Asuhan Keperawatan Tumor Otak

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

Tumor ialah Istilah umum yang mencakup setiap pertumbuhan benigna (jinak) dalam setiap
bagian tubuh. Pertmbuhan ini tidak bertujuan, bersifat parasit dan berkembang dengan
mengorbankan manusia yang menjadi hospesnya. (Sue Hinchliff, kamus Keperawatan, 1997).
Tumor otak adalah tumor jinak pada selaput otak atau salah satu otak (Rosa Mariono, MA,
Standart asuhan Keperawatan St. Carolus, 2000).
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh,
dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika
di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer
susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah
Sakit Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden
tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan
puncak usia 40-65 tahun.
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibanding perempuan
(39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai ≥60 tahun (31,85 persen); selebihnya
terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135
penderita tumor otak, hanya 100 penderita (74,1 persen) yang dioperasi penulis dan lainnya (26,9
persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan, seperti; inoperable atau tumor metastase
(sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2 persen), sedangkan tumor-
tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, cerebellum,
brainstem, cerebellopontine angle dan multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA),
jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari
berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.
Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari mutasi-mutasi tersebut
menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel kita memiliki mekanisme perbaikan DNA
(DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya dengan apoptosis
 jika kerusakan DNA sudah terlalu berat. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang
ditandai dengan pembelahan DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta fragmentasi nukleus
dan sel itu sendiri. Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu
terjadinya kanker.
Komplikasi tumor otak yang paling ditakuti selain kematian adalah gangguan fungsi luhur.
Gangguan ini sering diistilahkan dengan gangguan kognitif dan neurobehavior sehubungan
dengan kerusakan fungsi pada area otak yang ditumbuhi tumor atau terkena pembedahan
maupun radioterapi. Neurobehavior adalah keterkaitan perilaku dengan fungsi kognitif dan
lokasi / lesi tertentu di otak. Pengaruh negatif tumor otak adalah gangguan fisik neurologist,
gangguan kognitif, gangguan tidur dan mood, disfungsi seksual serta fatique.
Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara klinis sukar
membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang maligna, karena gejala yang timbul
ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan tumbuhnya, kecepatan terjadi tekanan tinggi
intrakranial dan efek masa tumor ke jaringan otak. Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat
adanya gangguan cerebral umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi
intrakranial dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini
CT Scan berperan dalam diagnosa tumor otak, sedang diagnosa pasti tumor otak benigna atau
maligna dengan pemeriksaan patologi-anatomi.

1.2    Rumusan Masalah

Bagaimana terapi dan penatalaksanaan pasien dengan tumor otak ?

1.3    Tujuan Penulisan

Tujuan umum
Menjelaskan terapi dan penatalaksanaan pasien dengan tumor otak.
Tujuan khusus
1.      Mengidentifikasi definisi dari tumor otak.
2.      Mengidentifikasi etiologi dari tumor otak.
3.      Mengidentifikasi patofisiologi dari tumor otak.
4.      Mengidentifikasi manifestasi klinis dari tumor otak.
5.      Mengidentifikasi komplikasi dari tumor otak.
6.      Mengidentifikasi pemeriksaan penunjang dari tumor otak.
7.      Mengidentifikasi penatalaksanaan dari tumor otak.
8.      Mengidentifikasi prognosa dari tumor otak.

1.4    Manfaat Penulisan

Bagi mahasiswa
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan
keperawatan pada klien dengan tumor otak, serta mampu mengimplementasikannya dalam
proses keperawatan.
Bagi institusi
Dapat dijadikan sebagai referensi perpustakaan.

BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Anatomi Fisiologi Otak
 Otak terletak di dalam rongga kranium tengkorak. Otak berkembang dari sebuah tabung
yang mulanya memeperlihatkan tiga gejala pembesaran. Otak awal, yang disebut otak depan,
otak tengah, dan otak belakang. Otak depan, menjadi belahan otak (hemisperium cerebri), korpus
striatum dan talami (talamus dan hipotalamus). Otak tengah (diencepalon). Otak belakang,
tersusun atas pons varolii, medulla oblongata, serebellum. Ketiga bagian dari otak belakang
inilah yang disebut dengan batang otak.
Serebrum mengisi bagian depan dan atas rongga tengkorak. Yang masing-masing disebut
fosa kranialis anterior dan fosa kranialis tengah. Serebrum terdiri dari dua belahan (hemisfer)
besar sel saraf (substansi kelabu) dan serabut saraf (substansi putih). Lapisan luar substansi
kelabu disebut korteks. Kedua hemisfer otak itu dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu
kembali pada bagian bawahnya melalui korpus kolosum, yaitu massa substansia putih yang
terdiri dari serabut saraf. Disebelah bawahnya lagi terdapat kelompok-kelompok substansia
kelabu atau ganglia basalis.
Fisura-fisura dan sulkus-sulkus membagi hemisfer otak menjadi beberapa daerah. Kortex
serebri bergulung-gulung dan terlipat secara tidak teratur, sehingga memungkinkan luas
permukaan substansia kelabu bertambah. Lekukan diantara gulungan-gulungan itu disebut
sulkus, dan sulkus yang paling dalam membentuk fisura longitudinalis dan lateralis. Fisura-fisura
dan sulkus-sulkus ini membagi otak dalam beberapa daerah atau ”lobus” yang letaknya sesuai
dengan tulang yang berada di atasnya, seperti lobus frontalis, temporalis, parietalis, dan
oksipitalis.
Kortex serebri terdiri dari banyak lapisan sel saraf yang adalah substansi kelabu serebrum.
Kortex serebri ini tersusun dalam banyak gulungan-gulungan dan lipatan yang tidak teratur dan
dengan demikian menambah daerah permukaan korteks serebri, persis sama seperti melihat
sebuah benda yang justru memperpanjang jarak sampai titik ujungnya yang sebenarnya.
Substansia putih terletak agak lebih dalam dan terdiri atas serabut saraf milik sel-sel pada kortex.
Sebagaimana telah diuraikan di depan, beberapa kelompok kecil substansi kelabu yang
disebut ganglia atau nuklei basalis, terbenam dalam massa sunstansi putih pada setiap hemisfer
otak. Dua dari antaranya adalah nukleus kaudatus dan nukleus lentiformis, dan keduanya
bersama membentuk korpus striatum. Struktur lain berhubungan erat dengan massa substansi
kelabu yang lain, yaitu talamus yang terletak di tengah- tengah struktur itu.
 Kapsula interna terbentuk oleh berkas-berkas serabut motorik dan sensorik yang
menyambung kortex serebri dengan batang otak dan sumsum tulang belakang. Pada saat
melintasi pulau-pulau substansi kelabu, berkas-berkas saraf ini berpadu sama lain dengan
eratnya. Trombosis arteri yang melayani kapsula interna, dapat menimbulkan kerusakan pada
salah satu sisi tubuh (hemiplegia). Kerusakan serebrovaskuler seperti itu disebut ”stroke”.
Batang Otak terdiri dari otak tengah (midbrain), pons varolli, dan medulla oblongata.
Otak Tengah merupakan bagian atas batang otak. Aqueductus serebri yang
menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat melintasi melalui otak tengah ini. Otak tengah
mengandung pusat-pusat yang megendalikan keseimbangan dan geraka-gerakan mata.
Pons varoli merupakan bagian tengah batang otak dan karena itu memiliki jalur lintas naik
dan turun seperti pada otak tengah. Selain itu juga terdapat banyak serabut yang berjalan
menyilang pons untuk menghubungkan kedua lobus serebellum dan menghubungkan serebellum
dengan kortex serebri.
Medulla oblongata membentuk bagian bawah batang otak serta menghubungkan pons
dengan sumsum tulang belakang. Medulla oblongata terletak dalam frosa kranilis posterior dan
bersatu dengan sumsum tulang belakang tepat di bawah foramen magnum tulang oksipital.
Serebelum adalah bagian terbesar dari otak belakang. Serebelum menempati fosa kranilis
posterior dan diatapi oleh tentorium-serebili, yang merupakan lipatan dura mater yang
memisahkannya dari lobus oksipitalis serebri. Fungsi serebellum adalah untuk mengatur sikap
dan aktivitas sikap badan. Serebelum berperanan sangat penting dalam koordinasi otot dan
menjaga keseimbangan. Bila serabut kortiko spinal yang melintas dari kortex serebri ke sumsum
tulang belakang mengalami penyilangan dan dengan demikian mengendalikan gerakan sisi yang
lain dari tubuh, maka hemisfer serebeli mengendalikan tonus otot dan sikap pada sisinya sendiri.
Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arteri karotis dan sebagian berasal
dari arteri vertebralis. Kedua arteri vertebralis bergabung membentuk arteri basilaris otak
belakang dan arteri ini berhubungan dengan kedua arteri karotis interna yang juga berhubungan
satu dengan lainnya membentuk suatu sirkulus Willisi. Dengan demikian terjadilah jalinan
kolateral yang cukup besar pada arteri- arteri besar yang mengurus jaringan otak. Adanya
kolateral yang besar ini, maka pada orang muda kedua arteri karotis biasanya dapat disumbat
tanpa menimbulkan efek yang merugikan fungsi serebral. Sedangkan pada orang tua, arteri besar
pada dasar otak sering mengalami sklerosis dan menyumbat arteri karotis, sehingga penyediaan
darah ke otak berkurang sedemikian rupa sampai terjadi gangguan fungsi serebral.
Terdapat beberapa hal yang mengatur aliran darah otak, yakni

