunum, dan ileum). Usus besar juga 3 (sekum, colon,
rectum).
Walaupun panjang, dari esofagus sampai rectum dan anus, gambarannya sama. Yaitu
bentuknya tabung. Terdiri dari 4 lapisan, ada mukosa, submukosa, muscular, adventitia.
Juga dilapisin selapis epitel gepeng  serosa (mesotel)
1. Lapis mukosa
Epitel tiap bagian berbeda-beda, bisa untuk mengenali masing2 bagian saluran
pencernaan, juga menandai bagian peralihan.
Di lamina propria, semua sama, terdiri dari jar.ikat dan ada sel radang yang kebanyakan
adalah limfosit. Bisa juga ada nodulus limfatikus. Sel radang tersebut tergabung di GALT
(Gut associated lymphoid tissue) yang berperan menghasilkan IgA. Juga ada kapiler dan
serat otot polos yg merupakan lanjutan lapisan muskularis mukosa.
Muskularis mukosa: otot polos tipis. yang berlanjut ke lamina propria, masuk ke bangunan
epitel. Fungsinya berkontraksi untuk memerah kelenjar agar sekretnya bisa dikeluarkan.
2. Lapis Submukosa ada 2 lapis submukosa: terdiri dari jar.ikat. bedanya jaringan
ikatnya lebih padat. Di saluran cerna yang juga khas adalah adanya plexus meissner yg
merupakan saraf otonom yang juga terdapat ganglion. Tandanya juga adanya pembuluh
darah dan kelenjar yang menjorok dari mukosa. Lebih besar dari lamina propria.
3. Lapis muscular: tebal di saluran cerna, otot polos, ada 2 lapis  sirkuler dan
longitudinal. Yang di dalam adalah lapis sirkular yang dimulai dari lumen. Yang luar
longitudinal. Yang khusus juga, di antara kedua lapisnya ada plexus auerbach, merupakan
sistem saraf otonom terdiri dari serat saraf dan ganglion. Saluran cerna melakukan
gerakan ritmis dari ujung ke ujung. Lapisan sirkular di pemotongan melintang akan
tampak memanjang. Kalau longitudinal di potongan transversal akan melintang.
4. Lapis adventitia/serosa terdiri dari jar.ikat longgar, jar.lemak. apabila terdapat
mesotel, maka disebut dengan lapis serosa.
Esofagus:
Tunika mukosanya berbeda dari bagian lain karena dia terdiri dari epitel gepeng berlapis
tanpa lap.tanduk. di submukosa ada kelenjar serosinosa atau seromukosa. Esophagus
adalah jalan biasa menuju lambung, jadi belum ada proses pencernaan.
Sebelum masuk lambung ada daerah peralihan esophago-cardial junction. Tandanya dari
epitel lapis gepeng berubah jadi epitel khas lambung, yaitu selapis torak.
Lambung:
Terdiri dari bodi dan cekungan. Bodi dibagi 4 kompartemen. Kardia yang langsung
berhubungan esofagus, terus di atasnya ada fundus di daerah menonjol trus korpus yg
gede. Mulai menyempit jadi pylorus. Bagian pilorus yang menonjol disebut antrum.
Semua area lambung punya kesamaan. Terdiri dari tunika mukosa, submukosa, muscular,
dan lapis serosa/adventisia. Yang umumnya sama persis adalah lapisan muscular dan
serosanya. Di mukosa sama tapi ada bagian yang punya hal2 khusus. Epitel lambung
semuanya selapis silindris, gak ada sel goblet, gak ada mikroviili. Tapi dia ada daerah
masuk membentuk sumur: foveola gastrika. Dari permukaan itu, ada kelenjar2 lambung
yang umumnya adalah kelenjar tubuloalveolar, ada sel2 sekretoris lambung: mucus,
parietal, zimogen, arginafin. Tempatnya mereka tergantung daerah lambung. Di kardia
beda dengan di korpus misalnya.
Sel dan apa yang disekresikan: (baca di slide..) di pewarnaan biasa sulit ditentukan yang
mana sel arginafin.
keterangan gambar: epitel selapis torak, inti sel di basal, gak ada goblet, ada sumur2, gak
terlalu dalam kira2 sepertiga. Lalu ada kelenjar semuanya terdiri dari sel2 yg
sitoplasmanya pucat putih, tidak berwarna. itu ciri lambung kardia. Tubulonya
memanjang, berkelok. Karena awalnya dia lurus baru bawahnya berkelok.
Kalo fundus.. epitel permukaannya juga torak selapis, cekungan gak dalam, penuh dengan
tubuloalveolar. Kalo di fundus dari awal udah berkelok, jadi pas dipotong melintang
bulat2 gtu. Trus kalo kardia putih pucat kalo fundus berwarna. ada yg merah, ada yang
lebih pucat. Jadi sel sekretorisnya penampakan macem2..ada yang pucat ada yang
merah.. itu khas fundus (berwarna warni katanya)
Pylorus: epitelnya sama, bedanya gastric pit nya dalam2, minimal ½ dari lapisan mukosa.
Di bawahnya tubuloalveolar pylorus yang penampakannya mirip kelenjar di kardia, sama2
sel yang sitoplasmanya pucat. Tapi kalo di pylorus kelenjarnya secara jumlah dan
ketebalan lebih daripada kardia.
Fundus: terdapat sel besar, inti tengah kadang pinggir..itu sel parietalnya. Sitoplasma
merah.
Dari lambung, lanjut ke usus halus.
Lapisan mukosa terdiri dari epitel permukaan.. sama kyk gaster, torak selapis. Bedanya
udah ada sel goblet dan mikrovili. Bangunan khusus yang ada di mukosa di usus halus ada:
vilus intestinal (vili), kriptus lieberkuhn (kelenjar usus), plica semisirkularis kerckring,
mikrovilis tersusun rapat membentuk brush border di epitel permukaan.
Sel2 di epitel permukaan yang terutama sel torak dari sel induk, tempatnya sel induk di
dasar kriptus.
Sel silindris di semua bagian usus halus, disebut juga enterosit/absortif karena fungsinya.
Oleh karena itu dia ada lipatan, memperluas permukaan. Ada tonjolan2 untuk
bergandengan dengan sebelahnya. Namanya hubungan interdigitasi (bayangin jari2
masuk ke jari yang lain). Kalo di apical gak pake interdigitasi, tapi emang udah ada
junctional complex: occludens, adherens, macula. Karena usus halus adalah untuk
menyerap zat dibutuhkan tubuh, ia harusnya kedap dengan hal yang harusnya gak masuk
tubuh.. itulah kerjaan zona occludens. Selain itu ada juga sel goblet, sel piala/penghasil
mucus. Tersebar di antara sel silindris. Inti di basal, hitam, terdesak sitoplasma yang terisi
mucus. Mucus itu buat melapisi epitel.
Ada juga sel paneth di dasar kriptus, letaknya khusus, hanya di dasar, bisa di semua
bagian usus halus (duodenum-ileum), tapi konsentrasi paling besar di jejunum. Bentuk
pyramid, asidofilik (berwarna merah di bawah mikroskop), sekresi lisozym untuk lisis
dinding bakteri. Juga mengatur flora normal agar jumlahnya gak berkurang..sehingga saat
kuman datang, dia bisa mengeliminasi flora gak normal tu.
Bangunan khusus : vilus intestinal/vili. Di dalamnya hanya terkandung epitel permukaan
dan lamina propria. Bentuknya beragam, tergantung tempat. Yang paling khas di ileum:
panjang2 dan kurus kayak jari tangan. Duodenum jejunum: lebih lebar. Di tengah vilus ada
arteriol dan venula, juga pembuluh limfe yang buntu. Serat tunggal: perluasan lapisan
muskularis mukosa. Bedain lapis otot polos di muskularis mukosa dengan yang di lapis
muskularis. Fungsinya membuat vili berkontraksi dan memperlancar aliran limfe. (baca
sistem lakteal sentral). Hati2 mirip sama pylorus.. di pylorus gak keliatan kayak kriptus2,
keliatan lebih datar.
Brush border.. sebenarnya merupakan tonjolan sitoplasma yang diliputi membran sel.
Dilapisi glikokaliks. Dalam tiap mikrovilus ada 2 filamen halus, terutama aktin yang
menyatu dengan terminal web. Di poros atau teras dari mikrovili ada 20 filamen halus,
terutama aktin, di bawahnya nyambung dengan web2 yg tediri dari myosin. Itu yang bikin
mikrovilus dapat berkontraksi dan bergerak. Mikrovilus itu garis tipis berwarna lebih tua
di puncak vilus. Tentu juga ada sel limfosit
Glikokaliks:bagian mikrovili. Mempunyai peran proteksi. Karena dia ujung tombak
penyerapan makanan, harus ada proteksi. Dia tahan bahan proteolitik dan mukolitik. Juga
untuk absorpsi amylase dan protease yang diproduksi pancreas. Juga mengandung
disakaridase dan dipeptidase..enzim2 untuk pencernaan.
Lieberkuhn.. daerah yang masuk, bermuara di antara dasar vilus (di antara 2 vilus ada
yang masuklieberkuhn). Lurus, gak bercabang. Paling jauh bisa sampe m.mukosa.
Ada plika semisirkularis kerckring: lipatan permanen, melebar. Terutama ada di
duodenum. Di distal ileum dia sudah gak ada lagi. Bedanya sama vilus: kalo vilus tonjolan
ada epitel sama lamina aja. Kalo si kerckring ada semuanya sampe submukosa2nya. Plica
yah lebih gede.. dia lipatan yang memuat vilus plus submukosa. Tanda submukosa: ada
kelenjar2, plexus, pembuluh darah besar. Rongga / lubang yg dilapisi endotel.
Kita perlu penanda untuk tahu area2 usus halus. Perhatikan lamina propria. Kalo hanya
jar.ikat dan kapiler,dan sel2 radang yang tersebar..hanya 1 nodulus limfatikus.. itu bisa
terdapat di seluruh saluran cerna. tapi kalo kita lihat bangunan khusus vili, trus di
laminanya banyak nodulus limfatikus bisa beberapa: ileum..disebut plak peyeri.
Di lapisan mukosanya ada yang umum: lamina kayak yang lain,gak khusus. Kita lihatlah
submukosanya. Kalo di submukosanya ada kelenjar brunner, maka dia itu duodenum. Dia
menghasilkan mucus bersifat basa dan berfungsi protektif. Selain itu juga hasilin
urogastron… (sesuatu). brunner terlihat sitoplasma yang pucat dan banyak. padat kelenjar
lah pokoknya si duodenum.
Gambar ada 3 (slide 49): yang ungu di kanan itu ileum karena ada peyeri dan limfonodus
di lamina propria. Yang kiri atas itu duodenum karena padat kelenjar di submukosa dan
ada vili. Yang kiri bawah itu jejunum karena bervili, tapi gak ada apa2 di mukosa maupun
submukosanya. Di gaster gak ada bagian yang massif limfonodusnya. HATI2!!
Kolon
Submukosa juga mengandung plexus2. Bahkan di kolon, auerbachnya jadi lebih penting
Lapis mukosanya selapis silindris dengan sel goblet. Bedanya sama usus halus, dia gak ada
mikrovili karena gak ada fungsi absorpsi. Lieberkuhn masih ada. Bangunan vili juga ga ada.
Lamina sama, ada serabut jar.ikat, otot polos, nodulus limfatikus. Semua colon modelnya
sama..namanya berdasar anatominya. Di histo mah ga disebut2 ascenden descenden,
sama aja. Permukaan rata kayak gaster. Selapis silindris goblet tapi ada lieberkuhn. Kalo
digaster kan disebutnya gastric pit. Di submukosa gak ada yang khusus. Yang khasnya
Cuma mukosa yang beda sama yang lain: bersel goblet tanpa mikrovilus
Fungsi :absorpsi cairan..makanan kita berubah jadi cair, pas masuk ke colon tugasnya
adalah memadatkannya. Makanya dia mengabsorpsi sebagian besar cairan yang ada.
Selain itu, karena selapis silindris goblet, jadi fungsi pelumas juga. semakin distal, feses
makin padat. Makanya kolon harus hasilin pelumas untuk lindungi diri biar feses gak
mengiritasi mukosa usus besar. Di usus besar, plexus jadi perhatian karena ada penyakit
morbus hirschprung (ketiadaan auerbach sehinga ga ada gerak peristaltic)jadi stagnan.
Usus buntu: bagian dari kolon.. merupakan perluasan caecum (awal kolon). Dia sama
kayak kolon daerah lain, terdiri atas lapis mukosa selapis torak dengan sel goblet. Sama
semua. Kecuali di lamina proprianya dia punya banyak banget nodulus limfatikus.
Tergantung dari aktivitas nodulus limfatikus melawan agen luar. Kalo dia jadi aktif gara2
mikroorganisme, maka terjadilah appendicitis. Fungsi appendik sampe sekarang belum
ketauan. Pasti ada gunanya sih..entah apa
Anus
Epidermis dan dermis.. karena langsung bersambungan dengan kulit. Makin dia kearah
luar, maka lapisan gepengnya makin ada tanduknya. Tapi di lebih dalam epitel gepeng
berlapis gak punya lapisan tanduk. Daerah dermisnya banyak kelenjar sirkum anal yg
merupakan kelenjar apokrin. Lapisan muskularisnya khusus karena sangat tebal
membentuk 2 bangunan yang disebut sfingter ani internum dan externum. Yang internum
terdiri dari otot polos yang tebal. Yang externum otot rangka yang tebal. Setelah internum
terangsang karena feses udah deket, dia juga rangsang yang externum, penting dong kita
menahan supaya feses ga keluar.
Recto-Anal. Di dalam. Jadi gak ada lap.tanduk. tapi makin luar makin skuamosa.
Gambar: (slide 59) - kiri atas, appendix.. gak ada vilus, di lamina propria banyak nodule
limfatikus; Yang bawah tengah.. ileum karena vilus panjang2 dan banyak; Yang kanan atas
kolon
HATI
Saluran cerna juga punya kelenjar2. Ada liur dan kelenjar besar pencernaan:hati dan
pankreas. Vesica felea (kandung empedu) Cuma kantung penampung empedu.
Hati dibungkus kapsula glisson, menginvasi ke dalam jadi septa yang membagi2 hati.
Secara histologis ada kapsula jar.ikat.. khususnya, si hepatosit tersusun radial terhadap
vena sentralis. Sel2 hati tersusun dalam lempengan2 yang saling berhubungan. Struktur
segienam. lobulus dengan pusatnya, yaitu vena sentralis, adalah lobulus klasik.
Sel hati tersusun di lempeng yang radial.. lalu beranastomosis.. dan diantara plate sel hati
terdapat sinusoid. Sinusoid bermuara ke v.centralis, dilapisi endotel.
Di hati ada daerah terdiri atas jar ikat. Cabang dari vena porta, arteri hepatica, duktus
biliaris, dan pembuluh limf kecil yang ngumpul di satu tempat itu berada di jalur yang
disebut jalur portal. Atau biasa disebut segitiga kirnan. Sel hati yang berada di daerah
portal bentuknya lebih kecil2. Disebut limiting plate ato lempeng pembatas.
Jalur portal/kanal/segitiga kirnan : Terdiri cab.arteri hepatica, vena porta, lalu pembuluh
limf, dan duktus biliaris…khas karena selapis epitel kuboid.
Hati yang besar dibagi jadi unit2.. lobulus klasik.lobulus portal. Dan asinus hati.
Lobulus klasik.. bayangkanlah dia seperti segienam.. di hati babi, lobulus klasik jelas
banget. Kepentingannya secara histologis
Lobulus portal imajiner..dengan jalur portal sebagai pusatnya, bentuknya segitiga prisma.
Kebalikan lobulus klasik. Kalo klasik kan vena sentralis, sudut2nya portal. Sedangkan si
portal pusatnya jalur portal dan sudut2nya vena sentralis. Lobulus portal memiliki makna
fisiologis..karena memberikan penjelasan tentang arah aliran cairan empedu. Karena si
duktus biliaris kan masuk ke lobulus hati.
Asinus hati.. portal acinus of rappaport :
Ireguler tapi membayangkan seperti belah ketupat dengan sudut2nya 2 vena centralis
berhadapan dan 2 jalur portal. Bayangkan, sekali lagi, bayangkan.
Pentingnya..misal kalo kita minum obat dalam jumlah besar, sel2 yang rusak duluan
adalah sel yang lebih jauh dari daerah arteri hepatica.
Rapaport membagi 3 bagian.. 1,2,3.. … (baca sendiri deh kayaknya)….rapaport 1 adalah
daerah yang paling dekat arteri hepatica.. 2 yang deket vena centralis, 3 yang jauh bener.
Yang necrosis duluan adalah sel2 yg deket vena centralis ato rapaport 3..
Sel hati : polygonal yang mempunyai daerah berikatan dengan sel hepatosit sekitarnya
tapi ada yang bebas juga yang berhadapan dengan sinusoid terhadap penonjolan
sitoplasma. Sedangkan di daerah yang berhubungan erat dengan sel hati di sebelahnya, di
tengahnya ada celah yang disebut kanalikuli biliaris.. sisanya daerah tautan/desmosom.
Ada celah di tengahnya si kanalikuli itu. Sitoplasmanya banyak mengandung mitokondria
dan golginya ekstensif terutama di deket inti dan deket kanalikuli. Membrane selnya jelas.
Membrane sel hati itu ada sisi yang berhub sel hati dan ada yang sinusoid. Di antara
membrane sel hati dan sinusoid ada celah/ruang perisinusoid ato celah Disse. Yang lain,
permukaan gak teratur.. di enterosit membentuk hubungan dengan plasmalemma sel di
sebelahnya.. ada desmosom. Di tengah ada celah buat kanalikuli.
Sinusoid dibatasi endotel. Dia bukan kapiler..kegedean! lamina basalnya tidak kontinu,
ada daerah yang keputus2.. juga endotel pada hubungan dengan lainnya itu tidak kontinu,
ada celahnya. Sinusoid bermuara ke v.centralis. yang melapisi sinusoid adalah epitel, Mengandung sel-sel otot polos yang berorientasi secara spiral dan terbagi dalam
terdiri dari 3 macam.. endothelial yg kecil2 plasma tipis.. beberapa lapisan menurut arah utama perjalanan sel otot. Lapisan ini juga
Ada sel fagosit..perannya kayak makrofag. Berperan memfagosit zat yg tidak diperlukan. mengandung pleksus saraf mienterikus (pleksus Auerbach) yang terletak diantara
Kalo berkembang jadi fagosit intinya jadi besar pucat dan sitoplasma menyebar.. biasa lapisan otot. Terdapat juga pembuluh darah dan pembuluh limfe dalam jaringan ikat
melintang di dinding sinusoid depannya. Biasanya dia memfagosit eritrosit dan granula diantara lapisan.
pigmen. 4. Serosa/Adventisia
Hati adalah organ yang sangat khusus, merupakan sel yang sangat hebat, karena jika Lapisan tipis, terdiri atas jaringan ikat longgar yang kaya pembuluh darah dan
kelenjar lain kita bisa bedain endokrin eksokrin, di hati setiap selnya punya fungsi pembuluh limfe serta jaringan lemak, dan epitel selapis gepeng mesotel sebagai
endokrin dan eksokrin. Jadi satu sel tiap sel hati punya fungsi ganda..endokrin dan pelapis (jika tanpa mesotel disebut sebagai adventisia).
eksokrin.
