CLINICAL SCIENCE SESSION

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A219082 / April 2021

** Pembimbing : dr. Andi Hasyim, Sp.An

KOMPLIKASI ANESTESI POST OPERASI

Oleh:
Aldo Victoria*
G1A219082

Pembimbing:
dr. Andi Hasyim, Sp.An **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU ANESTESI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RADEN MATTAHER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Clinical Science Session

KOMPLIKASI ANESTESI POST OPERASI

Disusun Oleh:
Aldo Victoria
G1A219082

Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Anestesiologi Rumah Sakit

Umum Daerah Raden Mattaher Fkultas Kedokteran Dan Ilmu

Kesehatan Universitas Jambi

Tahun 2021

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada: Jambi, April 2021

Pembimbing

dr. Andi Hasyim, Sp.An

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
Clinical Science Session ini sebagai kelengkapan persyaratan dalam mengikuti
Pendidikan Profesi Dokter Bagian Anestesiologi di Rumah Sakit Umum Daerah
Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Andi Hasyim, Sp.An yang
telah meluangkan waktu dan pikirannya sebagai pembimbing sehingga penulis
dapat menyelesaikan referat ini yang berjudul “Komplikasi Anestesi Post Operasi”.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan.
Selanjutnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat dan menambah
ilmu bagi para pembaca.

Jambi, April 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................. ii

KATA PENGANTAR ......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 2
2.1 Definisi …………………..................................................................... 2
2.2 Epidemiologi ......................................................................................... 2
2.3 General Anestesi .................................................................................... 3
2.3.1 Komplikasi General Anestesi .......................................................... 3
2.4 Regional Anestesi .................................................................................. 14
2.4.1 Komplikasi Regional Anestesi ........................................................ 14
2.5 Komplikasi yang umum terjadi pada central dan
peripheral nerve blockade ......................................................................... 19
BAB III KESIMPULAN ..................................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 34

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
Anestesi secara umum berarti membantu pasien menghilangkan rasa nyeri
pada saat pembedahan, persalinan atau pada saat dilakukan tindakan
diagnostikterapeutik. Selama proses pembiusan dan setelah pembiusan dapat terjadi
komplikasi-komplikasi. Selain itu teknik dari pembiusan baik regional maupun
umum juga berpotensi mengakibatkan komplikasi. 1
Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi anestesi, yaitu
usia, jenis kelamin, obesitas, faktor individual, premedikasi, teknik dan obat
anestesi serta jenis dari operasinya.2

Komplikasi tersering yang dirasakan setelah anestesi dengan teknik regional

dan umum antara lain adalah merasa sakit dan muntah, pusing dan lemah.
Sedangkan komplikasi yang jarang ditemukan antara lain adalah kerusakan pada
mata, alergi obat serius, kerusakan saraf serta kematian. Insiden kejadian atau
komplikasi ringan saat ini diperkirakan 18-22% selama anestesi, 0,45-1,4% untuk
komplikasi berat, dan 1: 100.000 untuk kematian 1

Terjadinya komplikasi dari anestesi sangat merugikan, karena dapat

mempengaruhi keadaan umum pasien, memperpanjang waktu recovery,
memberikan pengalaman buruk, rasa tidak nyaman serta masalah biaya karena
dapat memperpanjang masa perawatan di rumah sakit. Komplikasi anestesi yang
terjadi dapat dicegah tetapi beberapa tidak dapat dihindari. 1

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Anestesi berarti suatu keadaan dengan tidak ada rasa nyeri. Anestesi
dapat dilakukan dengan General Anesthesia, Regional anesthesia, Local
Anesthesia.2 General Anesthesia atau anestesi umum adalah keadaan tidak sadar
tanpa nyeri yang reversibel akibat pemberian obat-obatan, serta menghilangkan
rasa sakit seluruh tubuh secara sentral, bekerja untuk menekan aksis
hipotalamus pituitari adrenal.2 Obat anestesi umum terdiri atas golongan
senyawa kimia yang heterogen, yang mendepresi SSP secara reversibel dengan
spektrum yang hampir sama dan dapat dikontrol. Obat anestesi umum dapat
diberikan secara inhalasi dan secara intravena.3

Anestesi regional adalah anestesi pada sebagian tubuh, keadaan bebas

nyeri tanpa kehilangan kesadaran, berfungsi untuk menekan transmisi impuls
nyeri dan menekan saraf otonom eferen ke adrenal. 2 Dalam beberapa menit
setelah pemberian, anestesi regional akan mulai bekerja dengan cara memblokir
saraf dari area yang terkena sehingga sinyal nyeri dari area yang terkena tidak
4
akan mencapai otak. Sedangkan Local anesthesia didefinisikan sebagai
hilangnya sensasi di area terbatas tubuh yang disebabkan oleh depresi eksitasi
di ujung saraf atau penghambatan proses konduksi di saraf perifer. 5

2.2 Epidemiologi
Mortalitas perioperatif biasanya didefinisikan sebagai kematian dalam waktu
48 jam operasi. Jelas bahwa kematian perioperatif paling sering diakibatkan oleh
penyakit pasien itu sendiri atau prosedur pembedahan. Angka kematian yang
disebabkan oleh prosedur anestesi tampaknya telah menurun selama 30 tahun terakhir
dari satu atau dua kematian per 3000 pengalaman anestesi, ke tingkat satu atau dua
kematian per 20.000 pengalaman. Namun, statistik ini harus dipandang dengan
skeptisisme yang cukup, karena mereka berasal dari negara yang berbeda dan
menggunakan metodologi yang berbeda. Studi terbaru menunjukkan bahwa angka

2
 kematian oleh prosedur anestesi di beberapa institusi mungkin atau bahkan
kurang dari 1:20.000. Penurunan ini mungkin disebabkan oleh ketersediaan dan
penggunaan peralatan monitoring yang baru, pengetahuan yang lebih baik mengenai
anestesi fisiologi dan farmakologi, dan perawatan bedah dan medis yang sudah
ditingkatkan. Memang, dalam suatu studi besar, tingkat kematian yang dikaitkan
dengan anestesia adalah 1 dalam 185.000.

2.3 General Anesthesia

General anestesi merupakan tindakan menghilangkan rasa sakit secara
sentral disertai hilangnya kesadaran (reversible). Pada general anestesi terdapat
beberapa teknik yang dapat dilakukan antara lain general anestesi denggan
teknik intravena anestesi dan general anestesi dengan inhalasi yaitu dengan face
mask (sungkup muka) dan dengan teknik intubasi yaitu pemasangan
endotrecheal tube atau gabungan keduanya inhalasi dan intravena.3

2.3.1 Komplikasi General Anesthesia

Morbiditas yang terkait dengan anestesi umum berkisar dari komplikasi
minor yang mempengaruhi pengalaman pasien tanpa konsekuensi jangka
panjang hingga komplikasi dengan akibat jangka panjang yang mengakibatkan
kecacatan permanen.6

Komplikasi kardiovaskular dan pernapasan adalah yang paling umum.

Infark miokard, gangguan mekanisme paru, dan eksaserbasi penyakit penyerta
yang sudah ada sebelumnya dapat terjadi. Komplikasi serius lainnya termasuk
gangguan ginjal akut dan perkembangan disfungsi kognitif pasca operasi jangka
panjang. Komplikasi kecil dari anestesi umum yaitu termasuk kerusakan
tenggorokan dan kerusakan gigi. Semua komplikasi ini dapat berdampak
signifikan pada pasien dan dapat mengakibatkan biaya dan perawatan di rumah
sakit yang berkepanjangan.6
Dengan menyadari potensi komplikasi yang terkait dengan anestesi
umum, banyak komplikasi yang dapat ditentukan sebelumnya dan dicegah.
Asesmen sebelum operasi secara menyeluruh adalah kunci untuk

3
mengidentifikasi faktor risiko dan membuat stratifikasi pasien sehingga
optimalisasi dan perencanaan dapat terjadi sebelum operasi. 6

A. Komplikasi Kardiovaskuler
Komplikasi jantung perioperatif mencakup iskemia atau infark miokard
(MI), Heart Failure (HF), aritmia dan henti jantung (cardiac arrest).
1. Infark Miokard (MI)
Studi terbaru menunjukkan hingga 5% pasien yang menjalani
operasi nonkardiak elektif memiliki MI. Dengan adanya satu faktor risiko
jantung, insidensinya 4,4%, dengan risiko kematian akibat
kardiovaskular sekitar 1,6%. Kebanyakan kejadian iskemik perioperatif
tidak disadari dan mungkin tidak memiliki tanda atau gejala yang secara
klinis berarti.6

MI perioperatif sering terjadi tetapi sulit untuk diprediksi dan

dicegah. Biasanya terjadi dalam 48 jam pertama pasca operasi.