1. Pengaturan metabolisme
Bila metabolisme neuronal meningkat, produk CO2 akan meningkat, sedangkan pH ekstra
seluler akan menurun sehingga terjadi vasodilatasi serebral yang menyebabkan peningkatan
aliran darah.

2. Autoregulasi serebral
Pengaturan ini merupakan kapasitas bawaan pembuluh darah untuk mempertahankan
aliran darah otak. Pembuluh darah otak menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya
sedemikian rupa, sehingga aliran darah menetap, walaupun tekanan perfusi berubah. Pengaturan
diameter lumen ini di sebut autoregulasi. Walaupun teori ini cukup menarik, tetapi terdapat
bukti-bukti yang menunjukkan pengaruh faktor neurogenik pada autoregulasi ini.

3. Pengaturan neurogenik
Peran faktor neurogenik telah dibuktikan yakni berupa pengawasan susunan saraf otonom
yang terletak di batang otak dan diensefalon, serta inervasi alfa dan beta adrenergik dan
kolinergik. Adrenergik alfa bersifat vasokonstriktif, sedangkan adrenergik beta dan kolinergik
mengakibatkan vasodilatasi. Peningkatan aliran darah hemisferik dapat disebabkan oleh
perangsangan formasio retikularis. Agaknya hal ini diakibatkan oleh peran faktor neurogenik dan
akibat meningkatnya metabolisme otak.
2.1.1 Autoregulasi Serebral
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan
biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Tekanan intrakranial normal adalah
0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau
peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak
(sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%).
Monro–Kellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume
yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume
salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap
konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan
menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain
cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan
aliran darah otak.
Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral
perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang
diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak. CPP
dihasilkan dari tekanan arteri sistemik rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, dengan rumus
CPP = MAP – ICP. CPP normal berada pada rentang 60-100 mmHg. MAP adalah rata-rata
tekanan selama siklus kardiak. MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika
CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg,
aliran darah ke otak tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi. Jika
MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk
mempertahankan kontrol ICP dan MAP.
Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ
mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi.
Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas
rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan
tekanan arteri. Pada klien dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat
meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak
sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.
2.2 Definisi
Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan ruang baik jinak
maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. (price, A. Sylvia, 1995: 1030).
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna)
membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang
(medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer
maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak
primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru, payudara, prostate,
ginjal, dan lain-lain disebut tumor otak sekunder. (Mayer. SA,2002).
 Tekanan intra kranial ( TIK ) adalah suatu fungsi nonlinier dari fungsi otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan volume darah otak sehingga. Sedangkan peningkatan intra kranial
(PTIK) dapat terjadi bila kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan
cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial, sebab volume yang meninggi ini dapat
dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinal dari rongga tengkorak ke kanalis
spinalis dan volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan
durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jadi jika otak,
darah dan cairan serebrospinal volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme
penyesuaian ini akan gagal dan terjadi peningkatan intrakranial yang mengakibatkan herniasi
dengan gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
2.3 Klasifikasi
Tumor otak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a.    Berdasarkan jenis tumor
a.       Jinak : acoustic neuroma, meningioma, pituitary adenoma, astrocytoma ( grade I ).
b.      Malignant : astrocytoma ( grade 2,3,4 ), oligodendroglioma, apendymoma.
b.    Berdasarkan lokasi
a.       Tumor intradural
         Ekstramedular : cleurofibroma, meningioma
         Intramedular : apendymoma, astrocytoma, oligodendroglioma, hemangioblastoma
b.      Tumor ekstradural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, prostal, tiroid, paru-paru, ginjal
dan lambung.
2.4 Etiologi
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak
penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :
a.       Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma,
astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis
tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan
baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada
 bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada
neoplasma.
b.      sisa-sisa sel embrional ( Embrionic Cell Rest )
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai
morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan
embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan
kordoma.
c.       Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan
degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah
dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.
d.      Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan
maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga
saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada
sistem saraf pusat.
e.       Substansi-substansi karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui
bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini
berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan

2.5 Patofisiologi
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik pada tumor
otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebebkan oleh tumor dan
kenaikan tekanan intracranial.
Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau
invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya
 bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan
gangguan serebrovaskuler primer.
Serangan kejang sebagai gejala perunahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompesi
invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Bebrapa tumor membentuk kista yang juga
menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat ganggguan neurologist fokal.
Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan
serebrospinal.
Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang
disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume
intracranial dan meningkatkan tekanan intracranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari
ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intracranial akan membahayakan jiwa. Mekanisme kompensasi
memerlukan waktu lama untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tak berguna apabila tekanan
intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intracranial,
volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim,
kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum yang timbul
bilagirus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa
dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensenfalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak ketiga. Kompresi medula oblogata dan henti pernafasan terjadi dengan cepat.
Perubahan fisiologi lain terjadi akibat peningkatan intracranial yang cepat adalah bradikardia
progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan gangguan pernafasan.
2.6    Manifestasi Klinis
Menurut lokasi tumor :
1.      Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung, tingkah laku aneh, sulit
memberi argumentasi / menilai benar atau tidak, hemiparesis, ataksia dan gangguan bicara.
2.      Kortek presentalis posterior
Kelemahan / kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari.
3.      Lobus parasentralis
 Kelemahan pada ekstremitas bawah.
4.      Lobus oksipital
Kejang, gangguan penglihatan.
5.      Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan otot wajah.
6.      Lobus parietalis
Hilang fungsi sensorik, kortikalis, gangguan lokalisasi sensorik, gangguan penglihatan.
7.      Cerebulum
Papil oedema, nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia, hiperekstremitas sendi.
Tanda dan gejala umum :
1.      Nyeri kepala berat pada pagi hari, makin tambah bila batuk, dan membungkuk.
2.      Kejang
3.      Tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial : pandangan kabur, mual, muntah, penurunan
fungsi pendengaran, perubahan tanda-tanda vital, afasia.
4.      Perubahan kepribadian
5.      Gangguan memori
6.      Gangguan alam perasa
Trias klasik :
1.      Nyeri kepala
2.      Papil oedema
3.      Muntah
2.7  Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat kita temukan pada pasien yang menderita tumor otak ialah :
a.       Gangguan fisik neurologist
b.      Gangguan kognitif
c.       Gangguan tidur dan mood
d.      Disfungsi seksual
2.8  Pemeriksaan Penunjang
a.       Arterigrafi atau Ventricolugram ; untuk mendeteksi kondisi patologi pada sistem ventrikel dan