Kuppfer sel lebih besar, pucat.. juga penyusun dinding sinusoid. Bisa melintang ke
dapannya juga. Keliatan kuppfer ada pigmen coklat.. bisa empedu ato eritrosit..
di sisi lain ada celah antara endotel dan sel hati yang namanya ruang perisinusoid. Di
ruang perisinusoid ada sel Ito..celah disse lebih keliatan di situ.
Aliran empedu : kanalikulistrus duktus duktus
sel oval sel induk akan gantikan hepatosit yang rusak
Aliran darah hati: kebanyakan vena porta.. lainnya a.hepatika. ..liat di slide urut2annya

Tambahan dari LTM

Secara umum, saluran cerna terdiri dari empat lapisan yang sama di sepanjang saluran.
Hanya saja, setiap bagiannya menunjukkan modifikasi dan spesialisasi regional masing-
masing. Empat lapisan itu adalah :
1. Mukosa
Terdiri atas :
o Epitel pelapis
o Lamina Propia
Jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe,  Rongga Mulut
kadang-kadang mengandung kelenjar dan jaringan limfoid Dilapisi epitel berlapis gepeng dengan atau tanpa lap.tanduk, lap tanduk melindungin
o Muskularis mukosa mukosa selama menguyah, terdapat di gingival dan palatum durum, sedangkan epitel
Terdiri atas lapisan sirkular dalam yang tipis dan lapis longitudinal luar serat otot berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk menutupi pallatum molle, bibir, pipi, dan dasar
polos yang memisahkan lapisan mukosa dari submukosa mulut.
2. Submukosa
Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe  Lidah
dan pleksus saraf submukosa (pleksus Meissner). Mungkin juga mengandung kelenjar Massa otot rangka
dan jaringan limfoid.
3. Muskularis eksterna
Permukaan dorsal lidah tampak tidak teratur, yang ditutupi disebelah anterior oleh
sejumlah besar tonjolan kecil yang disebut papilla, terdapat 4 jenis papilla : papilla
piriformis, papilla fungiformis, paila foliata, dan papilla sirkumvalata
 Faring
Faring dilapisi epitel berlapis gepeng tak bertanduk yang berlanjut ke esophagus dan
dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan sel goblet di sebelah rongga hidung
 Gigi dan struktur terkait
Manusia dewasa memiliki 32 gigi permanen (20 berasal dari gigi susu), tersebar dalam 2
lengkung simetris bilateral di tulang maksila dan mandibula dengan 8 gigi di tiap kuadran :
2 insisivus, 1 kaninus, 2 premolar, dan 3 molar tetap
Setiap gigi tertanam dalam soket tulangnya, alveolus, oleh ligamen periodontal. Gingiva
menyokong gigi dan epitelnya mengisolasi rongga mulut dari jaringan ikat subepitel. Gigi
dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian yang terlihat (mahkota/korona) dan akar. Bagian
di antaranya disebut cervix. Seluruh bagian gigi tersusun atas tiga substansi yang
terkalsifikasi, yaitu enamel, dentin, dan sementum yang membentuk pulp (rongga pulpa).
 Papil Lingual
Papilla adalah penonjolan epitel mulut serta lamina propria yang memiliki bentuk dan
fungsi berlainan.
Terdiri atas 4 tipe yaitu:
Papilla filiform
Struktur yang langsing, tipis, berbentuk kerucut panjang dan dilapisi epitel berlapis
gepeng berkeratin. Berfungsi untuk menggosokan makanan pada permukaan. Tidak
memiliki kuncup kecap (taste buds).
Papilla fungiform
Berbentuk seperti jamur, dengan bentuk batang yang ramping dan bagian permukaan
yang lebar. Epitel yang melapisinya adalah epitel berlapis gepeng non-keratin. Memiliki
kuncup kecap (taste buds) pada permukaan dorsalnya.
Papilla foliate
Terletak di bagian postero-lateral lidah. Tampak sebagai alur vertikal. Pada papilla ini,
ketika masih neonatus terdapat kuncup kecap, namun akan menghilang pada tahun ke-3.
Foliate memiliki kelenjar saliva minor, yaitu kelenjar von Ebner.
Papilla circumvallate
Terletak di anterior sulkus terminalis dan jumlah sekitar 8-12 dengan bentuk yang besar.
Papilla ini terletak lebih ke dalam permukaan, sehingga bagian atasnya tertutup epitel.
Papil ini memiliki banyak kelenjar serosa (von Ebner) yang memberikan sekret ke dalam
alur yang mengitari setiap papilla. Alur ini mengalirkan cairan di atas sejumlah besar
kuncup kecap yang terdapat sepanjang sisi papilla. Kelenjar inin juga mensekresi lipase,
untuk mencegah terbentuknya lapisan hidrofobik di atas kuncup kecap yang dapat
menghambat fungsinya.Aliran sekret ini penting untuk menghanyutkan pertikel makanan
dari ke kuncup kecap agar dapat menerima dan mengolah rangsangan baru.
Kuncup Kecap (Taste Buds)
Merupakan organ sensorik intraepitel yang berfungsi untuk mengecap rasa. Permukaan
lidah dan aspek posterior dari rongga mulut memiliki rata-rata 3000 kuncup kecap. Setiap
kuncup kecap terdiri dari 60-80 sel berbentuk kumparan, oval, dan lebih pucat dari epitel
disekitarnya. Ujung dari kuncup kecap berlokasi pada permukaan bebas epitel dan
menonjol, disebut inti kecap, dilapisi oleh epitel gepeng di atasnya.
Terdapat 4 tipe sel yang menyusun kuncup kecap:
Sel basal (sel tipe IV);Sel gelap (sel tipe I);Sel terang (sel tipe II);Sel intermediet (sel tipe III)
Hubungan antara sel2 ini belum jelas, walaupun diperkirakan sel basal berfungsi sebagai
sel cadangan pengganti sel kuncup kecap yang memiliki waktu hidup 10 hari. Ada 4 rasa
primer, yaitu: asin, manis, pahit, dan asam. Tiap kuncup kecap pada dasarnya dapat
membedakan keempat rasa tersebut, namun tiap kuncup kecap minimal berspesialisasi
merasakan 2 dari 4 rasa. Hal ini disebabkan karena adanya kanal ion spesifik (asin dan
asam) dan reseptor membran G-protein coupled (pahit dan manis) di plasmalemma sel
dari kuncup kecap. Proses persepsi rasa tersebut disebabkan karena apparatus oflfaktori
dibandingkan kuncup kecap.
 Esofagus
Epitel Epitel berlapis gepeng tidak berkeratin
Lamina Propia Esophageal cardiac glands (di dekat pharynx dan di
perbatasan dengan lambung), memproduksi mukus yang
melubrikasi dan melindungi esophagus
Cell of Glands Mensekresi mucus
Muskularis Mukosa Layer Longitudinal
Submukosa Esophageal glands
Muskularis eksterna Inner circular, Outer Longitudinal; sepertiga atas esophagus
terdiri atas otot rangka, sepertiga tengah terdiri dari otot
rangka dan otot polos, sepertiga bawah terdiri atas otot polos.
Serosa/Adventisia Adventisia, tetapi serosa setelah memasuki rongga abdomen
 Histologi
Modifikasi Permukaan
 Lambung  Plicae Circulares (valves of Kerckring)
Cardiac Lipatan transversal dari lapisan submukosa dan mukosa yang membentuk elevasi
Epitel Epitel selapis kolumnar tanpa sel goblet semisirkular. Lipatan ini bersifat permanen
Lamina Propia Cardiac glands, sumur lambung (foveola gastrica) dangkal  Villi
Cell of Glands Sel mukus leher (di leher), sel regenerative (di leher dan Penonjolan lamina propia yang seperti jari, diliputi epitel. Setiap vilus, intinya
isthmus), sel parietal (di leher dan dasar; eosinofilik), mengandung kapiler darah dan kapiler limfe yang buntu (lacteal). Viili memperluas
zymogenic cells (di dasar; basofilik), sel APUD (amine permukaan dari usus halus.
precursor uptake and decarboxylation)  Microvilli
Muskularis Mukosa Inner circular, outer longitudinal, outermost circular
Modifikasi dari apical plasmalemma dari sel epitel yang melapisi villi intestinal.
Submukosa Tidak ada kelenjar
Memperluas permukaan usus halus dengan factor 20.
Muskularis eksterna Inner oblique, midlle circular, outermost longitudinal
Serosa/Adventisia Serosa
Fundus/Corpus Duodenum
Epitel Epitel selapis kolumnar tanpa sel goblet Epitel Epitel selapis kolumnar dengan sel goblet; terdapat sel DNES
Lamina Propia Fundic Glands; Terdiri dari isthmus, leher dan dasar. Lamina Propia Kriptus Lieberkuhn
Cell of Glands Sel mukus leher (di leher), sel regenerative (di leher dan Cell of Glands Surface absorptive cells, goblet cells, regenerative cells, DNES
isthmus), sel parietal (di leher dan dasar; eosinofilik), cells, Paneth cells
zymogenic cells (di dasar; basofilik), sel APUD (amine Muskularis Mukosa Inner circular, outer Longitudinal
Submukosa Brunner,s Glands
precursor uptake and decarboxylation)
Muskularis eksterna Inner circular, outer Longitudinal
Muskularis Mukosa Inner circular, outer longitudinal, outermost circular
Serosa/Adventisia Serosa dan Adventisia
Submukosa Tidak ada kelenjar
Muskularis eksterna Inner oblique, midlle circular, outermost longitudinal Jejunum
Serosa/Adventisia Serosa Epitel Epitel selapis kolumnar dengan sel goblet; terdapat sel DNES
Pylorus Lamina Propia Kriptus Lieberkuhn
Cell of Glands Surface absorptive cells, goblet cells, regenerative cells, DNES
Epitel Epitel selapis kolumnar tanpa sel goblet
Lamina Propia Pyloric glands, Sumur lambung dalam cells, Paneth cells
Cell of Glands Sel mukus leher (di leher), sel regenerative (di leher dan Muskularis Mukosa Inner circular, outer Longitudinal
Submukosa No Glands
isthmus), sel parietal (di leher dan dasar; eosinofilik),
Muskularis eksterna Inner circular, outer Longitudinal
zymogenic cells (di dasar; basofilik), sel APUD (amine
Serosa/Adventisia Serosa
precursor uptake and decarboxylation) Ileum
Muskularis Mukosa Inner circular, outer longitudinal, outermost circular
Epitel Epitel selapis kolumnar dengan sel goblet; terdapat sel DNES
Submukosa Tidak ada kelenjar
Lamina Propia Kriptus Lieberkuhn; Peyer,s Patches
Muskularis eksterna Inner oblique, midlle circular (membentuk pyloric sphincter),
Cell of Glands Surface absorptive cells, goblet cells, regenerative cells, DNES
outermost longitudinal
cells, Paneth cells
Serosa/Adventisia Serosa
Muskularis Mukosa Inner circular, outer Longitudinal
 Usus Halus
Submukosa No glands, Peyer’s Pathces
 Muskularis eksterna Inner circular, outer Longitudinal  Merupakan campuran kelenjar eksokrin dan endokrin yang memproduksi enzim dan
Serosa/Adventisia Serosa hormone pencernaan. Enzim yang diproduksi disimpan dan dilepaskan oleh sel dari
bagian eksokrin. Hormonnya disintesis dalam kelompok sel-sel dari jaringan endokrin
 Hati yang dikenal sebagai pulau-pulau Langerhans.
Stroma  Bagian eksokrin pancreas adalah kelenjar asinar kompleks. Asinus eksokrin pancreas
 Hati dibungkus oleh simpai tipis jaringan ikat (kapsula Gilson) yang menebal di Hilum. terdiri atas beberapa sel serosa yang mengelilingi lumen. Sel-sel ini sangat
Pembuluh-pembuluh dan duktus yang masuk dari daerah porta dikelilingi oleh terpolarisasi; memiliki inti bulat, dan merupakan sel penghasil protein khas.
jaringan ikat sepanjang jalannya di daerah portal dan di antara lobules hati klasik  Asinus dikelilingi oleh lamina basal yang ditunjang selubung serat-serat retikular
Lobulus Hati halus.
 Komponen struktural utama dari hati ialah sel hati, atau hepatosit. Sel epitelial ini  Pankreas ditutupi oleh simpai tipis jaringan ikat yang mencabangkan septa ke bagian
berkelompok membentuk lempeng-lempeng yang saling berhubungan membentuk dalamnya, memisahkan lobuli pankreas.
kesatuan structural yang disebut lobulus hati klasik.
 Hepatosit berderet secara radier dalam lobulus hati. Mereka membentuk lapisan
setebal 1-2 sel. Lempeng sel ini mengarah dari tepian lobulus ke pusatnya dan
beranastomosis secara bebas. Celah diantara lempeng-lempeng ini mengandung
kapiler, yaitu sinusoid hati. Sinusoid muncul di tepian lobulus, berjalan ke arah pusat,
tempat mereka bermuara ke dalam vena sentralis.
 Sel-sel endotel sinusoid hati dipisahkan dari hepatosit dibawahnya oleh celah
subendotelial yang dikenal sebagai celah disse.
 Pada beberapa daerah, lobulus hati dibatasi oleh jaringan ikat yang mengandung
duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini disebut celah
portal. Terdapat di sudut lobulus.
 Duktus biliaris di dalam celah portal dilapisi epitel kuboid, membawa empedu dari sel
parenkim (hepatosit) dan akhirnya disalurkan ke dalam duktus hepatikus.
 Satuan fungsional hati
a. Lobulus portal
Pusatnya merupakan celah portal, dan bagian tepinya terdiri atas bagian lobulus
yang berdekatan, yang kesemuanya mencurahkan empedunya ke duktus biliaris
dari celah portal di pusatnya. Sebuah lobulus portal tampak berbentuk segitiga.
Pada ujung setiap sudutnya terdapat sebuah vena sentralis.
b. Asinus Hati (Rappaport)
Satuan parenkim hati yang mendapat darahnya dari cabang terminal vena K-3
distribusi. Pada sajian tampak berbentuk ketupat. FISIOLOGI SISTEM GI
Oleh: dr.Minarma S.
 Pankreas
Pendahuluan
 Bahan makanan merupakan material berukuran besar yang tidak dapat langsung
diserap oleh tubuh sehingga tubuh melalui sistem pencernaan berupaya memudahkan
makanan untuk diserap dengan menghancurkan makanan secara mekanik dan enzimatik.
Bahan makanan dapat digolongkan menjadi mikronutrien seperti vitamin dan mineral
serta makronutrien seperti karbohidrat, lemak, dan protein.
Pada dasarnya semua makronutrien akan melalui proses hidrolisis terlebih
dahulu untuk memecahnya menjadi molekul yang lebih kecil. Perbedaan proses hidrolisis
makronutrien tersebut hanya pada jenis enzim yang berperan serta. Karbohidrat
dihidrolisis menghasilkan monosakarida, lemak dihidrolisis menghasilkan asam lemak dan
gliserol, dan protein dihidrolisis menjadi asam amino penyusunnya.
MEKANISME PENCERNAAN
Motilitas
Motilitas mengacu pada kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi
saluran pencernaan. Otot polos di dinding saluran pencernaan terus menerus
berkontraksi dengan kekuatan rendah dikenal sebagai tonus. Tonus penting untuk
mempertahankan agar tekanan pada isi saluran pencernaan tetap serta untuk mencegah
dinding saluran pencernaan melebar secara permanen setelah mengalami peregangan.
Terdapat 2 jenis dasar motilitas pencernaan; gerakan propulsif (mendorong) dan
gerakan mencampur. Gerakan propulsif mendorong atau memajukan isi saluran
pencernaan ke depan dengan kecepatan yang berbeda-beda dengan laju propulsi
bergantung pada fungsi yang dilaksanakan oleh setiap regio saluran pencernaan. Gerakan
mencampur memiliki fungsi ganda. Pertama, dengan mencampur makanan dengan getah
pencernaan (digestive juices), gerakan tersebut membantu pencernaan makanan. Kedua,
gerakan tesebut mempermudah penyerapan dengan memajankan semua bagian isi usus
ke permukaan penyerapan saluran pencernaan.
Pergerakan suatu bahan melintasi saluran pencernaan sebagian besar terjadi
akibat kontraksi otot polos di dalam dinding organ-organ pencernaan, dengan
pengecualian motilitas di kedua ujung saluran yaitu mulut sampai bagian awal esofagus
dan sphincter anus eksternus di akhir – melibatkan otot rangka dan bukan otot polos.
Dengan demikian, tindakan mengunyah, menelan dan defekasi memiliki komponen
volunter karena otot-otot rangka berada di bawah kontol kesadaran, sedangkan motilitas
otot pencernaan dikontrol oleh mekanisme involunter yang kompleks.
Sekresi
Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke dalam lumen saluran pencernaan
oleh kelenjar-kelenjar eksokrin yang terletak disepanjang rute, masing-masing dengan
produk sekretorik spesifiknya sendiri. Setiap sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit,
dan konstituen organik spesifik yang penting dalam proses pencernaan seperti enzim,
garam empedu dan mukus. Sekresi semua getah pencernaan memerlukan energi. Sekresi
akan dikeluarkan ke dalam lumen saluran pencernaan karena adanya rangsangan saraf
atau hormon yang sesuai. Dalam keadaan normal, sekresi pencernaan direabsorpsi dalam
satu bentuk atau bentuk lain untuk dikembalikan ke darah setelah produk sekresi tersebut
ikut serta dalam proses pencernaan. Kegagalan proses reabsorpsi ini (misalnya akibat
muntah atau diare) menyebabkan hilangnya cairan yang ‘dipinjam’ oleh plasma tersebut.
Pencernaan
Molekul-molekul seperti karbohidrat, protein dan lemak tidak mampu
menembus membran plasma utuh untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke dalam
darah atau limfe. Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari struktur
kompleks diubah menjadi satuan-satuan kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang
diproduksi didalam sistem pencernaan.
Penyerapan
Pencernaan diselesaikan dan sebagian besar penyerapan terjadi di usus halus.
Melalui proses penyerapan (absorpsi), satuan-satuan kecil yang dapat diserap yang
dihasilkan dari proses pencernaan tersebut, bersama dengan air, vitamin dan elektrolit,
dipindahkan dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe.
Pengaturan fungsi pencernaan
Ada 4 faktor yang berperan dalam pengaturan fungsi sistem pencernaan 1) fungsi otonom
otot polos, 2) pleksus saraf intrinsik, 3) saraf ekstrinsik, 4) hormon saluran pencernaan.
Fungsi otonom otot polos
Sebagian sel otot polos adalah sel “pemacu” yang tidak memiliki potensial
istirahat yang konstan karena potensial membrannnya memperlihatkan variasi yang
spontan dan berirama. Jenis aktivitas listrik spontan yang menonjol adalah potensial
gelombang lambat atau irama listrik dasar (Basic Electrical Rhythm, BER) saluran
pencernaan. Gelombang ini bersifat ritmik, berfluktuasi seperti gelombang potensial
membran mandekati atau menjauhi ambang. Osilasi gelombang ini disebabkan oleh
+ +
variasi berkala kecepatan pompa Na memindahkan Na keluar dari sel pemacu tersebut.
Jika gelombang tersebut mencapai ambang pada puncak-puncak depolarisasi, suatu
lonjakan potensial aksi akan terpicu, menimbulkan siklus ritmis kontraksi otot yang
berulang-ulang.