Kebanyakan MI perioperatif terjadi akibat ketidaksesuaian suplai

kebutuhan oksigen. Anestesi dan pembedahan memberikan stres
fisiologis kepada pasien yang meningkatkan kebutuhan O2.
Pembentukan trombus atau ruptur plak hanya terjadi pada sepertiga
kejadian.6
Obat-obatan tertentu dalam periode perioperatif dapat
mempengaruhi hasil jantung. β-Blocker telah terbukti menurunkan
insiden MI perioperatif tetapi berpotensi bahaya (terutama stroke) belum
ada rekomendasi untuk penggunaan saat ini. Penggunaan nitrous oksida
dapat menyebabkan kerusakan sintase metionin dan penghambatan
sintesis folat yang mengakibatkan hiperhomosisteinemia, yang berkaitan
dengan iskemia dan infark miokard. Studi sedang berlangsung untuk
menentukan apakah penggunaan klonidin dan aspirin efektif dalam
mengurangi kejadian kejadian kardiovaskular mayor perioperatif. 6

4
2. Heart Failure (HF)
HF terjadi pada 1% sampai 6% pasien setelah operasi besar. Hal ini
paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit kardiovaskular yang
mendasari. Edema paru tekanan negatif terjadi akibat upaya pernapasan
tekanan tinggi dalam pengaturan jalan napas yang terhambat. Ini terjadi
pada sekitar 0,1% pasien yang menjalani anestesi umum dan pemulihan
total terjadi pada kebanyakan pasien.6
3. Aritmia
Bradyarrythmia dan ventricular arrhythmias jarang terjadi pada
periode perioperatif. Kurang dari 1% dari semua pasien bedah (termasuk
bedah jantung) mengalami bradiaritmia atau aritmia ventrikel yang
cukup parah sehingga memerlukan pengobatan. Atrium fibrilasi adalah
aritmia perioperatif yang paling umum dengan kejadian 0,37% sampai
20% pada pasien bedah nonkardiak. Insiden tertinggi terjadi pada pasien
yang menjalani operasi vaskular mayor dan abdomen terbuka dan paling
sedikit pada pasien yang menjalani operasi mata atau superfisial minor.
Faktor risiko pra operasi untuk perkembangan atrium fibrilasi termasuk
bertambahnya usia, jenis kelamin pria, dan penyakit jantung yang sudah
ada sebelumnya.6

4. Thromboembolism
Venous thromboembolism (VTE) mencakup trombosis vena dalam
(DVT) dan embolisme paru (PE) dan merupakan penyebab morbiditas
dan mortalitas yang signifikan pada periode perioperatif. Pada pasien
yang menjalani operasi plastik, kejadian VTE secara keseluruhan adalah
1,69%, namun hal ini bervariasi sesuai dengan adanya faktor risiko.
Beberapa alat tersedia untuk membantu menilai dan mengelompokkan
risiko VTE untuk setiap pasien. Carprini Risk Assessment Model telah
divalidasi untuk digunakan pada pasien bedah plastik dan didukung oleh
American Society of Plastic Surgeons.6

5
 5. Cardiac Arrest
Risiko henti jantung terkait anestesi adalah 1,86: 10.000. Ini lebih
mungkin terjadi pada pasien dengan usia ekstrim (neonatus, lanjut usia),
pasien dengan fungsi fisik yang buruk, dan pembedahan darurat. Lebih
dari 90% henti jantung terkait anestesi terkait dengan manajemen jalan
napas atau pemberian obat. Penyebab pernafasan lebih sering terjadi pada
populasi anak, sedangkan henti jantung setelah pemberian obatobatan
yang menyebabkan depresi kardiovaskular terjadi lebih sering pada
orang dewasa.6

B. Komplikasi Pernapasan

Komplikasi terkait anestesi termasuk atelektasis, aspirasi, dan

bronkospasme, eksaserbasi penyakit paru-paru yang ada dan infeksi dalam
periode intraoperatif.6
1. Atelektasis
Atelektasis menyumbang hingga 70% dari hipoksemia pasca operasi
yang parah dan merupakan faktor risiko pengembangan pneumonia dan
cedera paru akut. Dalam beberapa menit setelah induksi anestesi umum,
kompresi mekanis alveoli, reabsorpsi gas alveolar, dan paralisis
menyebabkan perubahan posisi diafragma. Kapasitas sisa fungsional dan
komplians paru berkurang, meningkatkan resistensi jalan nafas.
Perubahan ini dapat berkembang selama anestesi umum dan
bermanifestasi secara klinis sebagai gangguan pertukaran gas,
hipoksemia, disfungsi diafragma, penurunan dorongan pernapasan,
batuk tertahan, dan gangguan mucociliary clearance.6
Beberapa faktor pasien dan pembedahan meningkatkan risiko
komplikasi pernapasan perioperatif seperti usia lanjut, gagal jantung
kongestif, dan riwayat penyakit paru obstruktif kronik. Risiko meningkat
dengan operasi darurat dan prosedur di dekat diafragma. Merokok baru-

6
 baru ini telah terbukti berkaitan dengan peningkatan mortalitas 30 hari
dan komplikasi pernapasan perioperatif.6
2. Aspirasi
Aspirasi isi lambung ke dalam jalan nafas adalah penyebab paling
umum dari kematian yang berhubungan dengan jalan nafas selama
anestesi. Hal ini terjadi pada 1: 4000 pasien yang menjalani anestesi
umum, meningkat menjadi 1: 900 pada operasi darurat. Risiko tertinggi
ada pada intubasi dan ekstubasi. Mengidentifikasi pasien berisiko
aspirasi adalah kunci pencegahannya.
3. Bronkospasme
Bronkospasme disebabkan oleh penyempitan otot polos bronkus dan
edema, jika tidak diobati dapat menyebabkan hipoksia, hipotensi, atau
kematian. Ini terjadi pada 0,2% pasien yang menjalani anestesi umum.
Penyakit saluran napas yang sudah ada sebelumnya, infeksi saluran
pernapasan atas yang baru atau aktif, riwayat merokok, dan atopi
semuanya meningkatkan risiko. Pemicu utamanya adalah instrumentasi
jalan nafas atau agen anestesi inhalasi. Stimulasi pembedahan dini tanpa
anestesi yang cukup dalam, airway soiling, dan obat-obatan (misalnya,
β-blocker, neostigmin, morfin, atrakurium) juga dapat menyebabkan
bronkospasme. Pencegahan bergantung pada optimalisasi penyakit
saluran napas yang mendasari, kewaspadaan terhadap kepekaan obat,
mendorong penghentian merokok, menunda operasi jika ada riwayat
infeksi saluran pernapasan atas baru-baru ini, dan menghindari
manipulasi saluran napas yang tidak perlu.6
4. Apnea
Dapat berkembang karena obstruksi pada jalan napas, depresi
respirasi perifer atau pusat. Terapi seharusnya dilakukam segera dengan
ventilasi buatan, dari mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke
sungkup, mulut ke jalan napas atau mulut ke ETT. Pemompaan bag mask
atau bagging dari mesin anestesi. Trakeotomi dapat dibutuhkan sewaktu-
waktu.1,2

7
5. Hipoventilasi
Hipoventilasi didefinisikan sebagai PaCO2 > 45 mmHg, sering
terjadi setelah anestesi umum. Kebanyakan hipoventilasi adalah ringan
dan pada beberapa kasus dapat diabaikan. Hipoventilasi yang bemakna
secara klinis akan tampak bila PaCO2 > 60 mmHg atau pH darah arteri
< 7,25. Tanda-tandanya bervariasi misalnya mengantuk yang berlebihan
atau lama, sumbatan jalan nafas, laju nafas pelan, takipnea dengan nafas
dangkal, atau sulit bernafas. Asidosis ringan sampai sedang dapat
menyebabkan takikardi dan hipertensi, jantung iritabel (lewat stimulasi
simpatis), tetapi asidosis yang lebih berat menyebabkan depresi sirkulasi.
Jika curiga hipoventilasi yang bermakna, harus dilakukan analisa gas
darah arteri untuk menilai keparahan dan pemandu tata laksana
selanjutnya. 1,2

Hipoventilasi diakibatkan sangat umum karena efek-efek sisa

depresi dari agen anestesi terhadap pusat nafas. Karakteristik depresi
nafas karena opioid adalah laju nafas yang lambat, sering dengan volume
tidal yang besar. Sedasi yang berlebihan juga sering terjadi, tetapi pasien
mungkin mendengar dan dapat meningkatkan pernafasan dengan
perintah. Biphasik atau berulangnya bentuk-bentuk depresi nafas telah
dilaporkan sebagai akibat dari semua opioid. Mekanismenya meliputi
variasi-variasi dalam intensitas dari stimulasi selama pemulihan dan
pelepasan lambat opioid dari kompartemen perifer seperti otot rangka
(atau paru pada fentanyl) selama pasien hangat kembali atau mulai
bergerak. Output dari pemberian opioid intra vena ke dalam cairan
lambung yang kemudian diserap lagi juga telah dijelaskan tetapi
tampaknya tak diakui karena pengambilan oleh hati yang tinggi untuk
kebanyakan opioid. 1,2

