MAKALAH

PATOFISIOLOGI CA RECTI, KEGAWATDAURATAN DAN

PENATALAKSANAAN KEGAWATANYA DI RUMAH SAKIT
Disusun untuk Memenuhi

Mata Kuliah : Keperawatan Paliatif

Pengampu : Suko Pranowo M.Kep., Ns

Disusun Oleh :

1. Dewi Safa A ( 108118070)

2. Iffah Lu’lu L ( 108118075)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN 3C

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2021TAHUN PELAJARAN 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan
penyusunan makalah dengan judul “Patofisiologi Ca Recti, Kegawatdauratan Dan
Penatalaksanaan Kegawatanya Di Rumah Sakit”. Makalah ini disusun untuk
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Paliatif.

Makalah ini membahas tentang pendahuluan, tinjauan pustaka, pembahasan,

serta kesimpulan. Penulis menyadari bahwa tanpa adanya bantuan dan motivasi dari
dosen pembimbing, penulis tidak dapat menyelesaikan penulisan makalah ini dan
penulis mengucapkan terima kasih kepada semua elemen yang turut membantu dalam
proses penyusunan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca, dan
dapat memberikan wawasan bagi para pembaca. Oleh karena itu, kritik yang
membangun kami harapkan dari para pembaca, demi penulisan makalah selanjutnya
yang lebih baik.

Terima Kasih.

Cilacap, 18 Maret 2021

Penulis

DAFTAR ISI

Contents
PATOFISIOLOGI CA RECTI, KEGAWATDAURATAN DAN
PENATALAKSANAAN KEGAWATANYA DI RUMAH SAKIT....................................1
KATA PENGANTAR............................................................................................................2
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
BAB I......................................................................................................................................4
PENDAHULUAN..................................................................................................................4
A. Latar Belakang.............................................................................................................4
B. Rumusan Masalah........................................................................................................4
C. Tujuan..........................................................................................................................5
BAB II.....................................................................................................................................6
PEMBAHASAN.....................................................................................................................6
A. Patofisiologi.................................................................................................................6
B. Pathways Ca Recti......................................................................................................14
C. Kegawatan Ca Recti...................................................................................................16
D. Penatalaksanaan Ca Recti...........................................................................................16
BAB III.................................................................................................................................19
PENUTUP............................................................................................................................19
A. Kesimpulan................................................................................................................19
B. Saran..........................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................20
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas
saluran cerna, lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu
kanker rektal adalah masalah nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal
merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat sebagai penyakit yang paling
mematikan di dunia. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang kolon dan
rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita
telah terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50
persen.
Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus
meningkat seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan
Inggris memperlihatkan, orang yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko
tiga kali lipat dari kelompok usia lainnya. Mereka yang memiliki riwayat
peradangan saluran cerna seperti kolit usus kronis, tergolong berisiko tinggi
untuk berkembang menjadi kanker kolorektal.
Demikian juga dengan mereka yang memiliki riwayat penyakit kanker
tersebut, risiko terkena penyakit ini bisa menyerang pada kelompok usia mana
pun di bawah 60 tahun.
Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan
tumor ganas lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan
colok dubur. Sampai saat ini pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma
rekti.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi ca rectum?
 2. Bagaimana pathways ca rectum?
3. Bagaimana kegawatan ca rectum?
4. Bagaimana penatalaksanaan ca rectum?

C. Tujuan
1. Bagaimana patofisiologi ca rectum?
2. Bagaimana pathways ca rectum?
3. Bagaimana kegawatan ca rectum?
4. Bagaimana penatalaksanaan ca rectum?
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Patofisiologi

