DISUSUN OLEH:
AINUN RISKIYAH
NIM. 33411901050
Pamekasan, 2021
Yang membuat pernyataan
Ainun Riskiyah
NRP. 33411901050
LEMBAR PENGESAHAN
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah ini merupakan laporan yang disusun sesuai
dengan hasil pelaksanaan Asuhan Keperawatan sesuai dengan aslinya.
Laporan ini telah diteliti dan disetujui untuk dilanjutkan ke tahap ujian praktik
klinik keperawatan sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Pamekasan, 2021
Mahasiswa
Ainun Riskiyah
NRP. 33411901050
Mengetahui
Pembimbing PKK
Keperawatan Medikal Bedah
Pamekasan, 2021
Yang membuat pernyataan
Ny. M
I. Konsep Dasar Gout Arthritis
1.1 Definisi
Asam urat (uric acid - dalam bahasa Inggris) adalah hasil akhir dari
katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur
kimia pembentukan DNA. Termasuk kelompok purin adalah Adenosin dan
Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purinpun akan dikatabolisme (Ode,
2012).
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang
merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan
nucleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada
inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman
(sayur, buah, dan kacang-kacangan) ataupun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden, dan lain sebagainya) (Ode, 2012).
Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah (Aspiani, 2014).
Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan artritis
inflamasi akut yang dipicu oleh kristalisasi urat dalam sendi. Gout terjadi
sebagai respon terhadap produksi berlebihan atau ekskresi asam urat yang
kurang, menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia) dan pada cairan tubuh lainnya, termasuk cairan synovial.
Gangguan progresif khas ini ditandai dengan penumpukan urat (endapan
yang tidak larut) dalam sendi dan jaringan ikat tubuh. Gout biasanya
memiliki awitan tiba-tiba, biasanya di malam hari, dan seringkali
melibatkan sendi metatarsophalangeal pertama (jari kaki besar). Serangan
akut awal biasanya diikuti oleh periode selama beberapa bulan atau
beberapa tahun tanpa manifestasi. Seiring dengan kemajuan penyakit, urat
menumpuk di berbagai jaringan ikat lain. Penumpukan dalam cairan
synovial menyebabkan inflamasi akut sendi (artritis gout). Seiring dengan
waktu, penumpukan urat dalam jaringan subkutan menyebabkan
pembentukan nodul putih kecil yang disebut tofi. Penumpukan kristal dalam
ginjal dapat membentuk batu ginjal urat dan menyebabkan gagal ginjal
(LeMone, 2015).
Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi
asam urat di dalam cairan ekstraselular. Istilah tersebut perlu dibedakan
dengan hiperurisemia, yaitu peninggian kadar asam urat serum lebih dari
7,0 mg/dL pada laki-laki dan 6,0 mg/dL pada perempuan. Hiperurisemia
adalah gangguan metabolisme yang mendasari terjadinya gout (Tanto,
2014).
1.2 Anatomi Fisiologi
Anatomi dari sendi lutut terbagi dalam beberapa struktur jaringan
yaitu komponen tulang, komponen jaringan lunak, dan jaringan saraf serta
jaringan pembuluh darah (Flandry & Hommel 2011).
a. Komponen tulang dari sendi lutut antara lain femur, patella, tibia,
dan fibula.
b. Komponen jaringan lunak
c. Sendi lutut adalah sendi yang terdiri dari dua buah sendi condyloid
dan satu buah sendi sellar (artikulasi patellofemoral). Sendi lutut
tertutup dalam kapsul sendi yang memiliki suatu resesus
posterolateral dan posteromedial yang memanjang ke arah distal
permukaan subkondral dari tibial plateu. Condylus femoral lateral
dan medial berartikulasi dengan facet tibial.
1) Kapsul Sendi Kapsul sendi khusus berisi lapisan fibrous
external (kapsul fibrous) dan membran synovial internal yang
melapisi permukaan internal dari celah artikular yang tidak
dilapisi kartilago artikular. Lapisan fibrous menempel ke
femur pada bagian superior, sebelah proksimal dari margin
artikular kondilus. Di bagian inferior lapisan fibrous
berlekatan dengan margin dari permukaan artikular tibia (tibial
plateau) kecuali pada tempat di mana tendon popliteus
menyilang tulang. Tendon quadriceps, patella, dan ligamen
patellar berperan sebagai kapsul di bagian anterior.
2) Membran sinovial Membran sinovial yang tebal melapisi
bagian internal dari kapsul fibrous dan berlekatan ke perifer
dari patella dan tepi meniskus. Membran synovial melapisi
dari aspek posterior sendi ke anterior menuju regio
intercondylar, menutupi ligament cruciate dan lapisan lemak
infrapatellar.