Hipoventilasi dapat terjadi pada saat operasi dan selama periode

setelah operasi. Hipoventilasi dapat disebabkan oleh obat-obatan pre
anestesia dan anestesia, narkotik, pelemas otot atau reduksi dalam suhu

8
 tubuh (biasanya pada bayi). Nyeri dari insisi di dada atau perut ditandai
dengan menurunnya kapasitas maksimal bernapas, derajat dari hasil
hipoksia dan hiperkapnia. 1,2

C. Komplikasi Neurologi
1. Disfungsi Kognitif Pasca Operasi
Disfungsi kognitif pasca operasi didefinisikan sebagai penurunan
tingkat kognitif dari fungsi pra operasi yang dideteksi oleh perubahan
pada pengujian neuropsikologis. Ini terjadi pada sekitar 9,9% pasien.
Delirium pasca operasi didefinisikan sebagai perubahan akut dalam
kognisi dan perhatian, yang mungkin termasuk perubahan dalam
kesadaran dan pemikiran yang tidak teratur. Insidensi bervariasi menurut
jenis pembedahan dan tertinggi (35% -65%) pada pasien yang menjalani
pembedahan patah tulang pinggul. Usia lanjut merupakan faktor risiko
independen baik akut maupun dalam jangka panjang.6
2. Kesadaran
Kesadaran didefinisikan sebagai kesadaran di bawah anestesi umum
dengan mengingat kembali kejadian yang dialami. Telah dilaporkan
terjadi pada 0,03% pasien. Hingga 26% pasien memiliki gejala sisa
jangka panjang yang signifikan setelah episode kesadaran.

Gejala sisa termasuk kecemasan, depresi, dan, dalam kasus yang parah,
gangguan stres pasca trauma.6

Kesadaran dihasilkan dari kedalaman anestesi yang tidak adekuat.

Kebanyakan kasus terjadi pada saat induksi / muncul saat anestesi sedang
dititrasi untuk kondisi bedah. Risiko paling tinggi ketika obat
neuromuscular blocking digunakan.6

D. Komplikasi Ginjal
Disfungsi ginjal perioperatif terjadi pada 1% sampai 5% pasien yang
dirawat di rumah sakit. Anestesi umum berkontribusi terhadap disfungsi ginjal

9
dalam beberapa cara; gangguan fisiologis yang paling umum adalah hipoperfusi.
Penipisan cairan akibat puasa sebelum operasi, hipotensi yang diinduksi oleh
agen anestesi, dan ventilasi tekanan positif semuanya mengganggu aliran darah
ginjal. Gangguan hemodinamik ini diperburuk oleh respon stres fisiologis
terhadap pembedahan dengan pelepasan katekolamin dan aktivasi sistem renin-
angiotensin aldosteron.6
Pemeliharaan perfusi ginjal yang adekuat oksigen delivery adalah cara
mencegah cedera ginjal perioperatif. Hal ini dicapai dengan mempertahankan
normovolemia, normotensi, dan cardiac output. Kesadaran akan faktor risiko
pasien dan menghindari nefrotoksin sangat penting. Saat ini, tidak ada bukti kuat
bahwa strategi lain efektif dalam pencegahan disfungsi ginjal terkait anestesi.6

E. Mual Dan Muntah Pasca Operasi

Mual dan muntah pasca operasi atau post operative nausea and vomiting
(PONV) dialami oleh 20% sampai 30% pasien. Insiden bisa setinggi 70% hingga
80% pada individu berisiko tinggi. Anestesi umum merupakan faktor risiko yang
signifikan, menghasilkan peningkatan risiko PONV 11 kali lipat dibandingkan
dengan mereka yang menerima anestesi regional. 6 Faktor-faktor risiko PONV
antara lain:

10
 Gambar 2.1 Risk Factor PONV

F. Sore Throat
Sakit tenggorokan adalah keluhan umum pasca operasi dan
mempengaruhi hingga 12,1% pasien pada 24 jam setelah operasi. Hal ini
berhubungan langsung dengan tingkat instrumentasi jalan napas dengan hingga
50% pasien yang diintubasi dengan pipa endotrakeal mengalami gejala sakit
tenggorokan. Penggunaan laryngeal mask airway (LMA) mengurangi insiden
antara 17,5% dan 34%. Mekanisme utama dari cedera yang berhubungan dengan
intubasi adalah trauma mekanis seperti kehilangan epitel, hematoma glotis,
edema glotis, robekan submukosa, dan granuloma ulkus kontak.6
Steroid inhalasi, NSAID topikal, atau premedikasi dengan tablet hisap
antibakteri mungkin memiliki peran dalam mengurangi kejadian sakit
tenggorokan. Dalam kebanyakan kasus, sakit tenggorokan adalah komplikasi
yang sembuh sendiri yang tidak memerlukan pengobatan khusus dan merespon
dengan baik terhadap analgesia sederhana.6

11
 G. Kerusakan Gigi
Trauma gigi terjadi pada 0,04% sampai 0,05% pasien yang menjalani
anestesi umum. Fraktur enamel adalah cedera yang paling umum diikuti dengan
pelonggaran atau subluksasi gigi, avulsi, dan fraktur mahkota. Kerusakan gigi
dapat terjadi karena trauma langsung atau gigitan. Teknik laringoskopi yang
buruk adalah penyebab iatrogenik yang umum. Hampir setengah dari semua
cedera gigi terkait anestesi terjadi selama laringoskopi untuk intubasi trakea. 6
Ada juga beberapa faktor pasien yang membuat gigi lebih rentan
terhadap trauma gigi, antara lain karies gigi, penyakit periodontal atau gusi, gigi
seri atas yang menonjol (buck gigi), veneer, crown, bridgework dan implant, gigi
terisolasi, dan gigi yang sebelumnya mengalami trauma. Jika terjadi kerusakan
gigi, semua fragmen yang hilang perlu dipertanggungjawabkan; pasien harus
diberikan penjelasan lengkap dan rujukan harus dilakukan untuk penilaian gigi.6
H. Cedera Mata
Abrasi kornea sejauh ini merupakan cedera mata yang paling umum dan
sementara. ASA mengidentifikasi bahwa untuk abrasi kornea, di mana penyebabnya
jarang teridentifikasi (20%) dan insiden cedera permanen rendah (16%). Kasus ini
terjadi pada pasien yang menerima anestesi umum atau perawatan anestesi yang
dipantau. Meskipun penyebab abrasi kornea mungkin tidak jelas, tutuplah kelopak
mata dengan aman setelah kehilangan kesadaran (tetapi sebelum intubasi) dan hindari
kontak langsung antara mata dan masker oksigen, tirai, garis, dan bantal (terutama
selama perawatan anestesi yang dipantau, dalam transportasi, dan dalam posisi
nonsupine) dapat membantu meminimalkan kemungkinan cedera. Kedalaman
anestesi yang memadai harus dipertahankan untuk mencegah pergerakan selama
operasi oftalmologi dengan anestesi umum. 9

Neuropati optik iskemik (ION) adalah komplikasi perioperatif yang

menghancurkan. ION sekarang menjadi penyebab paling umum dari kehilangan
penglihatan pasca operasi. Kehilangan penglihatan pasca operasi paling sering
dilaporkan setelah bypass kardiopulmoner, diseksi leher radikal, dan operasi tulang
belakang pada posisi tengkurap. Faktor preoperatif dan intraoperatif dapat

12
berkontribusi. Banyak dari laporan kasus yang melibatkan hipertensi yang sudah ada
sebelumnya, diabetes, penyakit arteri koroner, dan merokok, menunjukkan bahwa
kelainan vaskular sebelum operasi mungkin berperan. Hipotensi dan anemia yang
disengaja intraoperatif juga telah terlibat (operasi inspirasi), mungkin karena
potensinya untuk mengurangi pengiriman oksigen. Gejala biasanya muncul segera
setelah bangun dari anestesi, tetapi telah dilaporkan hingga 12 hari pasca operasi.
9
Gejala tersebut berkisar dari penurunan ketajaman visual hingga kebutaan total.

