LP Tavb TPM
LP Tavb TPM
Disusun Oleh :
Anunggal Lulus Waretna
170070301111029
“Total Atrio Ventricular Block (TAVB) & Temporary Pace Maker (TPM)”
Oleh :
Hari :
Tanggal :
Mengetahui
( ) ( )
NIP. NIP.
I. KONSEP TAVB
1.1 DEFINISI
Gangguan konduksi jantung adalah ganguan yang terjadi pada jaringan
konduksi (jalur listrik) jantung sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau
terhenti ditengah jalan. (Budi Yuli, 2009).
AV Blok merupakan salah satu kondisi gangguan konduksi jantung yang
terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR pada EKG)
terhambat, maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan tol macet,
maka jarak tempuh ke tempat tujuan menjadi lebih lama. AV Blok dibagi menjadi
3 derajat sesuai tengan tingkat keparahan. (Lippincot, William, 2011)
Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan
penanganan segera. Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi
total AV blok dapat juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR
yang bisa normal segera setelah terjadi periode blok total. Letak blok total sering
diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan kecepatan ventrikel. Jika terjadi
distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya melebar dan kecepatan ventrikel
biasanya > 50x/ menit.(Hidayat, 2010 ).
Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai
ventrikel atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat.
Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia
meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang
juga menyebabkan gejala bradikardia.
Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok.
Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal
dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga
ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium.
Gambaran EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x /
menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini
disebabkan proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark
miokard akut. Bila blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung
menetap
1.2 KLASIFIKASI
Blok AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis
ini, impuls yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV.
Karena itu, istilah blok AV pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena
yang terjadi adalah perlambatan (delay), bukan blok. Pada derajat satu, blok
biasanya terjadi di simpul AV. Pada umumnya durasi kompleks QRS yang
mengikuti masih sempit kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR tampak konstan
tanpa episode dropped beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.
Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan
( seperti penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin),
penyakit jantung koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22
det) kadang masih akan ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apa-
apa di jantung. Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok
AV derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan apa-apa.
Kriteria diagnostiknya adalah :
1) Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat).
2) Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.
RBBB inkomplit
RBBB inkomplit memiliki durasi QRS yang normal. Pada RBBB
inkomplit, terjadi blok parsial atau perlambatan konduksi di berkas cabang
kanan, dengan demikian masih ada implus yang dapat melewatinya untuk
mengaktifasi ventrikel kanan secara normal.
b. Left Bundle Branch Blok (LBBB)
LBBB terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat
berkas cabang kiri. Karena blok ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase
awal aktifasi ventrikel (aktifasi septum) pasti berubah. Artinya, aktifasi septum
tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan, melainkan sebaliknya. Aktifasi
septum pada LBBB berlangsung sangat lambat dari otot ke otot. Karena itu
waktu yang diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi QRS pun akan menjadi
lebih lebar.
Pada LBBB urutan aktifasi ventrikel menjadi abnormal, baik dalam vektor
awal maupun vektor akhir kompleks QRS. Akibat blok, eksitasi ventrikel akan di
mulai oleh implus yang dihantarkan melalui berkas cabang kanan. Berkas
cabang kanan berjalan dari atas septum ke distal (di sisi kanan septum
interventrikel) menuju apex ventrikel kanan sebagai sebuah serabut tanpa
memberikan cabang apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih awal adalah sisi
kanan septum ventrikel, apex dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi
septum selanjutnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada LBBB, gelombang q
septal ini akan hilang akibat perubahan arah vektor awal QRS.
Selanjutnya eksitasi diteruskan ke ventrikel kiri yang ada di kiri belakang.
Dengan demikian depolarisasi dan rerata vektor QRS juga berubah ke arah kiri
dan posterior. Karena depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi
normal, maka defleksi yang timbul tampak lebar. Selain itu hjuga terdapat
perubahan arah repolarisai, vektor segmen ST dan T menjadi berlawanan arah
dengan vektor QRS. Akibatnya, terekam gambaran ST depresi dan infersi
gelomabang T di sadapan precordial kiri, Sadapan 1 dan AVL.
Kriteria diagnosis LBBB :
a) Durasi QRS > 0,12det
b) Gelombang R tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , I dan aVL.
c) Gelombang q menghilang di sadapan prekordial kiri
d) Onset intrisicoid deflection terlambat di V6 namun masih normal di V1.
e) Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berlawanan arah dengan arah
defleksi kompleks QRS (discordan).
1.4 ETIOLOGI
Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal
ini dapat terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark
miokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau
infark cabang bundel hiss.
Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya ,
fibrosis , kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari
nonischemic AV blok . Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung
lengkap karena fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik
jantung. Hal ini paling sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan
sebagai degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV
derajat 3.
Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi
gen SCN5A natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan
QT panjang secara kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok
AV termasuk sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi
progresif katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan
infeksi lain dari miokardium , seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari
sistem konduksi AV , dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit
sistemik, seperti ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter , dapat mempengaruhi
jaringan konduksi nodus AV.
Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat
bawaan ) dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya ,
nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif
kardiomiopati hipertrofik ).
Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini
termasuk glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin ,
dan agen antiarrhythmic lainnya .
a. Umur
d. Hipertensi
i. Kardiomiopati
1.7 PATOFISIOLOGI
(terlampir)
1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatakn atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
1.9 PENATALAKSANAAN
1. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan
salah satu komplikasi berikut:
a. Bradikardia simtomatik.
b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang
menimbulkan bradikardia simtomatik.
c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang hilang <
40 denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala.
d. Setelah ablasi kateter AV junction.
e. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi.
f. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik muskular,
Kearns-Sayre syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi muskular peroneal.
2. Blok AV derajat II tidak memandang jenis atau letak blok dengan bradikardia
simtomatik. Pemasangan pacu jantung sebagai sumber energi eksternal yang
digunakan untuk menstimuli jantung jika gangguan pembentukan impuls dan/
atau transmisi menimbulkan bradiaritmia diharapkan dengan pacu jantung
mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati nomal pada
saat istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu jantung temporer biasanya untuk
memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu jantung permanen.
Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks ventrikel kanan. Sedang pacu
jantung permanen insersinya dilakukan melalui vena subklavia atau sefalika
dengan sadapan yang diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan
atrium dan apeks ventrikel kanan untuk pemasangan pacu jantung ventrikel.
Pada kasus ini mula-mula diberikan Alupent (isoproterenol) 2 x 10 mg kemudian
diberikan injeksi sulfas atropin 0,5 mg-1 mg IV, total 0,04 mg/kgBB, namun tidak
terjadi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pacu jantung temporer melalui
vena femoralis kanan. Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pacu jantung
permanen melalui vena subklavia dengan keadaan hemodinamik pasien yang
membaik.
1.10 KOMPLIKASI
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko
terkena serangan jantung atau stroke
5. Trombus ventrikel kiri
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan
kemungkinan pembentukan trombus
Ammons MA, Moore EE, Moore FA. Intraaor! c balloon pump for combined
myocardial contusion and thoracic aortic rupture. J Trauma. 1993;30:1606 .
Anwar A, Mooney MR, Sterzer SH. Intra-aortic balloon counterpulsation support for
elective coronary angioplasty in the seing of poor left ventricular function: A
two center experience. J.Invas.Cardiol. 1990;4:175.
Baradero, M, dkk., 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Bruner & Suddart. 2001. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah. Edisi 8. Jakarta
Bolooki H. Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic shock due to
complica! ons of coronary artery disease. Circulation. 1989;79:1-13
Caplan L.R.200.Caplan’s Stroke : A Cliniacl Approach 3rd ed Boston : Butterworth-
Heinemann ; 2000
Christenson JT. Intra aortic balloon counterpulsation in coronary artery disease:
indica! ons, complications and current prac! ce. Kuwait Medical Journal.
2002;34:183-94.
Darovic GO. Intraaor! c balloon pumping counter pulsation. Handbook of
Hemodinamik Monitoring. 2004;14:194-208.
Gottlieb DJ, et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident
coronary heart
disease and heart failure: The Sleep Heart Health Study. Circulation.
2010;122:352.
Jessup M, et al. 2009 Focused update: ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and
management of heart failure in adults. Circulation. 2009;119:1977.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius
Universitas Indonesia. Jakarta.
Khir AW, Price S, Henein MY, Parker KH, Pepper JR. Intra-aorti c balloon pumping:
effects on left ventricular diastolic function. Eur J Cardiothorac Surg.
2003;24:277-82.
Markum, AH, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. Jakarta: Balai
penerbit FKUI; 2002. hal. 628-635.
Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas
Indonesia. Jakarta.
Morady, F, dkk., 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Mueller DK, Stout M, Blakeman BM. Morbidity and mortality of intra-aor! c balloon
pumps placed through the aortic arch. Chest. 1998;114:85-8.
Muttaqin, A., 2009. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan System
Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika, Jakarta.
Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Price, S; Wilson, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Rian EW, Foster E. Augmenta! on of coronary blood flow with intra-aortic balloon
pump counter-pulsation. Circulation. 2000;102:364-5.
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.
Setiawan.2010.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31637/4/Chapter
%20II.pdf.(online)
Tatar H, Cicek S, Demirkilic U, Ozal E, Aslan M, Ozturk OY. Vascular complica! ons
of intraaortic balloon pumping: unsheathed versus sheathed insertion. The
Annals of Thoracic Surgery. 1993;55:1518-21.
Weil KM. On guard for intra-aor! c balloon pump problems. Juli Nursing. 2007;37:1-2.