3) Meniskus (Makris et al. 2011) Meniskus merupakan suatu
diskus fibrokartilago berbentuk bulan sabit yang berada di
antara condylus femur dan tibial plateau. Meniskus bagian
medial berbentuk seperti huruf “C” dan kurang mobile karena
terfiksir oleh ligamen coronary dan kapsul. Sedangkan
meniskus lateral berbentuk sirkular dan lebih mobile sehingga
lebih sering mengalami robekan pada cedera ligamen
crutiatum anterior(Mclean et al. 2010).
4) Ligamen (Bowman & Sekiya 2010) Ligamen memegang
peranan dalam mempertahankan stabilitas sendi lutut.
Terdapat limaligamen ekstrakapsular yang memperkuat kapsul
sendi yaitu : ligamen patella, ligamen kolateral fibula, ligamen
kolateraltibialis, ligamen poplitea oblique, dan ligamen
poplitea arkuata.
5) Otot dan tendon Otot dan tendon pada sendi lutut memberikan
stabilitas dinamis. Otot pada betis bawah terdiri dari empat
kompartemen yaitu anterior, lateral, posterior superficial,
posterior profundus(Bs & Johanson 2009)
6) Saraf Saraf dari sendi lutut adalah cabang artikular dari saraf
femoral, tibia, dan fibula communis, serta saraf obturator dan
saphena . Tetapi tiga macam saraf yang penting dalam anatomi
sendi lutut yaitu saraf tibial, saraf common peroneal, dan saraf
kutaneous
7) Vaskular Vaskularisasi daerah lutut berhubungan dengan
vaskularisasi daerah cruris. Arteri yang menyuplai sendi lutut
adalah 10 pembuluh darah yang membentuk anastomosis
genicular periarticular di sekitar lutut yaitu : cabang genicular
dari femoral, poplitea, serta cabang anterior dan posterior
rekuren dari arteri rekuren tibialis anterior dan arteri fibula
sirkumfleks.
8) Bursa (Flandry & Hommel 2011) Terdapat 12 bursa di sekitar
sendi lutut karena sebagian tendon berjalan sejajar dengan
tulang. Bursa prepatellar subkutan dan bursa infrapatellar
terletak di permukaan cembung sendi, yang memungkinkan
kulit untuk dapat bergerak bebas selama gerakan lutut. Empat
bursa berkomunikasi dengan rongga artikular sendi lutut yaitu:
bursa suprapatellar (di dalam quadriceps distal), bursa
popliteus, bursa anserine, dan bursa gastrocnemius.
1. 3 Etiologi
Penyebab utama tejadinya gout adalah karena adanya
deposit/penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat
sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan
kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang
kurang dari ginjal (Aspiani, 2014).
Secara umum, ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan
terjadinya gout. Genetik, gangguan monogenic yang mengakibatkan
kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan enzim dalam
memetabolisme purin. Jenis kelamin dan usia, laki- laki memiliki tingkat
asam urat tinggi dari perempuan dan peningkatan jumlah gout pada semua
usia. Hormon estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini yang membuat
gout terjadi sangat jarang pada perempuan khususnya sebelum menopouse.
Penuaan merupakan risiko penting bagi laki – laki dan perempuan, karena
berkurangnya fungsi ginjal didalam tubuh. Diet, juga salah satu penyebab
terjadinya gout karena gaya hidup yang kaya sehingga banyak
mengkonsumsi daging dan minuman alkohol (Albertoni et al, 2012).
Klasifikasi asam urat dibagi menjadi dua yaitu :
a. Asam urat primer
Penyebabnya belum diketahui (idiopatik), diduga berkaitan
dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolism yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
kurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Asam urat sekunder
Penyebabnya antara lain karena meningkatnya produksi
asam urat karena nutrisi, yaitu mengkonsumsi makanan dengan
kadar purin yang tinggi
1.4 Tanda dan Gejala
Tahapan gout ada 4 fase yaitu:
a. Tanpa gejala (stadium I)
Pada tahap ini terjadi kelebihan asam urat (hiperurisemia) tetapi
tidak menimbulkan gejala klinik. Penderitan hiperurisemia ini harus
di upayakan untuk menurunkan kelebihan urat tersebut dengan
mengubah pola makan atau gaya hidup.
b. Gout akut (Stadium II)
Pada tahap ini gejalanya muncul tiba– tiba dan biasanya menyerang
satu atau beberapa persendian. Sakit yang di rasakan penderita
sering di mulai di malam hari, dan rasanya berdenyut-denyut atau
nyeri seperti di tusuk jarum. Persendian yang terserang meradang,
merah, terasa panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian
tersebut mungkin dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa
muncul kembali pada interval yang tidak menentu. Serangan awal
gout berupa nyeri yang berat, bengkak dan berlangsung cepat, lebih
sering di jumpai pada ibu jari kaki. Ada kalanya serangannyeri di
sertai kelelahan, sakit kepala dan demam. Serangan susulan
biasanya berlangsung lebih lama, pada beberapa penderita berlanjut
menjadi artritis gout yang kronis, sedang di lain pihak banyak pula
yang tidak akan mengalaminya lagi.