Analisis catatan kasus yang diserahkan ke ASA Postoperative Vision Loss

Registry mengungkapkan bahwa kehilangan penglihatan adalah nomor dua setelah
ION di 83 dari 93 kasus. Instrumentasi tulang belakang dikaitkan dengan ION ketika
pembedahan berlangsung lebih dari 6 jam dan kehilangan darah lebih dari 1 L. ION
dapat terjadi pada pasien yang matanya bebas dari tekanan akibat penggunaan fiksasi
pin, menunjukkan bahwa tekanan langsung pada mata tidak diperlukan untuk
menghasilkan ION. Kebutaan kortikal juga dapat terjadi perioperatif sehubungan
dengan hipoperfusi berat atau beban emboli. Pemulihan dari kebutaan kortikal lebih
mungkin terjadi daripada penyebab lain dari kehilangan penglihatan perioperatif.
Peningkatan tekanan vena pada pasien dalam posisi Trendelenburg dapat mengurangi
aliran darah ke saraf optik. Sulit untuk merumuskan rekomendasi untuk mencegah
komplikasi ini karena faktor risiko ION seringkali tidak dapat dihindari. 9

Langkah-langkah yang mungkin diambil termasuk (1) membatasi derajat dan

durasi hipotensi selama hipotensi terkontrol (disengaja), (2) memberikan transfusi
kepada pasien anemia berat yang tampaknya berisiko ION, dan (3) berdiskusi dengan
ahli bedah kemungkinan operasi bertahap pada pasien berisiko tinggi untuk
membatasi prosedur yang berkepanjangan. Sebagai catatan, kehilangan penglihatan
pasca operasi juga dapat disebabkan oleh mekanisme lain, termasuk glaukoma sudut
tertutup atau fenomena emboli pada korteks atau retina, Evaluasi segera disarankan.9

I. Gangguan Pendengaran
Gangguan pendengaran perioperatif biasanya bersifat sementara dan sering
tidak dikenali. Insiden gangguan pendengaran frekuensi rendah setelah tusukan

13
 dural dapat mencapai 50%. Tampaknya ini disebabkan oleh kebocoran cairan
serebrospinal dan, jika terus-menerus, dapat dihilangkan dengan patch darah
epidural. Kehilangan pendengaran setelah anestesi umum dapat disebabkan oleh
berbagai penyebab dan jauh lebih sulit diprediksi. Mekanisme termasuk
barotrauma telinga tengah, cedera vaskular, dan ototoksisitas obat
(aminoglikosida, loop diuretik, obat antiinflamasi nonsteroid, dan agen
antineoplastik).

2.4 Regional anesthesia

Anestesi regional terdiri dari infiltrasi saraf tepi dengan agen anestesi dan
memblokir transmisi untuk menghindari atau menghilangkan rasa sakit. Ini
berbeda dengan anestesi umum karena tidak mempengaruhi tingkat kesadaran
pasien untuk menghilangkan rasa sakit. Ada beberapa keuntungan
dibandingkan anestesi umum, seperti menghindari manipulasi jalan napas,
mengurangi dosis, efek samping obat sistemik, waktu pemulihan lebih cepat,
dan menurunkan tingkat nyeri secara signifikan setelah operasi. Kemajuan
dalam obat anestesi lokal dan peralatannya meningkatkan keamanan anestesi
regional (RA). Jenis utama dari anestesi regional adalah:7,8

⁻ Anestesi neuraksial (anestesi spinal dan anestesi epidural)

⁻ Blok saraf tepi
⁻ Anestesi regional intravena

2.4.1 Komplikasi Regional anesthesia

Komplikasi anestesi regional dapat dibagi menjadi spesifik untuk
blokade neuraksial sentral (central neuraxial blockade/ CNB), spesifik
untuk blokade saraf perifer ( peripheral nerve blockade/PNB), dan yang
berkaitan dengan keduanya. Untungnya, komplikasi yang parah, seperti
kerusakan medula spinalis, hematoma medula spinalis, dan abses epidural
jarang terjadi.7

14
A. Central Neuraxial Blockade

 Sakit kepala pasca pungsi dural (Post-dural puncture headache/PDPH)

Merupakan komplikasi yang paling umum yang mengikuti CNB, di
mana dura pecah baik secara sengaja atau tidak sengaja. Kebocoran cairan
serebrospinal menyebabkan kendurnya struktur intra kranial, dengan traksi
dan vasodilatasi di meninges. Awitan sakit kepala biasanya dalam 2-3 hari
setelah tusukan dural, bisa terjadi cepat atau lambat. Pasien mungkin
mengeluh sakit kepala frontal atau fronto-oksipital yang seperti terbakar,
memburuk dengan duduk dan berkurang dengan berbaring. Gejala
tambahan termasuk leher kaku, mual dan muntah, hilangnya pendengaran,
gangguan penglihatan, kelumpuhan saraf kranial, tinitus, vertigo dan
paresthesia. Sebaiknya pertimbangkan juga kemungkinan diagnosis
lainnya. Ini termasuk virus, bakteri atau bahan kimia meningitis, perdarahan
intrakranial, trombosis vena serebral, tumor intrakranial, infark serebral
dan, pada pasien kebidanan, serta preeklamsia.7
 Hipotensi berat

Hipotensi berat dapat terjadi sebagai akibat dari blokade simpatis. Hal ini
lebih mungkin terjadi pada pasien yang mengalami deplesi intravaskuler,
pasien dengan fixed cardiac output, menerima anestesi lokal yang berat
daripada isobarik, atau mengalami high spinal block. Insidensi yang tepat
tidak diketahui karena didefinisikan secara bervariasi dalam
literatur.7

 Komplikasi infeksi
Abses epidural adalah keadaan darurat medis yang jarang tetapi serius,
membutuhkan diagnosis dan pengobatan segera. Keterlambatan pengobatan
dapat mengakibatkan cedera neurologis permanen dan bahkan kematian.
Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan epidural abses setelah
CNB meliputi: gangguan kekebalan, obat kortikosteroid sistemik, diabetes
dan sepsis sistemik. Diperlukan kepatuhan terhadap teknik aseptik untuk
meminimalkan risiko adalah wajib. Ini termasuk memakai masker, cap,

15
 gown dan sarung tangan steril, dan cuci tangan dengan benar. Adanya
kateter epidural yang terpasang dan lamanya meningkatkan risiko.
Meningitis, dan komplikasi utama CNB lainnya, lebih sering menyertai
spinal blok. Faktor risiko yang sama untuk abses epidural berlaku untuk
risiko meningitis. Komplikasi ini jarang terjadi (insiden di Inggris kurang
dari 1 per 200.000).7

 Vertebral canal haematoma

Hematoma kanal vertebral juga merupakan keadaan darurat medis:
keterlambatan diagnosis dan pengobatan lebih dari 8 jam dapat
menyebabkan paraplegia permanen. Pasien yang berisiko termasuk mereka
yang mengalami gangguan koagulasi, pasien yang menggunakan obat
antiplatelet atau antikoagulan, dan pasien yang prosedurnya terbukti sulit
secara teknis, Sebagian besar laporan kasus terkait dengan penggunaan
epidural kateter, dan seringkali satu-satunya tanda adalah defisit motorik
ekstremitas bawah yang abnormal atau kelemahan progresif dan gangguan
sensorik. Insiden hematoma kanal vertebral adalah 1 dari 118.000 untuk
semua CNB, dengan kerusakan permanen yang terjadi pada 1 dari 140.000
pasien.7

 Spinal cord injury

Cedera traumatis pada sumsum tulang belakang, akar saraf atau perifer
saraf dapat disebabkan oleh block needle atau oleh kateter yang menetap.
Cedera ini perlu dibedakan dari cedera neurologis yang disebabkan oleh
cord compression (misalnya abses epidural atau hematoma). Pencitraan
radiologis dini sangat penting. Faktor perancu atau pendukung posisi
pembedahan, operasi itu sendiri, pengobatan dan kondisi yang sudah ada
sebelumnya seperti diabetes mellitus atau stenosis kanal tulang belakang
perlu dipertimbangkan.7
Ada tiga kemungkinan yang meningkatkan risiko cedera pada sumsum
tulang belakang: Pertama, kegagalan untuk mengidentifikasi ruang antar
vertebral yang benar. Kedua, sumsum tulang belakang bisa putus dari mana

16
 saja T12 sampai L4, dan ketiga ligamentum flavum mungkin tidak berfusi
di garis tengah. Cedera saraf permanen jarang terjadi setelah
CNB.7

 Transient neurological radiculopathy (TNR)

Merupakan kompleks gejala yang dapat terjadi setelah anetesi spinalis.
Biasanya, ada pemulihan total dari blok tulang belakang, diikuti oleh
dysaesthesia di punggung dan bokong, menyebar ke paha. Gejala
berlangsung hingga 72 jam. Tidak jelas apakah nyeri berhubungan dengan
toksisitas anestesi lokal atau berasal dari muskuloskeletal atau myofascial.
Insidensi tampaknya dipengaruhi oleh anestesi lokal yang digunakan,
dengan lidokain memiliki risiko yang lebih tinggi. Faktor etiologi penting
lainnya adalah posisi pasien, khususnya posisi litotomi. 7