cisterna.
b.      CT – SCAN ; Dasar dalam menentukan diagnosa.
c.       Radiogram ; Memberikan informasi yang sangat berharga mengenai struktur, penebalan dan
klasifikasi; posisi kelenjar pinelal yang mengapur; dan posisi selatursika.
d.      Elektroensefalogram (EEG) ; Memberi informasi mengenai perubahan kepekaan neuron.
e.       Ekoensefalogram ; Memberi informasi mengenai pergeseran kandungan intra serebral.
f.       Sidik otak radioaktif ; Memperlihatkan daerah-daerah akumulasi abnormal dari zat radioaktif.
Tumor otak mengakibatkan kerusakan sawar darah otak yang menyebabkan akumulasi abnormal
zat radioaktif.
2.9  Penatalaksanaan
a.       Pembedahan.
         Craniotomi
b.      Radiotherapi
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak jarang pula merupakan therapi
tunggal. Adapun efek samping : kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena inflamasi
pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorkan.
c.       Chemotherapy
Pemberian obat-obatan anti tumor yang sudah menyebar dalam aliran darah. Efek samping :
lelah, mual, muntah, hilang nafsu makan, kerontokan membuat, mudah terserang penyakit.
d.      Manipulasi hormonal.
Biasanya dengan obat golongan tamoxifen untuk tumor yang sudah bermetastase.
2.10        Prognosis
Prognosis untuk pasien dengan tumor intra cranial tergantung pada diagnosa awal dan
penanganannya, sebab pertumbuhan tumor akan menekan pada pusat vital dan menyebabkan
kerusakan serta kematian otak. Meskipun setengah dari seluruh tumor adalah jinak, dapat juga
menyebabkan kematian bila menekan pusat vital.
BAB 3
PEMBAHASAN
3.1    Contoh Kasus
Seorang laki-laki usia 55 tahun datang ke RS karena penurunan kesadaran sejak 1 hari
sebelumnya. Penurunan kesadaran disertai dengan kejang pada seluruh tubuh setelah mengedan.
Sisi tubuh sebelah kiri juga lebih lemah dari kanan dan bicara menjadi pelo. Sejak 3 bulan
sebelumnya pasien sudah sering sakit kepala. Pasien adalah seorang perokok berat.
 Pada pemeriksaan fisik saat masuk didapatkan GCS: E2M5V2=9, pupil bulat isokor, refleks
cahaya langsung dan tak langsung baik. Didapatkan paresis N. fasialis dan Hipoglosus dextra
sentral dan hemiparesis dextra. Reflek fisiologis meningkat untuk keempat ekstremitas,
sedangkan tanda babinski didapatkan pada sisi kanan. Satu hari perawatan kesadaran pasien
mulai membaik.
Pemeriksaan CT Scan kepala didapatkan lesi multipel isodens inhomogen dengan edema
disekitarnya pada lobus frontasli kanan dan kiri disertai dengan herniasi subfalcin. Kesan suatu
lesi metastasis. Hasil pemeriksaan MRI kepala, lesi multipel lobus parietal kanan dan kiri serta
frontal kiri, kesan: lesi metastasis. Pada CT Thoraks ditemukan massa di paru kanan maligna
dengan pembesaran KGB mediastinum. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan sitologi sputum
diperoleh hasil sel atipik mencurigakan keganasan. Sedangkan hasil sitologi cairan bronkus: non
small cell carcinoma condong kepada adenocarcinoma berdeferensiasi buruk.
Selanjutnya dilakukan kemoterapi menggunakan Doxcetaxel 120 mg dan Cisplatin 120 mg
sebanyak 5 siklus dikombinasi dengan whole brain radioterapi.
Pasca kemoterapi dilakukan MRI ulang, didapatkan hasil lesi metastasis di frontal menjadi lebih
kecil, di parietal lebih samar dan perifokal edema menghilang.