Ambang dapat dicapai atau tidak bergantung pada efek berbagai faktor mekanis,
sistem saraf dan hormonal yang mempengaruhi potensial “istirahat” atau titik awal dari
irama gelombang lambat tersebut berosilasi. Apabila titik awal dekat dengan ambang,
seperti pada saat tidak ada makanan, kecil kemungkinannya ambang tercapai, sehingga
frekuensi potensial aksi dan aktivitas kontraktil menurun.
Lembaran otot-otot polos dihubungkan oleh gap junction yang berfungsi sebagai
titik dengan resistensi rendah sehingga aktivitas listrik yang dipacu di sel-sel pemacu
dapat menyebar ke sel-sel otot polos di sekitarnya. Jika ambang tercapai dan potensial
aksi terpicu, keseluruhan lembaran otot tersebut akan berlaku seperti sinsitium
fungsional, yaitu tereksitasi dan berkontraksi sebagai satu kesatuan. Apabila ambang tidak
tercapai, aktivitas listrik tetap menyebar ke seluruh lapisan tanpa disertai aktivitas
kontraktil.
Pleksus saraf intrinsik
Pleksus saraf adalah jaringan sel-sel saraf yang saling berhubungan. Terdapat 2
jaringan serat saraf yang membentuk pleksus di saluran pencernaan: pleksus mienterikus
(Auerbach), yang terletak di antara lapisan otot polos longitudinal dan sirkuler, dan
pleksus submukosa (Meissner), yang terletak di submukosa. kedua pleksus ini dikenal
sebagai pleksus intrinsik karena keduanya seluruhnya berada di dalam dinding saluran
pencernaan. Kedua pleksus tersebut terdapat di seluruh saluran pencernaan dari
esofagus sampai anus. Dengan demikian, saluran pencernaan memiliki sistem saraf
intramural (dalam dinding sendiri), yang mengandung neuron sebanyak neuron di korda
spinalis, sehingga saluran ini cukup memiliki kemampuan untuk mengatur dirinya.
Bersama-sama kedua pleksus tersebut sering disebut sebagai sistem saraf enterik (usus).
Pleksus-pleksus intrinsik mempengaruhi semua faset aktivitas saluran
pencernaan. Melalui persarafan sel-sel otot polos serta sel-sel eksokrin dan endokrin
saluran pencernaan, pleksus intrinsik secara langsung mempengaruhi motilitas saluran
pencernaan, sekresi getah pencernaan, dan sekresi hormon pencernaan. Jaringan saraf
intriksik ini terutama bertanggungjawab mengkoordinasikan aktivitas lokal di dalam
saluran pencernaan. Contohnya, apabila potongan besar makanan tersangkut di esofagus,
respons kontraktil lokal yang dikoordinasikan oleh pleksus intrinsik dimulai untuk
mendorong maju makanan. Aktivitas saraf intrinsik, pada gilirannya, dapat dipengaruhi
oleh pleksus ekstrinsik.
Saraf ekstrinsik
Saraf-saraf ekstrinsik adalah saraf yang berasal dari luar saluran pencernaan dan
mempersarafi berbagai organ pencernaan – yaitu serat-serat saraf dari kedua cabang dari
sistem saraf otonom. Saraf otonom mempengaruhi motilitas dan sekresi saluran
pencernaan melalui modifikasi aktivitas yang sedang berjalan di pleksus intrinsik, sehingga
mengubah tingkat sekresi hormon saluran pencernaan, atau pada beberapa keadaan,
melalui efek langsung pada otot polos dan kelenjar.
Secara umum sistem saraf simpatis dan parasimpatis yang mempersarafi jaringan
tertentu menimbulkan efek yang bertentangan di jaringan pencernaan. Sistem simpatis
cenderung menghambat atau memperlambat kontraksi dan sekresi saluran pencernaan.
Sistem saraf parasimpatis pula mendominasi pada situasi tenang pada saat jenis-jenis
aktivitas yang bersifat pemeliharaan, misalnya pencernaan, dapat berlangsung secara
optimum. Dengan demikian, serat saraf parasimpatis yang mempersarafi saluran
pencernaan, yang tiba terutama melalui saraf vagus, cenderung meningkatkan motilitas
otot polos dan mendorong sekresi enzim dan hormon pencernaan.
Saluran Pencernaan
Mulut
Pintu masuk saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral. Lubang
berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan dan menampung
makanan di mulut.
Palatum yang membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari
saluran hidung. Keberadaannya memungkinkan bernafas dan mengunyah atau menghisap
berlangsung bersamaan. Kearah depan mulut adalah palatum durum dan belakang adalah
palatum molle. Di belakang dekat tenggorokan terdapat uvula yang berperan untuk
menutup saluran hidung ketika menelan.
 Lidah yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang
dikontrol secara volunter. Pergerakan lidah memandu makanan di dalam mulut sewaktu
mengunyah dan menelan.
Faring adalah rongga di belakang tenggorokan. Rongga itu merupakan saluran
bersama untuk sistem pencernaan (menghubungkan mulut dengan esofagus untuk
makanan) dan sistem pernapasan.
Pencernaan di mulut melibatkan hidrolisis polisakarida menjadi disakarida oleh
amilase. Namun, sebagian besar pencernaan yang dilakukan oleh enzim ini berlangsung di
korpus lambung setelah massa makanan dan air liur telah tertelan. Asam menyebabkan
amilase tidak aktif, tetapi di bagian tengah massa yang belum dicapai oleh asam lambung,
enzim ini terus berfungsi selama beberapa jam lagi.
Gigi bertanggungjawab untuk mengunyah, menguraikan makanan,
mencampurkannya dengan air liur dan merangsang sekresi pencernaan.
Langkah pertama proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah, motilitas
mulut yang melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran
makanan yang masuk oleh gigi. Gigi atas dan bawah biasanya tepat satu sama lain pada
saat kedua rahang dikatupkan. Oklusi tersebut memungkinkan makanan digiling dan
dihancurkan diantara kedua permukaan. Tujuan mengunyah adalah: 1) menggiling dan
memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil untuk mempermudah
proses menelan, 2) untuk mencampur makanan dengan air liur, 3) untuk merangsang
papil pengecap. Yang terakhir ini tidak saja menimbulkan sensasi rasa yang
menyenangkan, tetapi juga secara refleks memicu sekresi lambung, pankreas, dan
empedu sebagai persiapan untuk menyambut kedatangan makanan.
Tindakan mengunyah dapat bersifat volunter, tetapi sebagian besar proses
mengunyah ketika makan merupakan suatu refleks ritmik yang ditimbulkan oleh
pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi dan lidah sebagai respons terhadap
tekanan makanan ke jaringan mulut. Gigi dapat menghasilkan tekanan yang jauh lebih
besar daripada yang diperlukan untuk mengunyah makanan biasa. Geraham pada dewasa
dapat menghasilkan gaya penghancur sampai sebesar 100 kg, yang cukup untuk
memecahkan biji-bijian yang keras, tetapi gaya sebesar ini biasanya tidak digunakan. Pada
kenyataannya, derajat oklusi lebih penting daripada kekuatan menggigit dalam
menentukan efisiensi mengunyah.
SALIVA. Sekresi air liur adalah satu-satunya sekresi pencernaan yang seluruhnya
berada dibawah kontrol saraf. Semua sekresi pencernaan lainnya diatur oleh refleks
sistem saraf dan hormon.
Saliva diproduksi oleh 3 pasang kelenjar saliva utama: kelenjar sublingual,
submandibula, dan parotis yang terletak di luar rongga mulut dan menyalurkan air liur
melalui duktus-duktus pendek ke dalam mulut. Selain itu, terdapat kelenjar liur minor,
yakni kelenjar bukal yang dilapisi mukosa pipi. Saliva terdiri dari 99,5% H2O serta 0,5%
protein dan elektrolit. Protein air liur terpenting, amilase, mukus dan lisozim, menentukan
fungsi saliva seperti berikut:
1. Air liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase liur, suatu
enzim yang memecah polisakarida menjadi disakarida.
2. Air liur mempermudah proses menelan dan membasahi partikel-partikel makanan,
sehingga mereka saling menyatu serta dengan menghasilkan pelumasan karena
adanya mukus yang kental dan licin.
3. Air liur memiliki efek antibakteri melalui efek ganda – pertama oleh lisozim, suatu
enzim melisiskan atau menghancurkan bakteri tertentu, dan kedua dengan membilas
bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai sumber makanan.
4. Air liur berfungsi sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil
pengecap. Hanya molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor papil
pengecap.
5. Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan serta asam yang
dihasilkan oleh bakteri di mulut, sehingga membantu mencegah karies gigi.
Walaupun memiliki banyak fungsi, air liur tidak esensial untuk pencernaan dan
penyerapan makanan, karena enzim-enzim yang dihasilkan oleh pankreas dan usus halus
dapat menyelesaikan pencernaan makanan walaupun tidak ada sekresi liur dan lambung.
Masalah utama yang berkaitan dengan penurunan sekresi air liur yaitu xerostomia, adalah
kesulitan mengunyah dan menelan, artikulasi bicara tidak jelas kecuali jika pada saat
berbicara yang bersangkutan sering meneguk air, dan peningkatan insidens karies gigi.
Faring dan Esofagus
Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan, atau
deglutition. Menelan mengacu pada keseluruhan proses pemindahan makanan dari mulut
melalui esofagus ke dalam lambung.
 Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara sengaja didorong
oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang
reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di
medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang
terlibat dalam proses menelan. Menelan adalah suatu contoh refleks all-or-none yang
terprogram secara sekuensial dengan berbagai respons dipacu dalam suatu rangkaian
waktu spesifik. Jadi, sejumlah aktivitas yang sangat terkoordinasi dipacu dalam pola
teratur selama periode waktu tertentu untuk melaksanakan tindakan menelan. Menelan
dimulai secara volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan.
Menelan dibagi menjadi 2 tahap: tahap orofaring dan tahap esofagus.
TAHAP OROFARING. Berlangsung sekitar 1 detik dan berupa perpindahan bolus
dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan,
bolus harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain yang
berhubungan dengan faring. Dengan kata lain, makanan harus dicegah untuk kembali ke
mulut, masuk ke hidung, dan masuk ke trakea.
 Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan langit-
langit keras.
 Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran
hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk faring.
 Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat
pita suara melintasi lubang laring atau glotis. Selain itu, bolus menyebabkan epiglotis
tertekan ke belakang menutupi glotis yang menambah proteksi untuk mencegah
makanan masuk ke saluran pernafasan.
 Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong
bolus ke dalam esofagus.
TAHAP ESOFAGUS. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan
berjalan memanjang di antara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di
dalam rongga toraks dan menembus diafragma untuk menyatu dengan lambung di rongga
abdomen di beberapa sentimeter di bawah diafragma. Esofagus dijaga dikedua ujungnya
oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika ditutup,
akan mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas
(sfingter faringoesofagus) dan sfingter bawah (sfingter gastroesofagus).
Karena esofagus terpajan ke tekanan intrapleura subatmosfer, terdapat gradien
tekanan antara atmosfer dan esofagus. Dengan demikian, apabila pintu masuk esofagus
tidak tertutup, udara akan masuk ke esofagus serta ke trakea setiap kali kita bernapas.
Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap
tertutup untuk mencegah masuknya sejumlah besar udara ke esofagus dan lambung saat
bernafas dan udara hanya diarahkan kearah saluran nafas. Apabila tidak ada sfingter
faringoesofagus, saluran pencernaan akan menerima banyak gas yang dapat
menyebabkan eructation (bersendawa) berlebihan.
Berbeda dengan kebanyakan sfingter, yang menyebabkan esofagus menutup
saat sfingter esofagus melemas adalah ketegangan elastik pasif di dinding sfingter
tersebut. Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan
bolus dapat lewat ke dalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus, sfingter
faringoesofagus menutup, saluran pernapasan terbuka, dan bernapas dapat kembali
dilakukan. Tahap orofaring selesai, dan tahap ini memakan waktu kira-kira 1 detik setelah
proses menelan dimulai.
Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal
ke ujung esofagus, mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung.
Peristalsis mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak
secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan
kontraksi. Dengan demikian, pendorongan makanan melalui esofagus adalah melalui
proses aktif yang tidak mengandalkan gravitasi. Makanan dapat didorong ke lambung
bahkan dalam posisi kepala di bawah. Gelombang peristaltik berlangsung sekitar 5-9 detik
untuk mencapai ujung bawah esofagus. Kemajuan gelombang tersebut dikontrol oleh
pusat menelan, melalui persarafan vagus.
Cairan, yang tidak tertahan oleh friksi dinding esofagus, dengan cepat dapat
turun ke sfingter esofagus akibat gravitasi dan kemudian harus menunggu sekitar 5 detik
sampai gelombang peristalsis primer akhirnya sampai sebelum cairan tersebut dapat
melewati sfingter gastroesofagus.
Apabila bolus berukuran besar atau lengket tertelan dan tidak dapat terdorong
ke lambung oleh gelombang peristaltik primer, bolus yang tertelan tersebut akan
meregangkan esofagus dan memicu reseptor tekanan di dalam dinding esofagus,
menimbulkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus
saraf intrinsik di tempat peregangan. Gelombang peristaltik sekunder ini tidak melibatkan
pusat menelan, dan orang yang bersangkutan juga tidak menyadari keberadaannya.
Peregangan esofagus juga secara refleks meningkatkan sekresi air liur. Bolus yang
terperangkap tersebut akhirnya dilepaskan dan digerakkan ke depan melalui kombinasi
lubrikasi air liur tambahan dan gelombang peristaltik sekunder yang lebih kuat.
Sfingter gastroesofagus berperan untuk mencegah refluks isi lambung. Sfingter
tetap berkontraksi (kecuali sewaktu menelan) untuk mempertahankan sawar antara
esofagus dan lambung, sehingga mengurangi kemungkinan refluks isi lambung asam ke
esofagus. Apabila isi lambung mengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter,
keasaman isi lambung tersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak
nyaman di esofagus disebut heartburn.
Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombang peristaltik
mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah
bolus masuk ke lambung, sfingter gastroesofagus kembali berkontraksi. Jika terjadi
akalasia, sfingter esofagus bawah tidak dapat melemas sewaktu menelan, tetapi malah
berkontraksi lebih kuat. Akan terjadi penimbunan makanan di esofagus menyebabkan
esofagus melebar karena perjalanan makanan ke lambung terhambat.
Lambung
Lambung terbagi menjadi beberapa bagian yaitu fundus adalah bagian lambung
yang terletak di atas lubang esofagus, korpus yaitu bagian tengah atau utama lambung,
lambung bagian bawah yaitu antrum, bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus, yang
berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.
MOTILITAS. Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa
faktor, terdapat empat aspek motilitas lambung, yaitu :
a. Pengisian Lambung
Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang
hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume
ini akan menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan
intralambung, tetapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos
lambung dan relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan
otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar,
dengan demikian pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian
lambung, serat-serat tersebut melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu
menyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang
membuat potensial gelombang lambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan
aktivitas kontraktil.
Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat
terisi. Interior lambung membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama makan
rugae mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena
terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resesif.
b. Penyimpanan Lambung
Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris
makanan di bagian oral lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan
pembukaan esofagus dan makanan yang yang paling akhir terletak paling dekat dengan
dinding luar lambung. Normalnya bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal
dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus
di dalam dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara progresif,
menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saat
lambung berelaksasi sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap
rendah sampai batas ini tercapai.
c. Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan
bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang
peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Apabila kimus
terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan
terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus
dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus
menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat aliran kimus ke
dalam duodenum.
Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke
duodenum berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke
dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat
gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut
retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

d. Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk
ke duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup
tergantung pada kekuatan peristaltik. Intensitas peristaltik antrum sangat bervariasi
tergantung dari pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum.
SEKRESI. Mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting,
yaitu kelenjar oksintik (disebut juga kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik
menyekresi asam hidroklorida, pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Kelenjar pilorik
terutama menyekresi mukus untuk melindungi mukosa pilorus dari asam lambung.
Kelenjar pilorik juga menyekresi hormon gastrin.
Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung,
hal ini menyebabkan pH lumen turun sampai 2. HCl membantu fungsi pencernaan dengan
(1) Mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin
(2) Membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat, sehingga partikel makanan
berukuran besar dapat dipecah menjadi partikel kecil
(3) Bersama dengan lisosom mematikan sebagian besar mikroorganisme yang masuk
bersama makanan
Pepsinogen merupakan enzim inaktif yang disintesa oleh aparatus golgi dan
retikulum endoplasma kemudian disimpan di sitoplasma dalam vesikel sekretorik yang
dikenal dengan granula zimogen. Pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi
enzim bentuk aktif yaitu pepsin. Pepsin berfungsi untuk mengaktifkan kembali pepsinogen
(proses otokatalitik) dan sintesa protein dengan memecah ikatan asam amino menjadi
peptida. Sekresi mukus berfungsi sebagai sawar protektif dari cedera terhadap mukosa
lambung karena sifat lubrikalis dan alkalisnya dengan menetralisasi HCl yang terdapat di
dekat mukosa lambung. Hormon gastrin disekresikan oleh sel-sel gastrin (sel-sel G) yang
terletak di daerah kelenjar pilorus lambung, gastrin merangsang peningkatan sekresi
getah lambung yang bersifat asam, dan mendorong pertumbuhan mukosa lambung dan
usus halus, sehingga keduanya dapat mempertahankan kemampuan sekresi mereka.
Sekresi Pankreas
Pankreas memiliki kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian yang predominan
adalah kelenjar eksokrin, yang terdiri atas kelompok-kelompok sel sekretorik seperti
anggur yang membentuk kantung-kantung (asinus). Kelenjar endokrinnya terdiri atas
pulau-pulau Langerhans yang tersebar di seluruh pankreas.
Kelenjar eksokrin pankreas mensekresikan:
1. Enzim pankreas, oleh sel-sel asinus.
 Enzim proteolitik: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase.
Tripsinogen merupakan bentuk inaktif yang ketika disekresikan ke lumen
duodenum akan diaktifkan oleh enterokinase di usus halus menjadi tripsin.
Tripsin kemudian mengubah kemotripsinogen dan prokarboksipeptidase menjadi
kimotripsin dan karboksipeptidase. Tiap-tiap enzim proteolitik tersebut
menyerang ikatan peptida yang berbeda. Produk akhir yang dihasilkan adalah
campuran asam amino dan rantai peptida pendek.
 Amilase pankreas
Mengubah polisakarida menjadi disakarida maltosa. Amilase disekresikan dalam
bentuk aktif karena tidak membahayakan sel-sel sekretorik.
 Lipase pankreas
Lipase menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas,
yaitu satuan lemak yang dapat diabsorbsi. Defisiensi enzim pankreas
menyebabkan maldigesti lemak yang serius, sehingga dapat menimbulkan
steatorea (kelebihan lemak pada feses).
2. Alkali encer, oleh sel-sel duktus yang melapisi duktus pankreatikus.
Cairan alkalis ini kaya akan NaHCO 3. Fungsinya untuk menetralkan kimus yang asam
dari lambung, karena enzim-enzim pankreas bekerja dengan baik pada pH netral atau
sedikit basa.
Regulasi
Selama fase sefalik pencernaan, terjadi sekresi pankreas dalam jumlah kecil, yang
diinduksi oleh sistem parasimpatis, disertai peningkatan lebih lanjut selama fase lambung
sebagai respon terhadap gastrin. Namun, stimulasi utama untuk sekresi pankreas terjadi
selama fase usus, yang diregulasi oleh hormon sekretin dan kolesistokinin.