 Adhesive arachnoiditis
Kondisi inflamasi parah ini ditandai dengan pembentukan pita kolagen
yang merusak jaringan, mengganggu sirkulasi darah dan CSF, serta merusak
saraf. Darah, anestesi lokal dan klorheksidin merupakan penyebab, baik di
ruang epidural dan subarachnoid. Insidennya sangat rendah.7

B. Peripheral Nerve Blockade

 Peripheral nerve injury
Cedera saraf merupakan komplikasi dari semua jenis anestesi.
Mekanisme cedera saraf tepi dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
▪
Direct needle trauma
▪
Toxic injury
▪
Compressive injury
▪
Stretch injury
▪
Ischaemic injury
Trauma tumpul dan cedera toksik atau iskemik semuanya menyebabkan
hilang atau rusaknya axon dengan prognosis yang kurang bagus.7

17
 Postoperative care
Blok saraf perifer dapat berlangsung selama beberapa jam hingga periode
pasca operasi. Komunikasi yang sesuai, khususnya mengenai blok
ekstremitas, harus diberikan kepada pasien dan staf bangsal yang
bertanggung jawab atas perawatan yang berkelanjutan. Blok ekstremitas
bawah dapat meningkatkan risiko jatuh karena motorik sisa atau blok
proprioseptif. Area tekanan harus dipantau, terutama tumit setelah blok saraf
skiatik untuk menghindari luka tekan. Pasien juga harus disarankan untuk
merawat anggota tubuh yang tidak sensitif atau area anatomis untuk
menghindari trauma yang tidak disengaja sebelum sensasi penuh kembali. 7

C. Cardiopulmonary Arrest
Henti jantung mendadak selama pemberian anestesi spinal secara rutin
merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Laporan awal yang dipublikasikan
adalah analisis dari 14 pasien yang mengalami serangan jantung selama
anestesi spinal. Kasus-kasus tersebut terutama melibatkan pasien muda (usia
rata-rata 36 tahun), relatif sehat (status fisik ASA I-II) yang diberi anestesi
lokal dengan dosis yang tepat yang menghasilkan blok dermatom yang tinggi
sebelum henti jantung (level T4). Insufisiensi pernapasan dengan hiperkarbia
akibat sedatif dianggap sebagai faktor penyebab potensial. Waktu rata-rata
dari induksi anestesi spinal hingga henti adalah 36 menit, dan dalam semua
kasus, henti jantung didahului oleh penurunan detak jantung dan tekanan darah
secara bertahap. Tepat sebelum penangkapan, tanda yang paling umum adalah
bradikardia, hipotensi, dan sianosis. Pengobatan terdiri dari dukungan
ventilasi, efedrin, atropin, resusitasi kardiopulmoner (durasi rata-rata 10,9
menit), dan epinefrin.9
Sebuah studi selanjutnya menyimpulkan bahwa memiliki sedikit
hubungan dengan sedasi, tetapi terkait dengan derajat blokade simpatis yang
luas, dengan tonus vagal yang tidak dilawan dan bradikardia yang berat.
Pengobatan bradikardia dan hipotensi yang cepat dan tepat sangat penting
untuk meminimalkan risiko bradikardia berat, blok jantung total, atau henti
jantung. Pengobatan dini bradikardia dengan atropin atau glikopirolat dapat

18
 mencegah spiral ke bawah. Dosis efedrin, epinefrin, dan obat vasoaktif lain
harus diberikan untuk mengobati hipotensi. Jika terjadi henti jantung paru,
dukungan ventilasi, resusitasi kardiopulmoner, dan atropin dan epinefrin dosis
resusitasi penuh harus diberikan tanpa penundaan.9

2.5 Komplikasi Yang Umum Terjadi Pada Central & Peripheral Nerve
Blockade
A. Toksisitas anestesi lokal
Termasuk efek lokal dan sistemik dari anestesi lokal. Penerapan langsung
anestesi lokal pada akson yang gundul dapat menyebabkan reaksi inflamasi
akut dan neurotoksisitas. Diperberat dengan eksposur yang lama,
konsentrasi anestesi lokal yang tinggi, dan perineurium yang terganggu.
Toksisitas sistemik terjadi akibat injeksi intravaskular yang tidak disengaja
atau absorpsi sistemik dari dosis toksik anestesi lokal. Ini ditandai dengan
gejala neurologis termasuk kesemutan perioral, tinnitus, bicara cadel, agitasi
kebingungan, kejang dan koma. Ini juga terkait dengan kolaps
kardiovaskular dan kematian7

B. Reaksi vasovagal

Lebih sering terjadi pada pasien muda dengan high resting vagal tone.
Insiden yang dilaporkan antara 13 dan 28%. RA yang dilakukan pada pasien
yang sadar, duduk, dan berpuasa dapat mengurangi pengisian ventrikel. Hal
ini, disertai dengan kecemasan dan adrenalin eksogen yang diabsorbsi
secara sistemik, menghasilkan kontraksi ventrikel yang kuat. Hal ini dapat
merangsang reseptor tekanan dinding ventrikel dan hasil aliran keluar vagal
yang masif, menyebabkan bradikardia berat atau bahkan asistol (refleks
Bezold Jarisch).7

C. Komplikasi pernapasan
Paresis hemidiaphragmatic secara historis dilaporkan terjadi pada hampir
100% pasien yang menerima blok interscalene, dan pada 50% pasien yang
menerima blok supraclavicular. Komplikasi ini merupakan pertimbangan

19
 utama pada pasien dengan patologi pernapasan konkuren (terutama
kontralateral). Peningkatan presisi dengan ultrasound, memungkinkan
volume lokal yang lebih kecil anestesi, telah menurunkan
risiko ini.7

D. Pneumotoraks: ini adalah komplikasi potensial dari blok supra klavikula dan
paravertebral, sebagai akibat dari dekatnya pleura ke saraf. Panduan
ultrasonografi memberikan tingkat keamanan, dan sekarang dianggap
terjadi pada tingkat yang tidak signifikan secara klinis. Adapun paresis
hemidiafragma, risiko rendah ini menjadi penting pada pasien dengan
patologi pernapasan yang terjadi bersamaan.7
E. High spinal block: ini dapat terjadi setelah penempatan anestesi lokal
subaraknoid yang disengaja atau tidak disengaja. Wanita hamil sangat
rentan, karena kompresi kantung thecal oleh vena epidural yang membesar.
Hipotensi juga sering terjadi karena simpatolisis. Pengobatan simtomatik,
oksigen tambahan, posisi optimal diperlukan untuk sebagian besar kasus.
Karena relatif jarang, dengan definisi variabel, angka kejadian yang akurat
tidak diketahui.7
F. Total spinal block
Anestesi pada batang otak, mengakibatkan hilangnya kesadaran, henti
napas, dan hipotensi berat. Hal ini dapat terjadi selama blok subarachnoid
yang disengaja dengan penyebaran anestesi lokal yang berlebihan. Blok
tulang belakang total juga dapat terjadi jika sejumlah besar anestesi lokal
yang ditujukan untuk blok epidural atau pleksus, secara tidak sengaja
ditempatkan di subarachnoid. Hal ini terutama berhubungan dengan pleksus
lumbal, pleksus brakialis interskalena, dan blok paravertebral. Mengenai
blok interscalene, penempatan jarum epidural dan subarachnoid telah
dilaporkan menggunakan pendekatan lateral atau Winnie serta pendekatan
pos terior. Akar saraf mungkin memiliki manset dura selama beberapa
sentimeter dari neuraksis, sehingga memungkinkan injeksi anestesi lokal

20
 langsung ke intratekal. Meskipun jarang, kateter epidural juga dapat
bermigrasi ke ruang subarachnoid.7
G. Failure of block
Alasan kegagalan blok neuraksial sentral multifaktorial, termasuk
masalah dengan pungsi lumbal, kesalahan dalam persiapan dan injeksi
larutan, penyebaran yang tidak memadai, dan kesulitan yang lebih terkait
dengan manajemen pasien dari pada blok itu sendiri. Blok saraf tepi
memiliki tingkat kegagalan yang dipengaruhi oleh sejumlah faktor termasuk
saraf target, keahlian operator dan peralatan yang digunakan. 7

H. Wrong site block

Sepenuhnya dapat dicegah dan berpotensi menyebabkan cedera serius
pada pasien di mana terdapat barrier sistemik. Risikonya termasuk pasien
yang tertidur dan posisi tengkurap atau lateral.7