Gambar 1. Anatomi Rektum

Gambar 2. Lapisan Dinding Rektum
Kanker rektal adalah suatu tumor malignan yang muncul dari jaringan
epitel dari rectum (Smeltzer, 2002). Kanker merupakan suatu proses
pembelahan sel-sel (proliferasi) yang tidak mengikuti aturan baku proliferasi
yang terdapat dalam tubuh (proliferasi abnormal).
Karsinogenesis dan onkogenesis merupakan nama lain dari
perkembangan kanker. Proses perubahan sel normal menjadi sel kanker
disebut transformasi maligna (Ignatavicius & Workman, 2006). Karsinogen
adalah substansi yang mengakibatkan perubahan pada struktur dan fungsi sel
menjadi sel yang bersifat otonom dan maligna. Trasformasi maligna diduga
mempunyai sedikitnya tiga tahapan proses selular yaitu inisiasi, promosi, dan
progresi (Smeltzer, Burke,Hinkle, & Cheever, 2010), yaitu :
1. Inisiasi (Carcinogen)
Pada tahap ini terjadi perubahan dalam bahan genetik sel yang memicu
selmenjadi ganas. Perubahan ini disebabkan oleh status karsinogen
berupa bahankimia, virus, radiasi atau sinar matahari yang berperan
sebagai inisiator dan bereaksi dengan DNA yang menyebabkan DNA
pecah dan mengalami hambatan perbaikan DNA. Perubahan ini mungkin
dipulihkan melalui mekanisme perbaikan DNA atau dapat mengakibatkan
mutasi selular permanen. Mutasi ini biasanya tidak signifikan bagi sel-sel
sampai terjadi karsinogenesis tahap kedua.
2. Promosi (Co-carcinogen)
Pemajanan berulang terhadap agen menyebabkan ekspresi informasi
abnormal.Pada tahap ini suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan
berubah menjadiganas. Tahap promosi merupakan hasil interaksi antara
faktor kedua dengan selyang terinisiasi pada tahap sebelumnya. Faktor
kedua sebagai agen penyebabnya disebut complete carcinogen karena
melengkapi tahap inisiasi dengan tahap promosi. Agen promosi bekerja
dengan mengubah informasi genetik dalam sel,meningkatkan sintesis
DNA, meningkatkan salinan pasangan gen dan merubah pola komunikasi
antarsel. Pada masa antara inisiasi dan promosi merupakankunci konsep
dalam pencegahan kanker, karena bila pada tahap ini dilakukan
pencegahan pemaparan karsinogen ulang seperti makanan berlemak,
obesitas,rokok, dan alkohol akan dapat menurunkan risiko terbentuknya
formasineoplastik.
3. Progresi (Complete Carcinogen )
Pada tahapan ini merupakan tahap akhir dari terbentuknya sel kanker atau
karsinogenesis. Sel-sel yang mengalami perubahan bentuk selama inisiasi
dan promosi kini melakukan perilaku maligna. Sel-sel ini sekarang
menampakkan suatu kecenderungan untuk menginvasi jaringan yang
berdekatan (bermetastasis).
Penyebab kanker pada saluran cerna bagian bawah tidak
diketahui secara pasti. Polip dan ulserasi colitis kronis dapat berubah
menjadi ganas tetapi dianggap bukan sebagai penyebab langsung.
Hipotesa penyebab yang lain adalah meningkatnya penggunaan lemak
yang bisa menyebabkan kanker kolorektal. Diet rendah serat dan kaya
karbohidrat refined mengakibatkan perubahan pada flora feses dan
perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein
dan lemak, dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat karsinogenik. Diet
rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat yang berpotensi
karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil. Selain itu masa
transisi feses meningkat, akibat kontak zat yang berpotensi karsinogenik
dengan mukosa usus bertambah lama.
Kelebihan lemak diyakini mengubah flora bakteri dan mengubah
steroid menjadi senyawa yang mempunyai sifat karsinogen. Bakteri dapat
mengubah asam empedu, yang dikeluarkan oleh tubuh untuk membantu
pencernaan lemak, menjadi suatu senyawa-senyawa yang dapat memicu
kanker. Senyawa-senyawa tersebut disebut sebagai asam empedu
sekunder. Asam empedu secara normal dikeluarkan oleh tubuh untuk
mencerna lemak. Semakin banyak lemak yang dikonsumsi, maka asam
empedu yang dikeluarkan oleh tubuh akan semakin banyak pula. Oleh