 Sekretin
Sekretin disekresikan terutama bila ada stimulus asam di duodenum. Sekretin
diangkut dalam darah ke pankreas dan bekerja meningkatkan sekresi cairan alkali ke
duodenum. Jumlah sekretin yang dikeluarkan setara dengan jumlah asam yang masuk
ke duodenum.
 Kolesistokinin (CCK)
 Disekresikan terutama bila ada stimulus berupa lemak dan protein. CCK akan
menstimulasi pankreas untuk meningkatkan sekresi enzim-enzim pankreas. Ketiga
jenis enzim pankreas terkemas bersama-sama dalam granula zimogen, sehingga
semua enzim pankreas dibebaskan jika granula tersebut mengalami eksositosis.
Sekresi Empedu
Sistem empedu mencakup hati, kandung empedu, dan duktus-duktus terkait.
Hati
Hati penting bagi sitem pencernaan, terutama untuk sekresi garam empedu. Fungsi lain
dari hati, yaitu:
1. Pengolahan metabolik karbohidrat, protein, dan lemak setelah diabsorbsi.
2. Detoksifikasi zat-zat sisa serta senyawa-senyawa asing.
3. Sistesis berbagai protein plasma.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktivan vitamin D (dilakukan bersama-sama dengan ginjal).
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang (oleh makrofag)
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.
Tiap-tiap sel hati mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di atas, kecuali
aktivitas fagositik yang dilakukan oleh sel Kupffer. Setiap hepatosit dapat berkontak
langsung dengan darah dari 2 sumber: darah vena dari saluran pencernaan, dan darah
arteri dari aorta, melalui sistem porta hati. Di dalam hati, arteri hepatika dan vena porta
bercabang-cabang menjadi jaringan kapiler (sinusoid hati) yang memungkinkan
pertukaran antara darah dan hepatosit, sebelum mengalirkan darah ke vena hepatika.
Zat-zat makanan yang telah diabsorbsi dibawa ke hati lebih dulu untuk diolah, disimpan,
dan didetoksifikasi sebelum masuk ke sirkulasi umum.
Hepatosit terus-menerus mengeluarkan empedu ke dalam kanalikulus biliaris,
kemudian mengalir melalui duktus biliaris. Duktus biliaris dari berbagai lobulus hati
menyatu dan membentuk duktus biliaris komunis, yang menyalurkan empedu dari hati ke
duodenum. Lubang duktus biliaris komunis dikontrol oleh sfingter Oddi, yang mencegah
empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup,
empedu akan dibelokkan ke kandung empedu untuk disimpan dan dipekatkan diantara
waktu makan. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 ml-1 liter.
Empedu memiliki 6 kandungan utama: (1) garam empedu, (2) lesitin, (3) ion
bikarbonat dan garam lainnya, (4) kolesterol, (5) pigmen empedu dan sejumlah kecil sisa
metabolisme lainnya, dan (6) trace metals. Garam empedu dan lesitin disintesis di hati
untuk membantu mengemulsi lemak di usus halus. Ion bikarbonat berfungsi
menetralisasi keasaman di duodenum. Tiga komponen empedu yang terakhir diekstraksi
dari darah dan diekskresikan melalui empedu.
Garam Empedu
Garam empedu adalah turunan kolesterol. Setelah ikut serta dalam pencernaan
lemak, sebagian besar garam empedu direabsorbsi ke dalam darah oleh mekanisme
transport aktif khusus yang terdapat di ileum terminal. Setelah itu, garam empedu
dikembalikan melalui sistem porta hepatika ke hati, lalu disekresikan ke dalam empedu.
Daur ulang garam empedu (dan sebagian komponen empedu yang lain) antara usus halus
dan hati ini disebut sirkulasi enterohepatik.
Garam empedu membantu pencernaan dan penyerapan lemak melalui efek
deterjen dan pembentukan misel. Efek deterjen mengacu pada kemampuan garam
empedu mengubah globulus-globulus lemak berukuran besar menjadi emulsi lemak, yang
terdiri dari banyak butir lemak kecil yang terbenam di dalam cairan kimus. Dengan
demikian, luas permukaan untuk aktivitas lipase menjadi lebih besar sehingga pencernaan
lemak jadi lebih cepat. Fungsi ini dapat dilakukan karena garam empedu terdiri atas
bagian yang larut lemak dan larut air. Bagian yang larut air akan mencegah droplet-
droplet lemak kecil kembali menyatu menjadi globulus lemak yang besar. Lipase tidak
dapat langsung berikatan dengan permukaan garam empedu, sehingga harus dibantu
oleh collipase yang dihasilkan di pankreas.
Garam empedu bersama kolesterol dan lesitin berperan penting untuk
penyerapan lemak melalui pembentukan misel. Lesitin memiliki bagian yang larut lemak
dan larut air, sementara kolesterol hampir tidak dapat larut dalam air. Dalam suatu misel,
garam empedu dan lesitin menggumpal dalam kelompok-kelompok kecil dengan bagian
larut lemak berkumpul di tengah membentuk inti hidrofobik, sedangkan bagian larut air
membentuk selaput hidrofilik di bagian luar. Misel meupakan vehikulum yang praktis
untuk mengangkut bahan-bahan yang tidak larut air di dalam lumen yang banyak
mengandung air. Bahan yang diangkut dengan misel berupa produk pencernaan lemak
dan vitamin-vitamin larut lemak. Jika tidak menumpang di misel ini, nutrient-nutrien
tersebut akan terapung di permukaan kimus (seperti minyak terapung di atas air).
Sekresi empedu dapat ditingkatkan melalui 3 mekanisme:
1. Mekanisme kimiawi (garam empedu). Koleretik adalah bahan yang meningkatkan
sekresi empedu. Koleretik terkuat adalah garam empedu. Selama makan (sewaktu
garam empedu sedang dipakai) sekresi empedu ditingkatkan.
2. Mekanisme hormonal (sekretin). Sekretin merangsang sekresi empedu alkalis encer
tanpa disertai peningkatan garam empedu.
3. Mekanisme saraf (nervus vagus). Stimulasi nervus vagus hati hanya sedikit
meningkatkan sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan.
Kontrol sekresi empedu
Bilirubin
Bilirubin adalah komponen utama empedu, tetapi tidak berperan dalam proses
pencernaan. Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian bagian
heme (mengandung besi) dari hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah.
Bilirubin diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif diekskresikan ke dalam
empedu. Warna bilirubin yang kuning akan dimodifikasi oleh bakteri di usus besar
sehingga menjadi warna kecoklatan pada feses. Sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi ke
dalam darah dan dikeluarkan melalui urin, sehingga urin berwarna kuning.
Penimbunan bilirubin di tubuh menyebabkan ikterus (jaundice). Ikterus dapat
ditimbulkan oleh 3 mekanisme:
1. Ikterus prahepatik (hemolitik)  disebabkan oleh penguraian (hemolisis) berlebihan
sel darah merah, sehingga hati menerima lebih banyak bilirubin.
2. Ikterus hepatik  terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal
bilirubin.
3. Ikterus pascahepatik (obstruktif)  terjadi jika duktus biliaris tersumbat (misalnya
oleh batu empedu), sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi.
Usus Halus
Usus halus merupakan tempat utama terjadinya digesti dan absorpsi. Usus halus
terbagi menjadi 3: duodenum, jejunum, dan ileum.
MOTILITAS. Motilitas usus halus terdiri dari: segmentasi dan migrating motility complex.
1. Segmentasi
 Merupakan primary method yang terjadi selama digesti makanan.
 Mencampur dan mendorong kimus
 Kerjanya adalah dengan kontraksi otot polos sirkuler sepanjang usus halus, di antara
area relaksasi terdapat kimus. Setelah beberapa waktu, area yg relaksasi akan
berkontraksi dan sebaliknya.
 Kimus akan tercampur, terpecah-pecah.
 Segmentasi diinisiasi oleh sel pacemaker usus halus yang memproduksi Basic
Electrical Rhythm (BER). Apabila BER usus halus membawa otot polos sirkuler usus
halus menuju threshold, terjadi stimulasi segmentasi dengan frekuensi segmentasi
sesuai dengan frekuensi BER.
 Responsivitas otot polos dan intensitas kontraksi segmentasi dapat dipengaruhi oleh
distensi usus, hormon gastrin, dan aktivitas saraf ekstrinsik.
 Segmentasi hanya sedikit terjadi atau bahkan tidak terjadi di antara waktu makan,
namun menjadi sangat aktif segera setelah makan.
 Duodenum dan ileum mulai bersegmentasi secara simultan ketika makanan pertama
masuk ke usus halus. Duodenum mulai bersegmentasi terutama karena respons
distensi lokal karena adanya kimus. Ileum yang kosong juga bersegmentasi karena
 adanya hormon gastrin yang disekresikan sebagai respons adanya kimus di gaster
(refleks gastroileal).
 Parasimpatis --> meningkatkan segmentasi. Simpatis --> mengurangi segmentasi.
 Fungsi segmentasi:
o Mencampur kimus dengan getah sekret digesti
o Mengekspos kimus ke permukaan absorpsi
o Mendorong kimus sepanjang usus halus secara perlahan
 Semakin distal, frekuensi segmentasi berkurang. Sel pacemaker di duodenum
berdepolarisasi lebih cepat drpd bagian distal. Frekuensi kontraksi di duodenum
sekitar 12x/menit, pada ileum terminal 9x/menit. Frekuensi proksimal > frekuensi
distal, shg kimus lebih banyak didorong maju daripada didorong mundur --> gerakan
maju perlahan.
 Gerakan lambat tsb menguntungkan karena memberikan waktu lebih untuk digesti
dan absorpsi (3-5jam)
2. Migrating motility complex
 Setelah makanan hampir habis diabsorpsi, segmentasi menghilang perlahan-lahan
dan digantikan o/ migrating motility complex yg terjadi di antara waktu makan.
 Gerakan ini merupakan gerakan gelombang peristaltik lambat dan berulang.
Gelombang bermula di gaster dan bermigrasi turun ke usus halus. Gelombang ini
berlangsung selama 100-150 menit untuk bermigrasi dari gaster ke akhir usus halus,
dgn tiap kontraksinya menyapu sisa-sisa makanan plus debris mukosa, serta bakteri
menuju kolon --> “intestinal housekeeper.”
 Setelah mencapai terminal usus halus, siklus dimulai kembali dan terus berlanjut
sampai makan selanjutnya.
 Motilitas ini diduga diregulasi oleh hormon motilin yang disekresikan saat keadaan
tidak makan oleh sel endokrin mukosa usus halus. Pelepasan motilin diinhibisi dengan
makan.
Pada perbatasan usus halus dan usus besar, bagian akhir ileum berhubungan
dengan cecum (valvula ileocecal). Daerah ini berperan sebagai barrier karena:
1. Susunan anatomisnya berupa lipatan seperti katup yang mencuat dari ileum ke lumen
cecum. Ketika isi ileum didorong maju menuju lumen cecum, katup dengan mudah
terbuka, namun akan tertutup apabila isi cecum bergerak mundur.
2. Otot polos di beberapa cm dinding terminal ileum menebal, membentuk sphincter
yang berada di bawah kontrol neural dan hormonal. Hampir sepanjang waktu,
sphincter ileocecal ini berada pada keadaan konstriksi ringan. Tekanan dari sisi cecum
menyebabkan kontraksi lebih dari sphincter, namun distensi dari sisi ileum
menyebabkan relaksasi sphincter. Reaksi tsb dimediasi oleh plexus intrinsik.
Dengan cara tersebut, daerah ileocecal mencegah bakteri dari usus besar
mengkontaminasi usus halus. Relaksasi sphincter diperkuat oleh gastrin pada saat makan
(saat aktivitas gastrin tinggi), sehingga sisa-sisa makanan yang berasal dari makan
sebelumnya terdorong maju dan makanan yang baru masuk ke traktus pencernaan.
SEKRESI. Tiap harinya, kelenjar eksokrin di mukosa usus halus mensekresi sekitar
1,5 L larutan mukus dan garam yang disebut succus entericus. Sekresi meningkat setelah
makan sebagai respons dari stimulasi lokal akibat adanya kimus.
Sekresi mukus memberikan proteksi dan lubrikasi. Sekresi larutan ini juga
memberikan banyak H2O untuk hidrolisis (digesti). Tidak ada enzim digesti yang
disekresikan dalam sekret ini --> Usus halus mensintesis enzim digestif tetapi enzim-enzim
tsb beraksi pada membran brush-border sel epitel yang melapisi lumen, bukan
disekresikan ke lumen.
DIGESTI. Digesti pada lumen usus halus dikerjakan oleh enzim pankreatik dengan
digesti lemak diperkuat oleh sekresi empedu. Hasil dari aktivitas pankreas:
1. Lipid dipecah seluruhnya menjadi monogliserida dan asam lemak bebas
2. Protein dipecah menjadi fragmen peptida dan sejumlah asam amino
3. Karbohidrat dipecah menjadi disakarida dan sejumlah monosakarida.
Digesti lipid selesai pada lumen usus halus, sedangkan karbohidrat dan protein
belum benar-benar komplet. Proyeksi seperti sikat pada permukaan epitel lumen usus
halus (microvilli / brush border). Membran plasma mikrovili mengandung 3 kategori
enzim terikat membran:
1. Enterokinase: mengaktivasi tripsinogen (enzim pankreas)
2. Disakaridase (maltase, sukrase, laktase) : hidrolisis disakarida
3. Aminopeptidase: hidrolisis peptida menjadi asam amino
Sehingga, digesti karbohidrat dan protein benar-benar komplet di mikrovili.
ABSORPSI. Absorpsi terjadi terutama di duodenum dan jejunum. Sedikit sekali
terjadi di ileum. Hali ini bukan karena ileum tidak punya kemampuan absorpsi, tetapi
karena sebagian besar absorpsi sudah selesai terjadi sebelum mencapai ileum.
 50% usus halus dapat dihilangkan dengan gangguan absorpsi yang tidak
bermakna. Namun, apabila ileum terminal dihilangkan, vitamin B12 dan garam empedu
tidak dapat diabsorpsi dengan baik, karena mekanisme transpor untuk substansi tsb
hanya terdapat pada regio itu.
Mukosa usus halus sangat baik untuk fungsi absorpsi karena 2 alasan:
1. Usus halus memiliki area permukaan yang luas
2. Sel epitel di daerah usus halus memiliki bervariasi mekanisme transpor
Adaptasi yang meningkatkan area permukaan usus halus:
1. Permukaan dalam usus halus berupa lipatan-lipatan sirkuler yang dapat terlihat
dengan mata biasa --> area permukaan meningkat 3x lipat.
2. Villi --> proyeksi dari permukaan yang terlipat-lipat tsb. Dapat dilihat dengan
mikroskop --> meningkatkan luas permukaan 10x lipat.
3. Mikrovilli --> meningkatkan luas permukaan 20x lipat. Tiap sel epitel memiliki 3000-
6000 mikrovilli. Terlihat hanya dengan mikroskop elektron.
Total --> luas permukaan meningkat sekitar 600x lipat.
Tiap villus memiliki komponen berikut:
1. Sel epitel yang melapisi permukaan villus. Antara sel epitel yg 1 dgn yang lainnya
dihubungkan oleh tight junction. Pada brush border, sel-sel epitel ini memiliki carrier
untuk absorpsi nutrien spesifik dan elektrolit dari lumen, serta enzim terikat
membran.
2. Inti jaringan ikat --> lamina propria
3. Network kapiler
4. Pembuluh limf --> tiap villus disupply oleh sebuah pembuluh limf buntu yang dikenal
sebagai lacteal sentralis.
Absorpsi --> Substansi melewati sel epitel, berdifusi melalui cairan interstitial
dalam inti jaringan ikat, dan menyeberangi dinding kapiler/limf. Absorpsi dapat aktif
maupun pasif. Menjorok ke dalam dari permukaan mukosa di antara villi terdapat
invaginasi yang disebut cryptus Lieberkuhn --> tidak mensekresi enzim (tidak seperti
sumur gaster), namun mensekresi air dan elektrolit yang turut berperan dalam
pembentukan succus entericus.
Kriptus berfungsi sebagai tempat produksi sel pengganti. Sel epitel yang melapisi
usus halus lepas dan digantikan dengan kecepatan tinggi karena aktivitas stem cell di
dalam kriptus. Sel-sel baru diproduksi terus-menerus dalam kriptus, bermigrasi ke atas
villi dan akhirnya mendorong sel yang tua pada ujung villi menuju lumen. Dengan cara ini,
lebih dari 100juta sel intestin lepas per menit. Perjalanan dari kriptus sampai puncak villi
berlangsung selama kurang lebih 3 hari, sehingga epitel tsb diganti tiap 3 hari.
Sel baru mengalami beberapa perubahan selama migrasi ke puncak villus.
Konsentrasi enzim brush-border meningkat dan kapasitas absorpsi meningkat --> sel pada
puncak villus memiliki kemampuan digesti dan absorpsi paling optimal.
Turnover yang cepat pada sel-sel usus halus penting karena kondisi lumen yang
keras --> sel terekspos kepada isi lumen yang abrasif dan korosif --> mudah rusak dan
tidak dapat hidup lama. Sel yang lepas didigesti kembali dengan konstituen sel diabsorpsi
ke darah dan salah satunya dapat digunakan untuk sintesis sel baru.
Sel Paneth juga dapat ditemukan di kriptus. Sel ini berfungsi sebagai mekanisme
pertahanan, menjaga stem cell. Sel tsb memproduksi 2 bahan kimia yang mencegah
bakteri:
1. Lisozim --> enzim lisis bakteri yang juga ditemukan di saliva
2. Defensin --> protein kecil dengan kekuatan antimikrobial.
Usus Besar
Usus besar terdiri atas: cecum membentuk kantong setelah perbatasan usus
halus-usus besar pada valvula ileocecal; appendix vermiformis merupakan jaringan limfoid
yang menyimpan limfosit; Kolon merupakan komposisi utama usus besar, terdiri atas
colon ascendens, colon transversum, colon descendens, dan colon sigmoid.
Kolon normalnya menerima 500 ml kimus dari usus halus tiap harinya, yg terdiri
atas residu makanan tak tercerna (misal: selulosa), komponen empedu yg tak terabsorpsi,
dan cairan sisa. Kolon mengekstraksi H2O dan garam dari kimus tsb. Dan yg tersisa untuk
dieliminasi adalah feces. Fungsi utama usus besar adalah untuk menyimpan feces
sebelum defekasi.
Otot polos longitudinal luar tidak seluruhnya mengelilingi usus besar. Namun,
terdiri atas 3 otot longitudinal yg terpisah (taenia coli), yg berada sepanjang usus besar.
Taenia coli lebih pendek daripada otot polos sirkular dan lapis mukosa di bawahnya
apabila lapisan tsb diregangkan. Karena itulah lapisan tsb membentuk kantong-kantong yg
disebut sebagai haustra. Haustra tidaklah permanen pasif, tetapi secara aktif berganti
lokasi sebagai akibat kontraksi dari lapis otot polos sirkular. Hampir sepanjang waktu,
pergerakan usus besar lambat dan nonpropulsif, sesuai dengan fungsi absorpsi dan
storagenya.
MOTILITAS. Motilitas utama kolon adalah kontraksi haustral yg diinisiasi oleh
ritmik autonom sel otot polos. Kontraksi tersebut menyerupai segmentasi namun terjadi
jauh lebih jarang. Antara kontraksi haustral terdapat jarak 30 menit. Pergerakan kontraksi
ini nonpropulsif; secara perlahan mencampur kimus maju-mundur yang mengekspos isi
kolon ke mukosa untuk absorpsi. Kontraksi haustral dikontrol oleh refleks lokal yg
melibatkan pleksus intrinsik.