I. Drug error
Kemungkinan kesalahan obat katastropik berlaku untuk CNB dan PNB,
dan insidennya tampaknya meningkat. Kerusakan yang disebabkan oleh
pemberian obat neurotoksik yang tidak disengaja jelas lebih besar jika obat
ini diberikan secara terpusat. . Kesalahan sederhana dalam menyuntikkan ke
kateter epidural daripada ke jalur IV adalah risiko yang nyata. Meskipun
tidak ada data yang ditemukan tentang prevalensi, laporan kasus
menggambarkan dampak yang fatal.7
J. Reaksi Alergi9
Reaksi hipersensitivitas (atau alergi) adalah respon imunologi yang
berlebihan terhadap stimulasi antigenik pada orang yang sebelumnya peka.
Antigen, atau alergen, bisa berupa protein, polipeptida, atau molekul yang
lebih kecil. Bahkan, alergen dapat berupa zat itu sendiri, metabolit, atau
produk pemecahan. Pasien mungkin terpajan antigen melalui saluran
pernapasan, saluran pencernaan, mata, kulit dan dari paparan intravena,
intramuskular, atau peritoneal sebelumnya. Anafilaksis terjadi ketika agen

21
inflamasi dilepaskan dari basofil dan sel mast sebagai akibat dari antigen
yang berinteraksi dengan imunoglobulin (Ig) E.
Reaksi anafilaktoid memanifestasikan dirinya dengan cara yang
sama seperti reaksi anafilaksis, tetapi bukan merupakan hasil interaksi
dengan IgE. Aktivasi langsung komplemen dan aktivasi komplemen yang
dimediasi IgG dapat menghasilkan pelepasan dan aktivitas mediator
inflamasi yang serupa. Bergantung pada antigen dan komponen sistem
kekebalan yang terlibat, reaksi hipersensitivitas secara klasik dibagi menjadi
empat jenis (Tabel 54-5). Dalam banyak kasus, alergen (misalnya lateks)
dapat menyebabkan lebih dari satu jenis reaksi hipersensitivitas. Reaksi tipe
I melibatkan antigen yang menghubungkan antibodi IgE, memicu pelepasan
mediator inflamasi dari sel mast. Dalam reaksi tipe II, antibodi IgG pengikat
komplemen (pengikatan C1) mengikat antigen pada permukaan sel,
mengaktifkan jalur komplemen klasik dan melisiskan sel. Contoh reaksi tipe
II termasuk reaksi transfusi hemolitik dan trombositopenia yang diinduksi
heparin. Reaksi tipe III terjadi ketika kompleks imun antigen-antibodi (IgG
atau IgM) disimpan dalam jaringan, mengaktifkan komplemen dan
menghasilkan faktor kemotaktik yang menarik neutrofil ke area tersebut.
Neutrofil yang diaktifkan menyebabkan kerusakan jaringan dengan
melepaskan enzim lisosom dan produk beracun. Reaksi tipe III termasuk
reaksi sakit serum dan pneumonitis hipersensitivitas akut. Reaksi tipe IV,
sering disebut sebagai reaksi hipersensitivitas tertunda, dimediasi oleh
limfosit CD4 + T yang telah peka terhadap antigen tertentu oleh paparan
sebelumnya. Contoh reaksi tipe IV adalah yang berhubungan dengan
tuberkulosis, histoplasmosis, schistosomiasis, pneumonitis
hipersensitivitas, dan beberapa gangguan autoimun.

22
 Reaksi Hipersensitivitas

Gambar 2.2 Reaksi Hipersensitivitas

1. Reaksi Hipersensitivitas Segera9

Paparan awal orang yang rentan terhadap antigen menginduksi sel CD4
+ T ke limfokin yang mengaktifkan dan mengubah limfosit B spesifik menjadi
sel plasma, menghasilkan antibodi IgE spesifik alergen (Gambar 54–7).
Bagian Fc dari antibodi ini kemudian berhubungan dengan reseptor afinitas
tinggi pada permukaan sel sel mast jaringan dan basofil yang bersirkulasi.
Selama reeksposur antigen berikutnya, ia mengikat bagian Fab dari antibodi
IgE yang berdekatan pada permukaan sel mast, mendorong degranulasi dan
pelepasan mediator lipid inflamasi dan sitokin tambahan dari sel mast. Hasil
akhirnya adalah pelepasan histamin, triptase, proteoglikan (heparin dan
kondroitin sulfat), dan karboksipeptidase.
Konsentrasi triptase yang meningkat dalam pengaturan tanda klinis
hipersensitivitas menandakan aktivasi sel mast dan merupakan tes diagnostik
pilihan untuk reaksi anafilaksis. Efek gabungan dari mediator ini dapat
menghasilkan vasodilatasi arteriol, peningkatan permeabilitas vaskular,
peningkatan sekresi lendir, kontraksi otot polos, dan manifestasi klinis lain
dari reaksi tipe I.
Reaksi hipersensitivitas tipe I diklasifikasikan sebagai atopik atau
nonatopik. Gangguan atopik biasanya mempengaruhi kulit atau saluran
pernapasan dan termasuk rinitis alergi, dermatitis atopik, dan asma alergi.
Gangguan hipersensitivitas nonatopik termasuk urtikaria, angioedema, dan
anafilaksis; bila reaksi ini ringan, hanya terbatas pada kulit (urtikaria) atau
jaringan subkutan (angioedema), tetapi bila parah, menjadi umum dan keadaan

23
 darurat medis yang mengancam jiwa (anafilaksis). Lesi urtikaria memiliki ciri
khas berupa bintil-bintil kulit yang tersunat dengan baik dengan batas
eritematosa yang menonjol dan pusat yang pucat serta sangat pruritik.
Angioedema muncul sebagai edema kutan yang dalam dan tidak
muncul akibat vasodilatasi yang ditandai dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah subkutan. Jika angioedema meluas, dapat dikaitkan dengan
perpindahan cairan yang besar, bila melibatkan mukosa faring atau laring,
maka dapat dengan cepat mengganggu jalan napas. Angioedema dapat
menyebabkan gangguan jalan nafas dan sering menjadi penyebab untuk
anestesiologi konsultasi manajemen jalan nafas di unit gawat darurat.
Angioedema terjadi akibat peningkatan permeabilitas kapiler sekunder baik
untuk aktivasi sel mast atau melalui mediasi kinin. Pasien yang memakai
inhibitor angiotensinconverting enzyme (ACE) mungkin mengalami
angioedema yang dimediasi kinin. Bradikinin dinonaktifkan oleh ACE dan
akibatnya dapat terakumulasi saat ACE dihambat. Angioedema herediter dapat
terjadi pada pasien dengan jumlah inhibitor komplemen (C1-INH) yang tidak
efektif.
Perawatan untuk angioedema pertama kali berfokus pada manajemen
jalan napas sesuai kebutuhan. Plasma beku segar dapat diberikan untuk
meningkatkan ACE jika penghambatan ACE dianggap berkontribusi pada
angioedema. Icatibant antagonis reseptor bradikinin juga dapat diberikan jika
tersedia. Protein pengganti C1-INH juga tersedia untuk menghambat sintesis
kinin. Ecallantide inhibitor kallikrein juga dapat digunakan untuk menurunkan
produksi bradykinin.

2. Reaksi Anafilaksis9
Anafilaksis adalah respons berlebihan terhadap alergen (misalnya
antibiotik) yang dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas tipe I. Sindrom ini
muncul dalam beberapa menit setelah terpapar antigen tertentu pada orang
yang peka dan secara khas muncul sebagai gangguan pernapasan akut, syok

24
peredaran darah, atau keduanya. Kematian dapat terjadi karena sesak napas
atau syok peredaran darah ireversibel. Insiden reaksi anafilaksis selama
anestesi diperkirakan pada tingkat 1: 3500 sampai 1: 20.000 anestesi. Sebuah
penelitian terhadap 789 reaksi anafilaksis dan anafilaktoid melaporkan bahwa
sumber antigen yang paling umum adalah penghambat neuromuskuler (58%),
lateks (17%), dan antibiotik (15%). Mediator terpenting dari anafilaksis adalah
histamin, leukotrien, basofil kallikrein (BK-A), dan faktor pengaktif
trombosit.
Aktivasi reseptor H1 mengkontraksikan otot polos bronkus, sedangkan
aktivasi reseptor H2 menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus, takikardia, dan
peningkatan kontraktilitas miokard. BK-A membelah bradikinin dari
kininogen; bradikinin meningkatkan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi
serta mengontrak otot polos. Aktivasi faktor Hageman dapat memulai
koagulasi intravaskular. Faktor kemotaktik eosinofil dari anafilaksis, faktor
kemotaktik neutrofil, dan leukotrien B4 menarik sel inflamasi yang memediasi
cedera jaringan tambahan. Angioedema pada faring, laring, dan trakea
menyebabkan obstruksi jalan nafas bagian atas, sedangkan bronkospasme dan
edema mukosa menyebabkan obstruksi jalan nafas bagian bawah. Transudasi
cairan ke dalam kulit (angioedema) dan visera menghasilkan hipovolemia,
sedangkan vasodilatasi arteriol menurunkan resistensi vaskular sistemik.
Hipoperfusi koroner dan hipoksemia arteri menyebabkan aritmia dan iskemia
miokard. Mediator leukotrien dan prostaglandin juga dapat menyebabkan
vasospasme koroner. Syok peredaran darah yang berkepanjangan
menyebabkan asidosis laktat progresif dan kerusakan iskemik pada organ
vital.
Reaksi anafilaktoid menyerupai anafilaksis tetapi tidak bergantung
pada interaksi antibodi IgE dengan antigen. Obat dapat langsung melepaskan
histamin dari sel mast (misalnya urtikaria setelah morfin sulfat dosis tinggi)
atau mengaktifkan komplemen. Meskipun mekanisme berbeda, reaksi
anafilaksis dan anafilaktoid biasanya tidak dapat dibedakan secara klinis dan
sama-sama mengancam nyawa.

