dr.

Saidatul

Anatomi & Fisiologi

Sistem Digestive

ANATOMI SISTEM DIGESTIVE 1. Ingesti  Masuk traktus

2. Sekresi
3. Pencampuran & propulasi (mendorong
makanan)  Motilitas
4. Digesti  Pencernaan
5. Absorbsi  Usus Halus
6. Defekasi  Pembuangan

Lapisan Dinding GIT :

Mukosa : tedriri dari 3 lapisan
1. Epitel
Sistem digestif disusun oleh 2 kelompok - Di antara sel-sel epitel tdpt sel
organ :
eksokrin (hasilkan mucus) &
 Organ traktus : mulut, orofaring, enteroendokrin (hasilkan
laringofaring, esofagus, gaster, hormone pencernaan).
intestinum tenue, & intestinum 2. Lamina Propia
crissum.
- T.d. jaringan ikat areolar,
 Organ asesoria : dentis, lingua,
glandula salivarius, hepar, gall pembuluh darah & limfe
bladder, & pancreas. - Tdpt MALTtonsil, usus halus,
appendiks, & usus besar.
Mulut – anus  penguraian mekanik (untuk
3. Muskularis Mukosa
mengubah molekul nutrisi yg besar dipecah
jadi kecil) & kimiawi - Selapis otot polos luas
permukaan digesti & absorpsi
FISIOLOGI SISTEM DIGESTIVE meningkat.
Enam proses dasar yg terjadi dalam sistem Sub Mukosa : Terdiri dari jaringan
digestive : ikat areolar, pembuluh darah & limfe,
serta pleksus submukosus
 Muskularis
- Mulut, faring, 2/3 atas esofagus,
sfingter ani eksternus otot skelet
- Lainotot polos (sirkular &
longitudinal)
PERITONEUM
Serosa/ Adventisia
- Disebut juga peritoneum viscerale
- Pada bagian superfisial GIT yg
menggantung di abdominopelvikum.
Lipatan Utama Peritoneum :
Persarafan GIT
SISTEM SARAF ENTERIK (SSE)
1. Neuron motorik :
 Pleksus mienterikus mengatur
motilitas GIT
 Pleksus submukosus mengontrol
sel sekretorik epitel mukosa &
ORGAN DIGESTIVE
sekresi organ² GIT
2. Interneuron : menghubungkan
neuron pleksus mienterikus dg
submukosus.
3. Neuron sensorik : sbg kemoreseptor
& reseptor regang
SISTEM SARAF OTONOM
1. Parasimpatis : meningkatkan
sekresi & motilitas GIT aktivitas
neuron SSE ditingkatkan
2. Simpatis : menurunkan sekresi &
motilitas GIT aktivitas neuron SSE
dihambat
JALUR REFLEKS GASTROINTESTINAL
Komponen yg utama berperan  neuron
SSE
1. Peritoneum Parietale : membungkus
dinding abdominal pelvikum.
2. Peritoneum Viscerale : membungkus
organ (cth : tunika serosa)
o Omentum majus (perut glambir pada
peminum alkohol)
o Ligamentum falsiforme
o Omentum minus
o Mesenterium (peningkatan lingkar
perut pada obes)
o Mesokolon
1. Cavum Oris
Dibentuk pipi, palatum durum& mole,
serta lingua
 Glandula Salivarius : mensekresi
saliva ke cavum oris
Komposisi saliva : 99.5% air, 0.5% zat
terlarut
Tdpt 3 pasang gld salivarius major :
- Gld parotis : cairan serosa yg
mengandung amilase saliva
- Gld submandibularis : cairan
seromukus yg mengandung
amilase saliva & mukus
 - Gld sublingualis : cairan mukus
yg mengandung banyak mukus
& sedikit amilase saliva
 Ion Cl mengaktivasi amilase saliva
 Ion bikarbonat & fosfat sbg
penyangga makanan asam shg saliva
sdkt asam (pH 6.35 – 6.85)
 Mukus utk melumasi makanan agar
mudah dibentuk & ditelan
 Berfungsi sbg gld ekskretoriusurea
Digesti Mekanik & Kimiawi
& asam urat
 IgA mencegah mikroba melekat &
Cavum Oris
menembus epitel
 Lisozim mematikan bakteri
 Kontrol : SSO
 Volume/hari : 1-1,5 L
 Lingua
Otot penyusun lidah ada 2, yi :
1. Otot ekstrinsik : m. hioglosus,
genioglosus, stiloglosus
2. Otot intrinsik : m. longitudinalis
superior, longitudinalis inferior,
transversus linguae, vertikalis
linguae
Papila lidahreseptor gustatorik
Gld. Lingualis cairan seromukus
(lipase lingual).
 Dentes/Gigi
Manusia memiliki 2 rangkaian gigi:
1. Gigi desidua (gigi susu/ primer/
bayi)
- Mulai tumbuh sekitar usia 6 bln,
jumlah 20 gigi
2. Gigi tetap (sekunder)
- Jumlahnya 32 gigi, mulai tumbuh
usia 6 thn hingga dewasa
- Krn tdk cukup ruang, M3  impaksi.
 Digesti Mekanik : Mastikasi  Bolus
 Digesti Kimiawi :
- Amilase saliva : mengubah
polisakarida kompleks 
disakarida, trisakarida & a-
dekstrin.
- Lipase lingual : aktif dalam
suasana asam, mengurai
trigliserida  asam lemak &
digliserida.
2. Faring
- Yang berperan orofaring dan
laringofaring
- Tempat penyilangan jalan makan dan
udara
3. Esofagus
- Tidak ikut serta dalam proses
pencernaan
- Jalur masuk makanan & minuman ke
lambung
- Sepanjang esofagus, umumnya
kelenjarnya bersifat mukoid untuk
fungsi:
  Lubrikasi (agar mudah menelan)
 Proteksi (mencegah ekskoriasi
mukosa akibat makanan atau
asam lambung).
Fase Menelan :
1. Tahap Volunter
o Bolus didorong masuk ke orofaring
2. Tahap Faringeal
o Tahap involunter menelan, bolus
masuk orofaring mnj esofagus
o Reseptor orofaring pusat menelan
di MO dan pons palatum mole &
uvula menutup nasofaring, epiglotis
menutup laring
3. Tahap Esofageal
o Bolus didorong maju ke lambung oleh
peristaltik esofagus
o Kontrol ; MO.
4. Lambung/Gaster
Fungsi Lambung :
1. Mencampur saliva, makanan, &
getah lambung utk membentuk
kimus
2. Menampung makanan sblm
disalurkan ke usus halus
3. Menyekresi getah lambung yg
mengandung HCl (mematikan
bakteri & mendenaturasi protein),
pepsin (memulai pencernaan
protein), faktor intrinsik
(membantu penyerapan vit B12),
dan lipase lambung (membantu
pencernaan trigliserida)
4. Menyekresi gastrin ke dlm darah.
5. Usus Halus
- 3 segmen : duodenum, jejunum, ileum
- Fungsi :
 Segmentasi (mencampur kimus
dg getah digesti) &absorpsi
 Menuntaskan digesti KH,
protein, & lemak
 Memulai & menuntaskan digesti
asam nukleat
 Absorpsi 90% nutrien & air.
- Mempunyai banyak lipatan/ vili.
o Menambah luas permukaan
digesti & absorpsi
o Dilapisi epitel & lamina propria
o Dlm lamina propria tdpt arteriol,
venula, kapiler darah, kapiler
limfe (lakteal).
- Metabolisme Karbohidrat
 Hasil akhir pencernaan :
Monosakarida (glukosa,
galaktosa, fruktosa) 
Transport aktif
 Tidak perlu insulin
- Metabolisme Protein
 Hasil akhir pencernaan protein :
asam amino
 Transport aktif
- Metabolisme Lemak
 Hasil akhir pemecahan lemak:
asam lemak bebas, gliserol,
monogliserida.
* Mukosa usus halus terdapat
kelenjar Brunner (duodenum)
* Sekresi mukus
 * Melindungi mukosa duodenum dari
iritasi HCl & pepsin
* Kelenjar intestinal/kripte
Lieberkuhn produksi enzim,
cairan isotonik.
6. Hati/Hepar
Fungsi :
1. Sekresi empedu
2. Metabolisme KH
3. Metabolisme lemak
4. Metabolisme protein
5. Detoksifikasi/deaktivasi obat &
hormon
6. Ekskresi bilirubin
7. Sintesis garam empedu
8. Penyimpanan
9. Fagositosis
10. Aktivasi vit D
7. Kandung Empedu
- Komposisi empedu : air 97%, garam
empedu 0,7%, pigmen empedu
(0.2%), kolesterol, garam anorganik,
asam lemak, lesitin, fosfatase alkalis
- Fungsi empedu : memudahkan
pencernaan & absorbsi lemak
- Aktifkan lipase
-
8. Pankreas
 Sekresi getah pankreas 1200 - 1500
cc/hari
 pH 7.1 -8.2
 Jenis enzim : amilase (metabolisme
KH); tripsin, kimotripsin,
karboksipeptidase, elastase
(metabolisme protein); lipase
(metabolisme trigliserid);
ribonuklease, deoksiribonuklease
(metabolisme RNA & DNA)
 Pengaturan sekresi melalui
pengendalian hormon.
9. Usus Besar
 Fungsi utama penuntasan absorpsi,
pembentukan vitamin ttt,
pembentukan & ekskresi feses
 Scr struktural, ada 4 regio : sekum,
kolon, rektum, & kanalis analis
 Ileum & sekum dibatasi oleh
sfingter/katup ileosekum
 Appendiks vermiformis tabung
terpuntir menggulung, panjang 8 cm
 Mesenterium appendiks
(mesoappendiks)  melekatkan
appendiks ke inferior mesenterium
ileum
 Kolon dibagi mjd 4 bagian :
ascendens, transversum, descendens,
& sigmoid
 Batas kolon ascendens dg kolon
transversum  fleksura koli
(hepatika) dekstra
 Batas kolon transversum dg kolon
descendens  fleksura koli
(splenika) sinistra.
FASE-FASE DIGESTI
FASE OTAK (CEPHALIC PHASE)
 Bau, penglihatan, pemikiran, rasa
awal makanan aktivasi korteks
cerebri, hipothalamus, & batang otak.
 Batang otak aktivasi n. VII, n. IX, &
n. X
 N. VII & n. IX  merangsang gld
salivarius (saliva)
 N. X merangsang gld lambung
(getah lambung)
 Tujuan : mempersiapkan mulut &
lambung utk makanan yg akan
dimakan.
FASE LAMBUNG (GASTRIC PPHAE)
 Regulator : sistem saraf & endokrin
 meningkatkan sekresi & motilitas
lambung
Regulasi Saraf (mekanisme umpan
balik negatif)
Rangsang (regangan dinding
lambung & pH kimus - protein)
aktivasi reseptor regang &
kemoreseptor impuls saraf ke
pleksus submukosus  aktivasi
neuron parasimpatis & enterik 
merangsang peristaltik & sekresi
getah lambung (HCl)  kimus
masuk duodenumperegangan
dinding & pH lambung turun
sekresi getah lambung dihambat.
Regulasi Endokrin (mekanisme
umpan balik negatif)
Rangsang (regangan lambung,
protein, pH kimus tinggi, kafein, &
asetilkolin) aktivasi sel G utk
mensekresi hormon gastrin
masuk dlm darahaktivasi gld
lambung, memperkuat kontraksi
sfingter esofagus bawah,
meningkatkan motilitas lambung, &
relaksasi sfingter pilorus
pengosongan lambung
* pH lambung < 2.0 à sekresi gastrin
dihambat
* pH lambung > 2.0 à sebaliknya
* pH rendah à aktivasi pepsin, anti
mikroba, & denaturasi protein.
FASE USUS (INTESTINAL PHASE)
 Regulator : sistem saraf & endokrin
Regulasi Saraf (refleks
enterogastrik)
Regangan duodenumaktivasi
reseptor regang impuls saraf ke
medula oblongataaktivasi
simpatis ke lambung motilitas
lambung dihambat, kontraksi
sfingter pilorus ditingkatkan
pengosongan lambung terhambat
Regulasi Endokrin
Hormon utama : kolesistokinin
(CCK) & sekretin.
*Asam amino & asam lemak
merangsang sel CCK kripte
Lieberkuhn usus halussekresi CCK
 rangsang sekresi getah pankreas
(enzim digesti), kontraksi kandung
empedu, relaksasi sfingter Oddi,
memperlambat pengosongan
lambung, menimbulkan rasa
kenyang, & meningkatkan efek
sekretin
*Kimus asam  merangsang sel S
kripte Lieberkuhn usus halus
sekresi sekretin sekresi getah
pankreas kaya ion bikarbonat,
menghambat sekresi getah lambung,
& meningkatkan efek CCK
Hoemon Lain
* Motilin, substansi P, & bombesin
merangsang motilitas usus
* Vasoaktif intestinal polypetide
(VIP) merangsang sekresi ion & air,
menghambat sekresi asam lambung
* Gastrin-releasing peptide 
merangsang sekresi gastrin
* Somatostatin  menghambat sekresi
gastrin.
 Penyakit Gigi dan Gingiva
drg. Septriyani Kaswindiarti, MDSc, Sp.KGA

Penyakit Gigi dan Mulut tergolong 10 jenis

penyakit yang biasa dirasakan oleh
masyarakat di Indonesia (Depkes 2013).
Keluhan yang biasa hadir:
1. Susah makan → shg jadi lemah, lesu dan
mengganggu aktivitas harian
2. Anak jadi rewel

SKEMA ATAU SUSUNAN

 Gigi desidui (warna putih) = gigi pada
anak-anak. Bila lengkap, berjumlah 20
buah. Terdapat gigi incisor, caninus, dan
molar.
 Gigi permanen (warna biru) = gigi yang
tetap/ permanen. Bila lengkap berjumlah
32 buah. Gigi molar dari gigi desidui akan
berubah menjadi premolar, dan
dibelakangnya akan tumbuh gigi molar
yang tidak menggantikan gigi susu.
KOMPONEN GIGI
 Enamel (email) = lapisan terluar, paling
keras, ± 98% terdiri dari struktur
anorganik.
 Dentin = berwarna kekuningan,
memberikan kesan warna agak kuning
pada gigi, termasuk dalam jaringan
keras.
 Pulpa = berisi nervus dan pembuluh
darah, termasuk dalam jaringan lunak
 Jaringan pendukung gigi = gingiva, tulang
alveolar, root canal, cementum (bagian
terluar akar gigi yang berada di dalam
tulang alveolar

Tidak semua gigi susu akan digantikan oleh

gigi permanen, karena akan ada gigi
permanen yang muncul dibelakang gigi
desidui.

#catatanarthron #arthron2018
 GINGGIVA PEMERIKSAAN SUBJEKTIF :

1. Keluhan utama = keluhan yg

menyebabkan pasien datang ke dokter
2. Riwayat perjalanan penyakit
3. Past Dental History
4. Past Medical History
5. Family and Social History = kebiasaan
yang berpengaruh pada kondisi rongga
mulut

PEMERIKSAAN OBJEKTIF :

1. Pemeriksaan Ekstra Oral = melihat

buccae, TMJ, melihat asimetri atau tidak
Keterangan : pada wajah
 A = attaced gingiva / gingiva cekat 2. Pemeriksaan Intra Oral = melihat gigi,
 B= free marginal gingiva / gingiva yang gingiva, struktur lain yg ada dalam
langsung bersinggungan dengan leher gigi rongga mulut.
 C = interdental gingiva
 D = batas antara mukosa bergerak dan
mukosa tidak bergerak.
 G = frenulum
 H= frenulum bucalis

PENYAKIT (DAN KELAINAN)

RONGGA MULUT
1. Jaringan keras
a. Gigi = Karies, atrisi, abrasi, erosi, impaksi,
dsb Alat (diagnostic set):
b. Tulang = Odontoma, dsb
1. Pinset: untuk memegang kapas,
2. Jaringan lunak
membersihkan dan mengeringkan
a. Pulpa = Pulpitis reversibel, pulpitis
rongga mulut pasien, mengaplikasikan
irreversibel, nekrosis pulpa, dsb
bahan-bahan tertentu.
b. Mukosa = Gingivitis, reccurent apthous
2. Sonde: untuk memberikan rangsang
stomatitis (RAS), leukoplakia, candidiasis,
taktil / nyeri
dsb
3. Kaca mulut: memudahkan untuk
memeriksa rongga mulut secara
indirect.
4. Ekscavator: untuk membersihkan gigi
yang sudah ada cavitasnya.

#catatanarthron #arthron2018
PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Radiograf merupakan suatu alat bantu diagnostik B. ABRASI

yang berguna dalam pemeriksaan orofasial pada
anak.

1. Rontgen Periapikal: untuk melihat 1 atau 2 gigi

secara detail, untuk menilai besar lubang gigi,
bentuk akar gigi.
2. Rontgen OPG/Panoramic: memberikan
pandangan yang lebih luas, untuk melihat
adanya kelainan pada tulang, melihat adanya
benih gigi.
Keausan fisik yang disebabkan oleh objek
KELAINAN PADA RONGGA MULUT selain gigi, seperti sikat gigi. Sering terjadi
di bagian servikal dan labilal/bukal.
Etiologi :
C. ATRISI  Minggigit jarum
 Gesekan dengan pipa tembakau
 Penyikatan gigi terlalu kuat dengan
pasta abrasif
Akibat :
 Mengganggu estetik
 Hipersensitivitas
 Iritasi-kematian pulpa
Perawatan :
 Restorasi, perawatan saluran akar (bila
kerusakan berlanjut sampai ke bagian
Hilangnya jaringan gigi akibat gesekan fisik
pulpa)
antara permukaan gigi terhadap gigi
 Mengubah/menghilangkan kebiasaan
antagonisnya. Terjadi pada permukaan incisal
(gigi anterior/ gigi incicus-canus) – oklusal (gigi yang menjadi penyebab.
posterior/ gigi premolar-molar).
Etiolog i: A. EROSI
1. Fisiologis  tooth wear (penggunaan gigi
secara terus menerus)
2. Patologis  bruxism (gigi gemeretak saat
tidur)
Akibat :
1. Mengganggu estetik
2. Hipersensitivitas (rasa ngilu dirasakan pasien
karena email sudah hilang dan dentin terbuka)
3. Berkuranganya dimensi vertikal oklusal
(berkurangnya panjang wajah).
Perawatan :
1. Restorasi (penambalan)
2. Desensititasi (penghilangan rasa sensitive
pada gigi)
#catatanarthron #arthron2018
 #catatanarthron #arthron2018

Keausan permukaan gigi akibat proses

Penatalaksanaan :
kimiawi zat bersifat asam (tanpa melibatkan
1. Impaksi
bakteri). Sering terjadi di bagian oklusal dan
labilal/bukal. Kelainan terjadi pada  Medikasi untuk mengurangi simptom
permukaan kunyah dan merata, dapat  Exposure (ditariknya gigi yang terpendam
menyebabkan dentin terbuka. agar bisa sejajar dengan gigi yang lain)
Etiologi :  Odontektomi / pencabutan gigi
 Asam hidroklorid dari lambung 2. Perikoronitis
 Asam dalam diet (seperti cuka, jeruk nipis)  Medikasi analgesik-antiinflamasi dan
Setelah mengkonsumsi sesuatu yang asam, antibiotik, irigasi CHX
tidak disaran kan untuk langsung menyikat  Kumur air garam hangat
gigi. Perlu minum air putih dan menunggu  Operkulektomi
beberapa saat terlebih dahulu.
Akibat :
E. KARIES
 Mengganggu estetik
 Suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu
 Hipersensitivitas email, dentin, sementun yang disebabkan
 Berkuranganya dimensi vertikal oklusal oleh aktivitas bakteri dalam
Perawatan : memfermentasi karbohidrat. Karbohidrat
 Restorasi mahkota jaket (bila terjadi akan difermentasi oleh bakteri dan
kerusakan permukaan yang cukup luas) menjadi asam. Asam ini akan
 Desensititasi menyebabkan demineralisasi dan
degradasi pada struktur gigi dan
menyebabkan gigi jadi berlubang.
 Penyakit multifaktorial : host, bakteri
D. IMPAKSI(IMPACTED) - TERPENDAM
(kebanyakan karena Streptococcus
(EMBEDDED)
mutans), subtrat / karbohidrat, waktu,
 Impaksi  Gigi yang jalan erupsi
morfologi gigi
normalnya terhalang oleh gigi di dekatnya
 Karies servikal sering terjadi pada pasien
atau jaringan patologis.
penderita DM, radioterapi, dan kondisi lain
 Terpendam  Gigi yang tidak memiliki
yang menyebabkan menurunnya sekresi
kekuatan untuk erupsi atau gigi yang
saliva
terletak di bawah mukosa.
Akibat Impaksi :
 Infeksi (pada gingiva sekitar) karena
erupsi yang abnormal  Perikoronitis
 Berkembangnya folikel menjdai keadaan
patologis  Kista odontogenik dan
neoplasma (sehingga disarankan untuk
dicabut walaupun belum ada keluhan)
 Infeksi selulitis
 Penyimpangan lengkung gigi  crowded
(gigi tidak rapi)
 Trismus (sulit membuka mulut)
 Karies pada gigi tetangga / gigi sekitarnya Karies tahap awal, belum terjadi lubang gigi
 Nyeri telinga, kepala
 F. PULPITIS
Dapat terjadi akibat karies yang lebih dalam
lagi (mencapai pulpa). Terjadinya peradangan
pada jaringan pulpa.
 Reversible: Inflamasi pada pulpa dimana
jaringan dapat menjadi normal bila
stimulus dihilangkan
 Irreversible: Terjadi kerusakan pada
jaringan pulpa dan tidak dapat mengalami
penyembuhan