3-4x sehari, umumnya setelah makan, terdapat peningkatan motilitas, yaitu
segmen ascendens dan transverse colon berkontraksi secara simultan, membawa feces
1/3 – 3/4 dari panjang colon dalam beberapa detik. Kontraksi masif ini disebut dgn mass
movement, membawa isi kolon menuju area distal usus besar, di mana material disimpan
sampai defekasi terjadi.
Ketika makanan masuk ke gaster, mass movement terpicu terutama karena
refleks gastrocolic, yg dimediasi dari gaster ke kolon oleh gastrin dan oleh saraf autonom
ekstrinsik. Pada kebanyakan orang, refleks ini paling terasa setelah makan pagi yang
biasanya diikuti dengan keinginan untuk defekasi. Karena itu, ketika makanan baru masuk
ke saluran cerna, refleks diinisiasi untuk menggerakkan isi yang telah ada sebelumnya
lebih jauh untuk memberikan tempat bagi makanan yang baru. Refleks gastroileal
menggerakkan isi sisa usus halus menuju usus besar dan refleks gastrocolic mendorong isi
colon menuju rectum dan memicu refleks defekasi.
Ketika mass movement colon mendorong feces ke rectum, distensi resultan dari
rectum menstimulasi reseptor regang di dinding rectum, menginisiasi refleks defekasi.
Refleks ini menyebabkan sphincter ani internus (otot polos) untuk relaksasi dan rectum
serta colon sigmoid untuk berkontraksi. Apabila sphincter ani eksternus (otot rangka) juga
relaksasi, maka terjadilah defekasi. Namun, sphincter ani eksternus berada di bawah
kontrol sadar. Distensi dinding rectal dibarengi dengan keinginan sadar untuk defekasi.
Apabila keadaan tidak memungkinkan untuk defekasi, kontraksi sadar dari sphincter ani
eksternus dapat mencegah terjadinya defekasi meskipun terdapat refleks defekasi.
Apabila defekasi ditunda, dinding rectum yang tadinya berdistensi secara gradual
berelaksasi, dan keinginan untuk defekasi menghilang sampai adanya mass movement
berikutnya yg akan kembali memicu refleks defekasi.
Ketika defekasi terjadi, biasanya disertai dengan gerakan sadar yang
menghasilkan tekanan, yaitu melibatkan kontraksi simultan dari otot abdomen dan
ekspirasi paksa melawan glotis yang tertutup. Manuver ini meningkatkan tekanan
intraabdominal yang membantu mengeluarkan feces.
Apabila defekasi ditunda terlalu lama, dapat terjadi konstipasi karena lebih dari
jumlah normal H2O direabsorpsi dari feces sehingga feces menjadi keras dan kering.
Frekuensi normal defekasi berkisar antara tiap setelah makan sampai 1x seminggu. Ketika
frekuensi kurang dari normal untuk orang tertentu, konstipasi dan gejala-gejalanya
(ketidaknyamanan abdomen, nyeri kepala, hilangnya nafsu makan, mual, depresi mental)
dpt terjadi. Gejala tsb terjadi bukan karena toksin yang diabsorbsi dari feces yang
tertahan. Meskipun metabolisme bakteri memproduksi sejumlah substansi yang toksik di
kolon, substansi tsb akan melalui sistem portal dan dibuang oleh hati sebelum mencapai
sirkulasi sistemik.
SEKRESI. Usus besar tidak mensekresi enzim apapun karena memang tidak
diperlukan --> digesti sudah selesai sebelum kimus mencapai colon.
Sekresi colon terdiri atas larutan mukus alkali (NaHCO 3) yg berfungsi untuk
melindungi mukosa usus besar dari trauma mekanik dan kimia. Mukus memberikan
lubrikasi untuk memfasilitasi gerakan feces, sedangkan NaHCO 3 menetralisasi asam iritan
yang diproduksi oleh fermentasi bakteri lokal. Sekresi meningkat sebagai respons
stimulasi mekanik dan kimia mukosa colon yg dimediasi oleh refleks pendek dan
persarafan parasimpatis.
DIGESTI. Tidak ada digesti terjadi di usus besar karena tidak terdapat enzim.
Namun, bakteri colon mencerna sejumlah selulosa.
Karena gerakan colon yang lambat, bakteria memiliki waktu untuk tumbuh dan
berakumulasi di usus besar. Sebaliknya, di usus halus, pertumbuhan bakteri tidak terjadi
karena pergerakan kimus terlalu cepat. Mulut, gaster, dan usus kecil mensekresikan agen
antimikrobial, namun colon tidak. Tidak semua bakteria yang tertelah dihancurkan oleh
lisozim dan HCl. Bakteria yg bertahan hidup berkembang biak di usus besar.
Mikroorganisme colon ini memberikan keuntungan, yaitu:
1. Meningkatkan imunitas usus dengan berkompetisi dengan mikroba patogen dalam
mendapatkan nutrien dan ruang
2. Promote motilitas colon
3. Membantu menjaga integritas mukosa colon
4. Kontribusi nutrisi. Misal: bakteri mensintesis vitamin K dan meningkatkan asam colon
yang membantu absorpsi Ca, Mg, dan Zn; sejumlah glukosa yg dilepas selama
memproses serat diet diabsorpsi oleh mukosa colon.
ABSORPSI. Absorpsi di colon tidak sebanyak di usus kecil. Permukaan lumen
colon halus shg area absorpsi rendah. Colon juga tidak dilengkapi dengan mekanisme
transpor spesifik seperti di usus halus. Apabila motilitas usus halus yang berlebih
memberikan isinya ke colon sebelum absorpsi nutrien selesai, colon tidak dapat
mengabsorbsi materi tsb dan akan terbuang melalui diare.
Colon normalnya mengabsorbsi garam dan H2O. Na diabsorbsi secara aktif, Cl
mengikuti gradien elektrik secara pasif, dan H2O mengikuti secara osmosis. Colon
mengabsorbsi sejumlah elektrolit termasuk vitamin K yang disintesis bakteri colon.
Dari 500 ml materi yg masuk ke colon per hari, 350 ml diabsorbsi, meninggalkan
150 gr feces untuk dibuang per harinya. Feces terdiri atas 100 gr H2O dan 50 gr solid
(termasuk selulosa yg tidak tercerna, bilirubin, bakteri, dan sejumlah kecil garam). Produk
sisa utama yg diekskresikan dalam feces adalah bilirubin.
Kadang, selain feces yg keluar melalui anus, gas intestinal / flatus juga dapat
keluar. Gas ini berasal dari:
1. Udara yg tertelan (500 ml udara dapat tertelan selama makan)
2. Gas yg diproduksi oleh fermentasi bakteri di colon
Keberadaan gas di dalam lumen menimbulkan suara gurgling yang disebut borborygmi.
Sendawa menghilangkan sebagian besar udara yg tertelan dari gaster, namun
sisanya menuju intestinal. Biasanya, gas yg terdapat di usus halus sangat sedikit, karena
gas cepat diabsorbsi atau berjalan menuju colon. Sebagian besar gas di colon disebabkan
oleh aktivitas bakteri, dengan kuantitas dan nature gas tergantung dari tipe makanan dan
karakteristik dari bakteri colon. Beberapa makanan, misal kacang-kacangan, mengandung
tipe karbohidrat yg tdk dapat dicerna manusia namun dapat dicerna oleh bakteri yg
memproduksi gas. Sejumlah gas diabsorpsi melalui mukosa intestinal. Sisanya dikeluarkan
melalui anus.
Untuk secara selektif mengeluarkan gas ketika feces juga terdapat di rectum, seseorang
secara sadar mengkontraksi otot abdomen dan sphincter ani externus pada saat yg sama.
Ketika kontraksi abdomen menghasilkan tekanan yg cukup melawan sphincter ani yg
berkontraksi, gradien tekanan memaksa udara keluar dengan kecepatan tinggi melalui
lubang yg terlalu sempit untuk keluarnya feces solid. Keluarnya udara dengan kecepatan
tinggi menyebabkan ujung dari lubang anus bervibrasi, menimbulkan suara berfrekuensi
rendah.
KEBUTUHAN ENERGI
Kebutuhan energi dapat dihitung berdasarkan komponen-komponen
penggunaan energi terdapat enam langkah dalam menghitung kebutuhan energi  untuk
setiap atlet. Pertama, tentukan status gizi atlet dengan menggunakan Indeks Massa
Tubuh (IMT).  IMT merupakan pembagian berat badan dalam kg oleh tinggi badan dalam
satuan meter dikuadratkan.
Kedua, tentukan Basal Metabolic Rate (BMR) yang sesuai dengan jenis kelamin,
umur dan berat badan.  Cara menentukan BMR dengan melihat BMR untuk laki-laki dan
perempuan berdasarkan berat badan.  Tambahkan BMR dengan specific dynamic action
(SDA) yang besarnya 10 % BMR.
Ketiga, tentukan aktivitas fisik setiap hari, kemudian hitung besarnya energi
untuk aktivitas fisik tersebut (tanpa kegiatan olahraga). Keempat, kalikan faktor aktivitas
fisik dengan BMR yang sudah ditambahkan dengan SDA. Kelima, tentukan penggunaan
energi sesuai dengan latihan atau pertandingan olahraga dengan menggunakan tabel
tersendiri. Kalikan jumlah jam yang digunakan untuk latihan per minggu dengan besar
energi yang dikeluarkan untuk aktivitas olahraga.
Total energi didapatkan dari perhitungan energi dalam sepekan kemudian dibagi
tujuh untuk mendapatkan penggunaan energi yang dikeluarkan per hari. Tambahkan
besarnya penggunaan energi ini dengan besarnya energi yang dapat pada perhitungan
langkah 4. Dengan cara ini, akan didapatkan kebutuhan energi berdasarkan aktivitas
olahraga dilihat dari berat badan dengan satuan kalori per menit.
Langka keenam, apabila atlet tersebut masih dalam usia pertumbuhan, maka
tambahkan kebutuhan energi berdasarkan umur dan jenis kelamin.
K-4 : BIOKIMIA SISTEM GI
Oleh: dr. Parwati Abadi
Aspek biokimia yang terlibat dalam sistem pencernaan terutama mengenai bagaimana
nutrien dicerna, diserap, ditranspor ke tempat-tempat tujuan, serta metabolisme mereka.
DEFINISI DASAR PROSES DIGESTI-ABSORBSI-TRANSPORTASI cairan limfe via pembuluh lakteal sentral di villi usus halus. Beberapa zat kecil seperti
Pada dasarnya, nutrien yang terdapat dalam makanan terdiri dari dua jenis: makronutrien glukosa larut dalam plasma darah, sementara zat-zat lainnya perlu berikatan dengan
dan mikronutrien. Proses digesti diperlukan oleh makronutrien, sementara absorpsi dan protein plasma untuk bisa diangkut. Khusus untuk lemak, pengangkutan membutuhkan
transportasi dibutuhkan oleh keduanya. Alasannya tidak lain adalah bahwa mikronutrien molekul khusus yang disebut chylomicron.
dapat dengan mudah diserap, sementara makronutrien seringkali berukuran terlalu besar
untuk bisa diserap dan/atau dimanfaatkan, sehingga perlu direduksi menjadi partikel lebih PENCERNAAN KARBOHIDRAT
kecil lagi. Biasanya proses ini disebut proses hidrolisis. Karbohidrat memiliki tiga bentuk: polisakarida, yang merupakan polimer dari berbagai
Proses digesti, sebagaimana proses kimia lainnya, merupakan serangkaian reaksi kimia. jenis monosakarida; oligosakarida; tri-/disakarida, dan monosakarida. Bentuk karbohidrat
Oleh karena itu, proses digesti memiliki properti-properti yang sama, yaitu keperluan terutama dalam makanan sehari-hari adalah pati/amilum. Pencernaan karbohidrat
untuk mengefisiensikan reaksi. Misalkan, proses digesti berlangsung lebih efektif pada bertujuan memecah polisakarida menjadi bentuk monomernya agar mudah diserap dan
suhu tubuh dan diefektifkan dengan pengecilan ukuran partikel makanan (prinsip luas diutilisasi dalam jaringan. Karbohidrat dicerna di mulut dan usus halus.
permukaan reaksi)---terutama di lambung, di mana makanan dicairkan oleh gerak Proses pencernaan dasar karbohidrat:
peristaltik dan lainnya menjadi cairan chyme. Untuk mempercepat reaksi, proses digesti amilum tri-/disakaridase
banyak dikatalisasi oleh enzim-enzim, yang sebagian besar merupakan enzim hidrolase. Polisakarida ========> oligo-/tri-/disakarida ============> monosakarida
Perlu diketahui bahwa enzim pencernaan memiliki dua cara kerja: memutus ikatan di pemecahan amilosa dan amilopektin
tengah struktur dan menghasilkan beberapa rantai yang lebih pendek (endohidrolase)
atau memutuskan ikatan satu per satu dari ujung rantai (eksohidrolase). DIGESTI: Di mulut, terjadi pencernaan secara
Biasanya enzim-enzim ini disekresikan dalam bentuk zimogen untuk mengantisipasi mekanis dan kimiawi. Pencernaan mekanis oleh
kemungkinan enzim mencerna sistem gastrointestinal (GI) sendiri. Selain itu, untuk gigi bertujuan untuk mengecilkan ukuran partikel
mengoptimalkan kerja enzim dan sistem gastrointestinal, ada sekret-sekret tertentu yang supaya lebih mudah ditelan dan dicerna.
turut memberi andil, seperti HCl, NaHCO 3, garam empedu, dan hormon-hormon lainnya. Pencernaan kimiawi dimediasi enzim α-
Tentunya enzim-enzim dan sekret ini tidak dikeluarkan secara asal. Pengaturan terjadi di glukoamilase1, yang lebih dikenal dengan α-
level sel yang mensekresikan enzim-enzim tersebut. Umumnya regulasi sekresi amilase. Hasil utama dari reaksi ini adalah maltosa,
diperankan oleh zat-zat tertentu yang memicu ataupun menghambat sekresi. Zat-zat yang maltotriosa, α-dekstrin, dan isomaltosa.
bersifat demikian dinamakan secretagogues. Sayangnya, pencernaan kimiawi tidak berlangsung
Proses penyerapan zat pada umumnya berlangsung dengan dua cara: transpor aktif dan lama di mulut; makanan segera ditelan dan
transpor pasif (kadang bisa difasilitasi protein transpor). Selain itu, dari jalurnya, ada dua memasuki gaster, di mana sebagian besar reaksi
jenis transpor, yakni transpor transelular dan paraselular. Masalah utama dari proses hidrolisis segera terhenti oleh karena perbedaan
absorpsi adalah fakta bahwa selalu ada selapis tipis fluid yang tidak bergerak di dinding pH, kecuali pada pusat bolus di mana HCl tidak
lumen apapun, termasuk di daerah lumen sistem GI. Hal ini menghambat absorpsi, mampu masuk ke dalam. Segera setelah memasuki usus halus dan pH asam dinetralisasi,
mengingat lapisan ini bersifat ‘menjebak’ zat-zat yang berusaha menembusnya, α-amilase duodenum (yang memiliki properti yang sama dengan ptialin) akan segera
menyebabkan konsentrasi zat di lapisan ini rendah. Setelah melewati ini, maka zat akan bekerja, menghidrolisis amilum yang masih ada. Hasilnya sama dengan pencernaan pada
melewati salah satu dari dua mekanisme di atas (baik mekanisme ataupun sawar yang rongga mulut, dengan tambahan berupa limiting dextrine.
dilewati) dan keluar dari sel, melewati batas kontralumen. Dari sini, pencernaan selanjutnya terjadi di jejunum-ileum, dengan memanfaatkan enzim-
Nantinya, setelah diabsorpsi, zat tentunya perlu diangkut menuju ke tempat tujuan. Ada enzim disakaridase dan trisakaridase spesifik. Sebagian besar enzim ini bersifat
dua mekanisme, yakni pengangkutan melewati darah via v. porta hepatica atau melewati 1
Bekerja pada pH netral. Cara kerja: memutuskan ikatan α-1,4 normal dari dalam (endoglikosidase).
eksoglukosidase. Enzim-enzim ini biasanya terdapat pada dinding sel epitel lumen, Untuk transpor, tidak ada jalur khusus, mengingat semua monosakarida mudah larut
tepatnya di sisi brush border-nya. Enzim-enzim yang ada (serta substratnya) antara dalam plasma darah.
lain: Absorpsi Glukosa, Fruktosa, Galaktosa
ENZIM SUBSTRAT TARGET HASIL
Maltose, PENCERNAAN PROTEIN
Maltase/α-glukosidase isomaltosa, limiting Ikatan α-1,4 Glukosa Protein pada dasarnya merupakan polipeptida yang sudah mengalami modifikasi. Ini
dextrine secara tidak langsung menyatakan bahwa protein merupakan polimer dari asam amino.
Sukrosa dan derivat Dalam tubuh, protein dibutuhkan bukan dalam bentuk utuhnya, melainkan dalam bentuk
Kompleks sukrase- Ikatan α-1,4
maltosa selain Glukosa, fruktosa asam amino yang nantinya akan digunakan untuk membentuk bermacam-macam protein
isomaltase2 dan α-1,6
maltosa yang dibutuhkan. Khusus pada anak kecil dan bayi, protein kecil bisa diserap dalam jumlah
Laktase/β- Glukosa, galaktosa, banyak. Pencernaan protein terjadi di lambung dan usus halus.
Laktosa, glikolipid Ikatan β-1,4
galaktosidase3 ceramide Proses dasar pencernaan protein:
Trehalase Trehalosa Ikatan α-1,1 Glukosa peptidase protease
Protein (polipeptida) ===============> pepton ===============> asam amino
Patut ditekankan bahwa aktivitas α-amilase tetap ada sepanjang usus halus dan malah
cenderung meningkat secara progresif; tujuannya adalah untuk membatasi jumlah
DIGESTI: Protein dicerna pertama kali di lambung. Sebelum dicerna, protein terlebih
amilum yang lolos tak tercerna.
dahulu didenaturasi oleh HCl. Ini berguna supaya protein lebih mudah dicerna.
(1) Pemecahan oligomer glukosa yang linear. (2) Pemecahan rantai -dextrin.