karena itu, tidak mengherankan jika beberapa bahan makanan yang
banyak mengandung lemak seperti daging merah, serta daging dan
makanan olahan lain yang berkadar lemak tinggi seperti keju, dapat
meningkatkan risiko kanker usus. Konsumsi alkohol juga dapat
meningkatkan risiko terjadinya kanker usus seperti halnya makanan yang
kaya akan gula.
 Beberapa faktor risiko/faktor predisposisi terjadinya kanker
rectum menurut Smeltzer, Burke, Hinkle, dan Cheever (2010) sebagai
berikut :
1. Diet rendah serat
Kebiasaan diet rendah serat adalah faktor penyebab utama, Bukitt
(1971)dalam Price & Wilson (2012) mengemukakan bahwa diet
rendah serat dankaya karbohidrat refined mengakibatkan perubahan
pada flora feses dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau
hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-zat ini
bersifat karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan
zat yang berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih
kecil. Selain itu masatransisi feses meningkat, akibat kontak zat yang
berpotensi karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama.
2. Lemak
Kelebihan lemak diyakini mengubah flora bakteri dan mengubah
steroid menjadi senyawa yang mempunyai sifat karsinogen.
3. Polip diusus (colorectal polyps)
Polip adalah pertumbuhan sel pada dinding dalam kolon atau rektum,
dan sering terjadi pada orang berusia 50 tahun ke atas.Sebagian besar
polip bersifat jinak (bukan kanker), tapi beberapa polip (adenoma)
dapat menjadi kanker.
4. Inflamatory Bowel Disease
Orang dengan kondisi yang menyebabkan peradangan pada kolon
(misalnya colitis ulcerativa atau penyakit Crohn) selama bertahun-
tahun memiliki risiko yang lebih besar.
5. Riwayat kanker pribadi
Orang yang sudah pernah terkena kanker colorectal dapat terkena
kanker colorectal untuk kedua kalinya. Selain itu, wanita dengan
riwayat kanker di indung telur, uterus (endometrium), atau payudara
 mempunyai tingkat risiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker
rectal.
6. Riwayat kanker rektal pada keluarga
Jika mempunyai riwayat kanker rekti pada keluarga, maka
kemungkinan terkena penyakit ini lebih besar, khususnya jika terkena
kanker pada usia muda.
7. Faktor gaya hidup
Orang yang merokok, atau menjalani pola makan yang tinggi lemak
dansedikit buah-buahan dan sayuran memiliki tingkat risiko yang lebih
besar terkena kanker colorectal serta kebiasaan sering menahan
tinja/defekasi yang sering.
Patologi kebanyakan kanker usus besar berawal dari
pertumbuhan sel yang tidak ganas atau disebut adenoma, yang dalam
stadium awal membentuk polip(sel yang tumbuh sangat cepat). Pada
stadium awal, polip dapat diangkat dengan mudah. Tetapi, seringkali pada
stadium awal adenoma tidak menampakkan gejala apapun sehingga tidak
terdeteksi dalam waktu yang relatif lama dan pada kondisi tertentu
berpotensi menjadi kanker yang dapat terjadi pada semua bagian dari usus
besar.
Polip jinak dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak
jaringan normal serta meluas ke dalam struktur sekitarnya. Sel kanker
dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar ke bagian tubuh yang lain
(paling sering ke hati). Kanker kolorektal dapat menyebar melalui
beberapa cara yaitu secara infiltratif langsung ke struktur yang
berdekatan, seperti ke dalam kandung kemih; melalui pembuluh limfe ke
kelenjar limfe perikolon dan mesokolon; melalui aliran darah, biasanya ke
hati karena kolon mengalirakan darah ke sistem portal; penyebaran secara
transperitoneal; penyebaran ke luka jahitan, insisi abdomen atau lokasi
drain. Pertumbuhan kanker menghasilkan efek sekunder, meliputi
 penyumbatan lumen usus dengan obstruksi dan ulserasi pada dinding usus
serta perdarahan. Penetrasi kanker dapat menyebabkan perforasi dan
abses, serta timbulnya metastase pada jaringan lain.