Etiologi :
Terbentuk lubang gigi berwarna coklat 1. Mechanical Damage
kehitaman
 Traumatics accidents
 Iatrogenic damage
 Attrision and abrasion
Tanda dan Gejala :  barometric changes.
 Bercak putih (lesi awal) 2. Thermal Injury
 Warna coklat-kehitaman  Metallic restorations
 Kavitas (lubang), tersangkut saat  Cavity preparation/polishing,
eksplorasi dengan sonde  Exothermic chemical
 Ngilu saat minum dingin atau makan  Reactions of dental materials.
manis 3. Chemical irritation
 Makanan mudah tertinggal/tersangkut  Erosion
 Inappropriate use of acidic dental
Penatalaksanaan : materials.
4. Bacterial effects
 White spot (saat lesi awal, belum ada
 Toxins or directly after extension from
lubang) pemberian agen remineralisasi
caries
(topikal aplikasi fluor: NaF/sodium
fluoride, APF/acidulated phosphat fluoride, Bila terjadi iritasi maupun inflamasi pada
SDF/silver diamine fluoride, CPP-ACP/ pulpa ters berlanjut, dapat terjadi kematian
Casein phospopeptide amorphous calcium jaringan pulpa (nekrosis pulpa)
phosphatase, Tri-calcium phospate) →
dapat mencegah perkembangan karies gigi Tanda dan Gejala :
 Karies email dan dentin (bersifat 1. Pulpitis Reversibel
irreversible)  restorasi/ tumpatan/  Nyeri ringan-moderat (pulpalgia)
penambalan
 Durasi pendek
 Sensitif terhadap stimulus dingin,
makanan manis dan asam
 Nyeri timbul apabila ada stimulus

#catatanarthron #arthron2018
2. Pulpitis Irreversibel H. Gingivitis
 Nyeri tajam
 Nyeri berat pada stimulus termal, dan Gusi yang sehat akan berwarna coral pink.
tidak langsung hilang Gingivitis adalah inflamasi pada jaringan
 Nyeri spontan, biasanya dirasakan lunak yang mengelilingi gigi (tidak mencapai
malam hari saat mau tidur atau saat alveolar ridge, ligamen periodontal, atau
bangun tidur. sementum)
3. Pulpitis Kronik Hiperplastik Etiologi :
 Merupakan pulp. Irreversibel dengan
pulpa polip  Kebersihan mulut yang kurang baik →
 Terjadi pada anak dan dewasa muda akumulasi plak gigi dan kalkulus →
 Terkadang asimptomatik gingivitis.
 Nyeri tekan saat mastikasi  Mikroorganisme terkait gingivitis :
 Mudah berdarah Streptococcus sanguis, Streptococcus
milleri, Actinomyces israelii, Actinomyces
Penatalaksanaan : naeslundii, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga sp, Fusobacterium
 Pulpitis Reversibel : Kaping pulpa (pulp
nucleatum, Veillonella sp.
cap), pulpotomi (desidui)
 Pubertas dan kehamilan dapat menjadi
 Pulpitis Irreversibel : Perawatan saluran
salah satu faktor terjadinya gingivitis.
akar (root canal treatment)
Tanda dan Gejala :

G. NEKROSIS PULPA  Kemerahan pada gingiva

 Bentuk membulat
Kelanjutan dari pulpitis yang tidak diterapi.  Tekstur unstippling
 Kadang disertai perdarahan
Tanda dan gejala :

 Vitalitas (-)
I. PERIODONTITIS
 Perubahan warna abu-kehitaman
 Tidak merespon stimulus dingin
 Kadang disertai abses di periapikal
 Terkadang merespon nyeri stimulus panas
(akibat gas gangren)

Penatalaksanaan :

 Perawatan Saluran Akar (bila kondisi

mahkota gigi masih baik)
 Ekstraksi / pencabuatan  gigi tiruan (bila
perawatan saluran akar tidak bisa
dilakukan)

#catatanarthron #arthron2018
Inflamasi pada jaringan gingiva yang
J. Leukoplakia
berkaitan dengan hilangnya attachment
ligamen periodontal dan tulang pendukung. Lesi putih pada mukosa rongga mulut,
biasanya berupa bercak putih-keabuan, tebal,
Etiologi :
kasar saat palpasi. Tidak ada keluhan nyeri
 Kebersihan mulut yang kurang baik → namun sensitif terhadap suhu panas, pedas,
Akumulasi plak gigi dan kalkulus → dan sentuhan. Dapat menjadi tanda suatu
Gingivitis → Periodontitis kronis kondisi serius. Diperlukan biopsi/kultur 
 Berkaitan erat dengan penderita Diabetes pemeriksaan histopatologis untuk
Mellitus menegakkan diagnosis.
 Ada juga periodontitis yang diinisiasikan 1) Candida leukoplakia
dengan lesi endodontic Memiliki ciri berwarna putih keabu-abuan,
 Beberapa mikroorganisme terkait: ditemukan pada mukosa buccal.
Porphyromonas gingivalis, Prevotella  Tidak hilang saat scrapping  chronic
intermedia, Fusobacterium nucleatum, hyperplastic candidiasis
Tannerella forsythia (sebelumnya  Infeksi dari C. Albicans
Bacteroides forsythus), Actinobacillus Dapat hilang dengan terapi antifungal.
actinomycetemcomitans, Selenomonas spp.,
Capnocytophaga spp., Spirochaetes. 2) Hiperplastik candidiasis
Tanda dan Gejala : Bisa terjadi pada bagian lidah. Akan
tampak plak berwarna putih pada bagian
 Seringkali disertai pocket yang terbuka. lateral lidah. Terapi berupa pemberian
 Dilihat apakah ada plak, kalkulus, clotrimazole tablet hisap.
maupun inflamasi.
 Terkadang disertai kegoyahan gigi, 3) Oral hairy leukoplakia
perdarahan spontan Biasanya karena EBV dan sangat
berhubungan dengan pasien AIDS.
Penatalaksanaan :
Biasanya mengenai tepi lateral lidah,
 Eleminasi faktor resiko meluas ke dorsal dan lateral lidah. Lesi
 Plaque control  Meningkatkan oral berupa plak putih, tampak garis vertical
hygiene/kebersihan mulut, oral berkeratin, tidak hilang saat dikerok.
profilaksis Dapat terjadi pada mukosa bukal, palatum
molle, faring, esofagus (jarang). Gambaran
 Gingivitis dan periodontitis dengan
histopatologi ditemukan hyperkeratosis
kalkulus  Scaling dan root planing
dan epitelial hyperplasia, ditemukan
“balloon cell” yang menunjukkan adanya
nuclear breading. Pemeriksaan penunjang
antara lain PCR, immunohistochemistry,
Southern blotting, electron microscopy.
Perawatan simptomatik dapat diberikan
antiviral acyclovir, valacyclovir, famciclovir
secara temporer. Perawatan lain dapat
berupa opikal retinoid/ podophyllum,
Surgical excision/ cryotherapy bersifat
temporary remision
#catatanarthron #arthron2018
EDUKASI PASIEN
1. Periksa rutin ke dokter gigi minimal setiap
4. Menjaga oral hygiene 6 bulan sekali
• Sikat gigi minimal 2x sehari (pagi 2. Melakukan tindakan pencegahan karies
setelah makan dan malam sebelum atas anjuran dokter gigi
tidur) 3. Memeriksakan lesi di rongga mulut yang
• Menggunakan pasta gigi berfluoride tidak hilang dalam waktu lama (> 2
• Cara menyikat gigi dan gusi yang benar minggu)
 rolling
• Pembersihan dengan dental floss untuk
permukaan proximal gigi
• Penggunaan obat kumur bila
diperlukan
#catatanarthron #arthron2018

Jawaban:

Karies

Jawaban:

Aplikasi flour
 Jawaban:

Scaling dan root

planing

#catatanarthron #arthron2018
 Jawaban:

Restorasi
/penambalan gigi

Jawaban:

Ekscavator

#catatanarthron #arthron2018
 Radiologi Sistem Digestif
dr. Ti nto n Budi S e t i an to , Sp. Rad

Keterangan pada gambar foto polos abdomen (sebelah

FOTO POLOS ABDOMEN kiri) :
 Panah hitam panjang : menunjukkan udara pada

Apa saja yang dinilai : usus kecil atau usus halus.

 Panah hitam kecil : menunjukkan menunjukkan
 Preperitoneal fat line
 Psoas line udara pada rectum ataupun pada colon.
Dikatakan normal, apabila udara di rectum atau di usus
 Pola udara dalam saluran cerna
halus minimal 3-5.
 Adanya udara bebas
 Soft tissue mass (+)/(-)
 Kalsifikasi (+) / (-) POLA NORMAL UDARA SAL. PENCERNAAN
 Tulang
 Lambung : selalu ada udara

Untuk saat ini, kasus-kasus abdomen mayoritas menggunakan  Usus kecil : terlihat 2-3 loop usus, tak ada distensi.

CT Scan atau USG. Tapi untuk pemeriksaan awal dapat kita Diameter < 3cm

lakukan dengan pemeriksaan foto polos abdomen.
GAMBARAN FOTO POLOS ABDOMEN NORMAL
 Rectum dan Sigmoid : selalu terlihat, terutama pada
daerah cavum pelvis.
Standart Loop Usus:
- Usus kecil : diameter tdak boleh lebih dari 3 cm
- Colon : tidak boleh lebih dari 6 cm
- Rectum : tidak boleh lebih dari 9 cm

Bila lebih dari patokan tersebut, maka dikatakan dilatasi.

Dilatasi pada usus merupakan suatu yang abnormal. Jadi,
apabila terdapat dilatasi berarti terdapat gangguan pada
system saluran pencernaan.

Gambaran diatas merupakan gambaran foto polos abdomen X-FOTO POLOS ABDOMEN NORMAL
normal, dan diagram disampingnya merupakan diagram
Untuk mencari batu radioopak
potongan normal dari textbook. dan mendeteksi organomegali.

Panah hitam : menunjukkan ada

Dari gambaran foto polos abdomen, kita bisa memperkirakan
gas pada small bowel hanya
lokasi dari organ-organ dalam cavum abdomen. Kita harus terdpat 2-3 loop usus yang tidak
mengetahui lokasi anatominya dulu, biasanya berdasarkan terdilatasi.
Panah hitam putus-putus :
tulang-tulang vertebra setinggi berapa, selanjutnya kita bisa
menunjukkan bahwa selalu ada
lihat adanya udara usus. gas di gaster.
Panah putih putus-putus :
menunjukkan psoas line
Panah putih : menunjukkan
rectosigmoid.
NORMAL GAS PATTERN AOREFAGIA

Sebenarnya semua gas pada usus

yang berasal dari kegiatan
menelan. Penelanan udara daam
jumlah yag sangat besar disebut
Aerophagia, yang ditandai dengan
tampaknya banyak bentuk
poligonal yang merupakam loop-
loop usus yang terisi banyak
udara tetapi tidak ada yang
terdilatasi (tanda lingkaran putih).

DISTENSI PADA COLON YG NORMAL

NORMAL FLUID LEVEL
Pada gambar ini
menunjukkan adanya  Lambung : selalu (+), kecuali proyeksi supine
pemeriksaan colon in
 Usus kecil: 2-3 fluid level masih normal
loop.
 Usus besar : 2-5 fluid level masih normal
Untuk melihat struktur
colon dengan
menggunakan zat ERECT ABDOMEN
pewarna atau contrast.

Pada gambar ini, kita

menggunakan contrast
barium.

.
Distensi pada colon yang normal.
Colon dapat terdistensi secara normal sampai diameter yang
terlihat saat pemeriksaan barium enema (panah putih).
Diluar dari diameter tersebut colon dikatakan terdilatasi.
Pemeriksaan barium enema double kontras dimana barium
dan udara digunakan secara bersamaan sebagai kontras.
Kombinasi ini dapat digunaka sebagai cara visualisasi terbaik
untuk menggambarkan permukaan mukosa colon.
Jadi, untuk mengetahui adakah proses peradangan di colon,
seperti colitis ulseratif. LARGE DAN SMALL BOWEL

FECALITH Cara membedakan :

 Salah satu cara, dengan dilihat apakah ada
Fecalith dikenali dengan adanya gambaran fecalith / fecal material. Bila ada fecalith /
bubble-bule kecil multiple disertai
fecal material berarti itu termasuk large bowel.
opasitas densitas soft tissue.
Fecalith terletak di large vowel yang • Large bowel biasanya terletak di perifer pada
dapat membantu dalam cavum abdomen, kecuali pada kuadran kanan atas,
mengidentifiksi loop-loop usus pada
yang ditempati oleh hepar
radiogrfi konvensional.
Pasien ini mengalami dilatasi colon • Haustra biasanya tidak melebar dan terhubung
sigmoid karena konstipasi kronis. secara lengkap satu dengan yang lain, tanda haustra
ini akan lebih lebar dari pada valvula coniventes pada
small bowel.
 FPA SUPINE

Gambaran normal haustra pada large bowel. Pada colon,

haustra biasanya tidak meluas dari satu dinding lumen ke
dinding lumen yang lainnya (panah putih). Tidak seperti Untuk melihat :
valvula coniventes pada small bowel, haustra pada colon juga • Pola udara dalam usus
mempunyai jarak yang lebih lebar antara satu dengan yang • Kalsifikasi
lainnya. • Soft tissue mass
• Tulang

Kadang, bisa ditemukan opasitas, jadi opasitasnya kecil

dengan yg didalamnya yg merupakan prefoid yaitu kalsifikasi
didalam pembuluh darah vena, jadi sering ditemukan pada
rongga pelvis wanita. Jadi harus dibedakan antara preoid
dan batu di saluran kencing. Bila prefoid lebih sering di
perifer kanan kiri, sedangkan vesicolitiasis atau batu perut
lebih sering pada tengah dari cavum pelvis.

FPA PRONE
Valvula normal pada small bowel.
• Valvula pada small bowel biasanya melebar dari satu
sisi lumen ke sisi lumen yang lainnya.
• Valvula ini juga berjarak cukup dekat antara satu dengan
yang lainnya
• Panah hitam menunjukkan 2 valvula yang memanjang
sepenjang lumen pada small bowel yang terdilatasi pada
pasien dengan obstruksi small bowel.

Untuk melihat :
USUS BESAR VS USUS KECIL
• Udara dalam rectum/ sigmoid
Usus Besar • Udara dalam colon asenden dan desenden
 Perifer
 Haustra: plika semi lunaris
 Diameter < 6 cm, cecum <9 cm
FPA ERECT
Usus Kecil
 Central
 Valvulae: plika sirkularis
 Diameternya < 3 cm

PROYEKSI FPA
o Supine (paling sering)
o Prone
o Left Lateral Dicubitus(LLD)
o Erect atau semi erect
o Pada kasus obstruktivus biasanya digunakan
proyeksi > 1 atau cukup 1 proyeksi erect dengan
sinar horisontal Untuk melihat :
• Free-air (udara bebas)
• Air fluid level
Dapat digantikan dengan Proyeksi Left Lateral
Decubitus(LLD)
Dimana pada posisi LLD udara dapat mencapai pada
permukaan tertinggi, jadi pasien posisi miring, ditunggu
5-10 menit, pada foto ini tepi hepar yang terisi udara
akan lebih radiolusen sehingga lebih mudah dikenali.

DILATASI USUS HALUS & BESAR

Usus Halus Kolon

Haustra - + Cupula sign, dilihat adanya lusensi bebas di daerah
bawah diafragma terutama sebelah kanan. Normalnya,
Valvula + _ dibawah hemithorax atau rongga paru sebelah kanan
conniventes tidak ada lusensi, tidak ada bayangan hitam, karena
Jumlah loop >>>> <<<< dibawah diafragma kanan secara anatomi langsung
organ hepar, jadi seharusnya opac atau putih, tapi
Letak loop Sentral Perifer karena adanya pneumoperitoneum diantara hepar dan
Radius Kecil Besar diafragma maka akan muncul cupula sign.
curvatura
loop
Air on both sides of bowel wall – Ringer’s
Diameter 30-50mm > 50 mm
lumen Sign
Massa feses - +

PNEUMOPERITONEUM

 Udara bebas intraperitoneum atau ekstraluminer

 Penyebabnya :
- Robeknya dinding saluran cerna (trauma,
iatrogenik, kelainan di saluran cerna),
- Tidakan melalui permukaan peritoneal
(transperitoneal manipulasi, endoscopic biopsy,
abdominal needle biopsy)
- Intraperitoneal ( gas forming peritonitis, ruptur
abses )

Ringer’s sign : baru terlihat apabila jumlah udara bebas

Gambaran Radiologi :
 Cupula sign sangat banyak.
 Foot ball sign
UMBILICAL SIGN
 Double wall sign /Rigler sign
 Ligamentum falciforum sign
 Umbilical sign
 Urachus sign
Yang paling sering kita lihat adalah cupula sign (udara
dibawah diafragma), Rigler sign (gambaran opasitas /
garis pada kedua dinding usus) dan Ligamentum
falciparum sign.

Proyeksi Foto
Biasanya menggunakan 2 proyeksi foto :
- FPA supine
- X Torak erect atau left lateral decubitus
tampak adanya opasitas liner pada cavum pelvis pada
sisi kanan dan kiri bilateral yang menuju daerah
umbilical.
 5/30/2021

Lanjutan catatan Radiologi sistem digestive di ppt ya

guys, tambahan dari dokter tulisan yang berwarna
Urachus sign
merah. Sorry berantakan, semoga terbaca.
• Urachus sign : berada pada midline cavum
pelvis,
• Bentuknya sama opasitas linier
menyerupai garis.
• Merupakan tanda pneumoperitonium

• Terlihat garis putih tipis

Falciform Ligament didaerah paravertebra
Sign sebelah kanan, yang
menggambarkan ligamentum
falciform sign.

• Merupakan tanda
pneumoperitonium

Football sign

• Gambaran lusensi atau avaskuler densitas udara pada peritoneum yang menyelimuti organ-
organ inraabdomen, bentuknya oval, bisa menumpuk dibawah dinding abdomen,
membentuk gambaran football sign.
• Kelihatan pada tanda panah digambar, merupakan struktur usus atau bowel yang terlingkupi
oleh udara bebas.

Fungsional Ileus :
• Localized (sentinel loop)
• Generalized adynamic ileus
Mechanical Obstructions :
• Small bowel obstructions(SBO)
• Large bowel obstructions (LBO)
• Ileus fungsional : merupakan satu atau lebih loop pada usus yang kehilangan kemampuan
untuk meneruskan gerakan peristaltik dari bowel, biasanya karena iritasi atau peradangan.
• Obstruksi mekanik : jenis kelainan pada pola gas usus menyebabkan obstruksi yang
menghambat pergerakan dari isi intestinal pada usus halus ataupun usus besar.

1
 5/30/2021

Air in Rectum/ Air in small bowel Air in large bowel

Sigmoid

Localized Ileus + 2-3 distended loops Air in rectum/ sigmoid

Selalu ada • 1 atau 2 loop usus kecil atau usus besar yang
dilatasi persisten
Generalized Ileus + Multiple distended Distended
Selalu ada
loop • Udara dalam rectum / sigmoid (+)
SBO - Multiple dilated loop - • Prosesnya terjadi karena peradangan, sehingga loop kehilangan fungsi normalnya.,
Small bowel obstruction Tidak ada/minimal Karena ada sumbatan di usus menjadi tidak ada peristaltik dan terjadi dilatasi, tapi hanya terjadi pada 1 atau 2 loop
halus, shg udara tidak akan usus.
sampai ke daerah usus besar,
makanya daerah diusus besar
tidak nampak adanya udara.

LBO - None-unless Ileocecal Dilated

Large bowel obstruction Tidak ada/minimal valve incompetent

Cholecystitis Pancreatitis
Ulcer

Diverticulitis
Appendicitis

Adanya lingkaran usus kecil tunggal yang terus menerus melebar disisi kuadran kiri atas,
sesuai lokasi anatomi pada daerah pankreas.
Ulcer
Ureteral calculus
Sentinel Loops
Lokasi sentinel loops selalu berbanding lurus dengan clinis dari pasien tersebut.
Jika ditemukan sentinel loops pada kuadran kiri atas, kemungkinannya terjadi proses
peradangan pada pankreas. Jika ditemukan di kanan atas, kemungkinan terjadi gangguan pada
vesica fellea atau pada empedunya. Jika ditemukan pada kanan bawah kemungkinan
appendicitis. Bila dikiri bawah kemungkinan diverticulitis. Jika di midline kuadran bawah
kemungkinan batu ureter atau batu ulkus.