Pencernaan dilakukan oleh enzim pepsin 4, yang disekresikan dalam bentuk inaktif namun
diaktifkan oleh HCl dan juga mampu melakukan autoaktivasi. Protein akan segera diubah
Kaitan klinis
menjadi protein pendek yang dinamakan pepton. Pentingnya aktivitas pepsin bukan
 Defisiensi oligosakaridase mengakibatkan diare, flatulence, dan bloating.
terletak pada jumlah hasilnya, namun lebih pada fungsi hasilnya sebagai salah satu
Defisiensi laktase biasanya berhubungan dengan intoleransi terhadap susu (lactose secretagogue CCK di duodenum. Karena itu, pencernaan protein di lambung tidak bersifat
intolerance). Gangguan ini banyak dierita oleh orang kulit hitam, oriental dan esensial bagi hidup.
mediteranean. Namun, biasanya orang yang menderita lactose intolerance dapat Beberapa enzim protease lainnya yang penting adalah renin dan gelatinase. Gelatinase
menerima yoghurt dnegan baik karena pada yoghurt terdapat laktase bakterial. mengkatalisasi perombakan gelatin, sementara renin berfungsi mencerna kasein pada
ABSORPSI DAN TRASNPOR: Dari sini, hasil yang berupa glukosa, galaktosa, dan fruktosa susu sehingga mudah dirombak oleh pepsin. Renin terutama bekerja pada anak kecil dan
diabsorpsi di lumen usus. Ada dua mekanisme yang berbeda untuk setiap zat. Golongan bayi.
heksosa(glukosa, galaktosa) akan diangkut secara simpor bersama ion Na +, dengan Setelah memasuki duodenum, maka enzim-enzim protease pankreas akan dikeluarkan
protein transpor SGLT1. Gula-gula pentosa lainnya (fruktosa), di lain pihak, akan diangkut sebagai respon dari sekresi CCK. Enzim-enzim ini disekresikan dalam bentuk zimogen dan
secara difusi terfasilitasi oleh bantuan protein GLUT5. namun, hal tersebut juga dapat akan diaktifkan oleh enzim tripsin. Enzim tripsin sendiri juga dihasilkan pankreas dalam
terjadi pada glukosa dan galaktosa. Setelah masuk ke dalam sel, semuanya akan bentuk tripsinogen, yang diaktifkan pertama kali oleh enzim enteropeptidase pada brush
dikeluarkan ke pembuluh darah dengan menggunakan protein GLUT2. Walaupun border sel epitel duodenum dan juga secara autokatalisis. Mengingat bahayanya enzim ini
demikian, ada bukti bahwa gula heksosa bisa diangkut dengan proses transpor aktif. bila teraktivasi dalam pankreas, sekresi pankreas mengandung zat inhibitor tripsin. Enzim-
enzim ini mencerna pepton lambung menjadi oligoprotein dan asam amino bebas.

2
Aktivitas tertinggi di jejunum. 4
Bekerja pada pH asam. Bersifat endoprotease. Ada banyak jenis, namun yang terutama adalah
3
Aktivitas tertinggi di jejunum. Pada manula dan orang berkulit gelap, aktivitas menurun. pepsin A.
 Daftar enzim-enzim protease pankreas dan kekhasannya: banyak asam amino sekaligus, maka satu asam amino biasanya bersifat inhibitor
SYARAT A.A. SPESIFIK kompetitif bagi asam amino tipe lainnya. Tipe-tipe yang telah dikenali:
ENZIM SIFAT KERJA PROENZIM
KERJA SUBSTRAT  Pengangkut asam amino netral (beberapa harus dengan rantai samping hidrofobik
Adanya residu Tyr, Trp, Phe, Leu ATAU aromatik)
Chymotripsin Endoprotease Chymotripsinogen
serin (hidrofobik)
 Pengangkut asam amino imino
Adanya residu Ala, Gly, Ser (rantai
Elastase Endoprotease Proelastase  Pengangkut asam amino β
serin sampingan pendek)
Eksoprotease  Pengangkut asam amino bersifat asam
Karboksipeptidase Adanya Prokarboksipeptida Val, Leu, Ile, Ala
(dari gugus  Pengangkut asam amino bersifat basa
A koenzim Zn2+ se A (hidrofobik)
karboksil) Terkadang asam amino bisa diangkut ke dalam sel dengan memanfaatkan cara berbeda,
Eksoprotease yakni siklus γ-glutamil. Meskipun siklus ini lebih utama digunakan di hati dan ginjal,
Karboksipeptidase Adanya Prokarboksipeptida
(dari gugus Arg, Lys (basa)
B koenzim Zn2+ se B namun pada sel epitel usus, ini digunakan
karboksil)
terutama apabila sistein perlu disimpan
dalam jumlah besar.
Di jejunum dan ileum,
Untuk dipeptida dan tripeptida, protein
oligoprotein yang masih ada
transpor bersifat simpor dengan
akan dicerna lebih lanjut + +
memanfaatkan ion H alih-alih Na . Pada
menjadi asam amino bebas
anak kecil dan bayi, protein utuh mampu
dan dipeptida ataupun
diserap dengan memanfaatkan endositosis,
tripeptida. Enzim yang
meskipun pada orang dewasa, penyerapan
mencernakan oligoprotein
protein utuh (biasanya secara paraseluler)
adalah aminopeptidase5.
akan memicu reaksi hipersensitivitas. Asam
Meskipun semua ini
amino diangkut dalam darah dalam bentuk
diabsorpsi di epitel lumen,
terlarut dalam plasma darah.
hasil yang masuk ke dalam
mekanisme penyerapan asam amino
darah semuanya berupa asam amino. Ini dikarenakan dalam sitoplasma sel epitel lumen
PENCERNAAN LIPID
terdapat enzim dipeptidase dan tripeptidase, yang mencerna dipeptida dan tripeptida
Lipid terutama dalam makanan adalah TAG. Bentuk ini, bersama dengan lipid lainnya,
yang ada. Kekecualian terdapat pada protein dengan asam amino prolin, hidroksiprolin,
seperti fosfolipid dan kolestrol, dicerna di mulut, lambung, dan usus halus. Kesulitan
dan asam amino tidak umum. Biasanya asam amino hasil akhir merupakan L-amino.
utama dalam mencerna lipid adalah bahwa lipid bersifat tidak larut dalam air, sementara
enzim pada umumnya bersifat larut air. Enzim yang mencernakan lipid dinamakan lipase
ABSORPSI DAN TRANSPOR: Asam amino diabsorpsi dengan menggunakan sistem yang
dan memiliki keunikan yaitu tidak mencernakan asam lemak yang lebih pendek dari 12
mirip dengan sistem absorpsi monosakarida. Setidak-tidaknya ada tujuh 6 tipe protein
karbon. Asam lemak tipe ini disebut asam lemak rantai pendek.
transpor dengan asam amino yang berbeda-beda untuk diangkut dengan cara angkut
Garis besar pencernaan lemak (semuanya oleh lipase; hanya berbeda tempat kerja saja):
yang berbeda; lima bersifat simpor dengan ion Na + dan dua di antaranya rupanya juga
membutuhkan ion Cl-. Dua lagi bersifat unipor. Karena satu protein mampu memfasilitasi
TAG  1,2-DAG  MAG (+asam lemak)  MAG (+asam lemak)  gliserol (+asam
lemak)
5
Bekerja dari ujung gugus amina protein.
6
Baru enam jenis yang diketahui persis asam amino spesifik yang difasilitasi.
DIGESTI: Dalam mulut dan lambung, lipase 7 bekerja dengan lamban, namun tujuan
utama mereka bukanlah untuk menguraikan lipid, melainkan untuk mensintesis MAG dan
asam lemak. Alasannya adalah karena kedua hasil ini relatif lebih larut dalam air sehingga
bersifat detergen sederhana bagi lipid. Di duodenum barulah lipid dicerna dengan
sesungguhnya dengan bantuan garam empedu.
Garam empedu adalah senyawa yang bersifat amfifilik. Dalam air, garam empedu akan
membentuk struktur oval yang identik dengan struktur membran sel. Struktur ini
dinamakan misel dan memiliki kemampuan untuk mengemulsi lipid di dalamnya.
Akibatnya, lipid terdetergenisasi dan membentuk emulsi-emulsi kecil. Keuntungannya
adalah lipid seolah-olah larut air dan dapat dengan lebih mudah diabsorpsi dan juga
memperluas luas kontak dengan enzim.
Setelah teremulsi, barulah lipase pankreas bisa bekerja. Masalah utama di sini adalah
lipase pankreas diinhibisi oleh garam empedu. Untuk menyelesaikan permasalahan ini,
enzim colipase disekresikan. Enzim ini akan menempel di dinding misel dan nantinya
akan mengikat lipase, menyebabkan lipase menempel pada misel dan tidak terinhibisi
oleh garam empedu. Reaksi pun berjalan seperti di atas.
Ada dua enzim lainnya8, yakni kolestrol esterase dan fosfolipase, yang sesuai namanya,
mencernakan kolestrol dan fosfolipid. Reaksi keduanya membutuhkan keadaan
teremulsi.

ABSORPSI DAN TRANSPOR: Absorpsi lipid sangat dibantu oleh garam empedu, terutama
untuk menembus daerah yang diam di atas epitel. Setelah itu, MAG, asam lemak bebas
(termasuk yang asam lemak rantai pendek), dan gliserol akan memasuki sel epitel.
Gliserol akan menembus epitel sampai ke daerah kontralumen tanpa hambatan. Namun
untuk sebagian besar asam lemak dan MAG, di dalam sel mereka akan dikembalikan
menjadi TAG sebelum akhirnya dikeluarkan ke sisi kontralumen.
Untuk transpornya, gliserol dan asam lemak rantai pendek akan segera memasuki darah
dan terlarut di dalamnya. Sementara TAG akan diangkut dalam chylomicron dan
memasuki pembuluh lakteal sentral. Garam empedu, sebaliknya, akan dilepas dan diserap menyingkirkan kelebihan kolestrol dalam sel dengan keberadaan protein ABC. Nantinya
ulang oleh ileum untuk dikembalikan ke hati dan disekresikan ulang. kelebihan ini akan disingkirkan di faeces.
Untuk kolestrol, penyerapannya dilakukan secara langsung dan segera memasuki
chylomicron untuk diangkut dalam peredaran limfe. Sterol tumbuhan sulit diserap, namun
bersifat inhibitor terhadap absorpsi kolestrol. Sel sendiri memiliki mekanisme untuk

7
Pada anak kecil dan bayi, justru enzim ini sangat aktif bekerja.
8
Keduanya diaktifkan oleh garam empedu
PROSES PEMBUSUKAN
Makanan yang tidak dapat dicerna ataupun lolos dari pencernaan akan memasuki colon.
Di sini, akan terjadi penyerapan air dan mineral-mineral, sekaligus terjadi pembusukan
sisa makanan oleh flora normal usus, terutama oleh Eschericia coli. Karbohidrat sisa akan
difermentasikan oleh bakteri, menghasilkan produk sampingan berupa gas-gas (CO 2, H2S,
CH4). Kolestrol juga diolah di sini; beberapa hasilnya diserap kembali sementara sisanya
dibuang. Yang terpenting adalah dekarboksilasi asam amino, yang menghasilkan senyawa
amina yang bersifat toksik. Bersama dengan ammonia, senyawa amina direabsorpsi dan
dimetabolisme di hati, membentuk urea yang dibuang di urin. Terkecuali triptofan, yang
diproses membentuk indol dan skatol, yang memberi bau pada faeces. Serat tidak dapat
dicernakan dan terbuang utuh.

Sintesis asam/garam empedu (bile salt)

Asam empedu adalah kolat, kenodeoksikolat, deoksikolat, dan litokolat. Asam garam
empedu adalah steroid dengan 24 atom karbon. Asam ini disintesis dari kolesterol oleh
hati.
Ada 2 macam asam empedu berdasarkan pembentukannya:
Asam empedu primer: Asam kolat (posisi α hidroksil: 3, 7, dan 12) dan kenodeoksiolat
(posisi α hidroksil: 3 dan 7 saja) dibentuk di hati.
Asam deoksikolat dan litokolat (asam empedu sekunder) dibentuk dari asam empedu
sekunder di usus halus bagian bawah (lower intestines) oleh bakteri.
Asam empedu berkonjugasi dengan glisin dan taurin di hati. Sebagai contohnya: asam
kolat  berkonjugasi dengan glisin dan taurin  glikokolat dan taurokolat  disekresikan
ke empedu  disimpan dalam kandung empedu  dilepaskan ke usus pada waktu makan
Sintesis pigmen empedu/katabolisme hem dan porfirin
 membantu pencernaan dan absorpsi lipid.
Biokimia pigmen empedu dan porfirin penting untuk dibahas karena heme disintesis dari
Perjalanan garam empedu:
porfirin dan besi sementara produk degradasi heme adalah pigmen empedu (bile
> 95% garam empedu direabsorpsi di ileum  ditranspor ke hati  sekresi kembali oleh
pigments) dan besi.
hati ke empedu  disekresikan ke usus saat diperlukan (siklus ini disebut sirkulasi
Pigmen empedu: bilirubin dan biliverdin. Prosesnya adalah ketika hemoglobin
enterohepatik).
dihancurkan terjadi:
< 5% garam empedu diekskresi bersama faeces  jalur utama ekskresi kolesterol.
(1) globin dipecah menjadi asam-asam amino
Kolesterol yang diekskresikan keluar dari tubuh kira-kira 1gram/hari.
(2) besi (Fe) dilepaskan dari hem dan bagian porfirin dikatabolisme menjadi biliverdin dan
Batu empedu (kolelitiasis/cholelithiasis dari kata chole = empedu dan lithos: batu):
bilirubin.
Empedu mengandung sejumlah kolesterol yang larut di dalamnya. Bila kadar kolesterol ini
Biliverdin (warna hijau) dihasilkan terutama di sel retikuloendotel hati, limpa, dan
meningkat  dapat terjadi pengendapan  terbentuk batu di saluran empedu/
sumsum tulang  biliverdin direduksi  bilirubin (warna kuning).
kolelitiasis.
Bilirubin, yang bersifat non-polar, ditranspor ke hati oleh albumin plasma  dikonjugasi
dengan glukuronat  bilirubin diglukuronida (lebih polar)  sekresi ke empedu 
glukuronat dilepaskan di usus  bakteri usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen
dan urobilin  ekskresi melalui feses dan urin (setelah direabsorpsi).
Bilirubin yang berkonjugasi (bilirubin glukonida) disebut juga bilirubin direk, sedangkan
bilirubin bebas disebut bilirubin indirek.
1. memudahkan defekasi
2. Beberapa jenis serat larut dihubungkan dalam pencegahan penyakit tertentu:
a. Menurunkan kadar kolesterol darah (pektin, β glukan)
b. Memperlambat pengosongan lambung dan absorpsi gula sederhana,
contoh: terhadap glukosa  mencegah kadar glukosa tinggi setelah
makan  menguntungkan bagi penderita diabetes mellitus dan orang
dalam diet.

Metabolisme Xenobiotik
Xenobiotik: zat/senyawa kimia yang berasal dari luar dan asing bagi tubuh (obat ,
pengawet, pewarna makanan, karsinogen, polutan, dan lainnya). Xenos sendiri artinya
adalah asing (Greek)
Xenobiotik dimetabolisme melalui 2 fase:
Fase 1:
Reaksi hidroksilasi terutama dikatalisis oleh monooksigenase (sitokrom
P450/CYP/P450, mixed function oxidase)
Reaksi: R-H + O2 + NADPH + H+  R-OH + H2O + NADP+ ,
dimana RH adalah xenobiotik
Sitokrom P450 merupakan hemoprotein yang terdapat didalam retikulum
endoplasma, terbanyak di dalam hati.

Hiperbilirubinemia (peningkatan kadar bilirubin dalam darah)

Fase 2:
Hal ini dapat disebabkan oleh:
a. Konjugasi senyawa yang terhidroksilasi dengan berbagai senyawa hidrofilik
1. Pembentukan bilirubin meningkat
(asam glukuronat, sulfat, asam amino tertentu, dan glutathione)
2. Kerusakan hati (karena bilirubin diubah menjadi bilirubin diglurukonida oleh
b. Metilasi
hepatosit) atau obstruksi saluran empedu (batu, tumor), yang berakibat adanya
akumulasi bilirubin dalam darah  difusi ke jaringan  kuning: jaundice/ikterus.
Tujuan metabolisme tersebut:
Dapat menyebabkan pula gangguan pencernaan dan penyerapan lemak.
- meningkatkan polaritas/kelarutan dalam air  lebih mudah dikeluarkan dari tubuh
(ekskresi melalui urin/empedu)
Serat /fiber dalam makanan
- umumnya mengubah xenobiotik toksik/aktif menjadi kurang aktif/tidak aktif
Serat adalah bagian makanan yang tidak dapat dicerna. Serat umumnya berasal dari
- Pada beberapa keadaan: terjadi perubahan xenobiotik yang inaktif menjadi aktif/toksik
tanaman, dan merupakan turunan dari polisakarida (contoh selulosa, pektin). Serat dapat
secara biologis. Maka istilah detoksifikasi untuk metabolisme xenobiotik tidaklah tepat.
dibagi menjadi 2: serat larut (soluble fiber) dan serat tidak larut (non-soluble fiber). Serat
Istilah yang lebih tepat adalah biotransformasi.
yang lebih larut dapat dimetabolisme bakteri usus menjadi gas dan asam lemak rantai
pendek.
Efek serat:
Terimakasih kepada Frans Kevin, Anthony Christian Dharmawan, www.gpnotebook.com Hernia hiatus terjadi karena herniasi k eats dari lambung melalui hiatus esofagii,
dan para pengarang of Harpers’s Illustrated Biochemistry 27th edition: om robert, om sehingga bagian lambung yang menyembul tersebut berada di atas diafragma.
daryl, dan om victor. ^^ Dikenal adanya dua pola anatomi:
K-5: PATOLOGI ANATOMI SISTEM GI a. Sliding/aksial  95% kasus; penonjolan lambung di atas diafragma menyebabkan
Oleh: dr. Ening Krisnuhoni dilatasi berbentuk lonceng yang bagian bawahnya dibatasi oleh penyempitan
diafragma
Tolong dengarkan rekaman kuliah juga ya teman2…Ini dari slide dan sedikit tambahan2 b. Paraesofagus/nonaksial  bagian lambung sendiri, biasanya kurvatura mayor ,
masuk ke toraks melalui foramen yang melebar
Mulai dari Embriologi system GI dan kelainan yang dapat terjadi!!! 2. Akalasia
UMUR TAHAP PERKEMBANGAN KELAINAN  Penyebab langka gangguan menelan (disfagi). Sfingter bawah esophagus “gagal
JANIN melemas”  makanan tidak masuk lambung  terjadi penumpukan  dilatasi
4 Mg PEMISAHAN ENTO – EKTO DERM OLEH MESODERM DUPLIKASI
 Motilitas esophagus di bawah pengaruh saraf dan humoral. Persarafan mealui
KISTA DUPLIKASI
n.vagus dan intrinsic pleksus Auerbach.
KEL. TL.BELAKANG
5 Mg MEMANJANG + BERKELOK 2  Terjadi karena:
a. Aganglionik
6 Mg PEMBENTUKAN HATI – MEMANJANG – HERNIA SITUS INVERSUS
FISIOLOGIK / ROTASI TIDAK SEMPURNA b. Kerusakan Syaraf
Tiga kelainan utama pada akalasia :
10 Mg FASE 1. MEMANJANG ROTASI MESENTRIUM PANJANG
a. Aperistaltik
FASE 2. MASUK RONGGA AB.D VOLVULUS
b. Relaksasi parsial atau inkomplit sfingter esophagus bawah saat menelan
FASE 3. ROTASI 1800 FIKSASI OMPHALOCELE
BAND PERITONEUM
c. Peningkatan tonus istirahat sfingter esophagus bawah
Jenis akalasia:
 Salah satu kelainan kongenital yang menyerang system GI ialah BIBIR SUMBING. a. Primer
Bibir Sumbing memiliki beberapa tipe :  Terjadi penurunan persarafan inhibitorik intrinsik sfingter esophagus bawah dan
A. Cheiloschisis : bibir terbelah segmen otot polos badan esophagus. Terjadi dilatasi progresif esophagus di atas
B. Cheilognatoschisis sfingter esophagus bawah.
C. Cheilognato palatoschisis b. Sekunder
D. Palatoschisis  Terjadi akibat proses patologik yang mengganggu esophagus. Contoh klasik ialah
penyakit Chagas yang disebabkan Tripanosoma cruzi yang menyebabkan destruksi
 ATRESIA ESOFAGUS/FISTULA TRAKEO-ESOFAGUS (gambar lihat di slide) pleksus mienterikus esophagus, duodenum, kolon, dan ureter.