25
 Manifestasi klinis Anafilaxis

Gambar 2.3 Manifestasi Klinis Anafilaxis

3. Reaksi Alergi terhadap Agen Anestesi9

Anafilaksis sejati akibat agen anestesi jarang terjadi; reaksi
anafilaktoid jauh lebih umum. Faktor risiko yang terkait dengan
hipersensitivitas terhadap anestesi termasuk jenis kelamin wanita, riwayat
atopik, alergi yang sudah ada sebelumnya, dan paparan anestesi sebelumnya.
Diperkirakan 1 dari 6500 pasien mengalami reaksi alergi terhadap pelemas
otot. Dalam banyak kasus, pasien tidak pernah terpapar agen sebelumnya.
Peneliti menyarankan bahwa obat bebas, kosmetik, dan produk makanan,
banyak di antaranya mengandung ion amonium tersier atau kuaterner, dapat
membuat orang yang rentan peka.
Insiden anafilaksis untuk tiopental dan propofol masing-masing adalah
1 dalam 30.000 dan 1 dalam 60.000. Reaksi alergi terhadap etomidate,
ketamine, dan benzodiazepine sangat jarang terjadi. Reaksi anafilaksis sejati
akibat opioid jauh lebih jarang terjadi dibandingkan pelepasan histamin
nonimun. Demikian pula, reaksi anafilaksis terhadap anestesi lokal jauh lebih
jarang daripada reaksi vasovagal, reaksi toksik terhadap suntikan intravena
yang tidak disengaja, dan efek samping dari epinefrin yang diserap atau
disuntikkan secara intravena. Reaksi yang dimediasi IgE terhadap anestesi
lokal tipe ester tertentu (misalnya prokain dan benzokain), bagaimanapun,
dijelaskan dengan baik sebagai reaksi sekunder terhadap metabolit, asam para-
aminobenzoat. Sebaliknya, anafilaksis sejati akibat anestesi lokal tipe amida
sangat jarang; dalam beberapa kasus, bahan pengawet (paraben atau
methylparaben) diyakini bertanggung jawab atas reaksi anafilaktoid yang
nyata terhadap anestesi lokal. Selain itu, reaktivitas silang antara anestesi lokal
tipe amida tampaknya rendah.

26
4. Alergi Lateks9
Tingkat keparahan reaksi alergi terhadap produk yang mengandung
lateks berkisar dari dermatitis kontak ringan hingga anafilaksis yang
mengancam jiwa. Alergi lateks yang terkait dengan anafilaksis selama anestesi
sekarang jauh lebih jarang karena dikeluarkannya produk yang mengandung
lateks dari lingkungan medis. Reaksi yang paling serius tampaknya melibatkan
respon imun langsung yang dimediasi IgE terhadap polipeptida dalam lateks
alami, meskipun beberapa kasus dermatitis kontak mungkin disebabkan oleh
reaksi sensitivitas tipe IV terhadap bahan kimia yang dimasukkan dalam
proses pembuatan. Meskipun demikian, hubungan antara terjadinya dermatitis
kontak dan kemungkinan anafilaksis di masa depan telah disarankan. Paparan
kronis terhadap lateks dan riwayat atopi meningkatkan risiko sensitisasi.
Petugas kesehatan dan pasien yang sering menjalani prosedur dengan barang
lateks (mis., kateterisasi kandung kemih berulang, pemeriksaan barium
enema) karena itu harus dipertimbangkan pada peningkatan risiko. Pasien
dengan spina bifida, cedera medulla spinalis, dan kelainan kongenital pada
saluran genitourinari memiliki peningkatan kejadian alergi lateks yang nyata.
Insiden anafilaksis lateks pada anak-anak diperkirakan 1 dari 10.000.
Riwayat gejala alergi terhadap lateks harus dicari pada semua pasien selama
wawancara pra-anestesi. Makanan yang bereaksi silang dengan lateks
termasuk mangga, kiwi, kastanye, alpukat, markisa, dan pisang. Polimorfisme
nukleotida tunggal interleukin (IL) -18 dan IL-13 dapat mempengaruhi
sensitivitas individu terhadap lateks dan meningkatkan respons alergi. Reaksi
anafilaksis terhadap lateks dapat disalahartikan dengan reaksi terhadap zat lain
(mis., Obat-obatan, produk darah) karena timbulnya gejala bisa tertunda
selama lebih dari 1 jam setelah paparan awal. Perawatannya sama dengan
bentuk reaksi anafilaksis lainnya. Mencegah reaksi pada pasien yang peka
termasuk profilaksis farmakologis dan penghindaran lateks mutlak. Pemberian
antagonis histamin H1 dan H2 sebelum operasi dan steroid dapat memberikan
perlindungan, meskipun penggunaannya masih kontroversial. Meskipun

27
 sebagian besar peralatan anestesi sekarang bebas lateks, beberapa mungkin
masih mengandung lateks.
5. Alergi terhadap Antibiotik9
Banyak alergi obat yang sebenarnya pada pasien bedah disebabkan
oleh antibiotik, terutama antibiotik βlaktam, seperti penisilin dan sefalosporin.
Meskipun 1% sampai 4% dari administrasi β-laktam menghasilkan reaksi
alergi, hanya 0,004% sampai 0,015% dari reaksi ini yang mengakibatkan
anafilaksis. Hingga 2% dari populasi umum adalah alergi terhadap penisilin,
tetapi hanya 0,01% dari administrasi penisilin menyebabkan anafilaksis.
Sensitivitas silang sefalosporin pada pasien dengan alergi penisilin
diperkirakan 2% hingga 7%, tetapi riwayat reaksi anafilaksis terhadap
penisilin meningkatkan tingkat reaktivitas silang hingga 50%. Oleh karena itu,
pasien dengan riwayat reaksi anafilaksis terhadap penisilin sebaiknya tidak
menerima sefalosporin. Meskipun imipenem menunjukkan sensitivitas silang
yang serupa, aztreonam tampaknya berbeda secara antigen dan dilaporkan
tidak bereaksi silang dengan β-laktam lainnya.
Alergi sulfonamida juga relatif umum pada pasien bedah. Obat sulfa
termasuk antibiotik sulfonamida, furosemid, hidroklorotiazid, dan kaptopril.
Untungnya, frekuensi reaktivitas silang di antara agen-agen ini rendah. Seperti
sefalosporin, vankomisin umumnya digunakan untuk profilaksis antibiotik
pada pasien bedah. Vankomisin dikaitkan dengan reaksi (sindrom "orang
merah" atau "leher merah") yang terdiri dari pruritus hebat, kemerahan, dan
eritema kepala dan batang tubuh bagian atas selain hipotensi arteri. Hipotensi
sistemik terisolasi tampaknya terutama dimediasi oleh pelepasan histamin,
karena pra-pengobatan dengan antihistamin H1 dan H2 dapat mencegah
hipotensi, bahkan dengan tingkat pemberian vankomisin yang cepat.
Vankomisin juga dapat menghasilkan reaksi anafilaksis atau anafilaktoid yang
sebenarnya. Protamin umumnya menyebabkan hipotensi vasodilatasi dan
lebih jarang muncul sebagai reaksi anafilaktoid dengan hipertensi paru dan
hipotensi sistemik. Mekanisme imunologi berhubungan dengan patologi
perioperatif lainnya. Cedera paru terkait transfusi mungkin sekunder akibat