• Gambaran udara dalam usus kecil dan usus

besar yang dilatasi
• Udara dalam rectum/ sigmoid (+)
• Multipel air fluid level panjang
• Sering terjadi pada pasien post operasi Supine Erect

Generalized Adynamic Ileus

Pada ileus generalisata seluruh usus menjadi aperistaltik atau hipoperistaltik, dimana udara
masuk mendilatasi dan cairan mengisi semua loop usus baik usus halus maupun usus besar.
Bisa juga dengan dilatasi dari lambung
Adanya dilatasi prominen dari daerah usus halus dan usus besar, udara pada cavum pelvis pada
panah hitam masih ada, itu pada posisi supine. Sedangkan pada posisi erect atau berdiri udara
akan tampak lebih keatas disertai dilatasi pada struktur usus terlihat.

2
 5/30/2021

• Dilatasi usus kecil

• Gambaran coil spring dan herring bone
• Udara dalam colon minimal, terutama di daerah
rectum
• Multipel air fluid level pendek
• Causa : Adhesi, volvulus, gallstone ileus. intusupsesi

SBO

Terlihat pada cavum pelvis, udara di rectus sigmoid sedikit atau minimal dan juga pada
posis erect multiple air fluid level yang pendek2

Coil spring

Menyerupai per, pada SBO

Pada daerah central terlihat dilatasi dari struktur usus halus disertai gambaran prominen
yang menebal membentuk gambaran hearing phone.

• Dilatasi colon
• Udara minimal terutama di rectum
• Udara di usus kecil minimal/ (-) jika katub ileocecal
competent
• Jika katub ileocecal incompetent maka akan terjadi
Supine Prone
decompresi udara dari colon ke usus kecil
• Causa : tumor, volvulus, hernia divertikulitis,
intususepsi
Tampak adanya dilatasi dan distensi pada usus besar, dimana dia dominan di perifer. Dimana
daerah central masih terlihat struktur usus halus yang normal, yang minimal karena katub
iliosecal yang inkompenten, jika competen maka udara usus akan tidak ada.

3
 5/30/2021

Pemeriksaan Imaging
Barium meal ( OMD ): Follow through:
• Upper GI study • Upper GI dan usus halus
• Menggunakan kon- • Kontra tunggal ( Ba )
tras ( Ba, water slb) • Pengamatan / Ft
• Kontras tunggal periodik
Dilihat aliran kontras yang diminum
• Kontras ganda pasien masuk mulai esopagus sampai
usus halus. Waktu yg dibutuhkan 8-12
Melihat adanya gangguan pada jam. Kita foto, dilihat perjalan dari
Supine Prone
esopagus, maag, dan duodenum kontras pasien scra periodik.

Terlihat adanya dilatasi struktur bowel mulai daerah sigmoid dan colon discenden terlihat
terdistensi, dimana pada gambar ini kasusnya adanya tumor didaerah colon sigmoid, sehingga
mengakibatkan adanya sumbatan pada colon, sehingga terjadi LBO.

Pemeriksaan Barium Meal Pemeriksaan follow through

Terlihat gaster dan
esopagus yang terjadi
kontras, hingga sampai
daerah usus halus yang
terjadi kontras. Waktu yang
dibutuhkan 8-10 jam, baru
dapat dinilai.

Pemeriksaan Imaging PEMERIKSAAN ERCP

Ba enema/ Colon inloop
• Kontras ganda/ tunggal
• Curiga perforasi: kontr water soluble.  menyerupai air
sehingga dapat terserap sendiri oleh tubuh.
• Dilakukan untuk melihat adanya massa pada daerha colon,
maupun proses peradangan di colon, atau pada anak2
biasanya sering kita lakukan mega colon conginetal.

ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography):

• Invasif
• Pem TraktusBiliaris dan Duktus Pankreatikus dg kontras water
slb ( melalui Amp Vater)  jadi kita msukkan kateter melalui Pada panah tampak adanya lusensi pada daerah yang terisi kontras. Lusensi pada daerha
duktus ampula arteri trus kita masukkan kontras lewat kateter tersebut bisa batu atau massa.
untuk mewarnai traktur biliaris trus kita nilai apakah terdapat
kelainan atau tidak.

4
 5/30/2021

Pemeriksaan Imaging USG ABDOMEN

CT Scan Abdomen: USG: • Salah satu imaging diagnosa untuk pemeriksaan alat-alat
• Canggih, helical/spiral • Tidak invasif, aman, relatif tubuh
• Kontras: IV, per oral, kadang per murah, cepat
rektal. * Bentuk
MRI: • Tidak memerlukan * Ukuran anatomis
• Canggih, mahal, aman persiapan khusus
• Tampak jelas: hepar, bilier, * Gerakan
• Waktu pemeriksaan lbh lama,
artefak ok gerak  krn pankreas, lien, ren, ascites * Hubungan dengan jaringan
menggunakan berbagai sikuen sekitarnya.
untuk melihat organ2 tubuh
• Lebih baik dg Tesla tinggi
• MRCP (Magnetik
kolangiopantreatografi
resonansi): untuk melihat tractus
biliaris dan duktus pancreatikus
ataupun cistikus tanpa kontras

PRINSIP USG
• Gelombang ultrasound frekuensi tinggi • Keuntungan pemeriksaan USG :
* Tidak ada kontra indikasi
* Non invasif,non trauma
Listrik
* Cepat dan aman
transduser Gel suara organ dipantulkan Dan * Nilai diagnostik cukup tinggi
cahaya
* Tidak perlu persiapan khusus.

PENYULIT PERSIAPAN
• Tidak diperlukan persiapan khusus.
• Pasien nonkooperatif
• Untuk pemeriksaan rongga perut bagian atas, mis : Vesica
• Pasien tidak bisa inspirasi dalam Felea  Puasa ± 6 jam.Selain untuk mengosongkan isi dalam
• Operator depending  Hasil usg akan tergantung usus juga untuk mengosongkan isi dalam kandung empedu,
sepenuhnya pada kemampuan operator atau dokter shg akan didapatkan gambaran yg jelas, jika didapatkn suatu
kelainan di empedu, misal adanya batu, polip atau massa.
radiolog yang melakukan usg, jadi bisa saja pada 1
dokter radiolog dengan dokter yang lain dengan pasien
• Untuk pemeriksaan kandungan dan daerah pelvis  VU harus
yang sama, hasilnya berbeda penuh  biasanya pasien disuruh menahan pipis kurang lebih
• mengenai tulang  Dipantulkan.  dimana suara yang 2 jam dg harapan vu akan penuh shg jika vu penuh organ
ditangkap oleh menitor akan terbentk artefak. seperti prostat dan kandung kemih akan menonjol keatas, shg
ktk dilakukan usg, gambaran prostat akan lebih jelas.
• rongga-rongga yang mengandung gas  Dipantulkan

5
 5/30/2021

HEPAR
• Organ solid terbesar
• Terbagi 2 lobus: kanan dan kiri
• Ekhogenisitas > hiperekhoic dari ginjal.
• V. Hepatica  anekhoik (berwarna hitam), superior
dari VCI.
• V. Porta  anekhoik, dinding > ekhogenik.
• Menilai hepatomegali, diameter AP> 15 cm
CC> 13 cm • Gambaran panah kecil : gambaran vena hepatica
• Gambaran panah panjang : vena cava inferior
• Garis hitam diatas gambaran panah panjang yang merupakan vena cava inferior : vena
porta

VESICA FELEA

• Bentuk lonjong, anekhoik (berwarna hitam),

dinding tipis. (tebal dinding ± 4mm)
• Syarat: puasa minimal 6 jam
• Uk. normal :
# Axis longitudinal : 3.4 – 7.7 cm.
# Axis transversal : 1.5 – 3.1 cm.

Secara anatomis, kita tempelkan ke tubuh pasien, dan akan kita dapatkan gambaran liver.

PANKREAS

• tdd : caput, corpus, dan cauda.

• Struktur ekho homogen dengan permukaan
rata, lebih hiperekhoik dari hepar

Tanda panah hitam merupakan veseca vellea. Jadi, misal terdapat batu disitu, didaerha yang
anekhoik akan terlihat gambaran lesi yang hiperikhoik atau terang.

6
 5/30/2021

GINJAL
• Letak : retroperitoneal kanan dan kiri
• Panjang : 10-12 cm.
• Tampak sebagai bangunan bulat, panjang,
dengan ekhostruktur :
- Luar (kortex) : Hipoekhoik, homogen,
permukaan rata
SMA
- Tengah (medulla) : Hiperekhoik, banyak
vaskularisasi dan PCS
L : liver
P : pancreas Patokan untuk menilai pancreas, biasanya terletak
SV : splenic vein diatas SV
SMV : superior mesenteric vein Menyerupai kumis kucing dg parenkim yang lebih
AO : Aorta terang daripada parenkim liver.

Right kidney
Secara usg, letak ginjal kanan tepat dibawh liver.
L : liver
Jika mau usg ginjal kanan, kita cari livernya, kemudian
Left kidney
K : Right kidney
turunkan, nanti akan terlihat ginjal sebelah kanan Tepat dibawah organ lien atau splen

LIEN
• Organ di sub phrenicus kiri di regio
hipokondria kiri.
• Panjang normal : ±9-12 cm.
• Uk. v. Lienalis: ≤1 cm
• Struktur ekho homogen hampir sama dengan
ekho struktur hepar tapi lebih halus dengan
permukaan rata

Splen atau lien pada regio hipocondriaca kiri, disertai gambaran vena lienalis yang tidak
boleh >1 cm

7
 5/30/2021

DUKTUS BILIARIS
• Duktus biliaris intrahepatis : berjalan
mengikuti V. Porta dan cabang 2 nya dengan
diameter lumen normal : 1.0 – 3.5 mm.
• Duktus biliaris extrahepatis : bangunan
tubuler, anekhoik, mengikuti perjalanan VCI.
-  bagian proksimal normal : 2.0 – 5.5 mm.
-  Bagian distal normal :
2.0 – 4.5 mm.

BLADDER

• Dapat dilihat bila terisi penuh

• Nilai: batu, irregularitas dinding, massa
• Tebal N dinding: ± 4 mm.

• Gb : Gall baldder
• Turun, akan terlihat ductus cistikus , yang akan berhubungan dg ductus biliaris
• Normalnya, ductus biliaris kecil sekali, shg tidak kelihatan.

• KELAINAN PADA ORGAN-

ORGAN ABDOMEN

Gambaran anekhoik, dimana pada usg akan kita dapatkan adanya parenkim yang anekhoik
atau hitam, esoekhoik atau sewarna dg organ sekitar, hiperekhoik atau lebih terang.
Untuk cairan, pasti akan tampak daerah yang anekhoik atau hipoekhoik
B : Bladder, disertai bawahnya tampak gambaran uterus.

8
 5/30/2021

Panah merah gambaran yang hiperekhoik. Kecil2 seperti titik2,

menggambarkan adanya kalsifikasi, kalsifikasinya terletak
didaerha pankreas. Dimana garis hitam merupakan vena linealis.
Jika terdapat kalsifikasi multiple kecil2 pada daerah pankreas,
menggambarkan adanya pancreatitis kronis

Pada panah kuning,

merupakan suatu
pelebaran duktus
pancreatikus, bisa
disebabkan peradangan
dari pankreas maupun
sumbatan caput pankreas,
yang efeknya terjdi
pelebaran ductus
panceatikus.
Suatu organ ginjal, dimana terdapat pelebaran pcs. Jadi ini
kondisi hidronefrosis dari ginjal

Batu??
Pada ginjal kanan atau right kidney, ada
garis terang, seperti tanda panah, tapi
tidak ada bayangan dibwahnya.
Ini bisa batu, bisa suatu kalsifikasi pada
ginjal.

Adanya hidronefrosis dari ginjal, biasanya

penyebabnya stenosis dari ureter atau batu
ureter.

Batu pada kandung empedu.

Jadi ada garis putih memanjang, dengan
dibawahnya ada bayangan hitam yang
Tampak kista ginjal pada pola atas, merupakan akustik shado, atau posterior
jaringan yang anekhoik, bentuk shadooing, yang merupakan gambaran kas dari
bulat, batas tegas, merupakan gambaran batu.
suatu kista.

9
 5/30/2021

Penebalan gar bladder, yang merupakan suatu

kholisistitis, dimana terjadi pelebaran dinding sampai 1- Gambaran atas merupakan gambaran
32 cm, dimana normalnya tidak boleh lebih dari 4 mm. hepar atau liver
Dibawahnya ada bagian anekhoik (hitam)
Dimana gambar bawahnya merupakan suatau polip merupakan gambaran dari efusi pleura.
vesika vellea, tampak isoden, bentuknya polipoid.

Digambar yang lebih bawahnya, ada

bayangan hitam, dibawah dari liver
merupakan efusi pleura kana.

TAMBAHAN !!! TAMBAHAN !!!

Intussusepsi

Intussusepsi merupakan usus yang masuk kedalam usus, jadi karena adanya tekanan
pada bagian proksimal, karena adanya gangguan pergerakan usus, bagian dari usus
masuk kedalam usus dibawhnya, sehingga terjadi sumbatan yang dinamakan
intussusepsi.

TAMBAHAN !!! TAMBAHAN !!!

Tanda panah nampak adanya opasitas berbentuk bulat,

pada kuadran kanan abdomen yang menggangu
tampilan struktur usus di regio tersebut, jadi seperti
menekan regio tersebut.

Gambar a : dikuadran atas, pada level 1/3 tengah colon transversum

Gambar b : lusensinya membentu pada level kuadran kanan atas pada level plexura
hepatica, jadi terlihat kontras, ruang berwarna puti, itu tdak dapat masuk lebih jauh lagi.

10
 5/30/2021

TAMBAHAN !!! TAMBAHAN !!!

Gambaran khas : adanya coffe bean shape, adanya dilatasi colon sigmoid yang melilit atau
muntir pada dia sendiri pada regio pelvis.
Pada kasus awal, bisa sembuh spontan, tapi kemungknan terjadi lagi sangat besar, dan jika
kambuh lagi akan lebih berat, dan prognosis semakin buruk, jadi butuh tindakan segera.

11
#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Tujuan penciptaan manusia -> untuk beribadah kepada Allah. Sehingga

seluruh aspek kehidupan untuk ibadah
 Kehidupan yang sesungguhnya adalah alam akhirat
 1 hari akhirat = 1000 tahun dunia
 Hanya ada 2 tempat di akhirat, yaitu surga dan neraka
 Surga -> sebaik-baik tempat
 Neraka -> seburuk-buruk tempat
 Kenikmatan di dunia itu terbatas
 Kenikmatan kita itu kelak ditentukan oleh amalan kita saat di dunia -> surga /
neraka
 Penghuni neraka itu tidak hidup dan tidak juga mati
 Allah memberi kita pedoman hidup agar kita selamat dan bahagia selamanya
 Allah sebagai Pencipta manusia dan seluruh alam -> Allah menciptakan tubuh
kita dan seluruh sistemnya -> Allah menciptakan sistem digestif kita, kita
tidak ada kekuasaan atas sistem kita sendiri -> Allah yang paling tahu mana
yang baik dan mana yang buruk buat kita -> Allah menentukan makanan yang
halal dan haram
 Didalam HR. Tirmidzi dan Ibnu Majjah -> dikatakan :
- Halal : apa - apa yang Allah halalkan dalam kitab-Nya
- Haram : apa - apa yang Allah haramkan dalam kitab-Nya
 Didalam HR. Muslim : Wahai manusia, sesungguhnya Allah itu baik, dan Allah
tidak menerima kecuali yang baik-baik. Dan sesungguhnya Allah itu
memerintahkan orang-orang yang beriman dengan apa-apa yang Allah
perintahkan kepada para rasul.
 Surat al-mu’minun ayat 51 : wahai rasul rasul, makanlah dari barang barang
baik dan beramal sholeh-lah
 Surat al-baqarah ayat 172 : wahai orang orang yang beriman, makanlah oleh
kalian dari barang barang baik yang kami rizkikan kepada kalian
 Rasulullah menyebutkan : ada seorang musafir yang dia sudah banyak
melakukan perjalanan, kemudian dia doa kepada Allah, tapi makanannya haram,
minumnya haram, pakaiannya didapatkan dengan cara yang haram, dan
dikenyangkan dari barang yang haram. Terus Rasulullah nanya, “gimana bisa
doanya dikabulkan kalo apa apa yang terdapat dalam dirinya itu haram?”
padahal doa orang musafir itu cepat Allah kabulkan, namun segala yang
terdapat dalam diri dia itu haram, gimana bisa akan dikabulkan doanya?
 Kewajiban mengkonsumsi makanan yang baik dan halal, disebutkan dalam :
1) QS. Al-baqarah ayat 168 : “Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi
baik dari apa yang terdapat di bumi”
2) QS. Al-baqarah ayat 172 : “Hai orang-orang yang beriman, makanlah yang
baik dari yang telah Kami rizkikan kepada kalian”
 Larangan barang yang haram :
1) QS. Al-maidah ayat 87 dan 88 : “Wahai orang-orang yang beriman,
janganlah kalian mengharamkan apa-apa yang Allah halalkan untuk kalian, dan
janganlah kalian melampaui batas. Sesungguhnya Allah tidak mencintai orang-
orang yang melampaui batas (87). Dan makanlah dari apa-apa yang Allah telah
#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

berikan kepada kalian dalam keadaan halal dan baik. Dan bertaqwalah kalian
kepada Allah yang kalian beriman kepada-Nya (88).”
 Kaidah fiqih untuk muamalah -> hukum asal segala sesuatu (makanan, binatang,
dll) adalah halal, kecuali jika ada dalil syar’I yang mengharamkannya
 QS. Al-baqarah ayat 29 : “Dia-lah (Allah), yang menjadikan segala yang ada
di bumi untuk kamu”
 QS. Al-an’am ayat 119 : “Sesungguhnya Allah telah menjelaskan kepada kamu
apa yang diharamkan-Nya atasmu, kecuali apa yang terpaksa kamu
memakannya”
 MAKANAN HALAL, QS. Al-Maidah ayat 1 : “ Hai orang-orang yang beriman,
penuhilah aqad-aqad itu. Dihalalkan bagimu binatang ternak, kecuali yang akan
dibacakan kepadamu. {Yang demikian itu} dengan tidak menghalalkan berburu
ketika kamu sedang mengerjakan haji. Sesungguhnya Allah menetapkan
hukum-hukum menurut yang dikehendaki-Nya”
 Hewan yang disebutkan halalnya dalam nash :
-> kelinci, belalang, zebra (himarul wahsy), unggas, biawak (Rasulullah tidak
memakannya namun tidak mengharamkannya), kuda, bangkai laut
 Halalnya hewan laut dan bangkainya : “laut itu suci airnya, dan halal
bangkainya”
 Contoh makanan yang disebutkan halalnya dalam nash :
-> bubur gandum encer, kurma, kurma barni, kurma ‘ajwah, roti kuah, jenang
gandum plus minyak atau tidak, manisan, madu, cuka, labu, keju, zaitun, jamur,
susu, air zam-zam, garam
 Makanan yang diharamkan dalam Al-Qur’an : bangkai, darah, daging babi,
binatang binatang [daging hewan] yang disembelih atas nama selain Allah,
yang tercekik, yang dipukul, yang jatuh, yang ditanduk, dan yang diterkam
binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya, dan {diharamkan
bagimu} yang disembelih untuk berhala. Dan {diharamkan juga} mengundi
nasib dengan anak panah, [mengundi nasib dengan anak panah itu] adalah
kefasikan. Pada hari ini orang orang kafir telah putus asa untuk [mengalahkan]
agamamu, sebab itu janganlah kamu takut kepada mereka dan takutlah
kepada-Ku. Pada hari ini telah Kusempurnakan untuk kamu agamamu, dan
telah Ku-cukupkan kepadamu nikmat-Ku, dan telah Ku-ridhai Islam itu jadi
agama bagimu. Maka barangsiapa terpaksa karena kelaparan tanpa sengaja
berbuat dosa, sesungguhnya Allah Maha Pengampun lagi Maha Penyayang ->
Surat Al-Maidah ayat 3
 Jenis jenis bangkai :
1) Al-Munkhoniqoh (disebutkan Al-Maidah ayat 3) -> binatang yang mati karena
tercekik
2) Al-Mauqudzah -> binatang yang mati karena terkena pukulan keras
3) Al-Mutaroddiyah -> binatang yang mati karena jatuh dari tempat yang tinggi
4) An-Nathihah -> binatang yang mati karena ditanduk oleh binatang lainnya
5) Binatang yang mati karena dimangsa oleh binatang buas
6) Semua binatang yang mati tanpa penyembelihan, seperti disetrum
7) Semua binatang yang disembelih dengan sengaja tidak membaca basmalah
#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