c. Gout Interkritikal (Stadium III)
Tidak terdapat tanda gejala pada tahap ini, yang dapat berlangsung
dari beberapa bulan bahkan tahun. Pada tahap ini penderita
mengalami serangan asam urat yang berulang–ulang tapi waktunya
tidak menentu dalam waktu setahun jika tidak diobati. .
d. Gout Kronis (Stadium IV)
Pada tahap ini masa kristal asam urat (tofi) menumpuk di berbagai
wilayah jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat
yang berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga di cetuskan oleh
cidera ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki,
selain terlalu banyak makan yang mengandung senyawa purin
(misal jeroan), konsumsi alkohol, tekanan batin (stress), karena
infeksi atau efek samping penggunaan obat–obat tertentu (diuretik).
1.5 Pathofisiologi
Asam urat merupakan produk pemecahan meabolisme purin.
Normalnya, keseimbangan terjadi antara produksi dan ekskresi, dengan
sekitar dua pertiga jumlah yang dihasilkan setiap hari dikeluarkan oleh
ginjal dan sisanya dalam feses. Kadar asam urat serum normalnya
dipertahankan antara 3,5 dan 7,0 mg/dL pada pria dan 2,8 dan 6,8 mg/dL
pada wanita. Pada tingkat yang lebih besar dari 7,0 mg/dL, serum tersaturasi
dengan urat, bentuk asam urat terionisasi. Saat peningkatan konsentrasi ,
plasma menjadi supersaturasi, menciptakan risiko pembentukan kristal
monosodium urat. Sebagian besar waktu, hiperurisemia terjadi dari ekskresi
asam urat yang kurang oleh ginjal, produksi berlebihan terjadi pada
hiperurisemia pada hanya sekitar 10% individu.
Pada hiperurisemia, peningkatan kadar urat ada dalam cairan
ekstraseluler lain, termasuk cairan sinavial, dan juga pada plasma. Akan
tetapi, cairan synovial merupakan pelarut yang buruk untuk urat daripada
plasma, meningkatkan resiko untuk pembentukan kristal urat. Kristal
monosodium urat dapat terbentuk dalam cairan synovial atau dalam
membrane synovial, kartilago, atau jaringan ikat sendi lainnya. Kristal
cenderung terbentuk pada jaringan perifer tubuh, sementara itu suhu yang
lebih rendah mengurangi kelarutan asam urat. Kristal juga terbentuk di
jaringan ikat dan ginjal. Kristal ini menstimulasi dan melanjutkan proses
inflamasi, selama neutrofil berespons dengan ingesti kristal. Neutrofil
melepaskan fagolisosom, menyebabkan kerusakan jaringan, yang
menyebabkan terjadinya inflamasi terus-menerus. Pada akhirnya, proses
inflamasi merusak kartilago sendi dan tulang yang menyertai (LeMone,
2015).
1.5 WOC
Makanan Tinggi
Purin
Gangguan metabolisme
Asam Urat
Hiperurisemia
Pelepasan Kristal
monosodium urat (Gout)
Penimbunan Kristal
urat
Tofi
b. Diagnosa
Diagnosa keperawatan merupakan penilaian klinis tentang respons
individu, keluarga atau komunitas terhadap masalah kesehatan atau
proses kehidupan aktual ataupun potensial sebagai dasar pemilihan
intervensi keperawatan untuk mencapai hasil tempat perawat
bertanggung jawab (Febri, 2018). Diagnosa keperawatan dalam studi
kasus ini disesuaikan dengan hasil pengkajian dan analisa data.
Penulisan diagnosa keperawatan disesuaikan dengan pedoman atau
panduan dalam penulisan Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI) yaitu :
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
ditandai dengan klien mengeluh nyeri, tampak meringis, gelisah,
bersikap protektif, frekuensi meningkat, sulit tidur.
2) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri ditandai
dengan klien mengeluh sulit tidur, kekuatan otot menurun,
rentang gerak menurun
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2017. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2017. Standart Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI.
Hari Susanto. 2018. Asuhan Keperawatan Pasien Gout Artritis. Universitas
Jember. https://repository.unej.ac.id/handle/123456789/88184 (diakses
tanggal 24 February 2021).
https://id.scribd.com/doc/293990656/gout-arthritis (diakses tanggal 25 Februari
2021)
https://www.halodoc.com/kesehatan/artritis-gout (diakses tanggal 25 Februari
2021)