28
aktivitas antibodi dalam plasma donor, menghasilkan reaksi hipersensitivitas
yang mengarah ke infiltrat paru dan hipoksemia (lihat Bab 51). Pembentukan
antibodi IgG yang diarahkan pada kompleks heparin-PF4 menghasilkan
aktivasi trombosit, trombosis, dan trombositopenia yang diinduksi heparin.
Protamin umumnya menyebabkan hipotensi vasodilatasi dan lebih jarang
muncul sebagai reaksi anafilaktoid dengan hipertensi paru dan hipotensi
sistemik. Mekanisme imunologi berhubungan dengan patologi perioperatif
lainnya. Cedera paru terkait transfusi mungkin terjadi akibat aktivitas antibodi
dalam plasma donor, menghasilkan reaksi hipersensitivitas yang mengarah ke
infiltrat paru dan hipoksemia.
Pembentukan antibodi IgG yang diarahkan pada kompleks heparin-
PF4 menghasilkan aktivasi trombosit, trombosis, dan trombositopenia yang
diinduksi heparin. Protamin umumnya menyebabkan hipotensi vasodilatasi
dan lebih jarang muncul sebagai reaksi anafilaktoid dengan hipertensi paru dan
hipotensi sistemik. Mekanisme imunologi berhubungan dengan patologi
perioperatif lainnya. Cedera paru terkait transfusi mungkin sekunder akibat
aktivitas antibodi dalam plasma donor, menghasilkan reaksi hipersensitivitas
yang mengarah ke infiltrat paru dan hipoksemia (lihat Bab 51). Pembentukan
antibodi IgG yang diarahkan pada kompleks heparin-PF4 menghasilkan
aktivasi trombosit, trombosis, dan trombositopenia yang diinduksi heparin.
menghasilkan reaksi hipersensitivitas yang mengarah ke infiltrat paru dan
hipoksemia (lihat Bab 51). Pembentukan antibodi IgG yang diarahkan pada
kompleks heparin-PF4 menghasilkan aktivasi trombosit, trombosis, dan
trombositopenia yang diinduksi heparin. menghasilkan reaksi hipersensitivitas
yang mengarah ke infiltrat paru dan hipoksemia (lihat Bab 51). Pembentukan
antibodi IgG yang diarahkan pada kompleks heparin-PF4 menghasilkan
aktivasi trombosit, trombosis, dan trombositopenia yang diinduksi heparin.

29
 K. Komplikasi yang Berhubungan dengan Posisi
Table 2.1 Efek Fisiologis Yang Biasa Terjadi Pada Berbagai Posisi Pasien

Position Organ Effects

System
Supine
Horizontal1 Cardiac Equalization of pressures throughout the arterial system;
increased right-sided filling and cardiac output; decreased
heart rate and peripheral vascular resistance.
Respiratory Gravity increases perfusion of dependent (posterior) lung
segments; abdominal viscera displace diaphragm cephalad.

Spontaneous ventilation favors dependent lung segments,

while controlled ventilation favors independent (anterior)
segments. Functional residual capacity decreases and may
fall below closing volume in older patients.

Trendelenburg Cardiac Activation of baroreceptors, generally causing decreased

cardiac output, peripheral vascular resistance, heart rate, and
blood pressure.
Respiratory Marked decreases in lung capacities from shift of abdominal
viscera; increased ventilation/perfusion mismatching and
atelectasis; increased likelihood of regurgitation.
Other Increase in intracranial pressure and decrease in cerebral
blood flow because of cerebral venous congestion; increased
intraocular pressure in patients with glaucoma.
Reverse Cardiac Preload, cardiac output, and arterial pressure decrease.
Trendelenburg Baroreflexes increase sympathetic tone, heart rate, and
peripheral vascular resistance.
Respiratory Spontaneous respiration requires less work; functional
residual capacity increases.
Other Cerebral perfusion pressure and blood flow may decrease.
Lithotomy Cardiac Autotransfusion from leg vessels increases circulating blood
volume and preload; lowering legs has opposite effect. Effect
on blood pressure and cardiac output depends on volume
status.
Respiratory Decreases vital capacity; increases likelihood of aspiration.
Prone Cardiac Pooling of blood in extremities and compression of abdominal
muscles may decrease preload, cardiac output, and blood
pressure.2

30
 Respiratory Compression of abdomen and thorax decreases total lung
compliance and increases work of breathing.
Other Extreme head rotation may decrease cerebral venous
drainage and cerebral blood flow.
Lateral Cardiac Cardiac output unchanged unless venous return obstructed
decubitus (eg, kidney rest). Arterial blood pressure may fall as a result
of decreased vascular resistance (right side > left side).
Respiratory Decreased volume of dependent lung; increased perfusion of
dependent lung. Increased ventilation of dependent lung in
awake patients (no / mismatch); decreased ventilation of
dependent lung in anesthetized patients / mismatch). Further
decreases in dependent lung ventilation with paralysis and an
open chest (see Chapter 24).
Sitting Cardiac Pooling blood in lower body decreases central blood volume.
Cardiac output and arterial blood pressure fall despite rise in
heart rate and systemic vascular resistance.
Respiratory Lung volumes and functional residual capacity increase; work
of breathing increases.

Tabel 2.2 Komplikasi yang berhubungan dengan posisi.

Complication Position Prevention
Air embolism Sitting, prone, reverse Maintain venous pressure above 0 at the
Trendelenburg wound (see Chapter 26).
Alopecia Supine, lithotomy, Normotension, padding, and occasional
Trendelenburg head turning.
Backache Any Lumbar support, padding, and slight hip
flexion.
Compartment Especially lithotomy Maintain perfusion pressure and avoid
syndrome external compression.
Corneal abrasion Especially prone Taping and/or lubricating eye.
Digit amputation Any Check for protruding digits before
changing table configuration.
Nerve palsies
Brachial plexus Any Avoid stretching or direct compression at
neck or axilla.
Common peroneal Lithotomy, lateral Pad lateral aspect of upper fibula.
decubitus
Radial Any Avoid compression of lateral humerus.

31
Ulnar Any Padding at elbow, forearm supination.

Retinal ischemia Prone, sitting Avoid pressure on globe.

Skin necrosis Any Padding over bony prominences.

32
 BAB III

KESIMPULAN

Komplikasi anestesi dapat terjadi selama proses pembiusan dan setelah

pembiusan. Teknik dari pembiusan baik regional maupun umum juga berpotensi
mengakibatkan komplikasi. Faktor – faktor yangdapat mempengaruhi terjadinya
komplikasi anestesi, yaitu usia, jenis kelamin, obesitas, faktor individual,
premedikasi, teknik dan obat anestesi serta jenis dari operasinya.

Komplikasi anestesi regional dapat dibagi menjadi spesifik untuk blokade

neuraksial sentral, spesifik untuk blokade saraf, dan yang berkaitan dengan
keduanya. Komplikasi parah yang terkait dengan RA seperti kerusakan medula
spinalis, hematoma medula spinalis, dan abses epidural jarang terjadi

Semua komplikasi memiliki biaya yang terkait dengan pasien dan sistem
kesehatan. Banyak komplikasi yang dapat ditentukan sebelumnya dan dicegah.
Asesmen sebelum operasi secara menyeluruh adalah kunci untuk mengidentifikasi
faktor risiko dan membuat stratifikasi pasien sehingga optimalisasi dan
perencanaan dapat terjadi sebelum operasi.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Miller, RD. Anesthesia, 5 th. Ed. Churchill Livingston. New York. USA; 2000.
2. Morgan GE., Michail MS., Muray MJ. Clinical anesthesiology. 5th ed. New
York: Lange; 2013.
3. Soenarto, R.F. Buku Ajar Anestesiologi. Departemen Anestesiologi dan
Intensive Care FKUI. Jakarta; 2012. Hal : 197-205.
4. Pramono, Ardi. (2017). Buku Kulliah Anestesi, Ed 1. Jakarta: EGC.
5. Jaan, A. Munshi, R. Sareen, K. Parmar, E, Thakur, P. & Anindita, A. (2020).
Local Anesthesia - Solution to Pain : An Overview. Journal of Current Medical
Research and Opinion, 3(07), 537-548.
https://doi.org/10.15520/jcmro.v3i07.317
6. Harris, Michelle & Chung, Frances. Complications of General Anesthesia.
Clinics in plastic surgery.2013. 40. 503-513. 10.1016/j.cps.2013.07.001.
7. Taylor A, Grant CRK, Complications of regional anaesthesia, Anaesthesia and
intensive care medicine, https://doi.org/ 10.1016/j.mpaic.2019.01.017
8. Folino TB, Mahboobi SK. Regional Anesthetic Blocks.. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563238/

9. Morgan GE., Michail MS., Muray MJ. Clinical anesthesiology. 5th ed. New
York: Lange; 2018.

34