8) Semua hewan yang disembelih untuk selain Allah walaupun dengan membaca
basmalah
9) Semua bagian tubuh hewan yang terpotong / terpisah dari tubuhnya
 Makanan halal -> Al-Maidah ayat 4 dan 5 :
-> Dihalalkan untuk orang beriman :
- makanan yang baik
- hewan tangkapan binatang pemburu yang terlatih, dengan menyebut Asma Allah
- makanan ahli kitab (yahudi dan Nashara) halal untuk orang beriman (tentu saja
apabila dzatnya halal)
 Macam macam makanan :
1) Makanan selain binatang (nabati) -> yang berasal dari tumbuhan dan cairan,
semua halal kecuali yang mengandung madharat
2) Binatang (hewani) -> binatang darat (jinak dan liar) dan binatang air ([hidup di
air, jika dia keluar darinya akan segera mati] dan [hidup di dua alam, seperti
buaya dan kepiting])
 Hukum binatang darat -> jinak / liar -> halal, kecuali yang diharamkan oleh
syari’at
*) ayam tiren -> haram untuk dimakan
*) sapi gelonggong -> haram untuk dimakan
 Hukum binatang air ->
1) bentuk yang pertama -> menurut pendapat yang paling kuat adalah halal untuk
dikonsumsi secara mutlak
2) bentuk yang kedua yaitu binatang yang hidup di dua alam -> maka pendapat
yang paling kuat adalah pendapat Asy-Syafi’iyah yang menyatakan bahwa seluruth
binatang yang hidup di dua alam (baik yang masih hidup maupun yang sudah jadi
bangkai) seluruhnya adalah halal kecuali kodok, dikecualikan darinya kodok karena
ada hadits yang mengharamkannya
 Kriteria makanan atau binatang yang diharamkan dalam islam :
1) Haram Lidzatihi (makanan yang haram karena dzatnya) -> hukum asal dari
makanan itu sendiri memang sudah haram, misal darah, bangkai, daging babi
2) Haram Lighairihi (makanan yang haram karena faktor eksternal) -> hukum asal
makanan itu sendiri adalah halal, tetapi dia berubah menjadi haram karena
adanya sebab yang tidak berkaitan dengan makanan tersebut, misalnya : makanan
dari hasil mencuri atau dibeli dengan uang hasil korupsi, transaksi riba, upah
pelacuran, sesajen perdukunan, dan lain sebagainya
 Makanan haram lidzatihi :
1) Darah
2) daging babi
3) khamr (minuman keras)
4) semua binatang buas yang bertaring, yang dengan taringnya ia memangsa dan
menyerang mangsanya
5) Semua jenis burung yang bercakar, yang dengan cakarnya ia mencengkram atau
menyerang mangsanya
6) Semua binatang yang diperintahkan untuk dibunuh
7) Semua binatang yang dilarang untuk dibunuh
#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

8) Keledai jinak (bukan yang liar)

9) Binatang yang lahir dari perkawinan dua jenis binatang yang berbeda, yang
salah satunya halal dan yang lainnya haram
10) Anjing
11) Binatang yang buruk atau menjijikkan
12) Semua makanan yang bermudharat terhadap kesehatan manusia (apalagi kalau
sampai membunuh diri) baik dengan segera maupun dengan cara perlahan
 Perkecualian bangkai
1) Ikan -> karena dia termasuk hewan air dan telah berlalu penjelasan bahwa
semua hewan air adalah halal bangkainya, kecuali kodok
2) Belalang -> “Dihalalkan untuk kita dua bangkai dan dua darah. Adapun kedua
bangkai itu adalah ikan dan belalang. Dan adapun kedua darah itu adalah hati dan
limfa.”
3) Janin yang berada dalam perut hewan yang disembelih -> “penyembelihan untuk
janin adalah penyembelihan induknya.”
 Adab makan dalam islam
-> Tujuan makan dan minum bagi seorang muslim adalah untuk memelihara
kesehatan agar bisa melaksanakan ibadah kepada Allah dengan baik.
-> Seorang muslim menghadapi hidangan dengan rasa syukur dan taqwa, kemudian
makan dan minum sesuai dengan ajaran Rasulullah
 Membaca basmallah sebelum makan :
-> “Ketika aku masih kecil dalam didikan Rasulullah dan tanganku mengambil
makanan dari segala sisi piring. Maka berkata kepadaku Rasulullah: wahai anak,
bacalah basmalah, dan makanlah dengan tangan kananmu, dan makanlah apa yang
dekat darimu.” (Hadits dari Umar bin Abi Salamah, HR Bukhori, Muslim, Ahmad,
Abud Daud, dan Ibnu Majah).
 Membaca hamdalah setelah makan :
-> “Barang siapa yang setelah makan membaca Alhamdulillahil ladzi ad’amani
hadza wa rozaqanihi min ghoiri haulin minni wala quwwah, maka diambpuni dosa-
dosanya yang telah lalu” (HR At-Tirmidzi. Al-Albani berkata : hadist hasan)
 Makan dan minum dengan tangan kanan :
-> menggunakan tangan kanan untuk makan dan minum, dan islam melarang untuk
makan dengan tangan kiri
-> “Janganlah kalian makan dengan tangan kiri, karena setan makan menggunakan
tangan kiri.” (HR Muslim, Ahmad, dan Ibnu Majah)
 Akibat orang yang sengaja menolak makan dengan tangan kanan :
-> Dari Salamah bin al’Akwa’ r.a. : bahwasanya ada seorang lelaki makan di sisi
Rasulullah dengan tangan kirinya, lalu beliau bersabda : “Makanlah dengan tangan
kananmu.” orang itu menjawab “saya tidak dapat makan dengan tangan kanan”,
beliau lalu bersabda “engkau tidak dapat!”. tidak ada yang menyebabkan ia
berbuat sedemikian itu kecuali karena kesombongannya. Maka ia tidak dapat
mengangkatkan tangan kanannya ke mulut untuk selama-lamanya sejak saat itu
(Riwayat Muslim)
 Memakan makanan dari yang terdekat :
-> termasuk adab makan dan minum yang diajarkan Rasulullah adalah :
#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

1) Memakan makanan dari yang terdekat

 Disunnahkan untuk makan bersama (berjama’ah)

 Larangan menggunakan piring / gelas dari emas dan perak

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Mendahulukan makan dari pada sholat ketika makanan telah siap

 Tidak mencela makanan

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Tidak meniup pada air minum

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Disunnahkan memakan makanan setelah panasnya berkurang

 Perintah makan dari tepi piring, jangan makan dari tengahnya

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Tidak minum langsung dari mulut teko

 Tidak berlebihan dalam makan dan tidak juga kekurangan

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Haram duduk pada tempat makan yang ada minuman kerasnya

 Saat menghadiri undangan jamuan makan lalu diikuti orang lain

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Dilarang mengambil jatah dobel kecuali dengan ijin saudaranya

 Larangan makan dan minum dengan posisi bersandar

#catatanarthron18 #dr.erna #hukum makan halal haram #arthron

 Adab lainnya
 dr. Devi Usdiana R, M.Sc

Selain M2R dan CCK , ada juga Reseptor H2R

(Histamin 2 blocker)  masing2 reseptor inilah yg
menjadi tempat kerja dari obat yg digunakan untuk
menekan asam lambung.
Tujuan akhirnya adalah masing2 reseptor akan
merangsang pertukaran H+ menjadi K+ lalu dipompa
dikeluarkan ke lumen.

Pem.darah – sel ECL – Sel parietal – rongga lambung

(paling bawah).
Sel parietal tempat mensekresikan ion H+ (asam
lambung), tapi harus melalui perintah dari
neurotransmiter & peptide yg terikat dgn reseptor
gastrin di sel ECL  merangsang sel parietal untuk
berproses mengeluarkan asam lambung .
Skema tsb langsung menunjukkan tempat kerja
Peningkatan asam lambung melalui :
dari masing2 obat :
1. Neurotransmitter berasal dari makanan , jadi
-Pompa proton inhibitor  di pompanya
ketika orang makan maka asam lambungnya
-Antasida  mengubah sifat pH (Basa lemah)
akan meningkat . Makanan masuk melalui
-Misoprostol  pada reseptor EP3 merangsang
reseptor kolesitokinin (CCK)
pengeluaran mucus untuk melindungi sel yg ada
2. Rangsangan simpatis , misal sedang stress di permukaan gaster
masuk melalui jalur reseptor asetilkolin (M3-R) -Sucralfat  membentuk mucus
-NSAID  menghambat cyclooxygenase
(prostaglandin)

#CatatanArthron #Arthron 2018

Apabila peningkatan HCL di lumen karena Helicobacter pylory maka pilihannya adalah antibiotic : bismuth,
metronidazole, clarythromycin , tetracycline, amoxicillin

Pembagian berdasarkan mekanisme kerja obat

#CatatanArthron #Arthron 2018


 H2 ANTIHISTAMIN = ….. tidine
 cimetidine, ranitidine, famotidine,
roxatidine
 ANTICOLINERGIC = berhubungan dgn aktivitas
parasimpatis
 Pirenzepine , propantheline, oxyphenonium
 POMPA PROTON INHIBITOR = ….. azole
 Omeprazole, esomeprazole, pantoprazole ,
dll
 PROSTAGLANDIN ANALOG = merangsang
pengeluaran mucus
 Misoprostol
ANTASIDA (hanya menetralkan) :
 SISTEMIK  sod.bicarbonate, sod citrate
 NON SISTEMIK  mag.hydroxide , mag.trisilicate
, magaldrate
PROTECTIVE ULSER :
 Sucralfate : membentuk lapisan di atas
ulkus
 CBS : colloidal bismuth subcitrate
ANTI HELICOBACTER PYLORI :
 Amoxicillin, metronidazole, tinidazole,
tetracycline, clarithromycin
#CatatanArthron #Arthron 2018
 Nama Generiknya adalah antasida doen 
Promag , Polysilane , Magalat
 Antasida berisi kombinasi 1:1 aluminium
hidroksida 200mg + magnesium hidroksida
200 mg
 Bersifat basa lemah  hanya bekerjaaa di
lumen lambung
 Benyuk sediaan : tablet kunyah , suspensi
 Kapan minumnya? Satu jam setelah makan/
saat perut kosong
Kenapa setelah makan? Saat makan 45
mEq/h HCL disekresi dan untuk
menetralkannya butuh 1 jam setelah makan
(sudah kosong lagi)  maka obat akan
efektif bekerja menetralkan asam lambung
selama 2 jam .
Sediaan Tablet kunyah akan lebih cepat
daripada sediaan yg minum utuh , suspense
(cair) lebih cepat lagi
 Antasida ada yg sistemik & lokal
1). ANTASIDA SISTEMIK (diserap dan masuk ke
pem.darah) : natrium bicarbonate & calcium
bicarbonate (CaCoO3)
bicarbonat + HCL  garam NaCL + H20 + CO2
 Menyebabkan sendawa
bicarbonate juga untuk alkalinisasi urin ,
pengobatan pruritus lokal
kalsium bicarbonate (CaCoO3) bisa
menyebabkan konstipasi, muntah, perdarahan
sal.cerna ,sekresi as.lambung tinggi terutama di
malam hari.
 Efek Samping antasida sistemik :
- alkalosis metabolic
- Retensi Na
- edema
 Sediaan 500-1000 mg dan Dosis 1-4 gram
 Efek samping lain :
- syndrome susu alkali  gejalanya :
sakit kepala, lemah, mual muntah
- kalsifikasi batu di ginjal
2). ANTASID LOKAL (NON SISTEMIK) : alumunium &
magnesium , promag dan temen2nya
 Bersifat demulcent dan adsorben
(menghambat penyerapan)
 kandungannya bersifat berkebalikan ,
Al (aluminium) bersifat konstipasi ,
sedangkan Mg (magnesium) bersifat
katartik / relaksan.
 Indikasi : tukak peptic, nefrolitiasis fosfat,
adsorben racun
 Efek samping : sindrom susu alkali, batu
ginjal, osteomalasia, neurotoksisitas, diare
 Sediaan 500mg , suspensi / tablet kunyah ,
1 produk digabung antara Aluminium ,
Magnesium dan simetikon
Pada merk2 antasid biasa ditambahkan simetikon
untuk menurunkan pembusaan & refluk esophagus,
merangsang kentut , dan mengadsorbsi obat lain .
makannya beritahu pasien untuk memberi jeda jika
akan meminum obat lain agar absorbsinya tdk
terhambat oleh simetikon.
Pada kondisi gangguan ginjal menyebabkan retensi
penyerapan aluminium  metabolic bone disease &
encelophaty
Garam magnesium juga bisa menyebabkan
hypermagnesia pada pasien gagal ginjal.
#CatatanArthron #Arthron 2018
 cimetidine , ranitidine, famotidine  oi , iv
 sediaan tablet 150mg dan injeksi 25 mg/ml
 mekanisme : kompetisi reversible dgn
histamine . Memblok H2 saja
 Lama kerja : 10 jam/hari . jadi sehari
diminum 2x
 Durasi kerja iv : cimetidine 4-5jam ,
ranitidine 6-8 jam , famotidine 10-12 jam
 Efek samping : diare ringan , sakit kepala,
ginekomastia pada laki2 , galaktorea pada
perempuan, efek jangka panjang sitopenia.
Misal ada pasien suka sembelit ,gangguan
sekresi as.lambung pilih obat yg AH2 karena
e.s nya bikin diare juga
 AH2 melalui plasenta & sekresi di ASI.
pertimbangkan jika untuk ibu hamil !
 Indikasi : ulkus gaster, ulkus duodenal, GERD
 Potensi : famotidine 20-50 (paling tinggi) ,
ranitidine 4-10, cimetidine 1 (paling
rendah).
  Khas PPI : Kapsul tapi dalamnya granul , jadi
Tablet 500 mg , suspense 500 mg/5 ml ketika digoyang2kan akan berbunyi

 Ex : omeprazole 20mg , esomeprazol,

 gel kental , lengket melekat kuat di sel epitel
selama 6 jam setelah penggunaan 
mempercepat epitel yg luka dibawahnya
 menstimulasi prostaglandin lokal dan epitel
grow factor
 mengikat garam empedu  u/ esophagitis,
gastritis refluk
 profilaksis ulkus stress
 pemberian saat perut kosong / 1 jam sebelum
makan. Jgn berikan antasid 30 menit setelah
sukralfat.
 Efek samping : konstipasi , gangguan ginjal
 Mekanisme : membentuk barrier pelindung
dari pepsin & empdu , menghambat difusi
as.lambung, menstimulasi bicarbonate &
prostaglandin.
lansoprazol, rabeprazol, pantoprazole
(tablet/iv)
 Sifat : basa lemah
 Prodrug aktif dalam lingkungan asam
 Diminum bersamaan/ 30 menit sebelum makan
1-2x/hari selama 2-5 hari
 Efek samping : mual, nyeri abdomen,
konstipasi (paling sering)
 Indikasi : ulkus gaster, ulkus abdomen, GERD ,
sindrom ZE

 Analog prostaglandin PGE1 & memiliki aksi

melindungi mukosa lambung & duodenum

 Dipakai u/ mencegah ulkus akibat NSAID

 Efek samping : diare, kram , kontraksi uterus

 Tidak untuk wanita hamil !

 Indikasi lain: induksi persalinan

I
(pompa proton inhibitor)
 Selektif terhadap aktifitas pompa proton di
sel parietal gaster

 Single dose PPI dpt menghambat sekresli HCL

sampai 90% selama 24 jam  paling efektif !

 Tidak stabil dalam suasana asam, maka

bentuk sediaannya PO Enteric-coated
formulations  pasti bentuknya kapsul

 Sediaan :
-Esomeprazol injeksi 40mg (iv)
-Lansoprazol 30mg
-Omeprazol kapsul 20 mg
 STAGE GERD TATALAKSANA
STAGE 1  sporadic,hanya heartburn , factor  modifikasi gaya hidup , diet , turunkan
predisposisi tdk diketahui, <2-3x / minggu, tdk BB . Antasida dan atau AH2
ada symptom lain
STAGE 2  frequensi lebih sering , dengan
atau tanpa esophagitis. Episode kambuh >2-  PPI Lebih efektif dibandingkan AH2
3x/ minggu
STAGE 3  kronik , sudah ada komplikasi  PPI 1x atau 2x/hari
esophagus (barrett’s metaplasia)

* Masih ada
beberapa
tabel di PPT ,
jgn lupa di
lihat lagi
yahhh
 FAKTOR YG BERPENGARUH TERHADAP MUNTAH
Terjadinya muntah karena ada factor pencetus : nyeri , bau yg tdk nyaman, emosi  dipersepsi 
koordinasi  reflek muntah

Keterangan
gambar yg
disebelah
kanan adalah
obat2 yg
digunakan
untuk
menghambat
terjadinya
fomitus
 (hafalkan beserta besar sediannya)
 Dimenhidrinat tablet 50 mg
 Domperidon tablet 10 mg , sirup 5mg/5ml ,
drops 5mg/ml
 Metoklopramid tablet 5mg , tablet 10mg ,
sirup 5 mg/5ml , drops 2 mg/ml , injeksi
mg/ml
 Ondansetron tablet 4mg, tablet 8 mg ,
injeksi 2 mg/ml
Indikasi ondansetron : pencegahan muntah
pada kemoterapi dan radioterapi, emesis
pada ibu hamil
3x1 tablet/hari
 Metoklopramid  efek samping
ekstrapiramidal : kejang
Metoclopramide dan domperidone mekanisme
kerjanya sebagai antagonis reseptor dopamine D2 ,
efek samping prokinetik  meningkatkan gerakan
peristaltik usus . cocok untuk pasien yg kembung &
susah kentut.
Domperidone meningkatkan kadar prolactin 
efeknya produksi ASI meningkat , gangguan libido
Domperidone tdk dapat melalui sawar darah otak
sehingga efek esktrapiramidalnya lebih kecil drpd
metoklopramid.
 Mekanisme kerja : mengurangi volume
gas di sal.gastrointestinal  flatulensi
(merangsang kentut)
 Sediaanya digabung dengan antasida
Semakin
banyak
+ nya
berarti
semakin
kuat

Kombinasi supositoria anal : bismut subgalat,
lidokain, steroid
Antihemoroid  mengurangi nyeri dan bengkak
pada pelebaran pem.darah di rectal
 Atapulgit tablet (absorbant)
 Garam oralit
 Kaolin pectin  kaolin 550 mg +
pectin 20 mg
 Loperamid tablet 2 mg  tdk untuk
anak2
 Zinc tablet dispersal 20mg, sirup
20mg/5ml , serbuk 10mg 
memperbaiki epitel di usus halus ,
diberikan bersama oralit selama 10
hari
Mengurangi gerakan spasme dari otot polosdi
saluran gastrointestinal . misal pada gangguan
lambung , ulkus yg sudah spasme dan kurang
respon terhadap obat2 yg lain
Sediaan :
-atropin tablet 0,5 mg , injeksi 0,25 mg/ml
-hiosin butilbromid tablet 10mg, injeksi 20 mg/ml
 Meningkatkan tonus spincter ani ,
mengurangi gerakan peristaltic
 Efek samping : inkontinensia anal ,
ileus paralitik
 (Obat konstipasi , BAB mampet/sulit)

 Bisakodil tablet 5mg ,

suspense 5 mg, supositoria
10mg

 Gliserin drop 10mg/ml , ubat

luar 100mg/ml

 Kompibinasi : paraffin +
gliserin + fenoftalein

 Laktulosa sirup 3,335 g/5ml

 Polietilen glikol serbuk

 Pencahar rangsang : minyak jarak, bisakodil 

dulcolac, microlac

 Pencahar garam : magnesium sulfat, Na sulfat

 Pencahar bentuk massa : metilselulosa, agar

 Pencahar emolien : paraffin cair, minyak zaitun

(asam empedu)
 membantu memecah batu empedu

sambil baca ppt lagi yahh. Semangattttttt ❤

#CatatanArthron #Arthron 2018

 diare pada anak
prof. dr, Bambang S., Sp. A(K)

epidemiologi
Diare merupakan penyebab kematian
bayi terbanyak yaitu 42% (2018)
Diare menempati urutan kedua
penyebab kematian pada balita yaitu
sebesar 13.2%
Angka kematian akibat diare di
Indonesia berkisar antara 150.000
hingga 200.000 per tahun
Anak-anak mengalami 12 episode faktor resiko
diare per tahun di negara maju
Gizi buruk, Imunodefisiensi
maupun negara berkembang
Umur (<1th-<5TH), Infeksi asimptomatik,
Insidensi diare di Indonesia pada
Musim, Epidemi & Pandemi
tahun 2000 adalah 301 per 1000
Keasaman lambung yang meningkat (PH
penduduk
normal = 3, jika lebih dari 3, misal 5 à
kuman tetap hidup melewati lambung.)
diare akut Faktor genetik
Penyakit campak pada 4 minggu terakhir
Frekuensi buang air besar lebih dari 3
menurunnya motilitas usus
kali per hari disertai perubahan
konsistensi tinja menjadi cair dengan klasifikasi
atau tanpa lendir dan darah, yang
berlangsung kurang dari satu minggu.
Peningkatan frekuensi dan/atau
perubahan konsistensi tinja, dapat
disertai gejala mual, muntah, demam
atau sakit perut yang berlangsung
selama 3 – 7 hari. Diare umumnya
berlangsung tidak lebih dari 14 hari
MEKANISME PENULARAN & FAKTOR
RESIKO
Biasa disebut 4F (Flies, Fingers, Fluid,
Field).
 2.Keracunan makanan
etiologi a.Keracunan logam berat

Infeksi b.Keracunan jamur

Bakteri 3.Neoplasma

Virus a.Neuroblastoma

Parasit b.Phaechromocytoma

Non Infeksi c.Sindroma Zollinger Ellison

Kesulitan makan 4.Lain-lain : infeksi

Defek anatomis a.ion gastrointestinal

Malabsorpsi b.alergi susu sapi

Endokrinopati c.penyakit chron

Keracunan makanan d.defisiensi imun

Neoplasma e.colitis ulserosa

f.gangguan motilitas usus

penyebab infeksi g.pellagra

patogenesis
1. OSMOTIK : Fermentasi makanan yang
tidak tercerna à meningkatkan
tekanan osmotic à menarik cairan di
dinding usus
2. SEKRETORIK Toxin → stimulasi cAMP &
cGMP (ex : kolera)
3. MOTILITAS Gangguan kontrol
otonomik
penyebab non infeksi 4. “ALERGI”