Jika sebuah segmen esophagus mengalami gangguan dalam pertumbuhannya Akalasia secara klinis ditandai dengan disfagia progresif dan ketidakmampuan
(congenital) dan tetap sebagai bagian tipis tanpa lubang saluran, hal ini disebut menyalurkan secara total makanan ke lambung.
atresia esophagus 3. Ring
 Selaput mukosa didapat atau cincin konsentrik mukosa dan submukosa yang secara
GANGGUAN PASASE ESOFAGUS parsial menutup esophagus.
1. Hernia
MORBUS HIRSCHPRUNG  Proliferasi sel basal
 Aganglionosis Usus  Sebukan limfosit intraepitelial dan submukosa
 Segmen usus yang menyempit tidak ada ganglion
 Tidak terjadi peristaltik usus pada segmen aganglionik 2. GERD – ESOFAGUS BARRETT’S
 Tidak dapat BAB  Komplikasi dari GERD
 Rektal Tuse: faeces menyemprot  Makroskopik: terdapat lesi ysng menjulur dari distal ke proksimal esofagus
 Rontgen: Distensi usus  Mikroskopik: Metaplasia intestinal epitel skuoamosa diganti dengan epitel kolumner
 Merupakan lesi pra kanker
PENYAKIT YANG ADA PADA ESOFAGUS
1. ESOFAGITIS 3. KARSINOMA ESOFAGUS
- Merupakan peradangan pada esophagus baik akut maupun kronik - Karsinoma Sel Skuamosa (90% kanker esophagus)
Etiologi: 20% di esophagus servikalis, 50% di sepertiga tengah, dan 30% sepertiga bawah.
 Reflux esofagitis (cairan lambung masuk ke esophagus) Banyak disebabkan oleh rokok dan HPV
 Menelan bahan korosif , co: H2SO4 Didahului oleh dysplasia epitel mukosa diikuti oleh karsinoma in situ dan akhirnya muncul
 Radiasi eksterna pada dada atau pada kanker di daerah leher kanker invasive. Lesi awal tampak sebagai elevasi atau penebalan mirip plak, kecil, putih
 Kemoterapi abu-abu di mukosa.
 Uremia Beberapa bulan kemudian lesi menjadi tumor dengan mengambil salah satu dari bentuk
 Pil esofagitis berikut:
 Infeksi : Candida, Herpes virus a. Massa eksofitik polipoid yang menonjol ke dalam lumen
b. Ulserasi kanker nekrotik yang dalam dan kadang-kadang menimbulkan erosi hingga
ESOFAGITIS REFFLUX saluran napas, aorta, atau tempat lain.
Peradangan esophagus karena zat kimia pada lambung (HCl, pepsin) masuk ke esophagus c. Neoplasma infiltrative difus yang menyebabkan penebalan dan kekakuan dinding
dan menyebabkan peradangan. Hal ini menyebabkan sel epitel esophagus akan cepat serta penyempitan lumen esophagus.
mati dan terjadi pertumbuhan sel basal yang pesat. - Adenokarsinoma
Berasal dari Lesi Baretts
GERD: GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE Biasanya terletak di sepertiga distal esophagus
ETIOLOGI
 Gangguan motilitas esofagus 4.VARISES ESOFAGUS
 Produksi asam lambung meningkat diikuti regurgitasi isi lambung ke esofagus - Perdarahan saluran cerna bagian atas yang massif, biasanya ditandai dengan
 Radang, ulserasi pada keadaan lanjut dapat terjadi striktur hematemesis
MAKROSKOPIK:  Penyebab varises: hipertensi portal
 Lesi patchy  Penyebab hipertensi portal:
 Lesi pulau-pulau  Sirosis
 Lesi sirkumferensial  thrombosis vena porta
MIKROSKOPIK  tumor
 Peninggian papilla  Vena esofagus melebar dan berkelok kelok
 Komplikasi: ruptur varices menyebabkan Hematemesis (muntah darah) dan melena o Ulkus Peptikum
(darah di tinja) o Adenokarsinoma
o Maltoma, pada gastritis kronik karena Helicobacter Pylori. Maltoma adalah
PENYAKIT YANG ADA PADA LAMBUNG tumor pada MALT (Mucosa associated Lymphoid Tissue)
1. GASTRITIS AKUT (EROSIF)
 Inflamasi akut, ditandai dengan erosi mukosa, lepasnya lapisan mukosa dan Klasifikasi Gastritis Kronik
perdarahan, biasanya bersifat transien. Etologi Mekanisme Patogenik Temuan Histologis Manifestasi
 GEJALA KLINIK: Klinis
- Nyeri Epigastrium Autoimun Sel anti parietal dan antibody Atrofi glandular pada Anemia
- Mual dan muntah factor anti-intrinsik mukosa korpus (badan) pernisiosa
- Hematemesis (muntah darah) dan melena Metaplasia intestinal
 PENYEBAB : Infeksi - Sitotoksin - Inflamasi kronik aktif - Ulkus peptikum
- Iritan kimia (rokok), alcohol berlebihan, NSAID terutama aspirin tanpa Bakteri - Enzim mukolitik - Atrofi multifocal: (ulkus
pelindung selaput enterik dalam jumlah besar (H. pylori) - ??Produksi ammonia oleh antrum>korpus (badan) duodenal/ulkus
- Salmonellosis infeksi sistemik urease bakteri - Intestinal metaplasia lambung)
- Infeksi akut H.pylori, Infeksi Virus - Kerusakan jaringan oleh - ??Kanker
- Iskemi dan Syok respon imun lambung
- Stress berat, misal luka abkar yang luas Jejas - Jejas langsung - Hiperplasia foveolar -Erosi lambung
- Obat kemoterapi antikanker kimiawi - Kerusakan lapisan mucus - Edema -Ulkus lambung
- Uremia NSAID - Degranulasi sel mast - Vasodilatasi
- Upaya bunuh diri dengan cairan asam dan basa Refluks - Sedikit sel inflamatori
- Trauma mekanis (misalnya intubasi nasogastrik) empedu
- Setelah gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu ??alkohol
 KOMPLIKASI
GASTRITIS KRONIK AUTOIMUN
- Perforasi Lambung
 Prevalen 5%, Insiden tinggi di Eropa Utara
 Ditemukan Auto Antibodi terhadap Faktor Intrinsik, membrane sel parietal dan
2. GASTRITIS KRONIK
Reseptor Gastrin
 Inflamasi mukosa lambung kronik yang dapat menyebabkan metaplasia intestin
 Ditemukan bersamaan dengan penyakit auto imun lain misalnya Dermatitis
dan atrofi mukosa lambung
Herpetiformis, Insulin dependent Diabetes
 Ditandai dengan peningkatan sebukan sel-sel radang limfosit, sel plasma. Pada
 Histologi :
gastritis Kronik aktif dapat ditemukan neutrofil, mukosa menjadi sangat tipis
o Kerusakan Mukosa diawali pada mukosa Fundus
 GEJALA KLINIK:
o Pan Gastritis,
o Dispepsia, Nyeri Epigastrika, Nausea
o Atrofi Mukosa Berat
o Muntah
 Gejala klinik dan laboratorik
o Anemia  pada Gastritis Autoimun
o Dispepsia
 KOMPLIKASI:
 o Anemia Pernisiosa
o Hipo – Achlorhidria
o Kadar Pepsinogen Group 1 menurun
Tahapan Gastritis Autoimun (gambar lihat di slide ya..)
1. Normal  adanya sel parietal khusus
2. Fase awal (early) limfosit dan sel plasma di lamina propria, sel parietal berkurang
3. Fase pertengahan (moderate)  inflamasi bertambah hebat: hilangnya sel parietal
4. Fase akhir (Severe)  severe atrophy, hanya kelenjar mukosa yang tersisa
Patogenesis Gastritis kronik-Ulkus
Gastritis padaInfeksi Helicobacter pylori
Gambaran Patologi
- Degenerasi epitel permukaan Gastritis Akut
- Hyperplasia degenerative dari
pit-lining epithelium
- Vasodilatasi/kongesti
- Respon neurofil polimorf
- Respon sel plasma dan Gastritis Kronik
limfosit
- Atrofi glandular
- Fibrosis lamina propria
- Metaplasia intestin
MIKROSKOPIK HELICOBACTER PYLORI
 Bakteri terdapat pada lapisan mukus (diatas epitel permukaan) dan di ruang inter
foveolae
 Memproduksi ureum sehingga tahan terhadap asam lambung
 Memproduksi eksotoksin yang dapat menginduksi inflamasi pada mukosa lambung
 Gambar dalam pulasan giemsa
Gastritis kronik pada Infeksi Helicobacter pylori
HELICOBACTER PYLORI
 Bakteri batang berbentuk koma atau spiral berflagela
 Ukuran :tebal 0,5 mm, panjang 3 mm Gram Negatif
 Antibiotik menyebabkan bakteri berubah bentuk, berbentuk U atau kokoid.
 Lokasi koloni bakteri :di lapisan mucus, permukaan sel epitel dan Interfofeolar Space
 Bakteri memproduksi Urease, Hemolisin, dan Sitotoksin
HISTOLOGI:
 Infiltrasi sel radang Polimorfonuklear  Gastritis Kronik Aktif
 Hiperplasia Folikel Limfoid  Gastritis Folikularis
 Atrofi parsial
 Metaplasia intestinal
PATOGENESIS
 Infeksi Helicobacter pylori diawali fase akut
 Lokasi infeksi:
- Di Antrum, Cardia juga bisa ditemukan
Klasifikasi
- PPI menyebabkan pindah ke mukosa Fundal
GASTRITIS KRONIK AKTIF
 Infeksi kronik, ditemukan sel-sel plasma, eosinofil, sel mast, limfosit, makrofag dan
neutrofil
 Terbentuk folikel limfoid di mukosa antral (53,8%), juga di mukosa Fundal (14,8%)
 Atrofi mukosa, diawali dengan atrofi multifokal
KOMPLIKASI
 Ulkus Duodenum (95%)
 Ulkus Gaster (70-95%
 Karsinoma jenis intestinal
 Llimfoma Malignum
PATOGENESIS ULKUS DUODENI PADA INFEKSI Helicobacter Pylori
ULKUS PEPTIKUM
 Ulkus peptikum dapat
diterjemahkan sebagai sebuah
lubang pada mukosa, dapat
menegenai semua bagian dari
traktus gastrointestinal
 Ulkus peptikum: terdapat
ketidakseimbangan antara
mekanisme pertahanan mukosa
gastroduodenal dengan faktor2
pencetus.
 MEKANISME PERTAHANAN
o Lapisan mukus
o Sekresi bikarbonat
o Regenerasi mukosa
o Prostaglandin mukosa –
memperbaiki vaskularisasi
mukosa
PATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM
 Faktor Agresi Fisiologis
o Asam Lambung
o Pepsin
o Faktor Agresi Patologik
 EKSTERNAL
o Infeksi Hp
o NSAID
o Alkohol
o Rokok
 INTERNAL
o Iskemi
o Syok
o REFLUK EMPEDU
LOKASI ULKUS
 DUODENI : DINDING ANTERIOR DAN PSTERIOR
 GASTER : CURVATURA MINOR
MAKROSKOPIK ULKUS PEPTIKUM
1. ULKUS DUODENI < ULKUS LAMBUNG
2. BERBENTUK BULAT, PUNCHED –OUT
3. TEPI ULKUS TIDAK MENINGGI
MORFOLOGI ULKUS PEPTIKUM
1. Zona 1 : nekrosis fibrinoid / debris
2. Zona 2 : radang non spesifik, PMN meningkat
3. Zona 3 : jaringan granulasi : monucleus
4. Zona 4 : jaringan parut
ULKUS LAMBUNG AKUT STRES ULCER
STATUS LOKALIS
 Ulkus multiple
 Lokasi lambung> duodenum
PENYEBAB
 Terjadi akibat stress berat / Stress ulcer
 Curling’s ulcer : ditemukan pada luka bakar berat
 Cushing’s ulcer: ditemukan pada perdarahan intracerebral, luka operasi saraf pusat
 Trauma berat
 NSAID
PATOGENESIS
 ASIDOSIS : trauma berat dan luka bakar luas-- asidosis—kerusakan epitel mukosa
 STIMULASI VAGAL: kenaikan intrakranial -- vagal-- hipersekresi asam
TUMOR JINAK
a. NON NEOPLASTIK
o POLIP 6. Sedentary life style (sering duduk lama)
 Lesi noduler yang menonjol 7. Depresi emosional
 Bukan neoplasma 8. Pengaruh obat-obatan : opium, antikolinergik, dan antasida (kalsium karbonat,
 Lesi hamartoma, inflammatorik aluminium hidroksida)
o JENIS POLIP: 9. Penyakit sistemik : hipotiroidisme dan neuropati diabetik
 Polip hiperplastik
 Fundic gland polip, hanya terdapat pada mukosa tipe fundal OBSTRUKSI USUS
b. NEOPLASMA
 Epitelial: Adenoma
 Mesenchymal: Leiomioma

TUMOR GANAS
 EPITHELIAL
o Adenokarsinoma Tipe Intestinal
Dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori
o Adenokarsinoma Tipe Difus
 Signet Ring Cell Carcinoma
 Diferensiasi buruk
 NEUROENDOKRIN
o Contoh CARCINOD
 MESENKIMAL PERDARAHAN DI SALURAN CERNA
o Leiomiosarkoma
o MPNST
o GIST
 LIMFOMA MALIGNUM
o Lymph Gland
o Maltoma, dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori

KONSTIPASI
Penyebab Konstipasi:
1. Megakolon (pembesaran dan dilasi kolon)
2. Disinergi dinding pelvis
3. Lemahnya otot abdominal
4. Lesi anal
5. Low reside diet
ISKEMI USUS
GEJALA KLINIK : osmolaritas feses >> cairan sehingga cairan tubuh akan lari dari osmolaritas rendah
 Iskemik : Nyeri 15-30 menit sesudah makan ke tinggi. Misalnya di malabsorpsi lemak. Kalau lemak tidak diabsorpsi, osmolaritas
 Infark: nyeri, demam, muntah, perut kembung, diare, shock, peritonitis dinding usus jadi tinggi.
PERUBAHAN HISTOLOGIK DAN GEJALA KLNIK BRGT: Zat makanan tidak dapat diserap, tekanan osmotik rongga usus halus meninggi, air
 Luas masuk rongga usus  diare.
 Lama * beberapa obat pencahar ; garam magnesium
 Akut/kronik 3. Gangguan motilitas/gerakan
MAKROSKOPIK:
Usus bagian luar : MALABSORPSI
 Licin  Ada zat tidak bisa diabsorpsi, mungkin karena enzim yg berperan tidak berfungsi
 Kebiruan dengan baik, bisa juga karena mukosanya
Usus bagian mukosa:  Penyebab: digesti yang tidak berjalan sempurna. Juga pada digesti akhir, misal
 Granuler kerusakan pankreas sehingga pasien tidak bisa memproduksi lipase.
 Lipatan usus  Krucuk2 : gejala gangguan
 Nekrosis
MIKROSKOPIK : ENTEROKOLITIS INFEKTIF
 Tahap I : NEKROSIS - KONGESTI a. Gastroenteritis virus
1. Rotavirus
 Tahap II : PEMULIHAN, JARINGAN GRANULASI
- diare berat pada bayi dan anak
 Tahap III : FIBROSIS
- infeksi pada enterosit matur, tidak pada epitel kripta
- Regenerasi enterosit menjadi sel sekretori imatur
DIARE
- Sel sekretori bertambah, fungsi absorpsi berkurang
Diare adalah buang air besar cair dengan frekuensi 3x/hari atau lebih. Selain itu bisa juga
- Sekresi air dan elektrolit meningkat
dilihat dari jumlahnya, yaitu sebanyak 200gram/hari atau lebih. Diare dibedakan menjadi
- Virus menginfeksi epitel mukosa ileum
dua yaitu akut dan kronik. Diare akut berlangsung kurang dari 15 hari dan diare kronik
2. Adenovirus
berlangsung lebih dari 15 hari. Istilah lain yang sering terkait dengan diare adalah disentri
- Sering pada bayi
yang adalah diare disertai darah dan lendir. Penyebab infeksius terjadinya diare bisa
- Gejala klinik : muntah, diare
bermacam-macam seperti bakteri, parasit, virus, sedangkan penyebab lainnya adalah
- Atrofi villi, hyperplasia kompensatori kripta
malabsorpsi dan radang usus (idiopatik).
- Gangguan yang terjadi : malabsorpsi, kehilangan cairan
Mekanisme terjadinya diare :
- Infeksi terjadi pada epitel mukosa ileum dan kolon
1. Diare sekretorik
Bakteri  induksi sel epitel mengeluarkan sekret dan membuat perubahan membran
b. Enterokolitis bakterial
 cairan tidak masuk epitel tapi balik lumen  BAB encer.
Pembagian berdasarkan penyebab kerusakan jaringan :
* Rangsangan/toksin sekresi air & elektrolit : virus, enterotoxin v.cholera/e.coli,
a. Toksin, tanpa adanya organisme yang infektif
laxan, karsinoid
- Diare berat dan nyeri abdomen disebabkan : Staphylococcus aureus, Vibrio,
2. Diare osmotik
Clostridium perfringens
 - Gangguan saraf hingga gagal nafas disebabkan : Clostridium butolinum. Gejala klinik Diare Diare
b. Organisme berproliferasi di lumen usus & menghasilkan toksin Darah+ingus (lendir/mucus) Darah + ingus
- bakteri berproliferasi di dalam lumen usus, tidak menginfeksi mukosa usus, Tenesmus Tenesmus
namun menghasilkan enterotoksin atau sitotoksin Demam
- Seperti H.pylori, hanya saja di lumen. Helicobacter pylori adalah bakteri gram Komplikasi / akibat Striktura Abses hati
negatif bentuk spiral yang memiliki flagella multipel pada satu kutub dan bersifat Prolaps (pada anak) Perforasi
motil, katalase dan oksidase positif. Infeksi H. pylori diasosiasikan dengan Amoeboma
gastritis kronik aktif, ulkus peptikum duodenum/lambung,
adenokarsinoma/limfoma lambung. KOLERA
- enterotoksin  diare (Vibrio cholerae) Bakteri tidak menginfeksi epitel mukosa, kerusakan mukosa akibat eksotoksin bakteri.