3.2    Pengkajian
a.       Identitas :
b.      Riwayat Penyakit Sekarang : pasien tidak sadar selama 1 hari, salah satu ekstremitas
menjadi lemah, bicaranya menjadi pelo.
c.       Riwayat Penyakit Dahulu : pasien sering merasa pusing dalam 3 bulan terakhir,
pasien suka merokok.
d.      Pemeriksaan Fisik :
1.      Breathing :-
2.      Bleeding :-
3.      Brain : terdapat lesi multiple, terdapat edema disekitar lobus frontalis kanan dan kiri
disertai dengan herniasi subfalcin, penurunan kesadaran.
4.      Bowel :-
5.      Bladder :-
6.      Bone : adanya reflek babinsky pada ekstremitas kanan.

3.3    Diagnosa Keperawatan

a.       Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra kranial.
b.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
makanan.
c.       Deprivasi tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan fisik.
d.      Ansietas berhubungan kurangnya pengetahuan.
e.       Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan suplai nutrisi.
f.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
g.      Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kesulitan bicara.
h.      Harga diri rendah berhubungan dengan kesulitan bicara.
3.4 Intervensi
No.Dx Tujuan Kriteria hasil Intervensi Rasional
1. Mengurangi nyeri Setelah diberikan Mandiri
intervensi selama
1.      Monitoring TTV pasien 1.      Nyeri mempen
....x24 jam maka pasien
2.      Minta pasien untuk menilai perubahan TTV
: nyeri/ ketidaknyamanan
2.      Skala menetukan
1.    Menunjukkan tehnik pada skala 0-10. pemberian analge
relaksasi secara
3.      Pemberian analgesik 3.      Penatalaks
individual yang efektif medis dilakukan
untuk mencapai non medis gagal.
kenyamanan. Pendidikan pasien dan Pendidikan
2.    Mengenali faktor keluarga
penyebab dan1.    Instruksikan pasien untuk
1.      Perawat
menggunakan tindakan menginformasikan kepada memberikan
untuk mencegah nyeri. perawat jika pengurangan penatalaksanaan
nyeri tidak dapat dicapai. lebih tepat atau d
2.    Berikan informasi tentang modifikasi pengo
nyeri. 2.      Pasien lebih rile
Ajarkan menggunakan mengurangi antis
 tehnik non farmakologi.
Kolaborasi
1.    laporkan kepada dokter jika Kolaborasi
tindakan tidak berhasil atau Penatalaksanaan
jika keluhan saat ini tepat dibut
merupakan perubahan yaang untuk
tidak bermakna dari penyembuhan pa
pengalaman nyeri pasien
dimasa lalu.

2. Kebutuhan nutrisi Setelah dilakukan Mandiri

pasien terpenuhi intervensi selama
1.      Monitoring pemenuhan
1.      Nutrisi penting
secara maksimal ....x24 jam pasien nutrisi tubuh. proses penyembu
akan : 2.      Monitoring porsi makan
2.      Jika porsi tidak
pasien habis atau tidak cari tahu penyeb
dan modifikasi d
ahli gizi
Pendidikan

Pendidikan pasien dan

1.      Motivasi pasien
keluarga pemulihan
1.      Beritahu pasien dan
2.      Pasien gastritis
keluarga tentang rentan d
pentingnya nutrisi untuk makanan pedas
proses penyembuhan. asam.
2.      Beritahu pasien dan
keluarga diet yang baik. Kolaborasi
Kolaborasi 1.      Penggunaan m
1.      Diskusikan dengan ahli diet tiap
gizi tentang diet pada berbeda,
 pasien dengan gastritis kolaborasi denga
2.      Diskusikan dengan dokter gizi
tentag penalaksanaan
2.      Penatalaksanaan
yang tepat tepat memb
respon pemuliha
cepat