1.Kesulitan makan (intake susah)

2.Defek anatomis berdasarkan
a.Malrotasi patofisiologi
b.Penyakit hirchsprung
c.Short bowel syndrome atrofi 1. Gangguan absorbsi (enzim kurang -->
mikrofivilli makanan yg dikonsumsi berupa
d.Stricture lemak --> tidak diserap --> tdk
3.Malabsorbsi tercerna --> berkumpul -->
a.Defisiensi disakaridase penumpukan lemak intraluminal -->
b.Malabsorbsi glukosa-galaktosa diare)
c.Cystic fibrosis 2. Gangguan sekresi (missal : kolera)
d.Kolestasis 3. Gangguan motilitas (makan pedas)
e.Penyakit seliak 4. Diare inflamasi
4.Endokrinopati 5. imunologi
a.Throtoksikosis
b.Penyakit Addison
c.Sindroma adrenogenitak
manifestasi klinis

klasifikasi diare
anamnesis 1. Tidak cukup tanda2 untuk
diklasifikasikan sebagai dehidrasi
Identitas, ASI, muntah, mencret, berat atau ringan/sedang
panas, riwayat diare keluarga, 2. TANPA DEHIDRASI
Pemeriksaan fisik : 3. Beri cairan & makanan sesuai Rencana
Kesadaran, vital sign, tanda-tanda Terapi A.
dehidrasi. 4. Nasehati ibu tentang kapan harus
Pemeriksaan penunjang : kembali segera *kunjungan ulang
apusan darah tepi. setelah 5 hari bila tidak ada perbaikan
ROtavirus --> leukopeni
gejala dan terapi
derajat dehidrasi Terdapat dua atau lebih dari tanda2 berikut:
1. Gelisah, rewel/mudah marah
2. Mata cekung
3. Haus, minum dengan lahap
4. Cubitan kulit perut kembalinya lambat
(turgor)
5. DEHIDRASI RINGAN/SEDANG
6. Beri cairan & makanan sesuai Rencana
Terapi B.
Jika anak juga mempunyai klasifikasi berat
lainnya:
1. Rujuk segera ke RS & selama dalam
perjalanan mintalah agar ibu memberikan
larutan oralit sedikit demi sedikit
2. Nasehati ibu kapan harus kembali
3. Kunjungan ulang setelah 5 hari bila tidak
ada perbaikan
 terapi 1. Early feeding
2. Zn
1. rehidrasi <6bln = 10mg
2. nutrisi >6bln = 20mg sehari selama 10-14 hari
3. zinx 3. Antibiotika digunakan jika ada
4. antibiotik selektif indikasi cholera, amoeba, shigella,
5. edukasi giardia, dsb.
4. Spasmolitika : kontraindikasi
oralit 5. Probiotik belum direkomendasikan
oleh WHO.
6. Promosi :
Promosi ASI eksklusif
Penyapihan yang benar
Cuci tangan kapan saja
Pemakaian jamban untuk bayi & anak
Penggunaan air bersih
Vaksinasi campak dan rotavirus.
7. Dehidrasi ringan / tanpa dehidrasi :
minum lebih sering
Cairan per-oral (HF), defisit : 30-
penggunaan oralit tidak boleh terlalu 50ml/kgBB/CRT/ORS/3-4 jam, rumatan
kental, karena jika osmolaritas tinggi, :100ml/kgbb
dia akan menarik air dari dinding usus. 8. Dehidrasi sedang
Cairan per-oral (ORS) defisit :
antibiotik 70ml/kkbb/sisa waktu 24jam-
3jam/4jam, pasang NGT/OGT, probiotik
(IDAI).
9. Dehidrasi ringan -> minum
10. Dehidrasi sedang -> ORS/NGT
11. Dehidrasi berat -> cairan resusitasi IV

Children
1. Diiberi ASI seperti biasa
2. Secara berulang (3-4 jam)
3. Jangan diberi makan dan minum

prinsip terapi diare dengan rasa manis tinggi

4. Jangan diberi yg tinggi fiber
1. Pemberian cairan 5. Hindari makanan yang mengandung
Dehidrasi ringan sedang : oralit kp laxative effect.
sonde
Dehidrasi berat : resusitasi cairan IV,
asering, ringer’s lactate, NaCl 0,9%.
terapi Pada dehidrasi berat yang paling sesuai
untuk diberikan yaitu asering, RL, dan
1. Anak <1th : nacl 0,9% karena memiliki osmolaritas
Sering diberikan yang sesuai dengan darah.
30ml/kg selama 1 jam Karena osmolaritas darah normalnya 270-
Diteruskan 70ml/kg selama 5jam 300, maka RD terlalu tinggi
Maintenance 100/g/sisa waktu osmolaritasnya.
24 jam-1jam-5jam = 18 jam).
Selama pemberian intravena
dimonitor program tetesan cairan
masuk atau tidak – cek tanda vital
Contoh : anak 10bln, 8kg, mengalami
diare dehidrasi berat
Kalau infus set 1ml-20 tts, berapa tetes
pemberian infus pada program 1 jam
pertamaa, tetsan permenit ?

Plasma : natrium tinggi, kalium

rendah. Pada anion, yg penting adalah
carbonat. Jika kekurangan carbonat à
asidosis. Plasma merupakan cairan
yang dibutuhkan ketika mengalami
dehidrasi berat.
Intrasel : kalium tinggi, natrium
rendah. Carbonat tidak terlalu tinggi.

komplikasi
- dehidrasi

komposisi cairan - Khusus :

a. Hyponatremia
b. Hypernatremia
c. Hipokalemi (paling berbahaya)
d. Hiperkalemi
e. Asidosis
pencegahan hiperkalemia
1. Mencegah penyebaran kuman dan Calcium glukonas = 0,1-1ml/kgBB, bolus
memperbaiki daya tahan tubuh. pelan (100mg/kgbb) bolus pelan-pelan
2. Memberikan ASI
3. Menjaga hygenitas hiponatremia
4. Jangan diberi susu formula karena
dapat menjadi faktor resiko diare 135-E Na pdtx 0,6 x BB/ 24 jam
5. Menjaga lingkungan tetap bersih (NaCl 0,9%--RL)
6. Diusahakan memiliki wc sendiri
7. Cuci tangan setiap saat hipernatremia
8. Vaksin rotavirus
Tergantung defisit -> Na –155
probiotik mEq/L→jangan tergesa2. (kp tetap
RL)-24-48 jam
Merupakan kuman yg komersal Bertahap -> RL diganti D 1/2S ; D1/4S:
berada di usus dan berfungsi baik 24-48 jam
karena akan menjadi competitor
kuman pathogen. anamnesis
Bakteri hidup yang menguntungkan
Menempati reseptor didalam usus Jika ya, tanyakan:
Cara kerja kompetitif sudah berapa lama?
WHO belum memberi rekomendasi apakah beraknya berdarah (apakah
ada darah dalam tinja?)
prebiotik Lihat & raba:
lihat keadaan umum anak:
Bahan makanan berisi kompleks apakah anak: letargis atau sadar?
karbohidrat gelisah & rewel/mudah marah?
Merangsang pertumbuhan flora lihat apakah matanya cekung?
intestinal yang menguntungkan beri anak minum, apakah anak:
Efek pemberian tidak bermakna tidak bisa minum atau malas minum.
WHO belum memberi rekomendasi haus, minum dengan lahap?
cubit kulit perut untuk mengetahui

koreksi defisit kalium turgor.

apakah kembalinya: sangat
PERHATIAN: DILARANG MEMBERIKAN lambat(lebih dari 2 detik)? Lambat
K SECARA BOLUS Paling aman
diberikan per-oral=75 mg/kg bb/day diare radiasi
Drip→Kadar K < 2 mEq/L 3,5-Kcl pdt x
Cholestyramine efektif dalam
BB X 0,4 + 2 meq/kgBB/dalam 4jam
mencegah diare akibat radiasi pelvis.
3,5-Kcl x BB x 0,4 + 1/6 x 2 meq/kgBB/
Pada radiasi pelvis terjadi gangguan
dalam 20jam
fungsi ileum dalam absorpsi asam
Oral: 75 mg/kg BB/hari
empedu
prinsip terapi

mekanisme terjadinya diare

1. Inflamasi & noninflamasi
2. invasif/relokasi intra-ekstra luminal
3. Peningkatan sekresi : CT, C AMP, C GMP enterotoksin,tumor kripta,
hormon dan- neurotran smiter Peningkatan osmolaritas
intraluminal:
4. Malabsorpsi: zat yg tdk diserap, reseksi usus, obat, ker usakan
mukosa- villi, metabolit intraluminal, chloridor hea
5. Reaksi imun-allergi
6. Meningitis/encephalitis
7. Peristaltik usus

·Dehidrasi isotonik paling baik diberikan dextrose 5%, 0.45% NaCl (77
mEq NaCl/L) + 20 mEq/L dalam 8-24 jam
·Hipertonik: cairan sama tapi dalam 24- 48 jam
·Hipotonik: dextrose 5%, 0.9% NaCl (154 mEq NaCl/L) + 20 mEq/L
dalam 24 jam
 SARIAWAN DAN PENYAKIT MULUT
dr. Sigit widyatmoko, SP.PD

Pendahuluan
• Jaringan lunak mulut : mukosa pipi, bibir, gingiva, lidah, palatum, dasar mulut
• Struktur jaringan lunak mulut : lapisan tipis jaringan mukosa yang licin, halus, fleksibel,
dan berkeratin atau tidak berkeratin.
 Jaringan lunak mulut berfungsi: melindungi tempat organ, pembuluh darah, saraf, alat
pengecap, dan alat pengunyah
Lapisan mukosa mulut:
• Lapisan epitelium (pipih, punya daya regenerasi)
• Membranan basalis (berisi serabut kolagen dan elastis)
• Lamina propria (ujung saraf rasa sakit)

Definisi
• Stomatitis/Sariawan adlh inflamasi lapisan jaringan lunak pd mulut
• Stomatitis adalah kelainan selaput lendir pd mulut
• Berupa luka bercak putih kekuningan, permukaan cekung
• Lokasi sariawan : mukosa mulut, gusi, lidah, bibir

Etiologi
• Infeksi Virus
• Penyakit sistemik (HIV/AIDS, leukemia, gonorrhea)
• Infeksi Bakteri (krn higienitas mulut buruk)
• Jamur (krn penggunaan antibiotic dosis tinggi)
• Kurang asupan nutrisi (Vit C, Vit B12, zat besi)
• Imunitas tubuh buruk (TB, SLE, pemakai steroid)
• Gangguan hormonal (pre/post menstruasi)
• Alergi makanan (nanas dan cabai)
• Penyebab eksternal (luka krn tergigit, pemasangan kawat gigi, kondisi psikologi )
Klasifikasi Stomatitis
1. STOMATITIS PRIMER
a) Recurrent Aphtouch Stomatitis (RAS)
Merupakan ulcer yang terjadi berulang. berwarna kemerahan. Akan sembuh ±
2 minggu tanpa luka parut, meliputi buccal, lidah, dan mukosa, bisa sampai ke
tonsil, plak eritem berwarna kuning abu-abu

Etiologi
1. Trauma local, stress, infeksi local, alergi makanan, hormonal, terkena bahan
kimia
2. Penyakit sistemik (HIV, Behcet disease, penyakit kandung kemih)

Tatalaksana
1. Topikal kortikosteroid
2. Clorhexidine glukonat
3. Terapi Imunosupresif

RAS
b) Herpes Simplek Stomatitis
Stomatitis yang disebabkan oleh virus. Bentuknya menyerupai vesikel.

Herpes simplek
stomatitis

c) Vincent’s Stomatitis
Stomatitis yang terjadi pada jaringan normal ketika daya tahan tubuh menurun.
Etiologinya, bakteri normal yang ada pada mulut, yaitu bakteri flora. Bentuk
stomatitis ini erythem, ulcer dan nekrosis pada gingival

Vincent
Stomatitis
Bechet disease
• Penyakit autoimun
• Inflamasi krn mediasi sel T di pembuluh darah
• Triple symptom : ulserasi aphtous oral berulang, ulserasi di genital, dan
uveitis !!!
• Lesi oral tidak membentuk parut
• Tatalaksana : mengurangi inflamasi, control system imun, mengurangi gejala
• High dose steroid/terapi imunosuppresi
• Nyeri mulut: biasanya akan hilang dalam waktu 1-3 minggu
• Muncul luka di kulit atau ruam.
• Nyeri di area kelamin. Rasa sakit umumnya terjadi pada skrotum atau
vulva.
• Peradangan mata, sakit dan penglihatan kabur pada salah satu atau kedua
mata
• Pembengkakan dan rasa nyeri pada sendi
• sistem pencernaan: sakit perut dan diare.
Oral Lichen Planus (OLP)
• Inflamasi kronis
• Terdapat hyperkeratosis
• Penyakit autominun pada sel T
• Lesi Likenoid krn reaksi obat (anti hipertensi, NSAID, anti malaria)
• Penyakit sistemik (penyakit hepatitis, infeksi virus, graft disease)
• Tatalaksana : topical.sistemik steroid

Manifestasi klinis
• Masa prodromal atau penyakit 1 – 24 jam, hipersensitive dan perasaan seperti terbakar
• Stadium Pre Ulcerasi, adanya udema / pembengkaan setempat
• Stadium Ulcerasi, pada stadium ini timbul rasa sakit terjadi nekrosis ditengah-
tengahnya, makula pavula serta terjadi peninggian 1- 3 hari batas sisinya merah dan
udema tonsilasi ini bertahan lama 1 – 16 hari. Masa penyembuhan ini untuk tiap-tiap
individu berbeda yaitu 1 – 5 minggu.

Gambaran klinis dari stomatitis

• Lesi bersifat ulcerasi
• bentuk oval / bulat
• Sifat tersebar
• Batasnya jelas
• Biasa singulas (sendiri-sendiri) dan multiple (kelompok)
• Tepi merah
• Lesi dangkal
• Lesi sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut

Oral medicine
• Anaesthetics/analgesics (palliative medicine)
a. Lidokain cream/spray
b. NSAID
c. Paracetamol
d. Benzydamine hidroklorid
• Anti-inflammatory agents
 • Anti-viral
Pengobatan untuk infeksi herpes
a. Acyclovir
b. Valacyclovir
• Anti-fungal agents
Pengobatan untuk infeksi candida albican
a. Nystatin
b. Mikonazol (oral gel, cream)
c. Flukonazol (treatment sistemik)
• Local/systemic corticosteroids
Pengobatan utk proses psikologi
a. Clobetasol propionate
b. Triamcinolone
c. Prednisolone
• Immunomodulatory/immunosuppressive

Symptomatic treatment
• Mengurangi keluhan/gejala
• reduce pain and uncomfort
• membantu meningkatkan quality of life

Tumor jinak: neurofibroma

• Neurofibroma adalah suatu neoplasia jinak.

• Secara histologis mengandung campuran dari sel-sel schwan neoplastik dan akson-
akson yang tersebar
• Neoplasia ini berkembang dari berkas saraf dan batang saraf yang besar,
menghasilkan pembesaran tumor.
• Neurofibroma lebih lunak pada pemeriksaan palpasi dibandingkan mukosa normal
sekitarnya dan sering digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau menyerupai
tekstur jaringan adiposa
• Neurofibroma dapat menunjukkan variasi warna, antara warna pucat hingga agak
kekuningan
Terapi
• Pengambilan/eksisi neurofibroma merupakan terapi sekaligus untuk diagnosis
• Prognosis keseluruhan pada pasien neurofibroma kurang baik.
• Pasien-pasien dengan kelainan ini dapat menderita tumor yang terus tumbuh dan
berkembang sepanjang hidup mereka.
• Dalam beberapa kasus dampaknya dapat merusak estetik dan fungsional. Juga berpotensi
untuk berkembang menjadi sarcoma neurogenik.

Carcinoma sel squamosa

• Squamos Cell Carcinoma merupakan kanker pada rongga mulut biasanya

• Secara klinis : plak keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan
dimana squamos cell carcinoma dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.

Klasifikasi WHO Squamos Cell Carcinoma secara histologist:

 Well differentiated (Grade I): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel basaloid
tersebut MASIH berdiferensiasi dengan BAIK membentuk keratin.
 Moderate differentiated (Grade II): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana SEBAGIAN
sel-sel basaloid tersebut masih menunjukkan diferensiasi, membentuk keratin.
 Poorly differentiated (Grade III): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana SELURUH
sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sel sulit dikenali
lagi.
Terapi
• Eksisi, radiasi, elektrosurgery, kemoterapi kalau tumor sudah luas
• Prognosis baik kalau eksisi sempurna
Angina Ludwig

 Angina ludwig merupakan infeksi ruang sub mandibula berupa peradangan selulitis
dari bagian superior ruang suprahioid (geraham 3) yang ditandai dengan edema bagian
bawah ruang submandibular, yang mencakup jaringan yang menutupi otot-otot antara
laring dan dasar mulut, tanpa disertai pembengkakan pada limfonodus
 Menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong
lidah ke atas dan ke belakang sehingga tjd obstruksi jalan napas dan jalan makan
secara potensial
Etiologi
 Paling sering terjadi sebagai akibat infeksi akar gigi, yakni molar dan premolar, dapat
juga karena trauma bagian dalam mulut, karies gigi, dan, tindik lidah yang
menyebabkan proses supuratif kelenjar limfe servikal di dalam ruang
submandibular
 Infeksi dari gigi, organisme pembentuk gas tipe anaerob sangat dominan.
Bukan berasal dari daerah gigi, biasanya disebabkan oleh streptococcus dan
staphylococcus
Patogenesis
 Infeksi gigi → nekrosis pulpa karena karies dalam dan periodontal pocket dalam
merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal → jumlah bakteri yang
banyak → menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical→ menembus dan masuk
ke jaringan lunak.
 Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat
menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah
(hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous)
Gejala Klinis
 Demam, nyeri tenggorokan dan leher disertai pembengkakan di daerah
submandibula yang tampak hiperemis, drooling (air liur mengalir di luar mulut), dan
trismus.
 Nyeri tekan dan keras pada perabaan (seperti kayu). Dasar mulut membengkak,
dapat mendorong lidah ke atas belakang sehingga menimbulkan sesak nafas karena
sumbatan jalan nafas.
Terapi
 Trakeostomi → jika adanya sumbatan jalan nafas
 Antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena → organisme gram
positif dan gram-negatif serta kuman aerob dan anaerob.
 Nanah → insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi
os hyoid (3–4 jari di bawah mandibula).

Infeksi jamur pada mukosa oral

Penyebab utama : candida albicans
Lain-lian : candida glabrata, krusei, tropicalis
Faktor predisposisi :
• Imun yang jelek
• Diabetes mellitus
• Merokok
• Sjögren syndrome
• Long term antibiotic treatment
• Bad oral hygiene, trauma
• Childhood and infancy
• Hormonal changes
• Radiotherapy

Klasifikasi
1. Primer oral candidiasis: menginfeksi jaringan mulut dan sekitarnya
2. Secunder oral candidiasis: manifestasi mulut krn infeksi kandida

Manifestasi klinis
• Ditemukan sebagai bercak verwarna putih yang konfluen dan melekat pada mukosa
mulut dan faring
 • Tanpa rasa nyeri kecuali jika ada pembentukan fissura pada sudut mulut
• Lesi yang kecil dan dangkal
yang soliter dapat ditemukan pada esofagus terutama pada 1/3 distal dan menimbulkan
keluhan disfagia atau nyeri substernal

Pseudomembranous akut oral kandidiasis

Penyebaran hematogen
 Gejalanya demam dan dapat ditemukan abses retina, keluhan penglihatan kabur, nyeri
orbital, opasitas yang melayang layangm skotoma
 Pada paru terjadi infiltrat noduler yamg samar atau difus
 Dapat menyerang endokard, mening, sendi, osteo, serebrum

Recurrent vaginal infections

Pasien asma
Akut eritematous
• Banyak pada pasien HIV, immune deficiency dan sexual infections.
• Gejala burning pada mukosa

Glostitis

Tatalaksana
• Nystatin
• Amphotericin B cream, suspension
• Triazole
• Fluconazole
 #catatan arthron#arthron2018

MUMPS(PAROTITIS)
dr. Sigit Widyatmoko, Sp.PD

Insiden & Epidemiologi

Penyebaran virus terjadi dengan kontak

MUMPS langsung, percikan ludah, bahan muntah,

mungkin dengan urin (misal: tertular virus
• Sering terjadi pada anak 2 , tapi sekarang saat sedang berenang).

sudah menimpa orang dewasa. Virus dapat diisolasi dari faring dua hari
• Pembengkakan pada kelenjar penghasil ludah sebelum sampai enam hari setelah terjadi
di bawah depan telinga -> bengkak & non pembesaran kelenjar parotis.
supuratif (tdk ada nanahnya). Pada penderita parotitis epidemika tanpa
• Bisa mengakibatkan meningitis, pembesaran kelenjar parotis, virus dapat
meningoencephalitis, epididymo-orchitis, pula diisolasi dari faring.
oophoritis dan pankreatitis. Virus dapat ditemukan dalam urin dari hari
pertama sampai hari keempat belas setelah
Etiology virus terjadi pembesaran kelenjar.
Baik infeksi klinis maupun subklinis
➢ Disebabkan oleh mumps virus
menyebabkan imunitas seumur hidup
➢ Family: paramyxoviridae
Bayi sampai umur 6 – 8 bulan tidak dapat
➢ Genus: parainfluenza virus
terjangkit parotits epidemika karena
➢ Pleomorfik, diselimuti nukleokapsid heliks.
dilindungi oleh anti bodi yang dialirkan
➢ Genom virus adalah ss-RNA, dengan
secara transplasental dari ibunya.
polaritas negatif.
Insiden tertinggi pada umur antara 5
➢ Amplop virus ditutupi dengan dua
sampai 9 tahun, kemudian diikuti antara
glykoprotein spikes, HN yang memiliki
umur 1 sampai 4 tahun, kemudian umur
aktivitas hemagglutinine dan
antara 10 sampai 14 tahun.
neuraminidase, dan fusi glikoprotein.
80 – 90% orang dewasa mempunyai petanda
➢ Protein fusi memungkinkan virus untuk
serologik (+)
membentuk multinucleated giant cell
dengan menggabungkan sel yang terinfeksi
menjadi satu.
➢ Sensitif terhadap ether, ultraviolet dan
suhu yg tinggi.
➢ Natural host hanya manusia.