Polip adenoma

Polip maligna

Menyusup serta merusak jaringan normal serta meluas kedalam struktur

sekitarnya

Sel kanker dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar ke bagian
tubuh yang lain

Metode penahapan kanker yang digunakan adalah klasifikasi duke sebagai

berikut (Smeltzer, Burke, Hinkle, & Cheever, 2010) :
1. Duke
b. Stadium 0 (carcinoma in situ)
Kanker belum menembus membran basal dari mukosa kolon atau
rektum.
c. Stadium I
Kanker telah menembus membran basal hingga lapisan kedua atau
ketiga(submukosa/ muskularis propria) dari lapisan dinding kolon/
rektum tetapi belum menyebar keluar dari dinding kolon/rektum
(Duke A).
d. Stadium II
 Kanker telah menembus jaringan serosa dan menyebar keluar dari
dindingusus kolon/rektum dan ke jaringan sekitar tetapi belum
menyebar padakelenjar getah bening (Duke B).
e. Stadium III
Kanker telah menyebar pada kelenjar getah bening terdekat tetapi
belum pada organ tubuh lainnya (Duke C).
f. Stadium IV
Kanker telah menyebar pada organ tubuh lainnya (Duke D)
2. Stadium TNM menurut American Joint Committee on Cancer (AJCC)

Stadium T N M Duke
0 Tis N0 M0 -
I T1 N0 M0 A
T2 N0 M0
II A T3 N0 M0 B
II B T4 N0 M0
III A T1-T2 N1 M0 C
III B T3-T4 N1 M0
III C Any T N2 M0
IV Any T Any N M1 D

Keterangan :
T : Tumor primer
Tx : Tumor primer tidak dapat di nilai
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer
Tis : Carcinoma in situ, terbatas pada intraepitelial atau terjadi invasi pada
lamina propria
T1 : Tumor menyebar pada submukosa
T2 : Tumor menyebar pada muskularis propria
T3 : Tumor menyebar menembus muskularis propria ke dalam subserosa
atauke dalam jaringan sekitar kolon atau rektum tapi belum mengenai
peritoneal.
T4 : Tumor menyebar pada organ tubuh lainnya atau menimbulkan
perforasi peritoneum viseral. N : Kelenjar getah bening regional/node
Nx : Penyebaran pada kelenjar getah bening tidak dapat di nilai
N0 : Tidak ada penyebaran pada kelenjar getah bening
N1 : Telah terjadi metastasis pada 1-3 kelenjar getah bening regional
N2 : Telah terjadi metastasis pada lebih dari 4 kelenjar getah bening
M : Metastasis
Mx : Metastasis tidak dapat di nilai
M0 : Tidak terdapat metastasis
M1 : Terdapat metastasis
 B. Pathways Ca Recti

Polip diusus
Factor genetik Pola makan buruk
(colorectal polyps)

Polimerase Lemak
Diet rendah serat Karsinogen
Membuat DNA baru

Kerusakan DNA

Penggabungan
DNA asing dg
DNA induk

Sintesis RNA baru

Mitosis dipercepat

Transportasi
kanker

Pertumbuhan sel
liar & ganas

CA RECTI
 CA RECTI

Pendarahan Infiltrasi pada Absorpsi air Memerlukan O2 dan nutrisi

rektum membrane turun untuk perkembangan tumor
basal

Feses + darah Veses encer Hiermetabolik

Hyperplasia
sel-sel Pemecahan sumber energy
Anemia Diare berlebih terutama protein
Tumor
semakin
HB turun besar Penurunan berat
badan Albumin menurun
Pucat Mendesak
ujung-ujung Nutrisi Kurang Penurunan zat-zat
Pusing saraf bebas Dari Kebutuhan pembentuk
Tubuh antibodi
Nyeri kronis
Ketidakefektifan
perfusi jaringan Penurunan system
perifer imun