- sitotoksin  disentri (Traveler diare) Kerusakan sel-sel epitel sangat minimal.
c. Organisme menginvasi mukosa usus, tidak sistemik
- Bakteri menginfeksi mukosa berproliferasi dan merusak Mekanisme terjadinya kolera adalah sebagai berikut:
- Gejala klinik: disentri , tensmus, kram perut Air yang terkontaminasi V.cholerae terminum  bermutiplikasi dalam lumen usus 
- Penyebab : Shigella, E coli, Salmonella V.cholerae menghasilkan eksotoksin yang melekat pada permukaan sel-sel epitel usus 
d. Organisme menginvasi mukosa usus diikuti infeksi sistemik toksin terikat pada reseptor sel  ada bagian subunit dari toksin yang masuk ke dalam sel
- Bakteri menginfeksi epitel, makrofag serta bakteremi  enzim adenilil siklase teraktivasi  peningkatan aktivitas CAMP  sekresi air dan
- Gejala klinik : demam, nyeri abdomen elektrolit yang banyak ke dalam lumen  diare dengan adanya v.cholerae  dehidrasi
- Penyebab : Salmonella typhi ekstrim dan toksemia  kematian
Mekanisme kerja beberapa mikroorganisme di usus :
o Virus  menembus dinding sel  kerusakan sel  infeksi lokal  diare sekretorik SHIGELLOSIS
(darah - ) Disentri basiller. Inflamasi akut usus besar yang bervariasi tingkat keparahannya
o V.cholerae  tidak menembus dinding sel  enterotoksin  diare sekretorik tergantung pada agen penginfeksinya. Bakteri menginvasi mukosa dan tetap terlokalisasi
pada usus.
o Shigella & Salmonella  menembus dinding usus  kerusakan jaringan usus 
o Shigella sonnei  inflamasi akut sederhana pada kolon. Bentuk yang sering terjadi di
infeksi lokal, sistemik  diare+nanah+darah
UK. Histologi : sekresi mukus berlebih, kongesti akut, eksudat neutrofil, abses kripta
o Shigella flexneri  inflamasi akut parah. Terjadi perdarahan kecil, hilangnya epitel
  Dys Basiler Dys. Amoeba
dan kerusakan superfisial, inflamasi akut, abses
Etiologi Kuman shigella E. Histolityca
o Shigella dysenteriae  tipe yang paling parah, terjadi pada daerah tropis
Patogenesis / patofisiologi Kuman ileum / colon Parasit
Makroskopik Tukak dongkal tak teratur Tukak bergaung Terdapat pseudomembran fibrin, mukus, sel nekrotik, nekrosis pada permukaan
Pseudopolip jaringan yang lama-lama menyebar ke lapisan yang lebih dalam, edema, inflamasi
Pseudomembran submukosa. Selain itu bisa terdapat ulserasi yang menyebar dengan batas yang
Mikroskopik PMH ++ Nekrosis ++ terkikis akibat lepasnya jaringan nekrotik.
Nekrosis + kuman Amoeba ++
Hipersekresi Sel mononukleus KOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Perdarahan Sel eosinofil
Disebabkan Clostridium defficile. Penyakit ini disebut juga Antibiotic Associated Colitis.
Lesi-lesi akan bergabung membentuk plak tipikal meliputi area yang luas, menyebabkan
outcome yang fatal. Lesi-lesi tersebut disebabkan oleh toksin dari Clostridium diffcile,
bakteri anaerob yang secara normal ada dalam jumlah yang sedikit, yang kemudian
berproliferasi akibat eliminasi bakteri kompetitor lain karena antibiotik. Dari pemeriksaan,
dapat ditemukan toksin pada feses.
AMEBIASIS
 Penyebab : Entamoeba histolytica
 Bentuk infektif : kista, tahan asam lambung
 Penularan lewat makanan dan air
 Diare lendir, darah, dan pus
 Lesi ulkus multiple, bentuk menggaung
 Penyebaran E.histolytica: masuk ke vena splanchnic, abses hati soliter/multiple, abses
berwarna coklat (Anchovy sauce)
 Dari liver menyebar ke jantung, paru
TYPHOID
Terjadi infeksi mukosa dan bakteremi. Plak Peyer juga bisa membengkak dan mengalami
ulserasi serta nekrosis. Mekanisme penyakit ini adalah sebagai berikut
 Tertelannya S.typhi melalui makanan atau minuman
 Fase I : invasi jaringan limfoid usus dan proliferasi bakteri (2minggu). Fase ini masih
tidak menunjukkan gejala.
 Fase II : invasi aliran darah à bakteremia. Terdapat demam akibat toksemia. Selain itu
ditemukan “rose spot” pada kulit, splenomegali, kardiopati toksik. Pada pemeriksaan
kultur darah +, dan terdeteksi adanya antibodi terhadap S.typhi melalui tes Widal.
 Fase III : lokalisasi bakteri pada jaringan limfoid usus, nodul mesenterik, gall bladder,
hati, tulang. Bisa terdapat lesi-lesi usus, endokarditis, meningitis, artritis. Pada
pemeriksaan didapatkan hasil + pada feses dan urin, sedangkan pada tes Widal
didapatkan titer yang meningkat.
TUBERKULOSIS USUS
Tuberkulosis usus dibagi menjadi 2 kategori besar yaitu tuberculosis primer dan sekunder.
TB usus primer
 Berasal dari Mycobacterium bovine
 Tuberkel terdapat di usus, disertai nekrosis perkijuan di kelenjar getah bening
regional
 Dapat sembuh dengan fibrosis dan mengalami kalsifikasi
TB usus sekunder
 Berasal dari Mycobacterium tuberculosis paru yang tertelan
 Lokasi lesi mukosa usus di plak Peyer dan kelenjar getah bening
 Pada keadaan lanjut ditemukan fibrosis, obstruksi, dan fistula
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Penyakit idiopatik inflamasi pada usus besar adalah suatu kondisi inflamasi kronik yang
disebabkan aktivasi yang tidak tepat dan persisten dari sistem imun mukosa, diakibatkan
oleh adanya flora intralumen normal. Dua kelainan yang termasuk dalam inflammatory
bowel disease (IBD) adalah penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Kedua penyakit ini
memiliki banyak karakteristik yang sama seperti sama-sama kronis dan memiliki
manifestasi ekstralumen, tetapi memiliki manifestasi klinis yang jelas berbeda. Penyakit
Crohn adalah penyakit autoimun yang dapat mempengaruhi bagian mana pun dari
saluran gastrointestinal dari esofagus sampai anus, tetapi paling banyak pada usus halus
distal dan kolon. Sedangkan kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi kronik yang terbatas
pada kolon dan rektum.
Penyakit Crohn
Penyakit ini memiliki karakteristik patologi berupa (1) berbatas jelas dan
mencakup transmural usus besar oleh adanya proses inflamasi dengan kerusakan mukosa,
(2) adanya granuloma non-perkijuan, dan (3) fisura dengan formasi fistula.
Gambaran histologi: inflamasi mukosa, kerusakan mukosa kronik, ulserasi,
inflamasi transmural pada semua lapisan, granuloma non-perkijuan, dan perubahan-
perubahan yang terjadi pada dinding, yaitu pada segmen yang patologis, muskularis
mukosa mengalami reduplikasi, penebalan, dan iregularitas. Fibrosis submukosa,
muskularis propria, dan mukosa menimbulkan penyempitan.
* autoimun  antibody anti kolon, kronik, pada usia 20-40, terjadi pada semua
lapisan  ulkus bentuk fisura, fibrosis, granuloma  penyempitan  cobble stone,
string-sign, sakit perut kanan bawah.
Kolitis Ulseratif
Kunci utama dari penyakit ini adalah kerusakan mukosa yang berlanjut dari rektum
meluas ke daerah proksimalnya. Pada penyakit Crohn, kerusakan mukosa terjadi pada
kolon dan mungkin berlanjut tetapi kemungkinan menunjukkan area yang terlompati.
*autoimun, gen  antibodi anti kolon, pada usia 10-50, kronik, hanya terdapat pada
mukosa  ulkus dan pseudopolip  displasia atau kanker in situ  karsinoma rektum,
tipe-stem, sindroma disentri.
TUMOR GANAS
Adenokarsinoma
Keganasan ini adalah sekitar 10% dari kanker pada dunia barat. Tumor pada sisi kanan dan
kiri cenderung berbeda.
a. Kolon kanan
Lumen lebar + feses cair à tidak ada obstruksi, tumor muncul terlambat à hilangnya
darah sehingga anemia, adanya masa abdominal, metastasi liver. Polypoid carsinoma
biasanya terjadi pada sisi kanan misalnya pada sekum.
b. Kolon kiri
Lumen sempit + feses padat à habit usus besar berubah atau obstruksi atau
perdarahan rektum. Stenosing carcinoma biasanya terdapat pada sisi kiri misalnya
daerah rekto-sigmoid
Stadium tumor pada adenokarsinoma usus besar:
- Kebanyakan karsinoma bermula sebagai adenoma
- Stage A Dukes : Invasi pada muskularis mukosa, submukosa, sampai muskularis
propria tetapi tidak melalui seluruh ketebalan
- Stage B Dukes : Penyebaran pada peritoneum, invasi struktur sekitar seperti,
penyebaran melalui dinding ke serosa atau lemak perirektum.
- Stage C Dukes : Penyebaran limfatik ke nodul limfa mesenterik, nodua limfe
lokal, dan nodus limfe apikal.
Lihat kedalaman invasi. Skarang lebih digunakan sistem TNM. Dukes sudah tidak banyak
digunakan lagi.
Perkembangan kanker kolon:
Peristiwa epigenetik, aktivasi proto-onkogen, inaktivasi gen supresor tumor à induksi
mutasi somatik sel normal melalui kimia, virus, radiasi à sel terinisiasi (terjadi ekspansi
klonal) à lesi preneoplastik (terjadi perubahan genetik) à tumor jinak (terjadi perubahan
genetik) à tumor ganas (terjadi invasi, perubahan genetik lagi) à kanker klinis.
Jenis-jenis karsinoma:
 Karsinoma sel cincin (signet ring cell ca )
 Adenokarsinoma berlendir
 Karsinoma sel skuamosa
 Karsinoma adeno – skuamosa
 Karsinoma tanpa klasifikasi
 Melano – karsinoma : rektum anus
Gambaran makroskopik antara lain terdapat adanya polip (menunjukkan adanya
obstruksi), tonjolan bertukak (darah dan lender), dan datar (terdapat penebalan dan
pengerasan dinding usus).
HATI
Hati adalah alat tubuh terbesar dengan berat 1200-1600 gram. Hati menempati
seluruh bagian atas kanan rongga abdomen dengan lobus kanan 3/5, lobus kiri 3/10, lobus
caudatus dan quadratus 1/10 bagian.
Hati memiliki sel epitel yang berfungsi melakukan metabolisme karbohidrat,
protein, lemak; sebagai tempat penyimpanan glikogen, protein, lemat, vitamin;
mensekresi glukosa, protein, enzim, empedu, faktor koagulasi; dan melakukan proses
detoksifikasi. Sedangkan sel Kupffer hati berperan dalam penghancuran Hb menjadi
bilirubin; pembentukan gamma globulin dan antibodi, fagositosis mikroorganisme, dan
pigmen.
Sistem bilier terdiri atas sel hati , kanalikulus , duktulus intralobuler = cholangiole,
canal of hering =duktulus periportal, duktus hepatika, duktus koledokus, dan duktus
sistikus.
OBSTRUKSI BILIER
Mekanisme hepatobilier :
- Jaundice obstruktif intrahepatik  kerusakan hepatoselular atau obstruksi kanalikuli
bilier  penurunan kemampuan hati menghasilkan bilirubin  hiperbilirubinemia
terkonjugasi dan tak terkonjugasi  deposisi bilirubin pada jaringan (jaundice)
- Jaundice obstruktif ekstrahepatik  obstruksi duktus bilier (cholestasis)  feses yang
berwarna muda, bilirubin terkonjugasi diakumulasi pada hati dan masuk dalam aliran
darah  hiperbilirubinemia terkonjugasi  peningkatan ekskresi bilirubin pada urin
dan deposisi bilirubin pada jaringan (jaundice)
Mekanisme hematologis :
- Jaundice hemolitik à lisis berlebihan pada sel darah merah  hepatosis tidak dapat
melakukan konjugasu dan menghasilkan bilirubin secepat sevelumnya, sehingga
bilirubin masuk dalam aliran darah  hiperbilirubinemia tak terkonjugasi à deposisi
bilirubin pada jaringan (jaundice).
SIROSIS HATI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis, berjalan progresif, difus, ditandai dengan distorsi akhir hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif, terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Penyebabnya sebagian besar
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.
Hati normal berisi intertisial kolagen (I,III dan IV) pada portal dan sekitar vena
centralis, dan sedikit sekitar parenkim hati. Serat retikulin yang longgar berada pada celah
Disse. Pada sirosis, tipe I dan II terkumpul pada lobus sehingga sel endotel kehilangan
fenestrasinya  pertukaran larutan antara plasma dan hepatosit berlangsung lambat,
memerlukan tekanan tinggi  gangguan dalam pergerakan protein (albumin, factor
pembekuan darah, lipoprotein) antara hepatosit dan plasma.
Kelebihan jmlah kolagen akibat sl stelata yang berisi lemak di perisinusoid 
aktivasi  transformasi menjadi sel seperti miofibroblas. Hal ini distimulasi oleh:
1. Inflamasi kronik  menghasilkan sitokin spt: TNF, lymphotoksin, IL1
2. Kerusakan sel (Sel kupfer, endotel, hepatosit, dan sel epitel duktus sal.
Empedu)  sitokin
3. Disrupsi ECM
4. Toksin  stimulasi sel stelata secara langsung.
Secara klinis, dibagi menjadi
 sirosis kompensata (belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosis sulit ditegakan
pada kompensata sempurna  merupakan kelanjutan hepatitis kronik),
ditemukan pada pemeriksaan rutin,kematian akibat sebab lain, dapat berlanjut
menjadi gagal hati, hipertensi portal perdarahan esofagus
 sirosis dekompensata (ditandai gejala dan tanda yang jelas)
Secara konvensional, dibagi menjadi
 makronodular / pasca nekrosis (nodul >3mm)
Lobus normal pada nodul yang besar, terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih
portal.Regenerasi ditandai oleh sel besar.
Dalam keadaan normal sel stelata menjaga keseimbangan pembentukan matriks
eekstraseluler dan proses degradasi. Paparan factor yang berlangsung terus
menerus ( hepatitits virus,)  nekrosis periportal, bridging necrosis,  stelata
menjadi sel yang membentuk kolagen  perubahan keseimbangan fibrosis
periportal  fibrosis berjalan terus  hubungan septa fibrosis antara lobus
(bridging fibrosis)  fibrosis berkelanjutan, kerusakan hepatosit  sirosis
dengan septa fibrosis dan nodul regenerative  sirosis makronodular
* hepatitis virus, intoksikasi, peny. Wilson
 mikronodular (nodul<3mm)
septa regular, nodul kecil regenerasi, setiap lobus. Disebabkan terganggunya
kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme, malnutrisi, usia tua, anemia.
* kekurangan gizi, alkoholisme, hemokromatosis, sumbatan saluran bilier (sirosis
bilier)
 campuran mikro dan makronodular
Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular
Komplikasi : penyebab kematian pada sirosis adalah : kegagalan hati, komplikasi akibat
hipertensi portal, pembentukan ca. hepatoseluler.
Makronodul (postnekrotik) :
Mikronoduler :
Sirosis kardiak : bendungan, fibrosis sentral
Sirosis bilier : primer (intra hepatic), sekunder (ekstra hepatik)
KARSINOMA HATI
Jenis : karsinoma sel hati, cholangiocarcinoma, hepato cholangio carcinoma
Karsinogenesis : sirosis, parasit, virus B, C, B dan D, myco-aflatoxin.
GALL BLADDER CHOLELITHIASIS
Faktor risiko penyakit ini antara lain wanita, lemak, usia 40 tahun, fertil. Penyakit ini
memiliki beberapa tipe seperti batu kolesterol, batu pigmen, atau campuran. Sedangkan
komplikasi yang dapat terjadi adalah kolesistitis, jaundice obstruktif, abses hati,
pankreatitis, dan karsinoma. Patologinya normal, terdapat hipertrofi muskular, hilangnya
lipatan papiler mukosa, inflamasi, dan kista.
CHOLECYSTITIS
Cholecystitis akut dibedakan menjadi akut dan kronik. Yang akut terdapat
empiema (einfeksi E.coli, Klebsiella), gangren yang biasanya disebabkan etiologi yang
iskemik, dan perforasi. Sedangkan yang kronik terdapat acalculous cholecystitis,
cholecystitis emfisema (gas pada lumen), xanthogranulomatosa, kantung empedu Gambaran klinis yang ditemukan adalah nyeri abdomen atas dan nyeri tulang belakang
porcelain (kalsifikasi distrofi pada mukosa). serta turunnya berat badan.
Pada kebanyakan kasus, gejala jenis yang kronik adalah indigesti yang tidak jelas, Patologi pankreatitis kronik adalah fibrosis.
intoleransi makanan berlemak, dan nyeri hipokondrial kanan yang tidak jelas, dan pada Mekanisme pankreatitis kronik:
beberapa kasus terdapat riwayat serangan akut. Gambaran histologisnya antara lain  Proses penyakit ini dimulai dalam duktulus yang lebih halus dan asinus yang
penebalan dinding dan fibrosis, infiltrasi inflamasi kronik, hipertrofi serat otot, pulsion terkait
diverticulum (Aschoff Rokitansky sinus)  Penyumbat (plak) yang kaya protein tampak dalam duktulus
 Duktulus dan asinus jadi berdilatasi di belakang protein yang mengobstruksi.
NEOPLASMA Selain itu terdapat nekrosis pada epitel duktus tempat terjadinya obstruksi.
Pada neoplasma jinak terdapat polip mukosa : polip kolesterol, polip inflamasi, Epitel asinus juga menjadi kubik rendah
polip adenomatosa. Neoplasma mesenkimal jarang terjadi.  Epitel berdegenerasi dan menghilang. Asinus kemudian mengalami atrofi dan
Karsinoma atau tumor ganas memiliki faktor predisposisi batu empedu dan kolaps. Tampak adanya infiltrasi sel-sel bulat di sekitar unt kelenjar yang
kantung empedu porcelain. Sarkoma dan karsinosarkoma adalah sekitar 1,5% dari tumor berdegenerasi.
kantung empedu ganas. Sedangkan limfoma malignum sangat jarang terjadi.  Jaringan kelenjar digantikan oleh fibrosis (jaringan parut)
 Semakin banyak protein plak terbentuk, beberapa terdapat dalam duktus yang
PANKREAS lebih besar. Obstruksi ini dapat menimbulkan terbentuknya kista-kista.
PANKREATITIS AKUT  Dilatasi kista pada epitel duktus, biasanya atrofi atau tidak komplit. Duktus kecil
Etiologi terjadinya pankreatitis akut antara lain: mungkin mengalami hiperplasia reaktif (hal ini menyeruoai karsinoma pada
o Obstruksi saluran empedu biopsi). Bisa juga terdapat protein plak eosinofilik.
o Refluks empedu  Pada akhirnya sejumlah besar jaringan eksokrin pun hancur.
o Intoksikasi akut alkohol
o Insufisiensi vaskular akut NB: Asinus adalah kelompok sel-sel eksokrin yang membentuk bangunan mirip anggur.
o Infeksi virus Mumps Asinus adalah bentuk tunggalnya, bentuk jamaknya adalah asini.
Gambaran klinis pancreatitis akut:
 Nyeri perut parah yang tiba-tiba KARSINOMA PANKREAS
 Nausea, muntah Karsinoma pankreas biasanya jarang terjadi pada wanita, tetapi tetap tidak menutup
 Klinis yang memburuk dengan cepat kemungkinan penyakit ini menyerang wanita. Adapun penyebab dari karsinoma pankreas
 Syok adalah merokok, diabetes melitus, pankreatitis familial. Patologinya antara lain
adenokarsinoma, stroma desmoplastik, lokasi, dan paling banyak terjadi pada bagian
PANKREATITIS KRONIK kapus pankreas. Karsinoma jenis ini dapat bermetastasi ke hati secara hematogen dan
Etiologi terjadinya pankreatitis kronik adalah: secara limfogen ke nodus kelenjar getah bening.
o Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan kronik (terus-menerus)
o Pankreatitis familial
o Obstruksi yang lama pada duktus pankreas
o Jaringan parut setelah pankreatitis akut
o Konsumsi lemak