Transmisi
Melalui inhalasi (droplet), saat bersin dan batuk.
Atau kontak langsung dengan saliva.
Fitur epidemik:
- Endemik di seluruh dunia.
- Insiden puncak di musim dingin dan musim
semi.
- Anak usia sekolah berisiko tinggi.
- Kekebalan pasca infeksi stabil dan tahan
lama.
#Serangan kedua sangat jarang.
Mumps Virus
❖ Paramyxovirus
❖ RNA virus
❖ Satu jenis antigenik
❖ Dinonaktifkan dengan cepat oleh agen
kimia, panas, dan sinar ultraviolet
Patogenesis & Patologi
Virus biasanya menginfeksi jaringan kelenjar
seperti parotis, orchis atau oophoron.
Temuan patologis utama adalah reaksi inflamasi
nonsupuratif.
Gambar parotitis
Meningoencephalitis mungkin melibatkan protein
fusion (penggabungan dari virus2 tersebut).
Gambaran Klinis
• Mumps/gondongan adalah penyakit infeksi
pada anak yang sangat menular.
• IP, sekitar tiga minggu.
• Mumps dimulai dengan demam sedang,
malaise, nyeri saat mengunyah atau menelan,
terutama cairan asam.
#catatan arthron#arthron2018
• Diikuti dengan peradangan pada kelenjar
ludah, terutama kelenjar parotis.
• Bengkak muncul di depan telinga.
• Nyeri terutama saat mengunyah &
menelan.
• Demam dapat timbul 40⁰C.
• Pembengkakan kelenjar mencapai waktu
maksimum pada hari kedua dan menghilang
di hari ketujuh.
• Sekali seseorang telah terinfeksi mumps,
mereka menjadi kebal terhadap mumps
walaupun seberapa ringan atau berat
gejala yang terjadi.
• Nyeri parotis dan sakit telinga ipsilateral
dalam 1 atau 2 hari setelah onset penyakit,
parotis tampak membesar selama 2 sampai
3 hari berikutnya disertai parah nyeri dan
suhu normal atau tinggi.
• Kelenjar ludah lain yang terlibat termasuk
adenitis submandibular dan adenitis
sublingual.
• Gambaran klinis nya bisa nyeri kepala,
demam, muntah, kaku leher. Pronosis
biasanya baik.
• Timbulnya orkitis tiba-tiba dengan suhu
tinggi, menggigil, nyeri testis, dan bengkak.
• Kesuburan yang terganggu jarang terjadi
ophoritis pada 5% wanita pascapubertas
dengan mumps. Kesuburan yang terganggu
jarang terjadi.
 #catatan arthron#arthron2018

• Gejala: bengkak dan nyeri akut, disertai

menggigil.
• Pada sebagian disertai atrofi testis yang
progresif.
• Mastitis pernah dilaporkan sekitar 31%
pada pasien wanita dengan usia lebih dari
15 tahun yang terkena mumps
• Mumps pada kehamilan tidak lebih parah
Parotitis Setelah Kolangiopankreatografi dibanding pada orang dewasa tidak hamil
Retrograd Endoskopi dan tidak terdapat bukti bahwa virus
bersifat teratogenik.
• Pada sebagian kasus terdapat peningkatan
limfosit dalam CCS
• 10% terdapat gejala meningitis: leher kaku,
sakit kepala dan ngantuk

Pemeriksaan Lab
✓ Parotitis tanpa komplikasi: lekosit normal
✓ Dengan orkitis: lekositosis nyata dengan
pergeseran ke kiri
Komplikasi ✓ LED normal
✓ Kadar lipase serum akan meningkat pada
• Aseptic meningitis. pankreatitis
• Encephalitis. ✓ Dapat terjadi hiperglikemia dan glukosuria
• Orchitis, setelah puberty. pada pankreatitis
• Pancreatitis. ✓ Lab diagnosis hampir tidak pernah
• Oophoritis. dikerjakan, apalagi PCR. Jika klinis nya
• Thyroiditis. sudah jelas, tidak perlu pakai laborat lagi
(dari pada boros).
• Beberapa komplikasi mumps terjadi lebih
sering pada orang dewasa daripada pada
anak-anak. PANCREATITIS
• Kadang-kadang orkitis terjadi pada 38%
Yaitu keluhan hebat di epigastrium (demam,
kasus di laki-laki post pubertal. Walaupun
menggingil, lemah, nausea dan muntah). Gejala
frekuensinya sering bilateral.
klinis akan hilang dalam 37 hari.
• Orkitis terjadi pada hari ke7 sd 10, dapat
terjadi juga tanpa didahului parotitis.
 #catatan arthron#arthron2018

Diagnosis banding: Perawatan Anak:

• Parotitis sebab lain, seperti pada infeksi
virus termasuk infeksi virus imunodefisiensi
manusia (HIV), influenza, parainfluenza 1 dan
3, sitomegalovirus, atau keadaan koksakivirus
yang jarang dan infeksi koriomeningitis
limfositik
• Parotitis supuratif, dimana nanah sering
dapat dikeluarkan dari duktus
• Kalkulus salivarius: menyumbat saluran
parotis, atau lebih sering saluran
submandibuler
• Sindroma syogren: inflamasi kronik parotis
➢ Anak harus istirahat di tempat tidur
sampai demamnya hilang.
➢ Isolasi anak, untuk mencegah penyebaran
penyakit ke orang lain.
➢ Gunakan analgesik dan antipiretik untuk
meredakan gejala.
➢ Hindari makanan yang perlu dikunyah.
➢ Hindari makanan asam yang merangsang
produksi air liur.
➢ Minum banyak air.
➢ Gunakan kompres dingin untuk meredakan
nyeri pada kelenjar yang bengkak.

Pencegahan:
Vaksin hidup yang dilemahkan (MMR). Berisi strain
virus mumps, campak dan rubella yang dilemahkan.
Diberikan dalam satu dosis, secara intramuskular
atau subkutan. Vaksin bersifat protektif.
Terapi:
NOTE!!
Bedakan parotitis itu karena virus atau bakteria.
➔ Karena Virus (Non Supuuratif)
➔ Bakterial (Supuratif, artinya kalo dilihat
ada nanahnya)

➢ Terapi bersifat simptomatik.

➢ Karena terdapat kesulitan menelan maka
sedapat mungkin membuat pasien tetap dapat
makan dan tidak kekurangan cairan.
TETAP BACA PPT YA GUYS!!
➢ Biasanya pasien harus mengkonsumsi diet
lunak seperti sereal, kentang tumbuk, sup,
makanan bayi.
➢ Dapat dipakai aspirin, asetaminofen atau
ibuprofen untuk menghilangkan klhn bengkak,
sakit kepala ,demam.
➢ Haruslah ditanyakan apakah pasien sudah
menerima vaksin mumps, karena vaksin dapat
menurunkan titier virus pada pemeriksaan
serologi.

SEMANGAT ARTHRON
 dr. Sumarjo, Sp. PD., KGEH

SKENARIO ORAL TRUSH

Anamnesis : anak anak, riwayat sering konsumsi AB  dihubungkan pada candidiasis oral ( karena Pemberian AB
berulang terutama pada traktus respiratori atas, bikin kematian flora normal di rongga mulut – komposisi terganggu –
shg bisa tumbuh jamur (candidiasis) dari oral cavity

Pemeriksaan : ada mucous membran pada oral cavity, white patches, chees like appearance & daerah sekitar
kemerahan,
Temperatur paisen sub febril – tanda infeksi sekunder karena adanya ulcer

patch/trush jamur (candidiasis) Ulcer (stomatitis aftosa)

- tidak tunggal, - tunggal/multipel,

- tidak nyeri (karena hanya
menempel di mukosa, tidak
sampe terjadi robekan),
- suhu subfebril karena def imun
 tubuh akan lebih terpicu
mengalami inflamasi yg kronis
dlam rangka menanikan
limfosit/leukosit untuk melawan
infeksi
- batas jelas, tepi meninggi, kemerahan,
- dasar kotor (reddish),
- gambran keputihan di dasar ulkus,
- pda anak anak,
- kambuh kambuhan,
- rasa nyeri terutama kontan dg makanan (terjadi
putusnya jar mukosa dari cavum oral -- shg bisa ngefek
ke jar syaraf)
sifat khas = rekuren/berulang, self limiting disease ( 7-10
hari), tidak menimbulkan bekas di mukosa

DD stomatitis aftosa
a. BECHET’s SYNDROM  timbul scar / bekas, ulcer di tempat lain juga (oral, penis, vagina, epididimis) eritem,
nyeri sendi
b. CANDIDIASIS ORAL
c. PID (Primary Immunodeficiency)
d. CROHN'S DISEASE  ulcer dari oral sampe anal. Ditanya perubahan pola defekasi (diare kronik/bloody diare).
Ulcer juga di sal pencernaan bagian bawah
e. SWEET SYNDROME (kaya alergi : demam, ↑leukosit PMN, ulcer di mukosa mulut, eritema plak, modul vesikel
ber nanah
f. MAGIC SYNDROM : varian bechet syndrom, inflamasi tulang lunak kartilago costa

1. Penyebab tersering, apakah karena higienitas kurang/karena upper respiratori yg mendasarinya?

Jamur :
- pemakaian AB/antimikroba jangka panjang
- Status imun defisiensi (PID)
- Pengobatan kortikosteroid jangka panjang

Stomatitis – berhub. Dg riwayat alergi (susu, makanan tertentu), tidak berhubungan dg pemakaian ab
 2. Apakah perlu pemeriksaan penunjang untuk membadakan stomatitis dg candidiasis ?
 Stomatitis aftosa : non infeksi ( bisa aja infeksi, tpi infeksi sekunder)
Stomatitis aftosa patofisiologi blum jelas, sbnernya karena reaksi tubuh yg sampe skrang belum diketahui
Dari anamnesis cukup = - ada riwayat konsumsi ab jangka lama tidak ?
KHAS stomatitis = Rekuren, self limiting disease, tidak ada bekas, nyeri
 Candidiasis : krn jamur  Gold standar Px swab KOH

Ulcer lebih dalam – rasa nyeri akan menghilang . hari ke 3-4 : nyeri sekali, hari ke 8-9 ulcer tambah dalam, nyeri hilang

3. Selain Ab apakah inhaler kortikosteriod bisa menjadi resiko ?

- Bisa pada candida oral : penekanan flora nomal pada cavum oral – shg muncul candida
- Klo pada stomatitis : klo dia alergi terhdap obat itu maka akan muncul, klo tidak alergi justru
terapi stomatitis = kortikosteroid u/menakan inflamasi.
Steroid oral, klo inhalasi masuknya di alveoli, klo inhalasi buat terapi asma

4. Apakah stomatitis aftosa bisa menjadi port de entry terjadi infeksi sekunder (bakteri/jamur) ?
Mukosa sebagai pelindung/barier dari bakteri – klo jar mukosa putus – port de entry kuman.
Stomatitis bisa jadi port de entry infeksi sekunder,
di skenario pasien subfebril  curiga terjadi infeksi sekunder

infeksi bakteri : panas yg gradual (mulai rendah naik naik sampe febris)
infeksi Virus : ( hectic) tau tau langsung panas, tau tau langsung turun

Knpa bisa jadi infeksi sekunder di rongga mulut = oral higien tidak bagus, pemakaian obat steroid ( flora
normal tertekan , kuman patogen>>)

5. Mengapa ulcer semakin dalam , tidak terasa nyeri ?

Tahapan gambaran klinis stomatitis aftosa
a. Preliminary ( kyaknya ) : gejala pda 24 jam pertama = parestesia (kebal)  susunan saraf aferen di
bawah mukosa mulai tertriger oleh inflamasi – shg mengalami hilang rasa
b. Preulseratif : 18 – 72 jam /hari 3-4 – inflamasi mukosa lebih dalam, mendekati jaringan
submukosa, mulai terasa nyeri dan akan makin bertambah karena jari saraf terletak di bawah jaringan
mukosa.
c. Ulseratiif : hari 5-7. jaringan sub mukosa bisa terkena – jar syaraf rusak – jadi tidak
bisa menghantar lagi rasa nyeri (nyeri berkurang)
d. Healing : hari 7 keatas. tidak nyeri,

6. Mengapa dilakukan px thorax dan abdomen ?

Untuk memastikan diagnosis.
pasien konsumsi ab karena infeksi bagian atas  perlu periksa thorax. Karena beberapa pasien
asma/kelaianan paru di terapi dg ab , kostikosteroid yg bisa memicu timbul candidiasis

Wheezing – asma – terapi steroid inhalasi/sistemik – bisa jadi candidiasis oral

Stomatitis – karena steroid jangka panjang – bisa muncul infeksi sekunder

Px abdomen : misal stomatitis, jngn jgn manifestasi chorn’s disease – adanya gang pola defekasi, diare
kronik, peristaltik meningkat
7. Tatalaksana stomatitis cukup symptomatik / ada tatalaksana khusus ?

Tentukan tipenya

Tipe A : terjadi beberapa hari terakhir, kumat sesekali dalam setahun, ngga masalah makan (tidak perlu
pengobatakan spesifik. Cukup topikal anastesi u/ mengurangi nyeri

Tipe B : frekuensi lebih sering, 3-10 hari lamanya , pasien merubah pola makan karena rasa nyeri ( anatesi topikal
dan kortikosteroid sistemik (metilprednisolon, dexametason) untuk mengrangi inflamasi)

Tipe C : nyeri lebih berat, stomatitis perlangsung kronik > 14 hari, sifatnya multiple (kortikosteroid dan steroid
topikal, bisa jg imunosupresan yg lebih kuat dari kortikosteroid cth : thalidomide /dapsone)

Antimikrobial – klo curga infeksi sekundeer ( penicilin)

Untuk mencegah infeksi – obat kumur chlorhexidine, selama beberapa hari untuk membunuh patogen mulut

8. Mengapa pseudomembran pada candidiasis oral mudah dilepas dg pengerokan, jika difteri dia
berdarah , apa yg membedakan ?
Candidiasis : ga sampe merusak mukosa, dia hanya nempel di luar mukosa shg mudah di bersihkan
Difteri : menempel lebih dalam dari mukosa
Stomatitis : ulcernya lebih dalam – dikelupas berdarah

9. Apakah ada hubungan keluhan pasien dengan covid ?

Covid : banyak ke saluran nafas, sesek , batuk, malaise , (gejala common flu like syndrome)
- Singkirkan dg anamnesis – tdk ada gangguan nafas, tidak ada takikardi, saturasi tidak menurun,
- Covid bisa terjadi infeksi sekunder yg lain – pneumonia

10.Pemeriksaan penunjang dengan KOH, apakah mungkin terjadi negatif palsu

+ palsu = seolah olah jamur tpi bukan
Kesalah pengambilan sampel bisa terjadi karena kontaminasi - - saat pengambilan swab, transfer swab ke lab.
Antisipasi dengan operasional prosedur yg benar

11.Pasien konsumsi obat , jika sudah di obati, tpi pasien masih konsumsi obat obat Ab apakah
candidiasis bisa berulang ?
Obatnya di ganti jangan pakai ab yg sama secara terus menerus, jadi ganti ganti ab untuk mencegah
terjadinya perubahan flora kuman
Misal kuman A terapinya obat B, klo di kasih Obat B terus – kuman A habis, krena kuman A abis , muncul
kuman C . jadi antisipasi dengan berganti ganti ab supaya tidak menimbulkan berkembangnya kuman kuman
patogen
 PEMERIKSAAN LAB PATOLOGI KLINIK PADA
SISTEM DIGESTIVE
dr. Suswanto, Sp.PK
Pemeriksaan sistem digestive
 Darah: serum
 Feces
 Cairan lambung
Berdasarkan jenis penyakit
 Virus bisa diperiksa antigen maupun dari
serologinta
 Pada bakteri bisa menggunakan
pemeriksaan swab pada tinja
 Pada tumor bisa menggunakan serum
dari tumor markernya
 Kimia: pemeriksaan dari
serumnya,aktivitas ensimnya
kadarnya diperiksa apakah meningkat
atau menurun dengan pemeriksaan
enzimatik
 Serologi
 Tumor marker
 Pemeriksaan parasit secara langsung
pada parasitnya
Sistem hepatobillier: ada liver,vesica
fellea,ileum, bisa menemukan kelainan hepatik
dan non hepatik
Untuk pemeriksaan hati yg perlu diperhatikan
adalah fungsinya
1. Untuk metabolisme apabila terjadi ke
rusakan pada hati maka metabolisme
protein, lemak dan karbo akan
terganggu, terdeteksi pada kondisi
perlemakan hati/ fatty liver. Jaringan
liver terbungkus lemak shg metabolisme
liver dlm pengelolaan karbo buruk,
pengubahan karbo menjadi glikogen
terhambat shg banyak terbentuk gugus
gliserol yang menyebabkan gugus acid
akan naik
Dalam pemeriksaan fisik biasanya belum
tampak untuk kelainan pada
metabolisme hepar
2. Kelainan yg tjd sumbatan pd hepar bisa
pra hepar, intra hepatik, dan post hepar
dalam bentuk obstruksi, manifestasinya
dalam bentuk pemeriksaan bilirubin
3. Pada saat kerusakan hati masih ringan
biasanya pada pemeriksaan masih baik
baik saja karena masih terkompensasi
oleh parenkim hati yg lain shg pada
pemeriksaan terkadang ada
keterlambatan mendeteksi karena
kemampuan hepar sangat bagus sampai
kerusakan 60% belum ketahuan dan lab
masih bagus
Tes faal hati dimanfaatkan juga untuk follow
up penyakit yang ada
 SGOT berkaitan dgn pembentukan
glikogen, sifatnya tidak terbatas
pada sel hati, misalnya pada pasien
infark miokard akut SGOT nya akan
meningkat walaupn livernya normal
Bisa naik 10x lipat nilai normalpada infark
miokard,
 SGPT mayoritas berada pada
sitoplasma sel hati, apabila SGPT
dan SGOT meningkat maka kita bisa
curiga dari liver, kalo SGOT
meningkat dan SGPT tidak
meningkat berarti bukan dari liver
Untuk melihat kerusakan pada hepar selain
pemeriksaan dengan patologi klinik, USG , CT
scan abdmen lengkap bisa dikombinarikan
 ALP: kelainan ini khas pada obstruksi
billier, sifatnya khas terkait sel sel yg
berkaitan dengan saluran billier
 GGT: bisa mewakili banyak kelainan
pd organ, sehingga bisa dikombinasi
dengan hasil pemeriksaan yang lain
  Bilirubin : ada yg sifatnya direct dan
indirect yang merupakan hasil
konjugasi di hepar, pada anemia
hemolitik akan ada banyak
pemecahan eritrosit shg kadar
bilirubin tinggi sekali, bilirubin yang
terkonjugasi di liver disebut direct.
Faktor terjadinya hemolitik adalah
perbedaan golongan darah ibu dan
anak yg akibatnya menyebabkan
pemecahan hb banyak, bilirubin
indirectnya yg meningkat. Pada
kasus obstruksi bilirubin indirect
sudah turun, shg yg meningkat
bilirubin direct
Defisiensi G6PD dapat menyebabkan
eritrosit mudah pecah
 Protein: disintesa hepar shg dapat
digunakan untuk menentukan
fungsinya. Bisa dilakukan dengan
elektroforesis
Pada pemeriksaan fisik untuk sirosis livernya
mengecil atau mengkerut dan pada
hepatoma hepar membesar dan berbenjol
benjol
Sirosis hepatis
Saat semua parenkim hati sudah rusak
semua maka SGOT dan SGPT tidak
meningkat bahkan bisa menurun. Bilirubin
meningkat krn saat pemecahan eritrosit
rusak
Kanker hepar/ hepatoma
Disamping hepatitis B sepertiga oleh
hepatitis C, lainnya oleh jamur aplatoxin,
karsinogen dan faktor lain. Pemeriksaan
SGOT dan SGPT bisa meningkat tidak terlalu
tinggi. Yang paling peting untuk diperiksa
adalah AFP dan CEA yang tinggi