Risiko infeksi

Radiasi Kemoterapi Operasi Laparoskopi

C. Kegawatan Ca Recti
Karsinoma kolon dapat bermetastase dengan jalan :
1. Langsung perkontinuitatum dinding usus dan organ disekitarnya
2. Hematogen
3. Linefogen
Metastasis sering terjadi ke kelenjar getah bening dan organ lain, misal ke
hati, paru dan otak.
Komplikasi lainnya :
1. Pertumbuhan tumor dapat menyebabkan obstruksi usus
pertial/lengkap.
2. Pertumbuhan dan ulserasi dapat menyerang pembuluh darah sekitar
kolon yang menyebabkan hemoragi.
3. Perforasi dapat terjadi yang menyebabkan pembentukan abses.
4. Peritonitis /sepsis yang dapat menimbulkan syock.

D. Penatalaksanaan Ca Recti
Penatalaksanaan berdasarkan stadium ca recti

Stadium Terapi
Stadium I a. Eksisi transanal (TEM) atau
b. Reseksi transabdominal + pembedahan teknik TME
bila risiko tinggi, observasi
Stadium IIA – IIIC a. Kemoradioterapi neoadjuvan (5-FU/RT jangka
pendek atau capecitabine/RT jangka pendek)
b. Reseksi transabdominal (AR atau PR) dengan
teknik TME dan terapi adjuvant (5-FU ± leucovorin
atau FOLFOX atau CapeOX)
Stadium IIIC a. Neoadjuvan : 5-FU/RT atau Cape/RT atau
dan/locally 5FU/Leuco/RT (RT : jangka panjang 25x), reseksi
unresctable trans-abdominal + teknik TME bila memungkinkan
 dan Adjuvan pada T apapun (5-FU ± leucovorin
atau FOLFOX atau CapeOX)
Stadium IVA/B a. Kombinasi kemoterapi atau
(metastasis dapat b. Reseksi staged/synchronous lesi metastasis+lesi
direseksi) rectum atau 5-FU/RT pelvis
c. Lakukan pengkajian ulang untuk menentukan
stadium dan kemungkinan reseksi
Stadium IVA/B a. Kombinasi kemoterapi atau
(metastasi b. Reseksi staged/synchronous lesi metastasis+lesi
borderline) rectum atau 5-FU/RT pelvis
c. Lakukan pengkajian ulang untuk menentukan
stadium dan kemungkinan reseksi
Stadium IVA/B a. Bila simtomatik, terapi simtomatik : reseksi atau
(metastatis stoma atau kolon stenting
synchronous tidak b. Lanjutkan dengan kemoterapi paliatif untuk kanker
dapat direseksi atau lanjut
secara medis tidak c. Bila asimtomatik berikan terapi non-bedah lalu kaji
dapat dioperasi) ulang untuk menentukan kemungkinan reseksi

1. Pembedahan
a. Untuk kanker rectum atas dilakukan rekto sigmoidektoid dan dibuat
anastromosis decending kolakteral.
b. Untuk kanker rectum bawah dilakukan protakolektum dan dibuat
anastomosis kolocinal.
2. Radiasi
Setelah dilakukan tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan untuk
melakukan radiasi dengan dosis adekuat.
3. Kemoterapi
Kemoterapi yang biasa diberikan ialah 5 florourasil (5FU).
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
jsh
B. Saran
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.scribd.com/doc/137507562/Ca-Recti

https://www.halodoc.com/kesehatan/kanker-rektum

https://www.academia.edu/35805917/LAPORAN_PENDAHULUAN_CA_RECTI

http://perpustakaan.poltekkes-
malang.ac.id/assets/file/kti/1503000051/10._BAB_2_1.pdf

http://kanker.kemkes.go.id/guidelines/PPKKolorektal.pdf