Protein berfungsi sebagai buffer( penahan

asam dan basa), penahan cairan , apabila
kadar protein rendah maka cairan tubuh
dapat lepas dr plasma shg bisa
menyebabkan acites (cairan bebas dalam
perut), juga mudah terjadi udem pada kaki.
Pada luka bakar dapat menyebabkan protein
merembes keluar dari tubuh. Pada albumin
penting untuk pembangunan pada tubuh,
saat operasi sangat mempengaruhi pada
pasien (kecepatan penyembuhan pemulihan
jaringan)

Tes enzim hepar

 Gamma GT: tes digunakan pada
masa awal atau akhir yg biasanya
terjadi pada penyakit
penyalahgunaan alkohol

Hepatitis kronis( lebih dari 6 bulan) bisa

menyebabkan sirosis hepatis
Nb: pptnya jangan lupa dibaca ya guys, ini
tambahan yang disampaikan beliau
DISPEPSIA
dr. Sumarjo Sp.PD., KGEH
o rasa tidak nyaman di ulu hati, mual, muntah,
kembung, rasa cepat kenyang, rasa penuh,
sendawa yang berlebihan, regurgitasi dan rasa
panas yang menjalar ke ulu hati
o meliputi 30% kunjungan pasien umum atau
60% kunjungan pasien di poliklinik
gastroenterologi
o Gangguan psikososial (Sindrom depresi dan
kecemasan) berhubungan erat dengan
dispepsia fungsional
o Endoskopi memberikan gambaran nyata
kelainan fisik (Anatomi) yang ada, jika tidak
ada berarti dyspepsia fungsional
o Tindakan endoskopi memberikan hasil positip
gejala klinis dan kualitas hidup
Kriteria ROMA III yaitu : adanya 1 atau lebih dari
simtom dibawah ini :
• Rasa penuh sehabis makan (Postprandial Distress
Syndrome) tipe dismotility
• Rasa cepat kenyang (Postprandial distress
syndrome) tipe dismotility
• Nyeri epigastrik atau rasa terbakar di epigastrium (
diklasifikasikan sebagai epigastric pain syndrome).
Tipe ulcer
Dispepsia fungsional merupakan sindrom dispepsia
yang telah berlangsung selama 3 bulan dengan
awitan gejala sejak 6 bulan sebelum diagnosis
ditegakkan dan tidak ditemukan gangguan organik,
sistemik maupun penyakit metabolik
Endoskopi tidak ada kelainan anatomic maupun
metabolic yg sifatnya sistemic
Dm- dispepsia : karena ada neuropati
otonom-makanan tiba di lambung butuh waktulebih
lama-gastropaty dm-keluhan mirip dispepsia
PATOFISIOLOGI
Faktor Agresif (↑ asam lambung)
 Produksi Asam Lambung (cemas)
 ↓Pepsin
 Refluks empedu (mual dan perih)
 Nikotin (merokok)
 OAINS (↓prostaglandin-↓mukus)
 Kortikosteroid (↓prostaglandin)
 H. Pylori
 Radikal bebas
 Stress psikososial
Faktor Defensif (↓ asam lambung)
 Aliran darah Mukosa (iskemik- alaran darah↓)
 Permukaaan sel epitel lambung tipis
(pemakaian obat yg bersifat korosif-ulkus)
 Sekresi Prostalglandin menurun
 Senyawa phospholipid surfaktan
 Mukus dihasilkan oleh pepsin
 Bikarbonat, seperti barrier, mucus yg
terbentuk akan meurun- keluhan dispepsia
 Motilitas lambung
 Impermeabilitas mukosa terhadap ion H+
 Regulasi PH intraselular
 Faktor pertumbuhan (Growth Factor)
berhubungan dengan malignansi
Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional
Terpenuhinya 2 poin dengan lama gejala yang
muncul selama 3 bulan terakhir dengan awitan
gejala 6 bulan :
1. Salah satu atau lebih dari gejala gejala dibawah
ini:
• Rasa penuh setelah makan yang mengganggu
• Perasaan cepat kenyang
• Nyeri ulu hati
• Rasa terbakar di daerah ulu hati/epigastrium
2. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural
yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang
terdeteksi saat endoskopi saluran makan bagian
atas)
ALARM SIMPTOM
• Gejala baru muncul pada usia lebih dari 55 tahun
• Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya
• Anoreksia
• Rasa cepat kenyang
• Muntah
• Disfagia (kesulitan menelan) yang progresif
• Odinofagia (sakit saat menelan-gangguan esofagus)
• Perdarahan saluran cerna atas (melena/feses yg
gelap)
• Anemia berulang, ada occult bleeding
• Ikterus, obstruksi dari saluran bilier
• Pembesaran kelenjar limfe, mengarah pada
malignansi
• Riwayat keluarga dengan kanker saluran cerna atas
• Ulkus peptikum (ada keluhan melena?)
• Pembedahan lambung
• Penyakit keganasan
Kualitas Hidup
• Penelitian klinik dan epidemiologi sekarang ini
menilai kualitas hidup sebagai hasil keluaran
penelitian.
• Keluaran simtom klinik tidak selalu sejalan dengan
keluaran kualitas hidup.
• Penelitian klinik memakai kualitas hidup sebagai
keluaran sekunder mengikuti keluaran simtom
klinik yang terjadi
• Mengukur hasil keluaran biologis atau klinis yang
tidak terukur dengan pemeriksaan fisik maupun
penunjang.
• Menilai perbaikan dari simtom.
• Kualitas hidup sejalan dengan kesejahteraan dan
fungsi sosial penderita (Talley et al, 1999).
Kualitas Hidup pada Dispepsia dapat dinilai dengan
: • Endoskopi tidak lebih baik dibanding empirik
• Assessmen global (SF 36)
• Assessmen umum (HRQOL)
• Assessmen berdasarkan penyakit tertentu untuk
dispepsia Napean Dyspepsia Index (NDI)
NDI - SF
• Perkembangan dari NDI (Napean Dyspepsia Index)
yang bersifat self assesment
• Lebih sederhana
• Validitas dan Reliabilitas sama dengan NDI
• Telah divalidasi kedalam berbagai bahasa dunia
termasuk Indonesia
ENDOSKOPI PADA DISPEPSIA
Endoskopi pasien sindrom dispepsia:
• 70% gambaran endoskopi yang normal
• < 10% gambaran ulkus gaster
• < 1% gambaran malignansi
Di Indonesia pasien sindrom dispepsia:
• 8,2% kasus dengan hasil endoskopi normal
• 44,7% kelainan yang bersifat minimal
• 6,5% dengan ulkus gaster
• kelainan struktural yang lain
bagaimana jika dilakukan endoskopi tan pa melihat
alarm symptom ?
Pro
• Endoskopi awal pada Lansia dilanjutkan terapi
lebih baik hasilnya
• Kelompok yang dilakukan endoskopi dahulu
menurunkan penggunaan PPI sebanyak 48%
• Cost effective sisi biaya dibandingkan pemberian
terapi empirik
• Menurunkan frekuensi konsultasi sebesar 57%
Kontra
• Metaanalisis : gagal membuktikan endoskopi saja
dapat memperbaiki simtom dispepsia.
terapi.
• Endoskopi menyebabkan penggunaan dana
kesehatan yang mubazir.
• Hasil Endoskopi sering tidak merubah terapi
GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD )  Fibrosis Paru Idiopatik

dr. Sumarjo  Otitis Media Berulang

Apa yang dimaksud gastroesophageal reflux disease ? GERD merupakan penyakit yang serius

Gastroesophageal reflux disease (GERD) suatu
keadaan dimana isi lambung /duodenum bergerak
berbalik arah masuk ke esophagus (reflux) dan
menimbulkan keluhan.
Paparan terhadap asam lambung dalam waktu yang
lama -> GERD
• Pasien dengan kronik GERD, 20-50% nya
akan mengalami erosive esophagitis1
• Komplikasi yang disebabkan oleh GERD
dan atau erosive esophagitis meliputi:
- stricture (4-20%)1,2

GEJALA-GEJALA GERD - Perdarahan1

Heartburn: sensasi terbakar pada dada dan - Barrett’s oesophagus (hingga 15%)1,2
Tenggorokan. Barrett’s oesophagus merupakan faktor risiko
Regurgitation: sensasi asam naik didalam esophagus. esophageal adenoca

Nyeri dada, water brush (sensasi tersikat air), batuk
kronis, suara serak, globus (sensasi rasa penuh pada
tenggorokan), merasa sesak napas/tersumbat, nyeri
pada rahang
DEFINISI GERD (MONTRÉAL)
“GERD adalah suatu keadaan yang terjadi apabila
refluks isi lambung menyebabkan gejala yang
mengganggu dan / atau komplikasi”
GEJALA ESOFAGUS
Gejala Simptomatik
 Dampak pada Kualitas hidup dan ekonomi
BAGAIMANA GERD DIDIAGNOSIS?
“Gejala refluks yang khas dapat didiagnosis atas
dasar gejala yang khas tersebut, tanpa tindakan
diagnostik”
“heartburn dan regurgitasi merupakan gejala
khas Sindrom Refluks Khas / Typical Reflux
Syndrome”
“Nyeri epigastrium dapat merupakan gejala
utama GERD”

 Gejala Refluks yang Khas

 Gejala Refluks berupa Nyeri Dada

Gejala akibat Perlukaan Esofagus

 Esofagitis Refluks

 Striktur Refluks

 Barrett’s Esophagus

 Adenokarsinoma

GEJALA DI LUAR ESOFAGUS

Alarm Symptoms
Pasti Berkaitan
 Kesulitan menelan atau merasa makanan
 Batuk akibat Refluks
tersangkut di tenggorokan
 Laringitis akibat Refluks  Muntah atau batuk darah
 Kotoran berdarah atau sangat gelap
 Asma akibat Refluks  Penurunan berat badan yang tidak dapat
 Erosi gigi akibat Refluks dijelaskan
 Suara serak
Diduga Berkaitan  Sakit dada

 Faringitis Indikasi Endoskopi pada pasien GERD

 Sinusitis  Alarm symptoms

 Gejala atipikal • Calcium Channel Blocker :
Amlodipine
 Heartburn yang lama
“ Life style” , Modifikasi ,apakah efektif ?
 Terapi awal gagal
 Menurunkan waktu paparan asam lambung-
 PersiapanPre-operatif
mukosa Esofagus.

 Studi klinik hasilnya tidak konsisten

Diet, HOB ( Head of Bed Elevation )

 Hasil konsisten :

Menurunkan berat badan

 May adversely effect quality of life

Tujuan Pengobatan GERD

• Menyembuhkan esofagitis (Heals)

• Mengatasi gejala (Resolves)

• Mencegah terjadinya komplikasi (Protects)

Mempertahankan pH >4 adalah penting untuk

Barret Esofagus
penatalaksanaan GERD

KESIMPULAN

 Diagnosa GERD berdasarkan gejala

merupakan cara diagnosa yang efektif

 GerdQ akan membantu mengenali gejala

GERD dan membedakannya dengan gejala
dispepsia lainnya

 PPI merupakan obat terpilih untuk mengatasi

GERD

 pH > 4 merupakan kunci penatalaksanaan

GERD
PENATALAKSANAAN GERD
 Esomeprazole terbukti lebih efektif dalam
 Modifikasi gaya hidup
mengontrol pH > 4 vs PPI oral lainnya
• Hanya penurunan berat badan serta
meninggikan kepala pada saat tidur yang
berperan dalam menurunkan risiko
terjadinya GERD

 Medikamentosa

• Penekan sekresi asam diperlukan untuk

pengobatan GERD baik untuk
penyembuhan esofagitis maupun perbaikan
gejala

• PPI terbukti lebih efektif dibandingkan

H2RA pada kasus GERD

• Perhatikan obat yang dapat menurunkan

tekanan LES

• Theophyllin
 Diare Pada Dewasa
Diare

peningkatan berat tinja per hari di atas 200 gram atau 200 ml,

keenceran dan frekuensi defekasi meningkat (>3x/hari)

Pseudodiare/hiperdefekasi

peningkatan frekuensi defekasi tanpa peningkatan berat tinja di atas

normal (ex : IBS, proktitis, hipertiroidisme)

Inkontinensia fekal

pelepasan isi rektum tanpa disadari

DIARE AKUT

o Adalah peningkatan jumlah frekuensi BAB atau BAB dengan

konsistensi lembek/cair dibanding biasanya dalam waktu < 2
minggu dan sering diikuti keluhan perut seperti kram dan
kembung

o Dapat menyebabkan dehidrasi dan kekurangan elektrolit

Penyebab :

o Viral

- Penyebab tersering

- Rotavirus

- Terutama terjadi pada anak

o Shigella

- penyakit endemik dunia

- Sh. flexneri & Sh dysenteriae

 o Salmonella

- S. typhimurium

- nausea, kolik, diare lendir darah

o E. coli

- Terjadi pada anak

- traveller’s diarrhea

o Campylobacter (C. jejuni)

- berasal dari susu yang tidak dipasteurisasi & daging ayam

o Amubiasis

- E. hystolityca

- Dx: ditemukan amuba yang mengandung eritrosit di feses

o Stafilokokus (S. aureus)
- Gejala : vomitus, nyeri abdomen, diare
- Berasal dari hidung, kulit, tenggorok
- Menghasilkan enterotoksin
o Clostridium perfringen
- terdapat dalam usus hewan
- Spora tahan panas
- Daging yang matang dibiarkan dingin perlahan  spora masuk
lewat debu  akhirnya memproduksi enterotoksin
o Giardiasis (G. lamblia)
- Bentuk trofozoit dan kista
- Trofocoit menempel di dinding usus  membentuk kista 
menularkan lewat feses  diare berlemak dan bau busuk

Terapi :

 Antibiotik

 Digitalis

 Fe
  Asam mefenamat

 Antasia

Note :

Pada infeksi bakteri ada dua mekanisme

terjadinya diare yaitu peningkatan sekresi dan

penurunan absorpsi usus

KOLERA

 Disebabkan oleh V. cholera

 Dalam beberapa jam dapat mengakibatkan dehidrasi dan kematian
(terapi : substitusi cairan + suportif)
 Termasuk toxin mediated disease � aksi toksin kolera
Manifes :

 Masa inkubasi 24 – 48 jam

 Diare cair tanpa nyeri

 Volume dapat > 250 ml / kg BB dalam 24 jam pertama

 Dapat menyebabkan syok hipovolumik dan kematian

 Tanpa demam

 Kram otot terjadi karena gangguan elektrolit

 Komplikasi : gagal ginjal akut karena ATN

Terapi :

 Tetrasikln

 Doksisiklin

 Ciprofloksasin
TERAPI PADA DIARE

 Minum banyak air

 Hindari susu selama 24-48 jam pertama
 Antidiare:
- Loperamid
- bismut subsalisilat (hindari pada anak dan diare berdarah)
 Antibiotik:
- diare berdarah
- demam tinggi
PROBIOTIK
 Produk makanan yang mengandung mikroorganisme yang dapat
memperbaiki flora normal untuk meningkatkan kesehatan atau
mengobati penyakit
 Mikroorganisme :
- Lactobacillus
- Bifidobacteria
 Berkompetisi dengan bakteri patogen pada mukosa usus &
memodulasi sistem imun
 Fungi : Saccharomyces boulardi
 Fungsi :

- Mencegah invasi organisme patogen dalam mukosa trakt gasro

intestinal

- Meningkatkan integritas epitel usus

DIARE KRONIS
 Diare yang menetap selama berminggu minggu atau berbulan, baik
konstan atau intermiten
 Berhubungan dengan efek malabsorpsi nutrien & kekurangan
vitamin
 Malbsorpsi lemak, karbohidrat, dan protein
- Steatorea  diare dengan tinja mengandung banyak lemak,
mengambang, sulit dihilangkan dengan dicuci atau disiram
  Malabsorpsi protein atau asam amino
- azotorea dapat terjadi tetapi sulit dikenali,kecuali sudah
malnutrisi

DIARE INFLAMATORY
 Gejala :
- Panas
- Nyeri tekan abdomen
- Ada darah atau lekosit di dalam tinja
- Lesi inflamatorik yang terlihat pada hasil biopsi mukosa
intestinal
- Dapat ditemukan hipoalbumin, hipoglobulin, protein lossing
enteropathy
 Ex :
- Colitis ulcerative
- Penyakit Crohn
- Tuberkulosis
- Enterokolitis radiasi
- Gastroenteritis eosinofilik
 Penyebab: kerusakan epitel permukaan usus yang berfungsi untuk
penyerapan & pelepasan zat sekretorik (lekotrien, prostaglandin,
histamin) yang menstimulasi sekresi intestinal

GAMBARAN KLINIK IBD

DIARE OSMOTIK

 Terjadi jika larutan yang ditelan tidak diserap seluruhnya dalam

usus halus sehingga timbul kekuatan osmotik yang akan menarik
cairan ke dalam lumen intestinal
 Peningkatan volume cairan di dalam lumen usus melebihi

kemampuan kolon untuk menyerap kembali obat, malabsorpsi

lemak, malabsorpsi karbohidrat akibat def laktosa, buah, permen

karet, pankreatitis kronik, akibat garam magnesium

DIARE SEKRETORIK

 Gejala :
- volume feses yang besar akibat transportasi cairan dan
elektronik yang abnormal (absorpsi ↓ atau sekresi ↑)

 Sindroma Zollinger Ellison

- ulkus peptik rekuren

- resisten

- disebabkan tumor sel islet pankreas mengeluarkan gastrin yang

merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung dalam
jumlah besar

- diare terjadi pada 1/3 pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

 Penurunan BB, malnurisi  defisit lemak, protein, kalori

 Anemia def Fe, asam folat, B12
 Glossitis, dermatitis def asam nikotinat
 Neuropati perifer, parestesi  def B1 dan B12
 Tetani, nyeri tulang  def calsium
 Kelemahan tubuh  def Kalium, natrium, Mg
 Rambut rontok  def Zn dan protein
  Nyeri tekan abdomen, benjolan  pankreatitis, Ca pancreas
TERAPI FARMAKOLOGI
 Pengobatan Simtomatik
- Rehidrasi
- Antispasmodic
- anti kolinergik (papaverin, buscopan)
- antidiare (loperamid, codein HCl, kaolin pektin)
- anti emetic
- pengeras tinja dan absorpsi toksin (nori, maolin pektin,
atapulgit) vitamin/mineral, ekstrak enzim pankreas
(pankreoflat)

 Pengobatan Kausal

- sulfalasin dan 5 ASA

- octreotid (sandostatin)

SINDROMA KOLON IRITABEL

 kelainan fungsional saluran cerna ditandai adanya rasa nyeri/rasa

tidak enak di perut disertai gangguan pola buang air besar tanpa
ditemukan adanya kelainan organik maupun biokemis pada saluran
cerna
 factor risiko :
- faktor saluran cerna dan motilitasnya
- faktor psikis/psikososial
- persepsi viseral yang abnormal
- faktor dalam lumen yang merangsang kolon
KRITERIA ROMA II

 Sekurang-kurangnya 3 bulan ditemukan nyeri perut yang diikuti

oleh

- Hilang dengan BAB

- Perubahan konsistensi feses

 - Perubahan frekuensi BAB

 Ditambah dua dari gejala berikut

- BAB > 3x/hr atau < 3x/minggu

- Perubahan bentuk feses

- Gangguan pasase dari feses

- Feses berlendir

- Perut kembung
TERAPI

 Edukasi

 Hindari stress

 Medikamentosa simtomatis + psikoterapi

 Diit tinggi serat bagi konstipasi

 Jika tidak diobati, setelah satu tahun: 12 % sembuh, 36% ada

perbaikan, 52% menetap

PENYAKIT KOLON

GEJALA

 Diare (90%), jarang disertai darah

 Perdarahan yang terjadi bila mengenai usus besar

 Nyeri dengan kolik yang berulang (eksaserbasi akut)

 Malnutrisi, anemia, penurunan berat badan.

 Kelainan anorektal seperti fisura, fistula dan abses perirectal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium :

- Tidak spesifik.

 Radiologik :
 - Penebalan dinding usus (Entero clysis)
- Striktur
- cobble stone.
 Endoskopi :
- Aphtae dengan tukak longitudinal

INDIKASI OPERASI :

- Obstruksi

- Perforasi

- Fistula
TERAPI

 Steroid :

- Prednison 0,25 – 0,75 mg/Hari

- Prednisolon.

 Sulfasalazine : 1 g/15kg/Hari

 Immunosuppresive :

- Azothioprine,

- Mercaptopurine

- Cyclosporine.

 Elementary Diet :

- Pada serangan akut

KOLITIS ULSERATIF

 Penyakit radang granulomatik terutama usus besar

 Penyakit genetik dengan manifestasi berbeda
 Mengenai usia muda 15-30 tahun dan usia tua 60 sampai 80
tahun
 Mengenai seluruh kolon (pan kolitis), terutama rectum
  Radang menjalar secara horisontal pada submukosa dan
membentuk tukak.
GEJALA

 Gejala utama perdarahan (80%)

 Diare (50%) dapat disertai pus

 Nyeri, kolik

 Dapat mengalami perforasi

 Radiologik :

- Hilangnya haustra (Stiff pipe)

- Gambaran pseudo polyp

 Sigmoidoskopi

- Mukosa rektum granulasi, mudah berdarah.

TERAPI

 Sulfasalazin : 2 – 8 g/hari/p.o.
 Serangan hebat :

- Hydrocortisone 100-300 mg/hari

- Prednisolon 20-80 mg/hari

 Diet tinggi serat

 Prebiotik bakteri asam laktat

INDIKASI BEDAH

 Fase akut atau perforasi

 Kasus kronis dan resisten terhadap steroid

 Tindakan bedah yang dilakukan proktokolektomi dengan ileo-anal

anastomosis

 Perlu surveilan karena resiko keganasan bila terjadi displasia epitel

 KULIAH PAKAR SKENARIO 2

1. Pada scenario disebutkan bahwa pasien mengalami mual muntah, nah mekanisme apa
yang mendasari ?

Inti jawaban
kenapa bisa mual muntah ? yaa karena itu memang karakteristik klinis dari vibro colera.

Belum puas ? nih baca

Jadi, gangguan sistem pencernaan prinsipnya ada 2, saluran cerna bagian atas yang
meliputi cavum oris, esofagus, sampai gaster, sampai duodenum pars horizontalis
(batasnya lig. Treitz). Selebihny termasuk saluran cerna bagian bawah.
Kalau dia murni diare saja, maka disebutnya diare akut (<14 hari). Jika lebih dari 14
hari sudah masuk diare kronis.
Jika keluhannya hanya terbatas pada saluran cerna atas saja seperti mual muntah, nyeri
ulu hati, rasa terbakar, biasanya diagnosisnya gastritis, gerd, ulkus duodenum, ulkus
gaster
Jika keluhanya meliputi keduanya, disebut gastroenteritis. Jadi keluhan mual muntah
ada, diare juga ada. Atau penyakit yang berbeda, missal keluhannya diare saja itu
disebut colitis, tapi mual muntahnya mungkin karna demam, karna minum obat, lemas,
nyeri, dsb. Kalau orang diare itu sangat sering karna gastrointestinal, karna prinsipnya
penyebarannya fecaloral (lewat makanan). Ada juga diare yang tidak lewat makanan
seperti pneumoni, COVID, yang meskipun manifestasinya di saluran pernafasan tapia
da keluhan diare. Bisa juga penyakit thypoid yang ada keluhan mual muntah dan
demam. Kalo vibro colera semua keluhannya ada, yaitu mual, muntah, diare. Mana
yang lebih dulu ? tidak ada yang pasti. Bisa mual dulu baru diare, dan sebaliknya.
Semuanya memang simptomatis dari vibrio colera. Jadi obatnya tetep dikasih obat mual
muntah dan anti diare. Jadi kenapa bisa mual muntah ? yaa karena itu memang
karakteristik klinis dari vibro colera

2. Mengapa bakteri vibro cholera dapat menyerang intestinum dan melewati gaster
padahal dia dikatakan bakteri tidak tahan asam ? Apakah ada mekanisme tertentu ?

Inti jawaban
Bisa saja terjadi Ketika sistem pertahanan tubuhnya lemah sehingga bisa melewati
system pertahanan tubuh alami (asam lambung), atau bisa juga bakteri yang masuk
jumlahnya besar. Jadi meskipun dia lewat lambung tetap dapat menyebabkan penyakit.

Belum puas ? nih baca

Sebagian besar penyebab diare adalah infeksi. Disisi lain, infeksi paling banyak
disebabkan oleh virus, apalagi anak-anak. Baru kemudian bakteri, dan parasit. Bedanya
gimana ? jadi, kalo infeksinya disebabkan virus, dia bisa sembuh sendiri asalkan
 rehidrasinya bagus. Tapi kalau penyebabnya bakteri, dia harus mendapat antibiotic.
Untuk terjadinya suatu penyakit, ada 3 yang berperan, yaitu :
- Agen penyebab penyakit
- Host
- Lingkungan
Jika ada 3 ini, kemudian faktornya cocok, maka akan terjadi penyakit. Apakah semua
orang yang terinfeksi vibro colera akan sakit ? mungkin juga tidak. Tergantung
mekanisme pertahanan tubuh, atau cepat minum obat antibiotic pada fase awal. Seperti
pada pasien di scenario, dia terinfeksi dan infeksinya bisa melewati system pertahanan
tubuh (asam lambung). Jadi bisa saja terjadi Ketika system pertahanan tubuhnya lemah
sehingga bisa melewati sistem pertahanan tubuh alami (asam lambung), atau bisa juga
bakteri yang masuk jumlahnya besar. Jadi meskipun dia lewat lambung tetap dapat
menyebabkan penyakit.

3. Mengapa pada skenario ditanyakan riwayat alergi pada pasien ?

Inti jawaban
Ditanyakan untuk mengetahui faktor resikonya dalam rangka anamnesis untuk mencari
tau penyebab penyakit

Belum puas ? nih baca

Jadi secara umum penyebab penyakit dapat karna infeksi, trauma, kongenital,
autoimun, keganasan, dll. Jadi gunanya untuk menentukn etiologinya. Kan penyebab
diare ada berbagai macam, bisa karna infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri,
maupun parasite, bisa juga diare karna autoimun yang terjadi pada hipertiroid. Bedanya,
kalau diare karna hipertiroid dia cenderung kronis, bukan akut. Nah di sisis lain, ada
juga diare yang disebabkan alergi karna intoleransi makanan, tapi kalau alergi bisa
diidentifikasi, jika sesudah tidak mengkonsumsi makanan tertentu yang menjadi
penyebab, diarenya akan membaik. Kalau diare karna alergi tidak mungkin dia sampai
beberapa hari atau bahkan sampai menyebabkan syok. Jadi ditanyakan untuk
mengetahui faktor resikonya. Bisa juga diare karna minum antibiotik jangka panjang,
karna flora ususnya berubah. Jadi ditanyakan dalam rangka anamnesis untuk mencari
tau penyebab penyakit. Kalau di scenario jawabannya sudah jelas infeksi karna dia akut
mendadak, syok, leukositosis, kemudian dari fesesnya ditemukan vibrio colera

4. Mengapa dapat terjadi peningkatan enzim aminotransferase ada pasien ?

Inti jawaban
Peningkatan SGOT SGPT disini dalam rangka dia sepsis atau infeksi yang ditimbulkan.

Belum puas ? nih baca

Pada scenario diagnosisnya tidak hanya gastroenteritis et causa vibrio colera
tapia da tensi 80/60, yang berarti hypotensi karna syok hipovolemik, karna tensinya
 sudah turun, kemudian nadinya cepat, parameter lab : leukositosis, hypokalemi karna
dehidrasi, peningkatan SGOT SGPT
Jadi diagnosisnya gastroenteritis et causa vibrio colera, syk hpovolemik, hypokalemi.
Jadi dia sudah ada gangguan perfusi organ karna infeksi, jadi infeksi berat bisa
mengakibatkan hypotensi, peningkatan kreatinin,peningkatan SGOT SGPT. Tandanya
dia sudah sepsis dengan multiple organ failure. Peningkatan SGOT SGPT disini dalam
rangka dia sepsis atau infeksi yang ditimbulkan.
Kriteria sepsis : SIRS dengan sumber infeksi yang jelas. Kriteria SIRS ; peningkatan
nadi >90, peningkatan respirasi, peningkatan suhu, leukositosis, dengan sumber infeksi
yang jelas.

5. Bagaimana pilihan terapi resusitasi yang tepat antara kristaloid dan kolid ? mengapa
pada scenario dipakai kristaloid ?

Inti jawaban
Jadi syok dalam konsep apapun cairan rehidrasi utamnya kristaloid duluu, kalau tidak
membaik baru koloid dengan catatan tidak ada gangguan fungsi ginjal, lalu ada dosis
maksimalnya 30cc/KgBB. Karena orang dalam kondisi syok vaskularisasinya susah,
sedangkan cairan koloid berat molekulnya lebih besar dibanding kristaloid

Belum puas ? nih baca

Jika diare ada yang tanpa dehidrasi, ada diare ringan sedang, dan berat. Jika
tanpa dehidrasi berarti deficit cairannya <5%, kalau seperti itu kebutuhannya tetap
diganti, tapi lewat oral. Jadi edukasi ke pasien kalau diare harus minum air 2 L/hari.
Bisa air putih, jika tidak ada air yang mengandung elektrolit, oralit, jika tidak ada yaa
bisa air seadanya yang mengandung komponenn air dan elektrolit spt air tajin, air kaldu.
Karena kalo diare harus waspada elektrolit imbalance baik itu hyponatremia, maupun
hypokalemi. Tidak dianjurkan cairan yang sifatnya hipertonik karna akan semakin
membuat diare. Jadi kalo diare jangan minum teh dulu, lebih baik air putih saja. Jika
yang terkena anak-anak, berikan asinya seserng mungkin. Jika sudah minum susu
formula, pemberian susu formulanya tetap dilanjutkan. Kalau diare boleh dipuasakan
jika mual muntahnya berat sekali, tapi kalo gitu diberikan cairan intravena kalo dia
tidak bisa minum oral. Jika mual muntahnya sudah membaik, barulah nanti asupan
makannya diberikan Kembali.
Untuk tatalaksananya, pilihan pertamnya cairan kristaloid yang isotonis dengan tubuh
seperti ringer laktak, ringer asetat, NaCL 0.9%. Berikan rehidrasi kejar sampai 2-4 jam.
Kalau dia dalam kondisi syok yang diberikan 10 cc/KgBB selama 2-4 jam, beitu
tensinya sudah membaik, nadinya turun, sudah bisa makan lagi, CRT bertambah, urin
output bertambah, barulah kebutuhan cairan bisa dihitung ulang. Jika dengan cairan
kristaloid tidak membaik, barulah ke lini kedua yaitu cairan koloid. Mengapa tidak
koloid dulu ? Karena orang dalam kondisi syok vaskularisasinya susah, sedangkan
cairan koloid berat molekulnya lebih besar dibanding kristaloid. Jadi kalau langsung
dipasang cairan koloid, nanti aliran darahnya tidak lancer dan jadi mampet. Beda
dengan cairan kristaloid, karena dia mirip cairan tubuh biasa, jadi memasukkannya
 mudah, kemudian digrojok sampai tensinya naik. Biasanya dimasukan 1-2 L. kalau
tensinya sudah membaik, baru diganti dengan koloid. Kemudian, jika akan mengasih
cairan koloid, pastikan dia tidak mempunyai gangguan fungsi ginjal, karena berat
molekulnya besar. Kalau orang tau diare jangan langsung dikasih koloid meskipun dia
syok, jadi pastikan dulu fungsi ginjalnya bagaimana, karna kalo ada gangguan fungsi
ginjal trus dikasih cairan koloid nanti gangguan ginjalnya bisa tambah parah.
Koloid tidak tersedia di fasilitas perifer yang bisa langsung didapatkan, jadi yang ready
di UGD, puskesmas, itu yang kristaloid. Jadi piliha utama orang syok harus kristaloid
10 cc/KgBB, kalau tidak bisa baru koloid. Maksimal koloid tidak boleh melebihi
30cc/KgBB. Jadi semisal berat badannya 50 Kg, maksimal pemberian koloidnya 1.500
cc. jika kebutuhan cairannya lebih dari itu, sisanya diberikan kristaloid. Begitu yaa dek.
Jadi syok dalam konsep apapun cairan rehidrasi utamnya kristaloid duluu, kalau tidak
membaik baru koloid dengan catatan tidak ada gangguan fungsi ginjal, lalu ada dosis
maksimalnya 30cc/KgBB

6. Apakah pemerksaan yang menjadi goldstandar pada penyakit ini, dan apakah tanda
patognomonik dari gastroenteritis ?

Inti jawaban
menemukan bakteri penyebabnya melalui feses

Belum puas ? nih baca

Kalau penyakit infeksi bakterial, berarti goldstandarnya menemukan bakteri
penyebabnya melalui feses. Pada scenario ini, maka pemeriksaan feses yang ditemukan
bakteri vibro colera. Jika ISK kultur sensitivitas urin, jika disentri basiler, ditemukan
amuba dalam fesesnya. Kalau tidak ketemu bakteri dalam fesesnya, tapi dia ada diare
dan ditemukan leukosit banyak pada fesesnya, trus ada darah para feses, maka itu
indikasi infeksi bacterial meskipun tidak ditemukan bakterinya. Jadi bisa dikasih
antibiotic broad spektrum untuk diare.

7. Terkait feses yang seperti air cucian beras, apakah penyebabnya dari enterotoksin dan
elektrolit ? atau dari mana ? dan bagaimana proses terbentuknya ? mengapa bisa seperti
air cucian beras ?

Inti jawaban
Warnanya berubah jadi putih akibat saking banyaknya volume cairan yang dikeluarkan
oleh tubuh.

Belum puas ? nih baca

Diare pada vibro kolera dia encer, banyak dan tidak mules. Beda dengan disentri
amuba yang ada mules mulesnya. Kalo pada vibro kolera, awalnya fesesnya masih
berwarna coklat dan berbau feses, tapi lama kelamaan dia cuma cariran keruh saja yang
jika diendapkan ada gumpalan putih, kebanyakan berisi sel radang akibat inflamasi
yang luar biasa. Jadi warnanya berubah jadi putih akibat saking banyaknya volume
cairan yang dikeluarkan oleh tubuh. Tipenya dia diare sekretorik, akibat zat toksin yang
dihasilkan memicu radang pada sel mukosa usus halus, lalu akibat inflamasi dia
mensekresikan cairan, mediator inflamasi. Sehingga lama kelamaan cairannya akan
berwarna putih berbau amis, lalu kadang ada rasa manisnya (?) akibat makanan
yang tidak bisa dicerna karna wakt transitnya sangat cepat. Jadi dia bisa dimetabolisme
lambung, tapi tidak bisa diserap usus halus. Jadi karbohidrat, lemak, vitamin, keluar
lagi lewat feses. Jadi feses yang seperti air cucian beras jika diendapapkan akan berisi
gumpalan putih, yang Ketika diperiksa di bawah mikroskop berisi mediator inflamasi.
Yang perlu diwaspadai, pasiennya bisa kejang akibat gangguan elektrolit berat, jadi
nyeri. Bisa juga terjadi facies kolerika akiat dehidrasi berat. Sebagian kematian vibro
colera akibat kekurangan cairan, kemudian efek syok hypovolemic, ketidakseimbangan
elektrolit, asidosis metabolic.
Hati-hati juga hypoglikemi, akibat makanan yang tidak diserap
Facies kolerika : Dehidrasi berat sampai suaranya serak, turgor kulit menurun, tulang
pipi meonjol. Jika tidak diobati sampai berhari-hari, dia bisa jatuh dalam keadaan syok,
lalu belum tentu ganguan fungsi organ yang terjadi bisa diatasi. Jadi bisa kena gagal
ginjal, asidosis metabolic, dll.
Pilihan antibiotic untuk vibro colera : doksisiklin 4x500 mg pd dewasa, tetrasiklin
Jika intravena : fluroquinolone ciprofloksasin, levosaksin, eritromisin, klotrimoksasol
jika keadaan umum sudah membaik, kasih obat oral doksisiklin atau tetrasiklin
Kasih minimal 7 hari, jika sudah sembuh, harus dilacak sumber penularannya.
Untuk penceghan, yang terbaik sanitasi dan hygine.

KESIMPULAN
Diagnosis : vibro colera, tatalaksananya harus komprehensif, yang pertama
penggantian cairan kalium, selama belum bisa makan dan minum dikasih cairan gula
dulu karna ga mungkin ususnya bisa menyerap. Kasih sampa pasien bisa makan peroral,
jika cairan rumatan sudah bags, kasih susu jangan terlalu diencerkan. Paling bagus
cairan oralit. Jika di daerah wabah, periksa feses segar di bawah mikroskop lapang
pandang gelap nanti akan ketemu bateri vibro kolera. Untuk pemerksaan lab lain tidak
ada yang spesifik, kecuali leukositosis. Yang dicari nanti keseimbangan elektrolid dan
keseimbangan asam-basa tubuh, dan komplikasi akibat hypovolemic seperti gangguan
fungsi ginjal, cek fungsi liver, elektrolit kalium, natrium, dan kalsium. Untuk mengukur
kebutuhan cairan pakai cara klinis, apakah dia diare ringan, atau berat, atau sedang.
Kalo diare berat sampai syok langsung kasih 10-20 cc/KgBB. Kalau tidak sampai syok,
dilihat berat diarenya. Kalau dia diare 200 cc yaa diganti 200 cc, kalau diarenya banyak
sekali tidak terhitung, sesuaikan dengan berat badannya pakai cairan kristaloid, habis
itu dievaluasi.
 Hemoroid
•
✓ Nama lain amebeien/wasir
✓ Hemoroid adalah pelebaran V. pleksus hemoroidalis (berada dekat anus)
✓ Proses terjadinya hemoroid itu terjadi karna vena2 tersebut melebar
(layaknya varises)

•
✓ Hemoroid Interna → karena pelebaran pembuluh hemoroidalis superior
✓ Hemoroid Eksterna → karena pelebaran pembuluh hemoroidalis inferior

•
Interna Eksterna
Pelebaran Superior/Di atas line Inferior/di bawah
pembuluh di dentata/mukokutan linea dentata
Junction
Ada Grade Ada (ada 4 derajat) Tidak
Benjolan Mukosa Kulit
dilapisi oleh

•
o Pada kondisi awal, biasanya ada di posisi kanan depan (jam
11), kanan belakang (jam 7), dan kiri lateral (jam 3) → pasien dalam posisi
litotomi
▪ Namun biasanya pasien itu tidak diketahui/kurang jelas letak
posisinya/jamnya karena pasien datang apabila kondisinya sudah cukup
parah yaitu saat grade3/4
o
▪ mengejan yang terlalu kuat saat BAB,
▪ konstipasi menahun
• org yg suka makan pedes bisa menyebabkan tenesmus (org yg merasa
ingin BAB tapi tidak mau keluar fesesnya), orang yang tenesmus ini
akan sering mengejan sehingga berpotensi untuk terkena hemoroid,
 • menahun biasanya pada orang tua yang sering baring (akibat baring
lama bisa membuat feses akan diam GIT lebih lama karena tidak ada
gravitasi/tidak ada proses penurunan) selain itu juga pada orang tua
kan system peristalnya sudah menurun sehingga feses akan cenderung
akan lebih lama di GIT dan fese terserap dikolon akhirnya feses keras
lalu bisa konstipasi
▪ kehamilan,
•karena hormone progesterone → bisa menyebabkan system jar.
tubuh lebih longgar/lunak akhirnya mudah terjadi pelebaran,
▪ obesitas
• karena berpotensi untuk pembuangan BAB mengejan kuat/lebih tinggi
karena banyaknya lemak
▪ Serosis hepatis
• Hepar mengalami kerusakan → darah balik vena cava superior dan
inferior akan terganggu → melebar vena esofagus → bisa pecah →
hematemesis melena
• Hemoroid faktor ini gk perlu dilakukan operasi karena bisa balik lagi
▪ Ca recti
• Biasanya dilakukan pemeriksaan : Rectal touche → untuk mengetahui
ada massa gk di rectum seperti Ca recti
o
▪ Rasa tidak nyaman/pruritus ani → kelembapan di mukasa anus akhirnya
bisa bejamur
▪ nyeri
▪ Perdarahan
• hematosesi (darah merah segar) dan tidak ada lendir
• hemoroid → setelah feses keluar lalu darah menetes
• Ca recti : ada darah tapi ada lendir
▪ Anemia kronis → karena perdarah yang terlalu sering/lama
▪ Benjolan di anus
o
▪ Grade 1 : perdarahan merah segar tanpa nyeri, pemeriksaan Anoskopi
terdapat benjolan di dalam lumen tetapi tidak ada benjolan di anus/diluar

*pemeriksaan anoskopi untuk mengetahui apakah ada pelebaran vena gk

dimukosa dalam anus

▪ Grade 2 : ada perdaharan, ada benjolan saat BAB tapi reduksi

spontan/balik sendiri benjolannya kedalam
 ▪ Grade 3 : ada benjolan saat BAB tetapi tidak dapat reduksi spontan (jadi
butuh bantuan tangan untuk masuknya)
▪ Grade 4 : benjolan sudah luar anus (tidak dapat dimasukkan benjolannya),
banyak thrombus, nyeri kalau terkena inflamasi/infeksi dan infeksinya
bisa ke liver (bisa terjadi abses hepar), benjolan sirkuler
o
▪ Hemoroid yang prolapse akan ireposibel, kongesti (edem dan thrombus)
▪ Thrombosis bisa menyebabkan nyeri hebat dan nekrosis mukosanya
▪ Emboli septic karna abses hepar
▪ Anemia karena perdarahan yang kronis
o
▪ Grade 1-2 :
• medika mentosa
o anti hemoroid : suppositoria, Ultraproct
• modifikasi pola hidup → disesuaikan dgn factor kausatifnya/factor
penyebabnya
o Serosis hati : tidak perlu dioperasi, obati dulu serosisnya
o Pola hidup seperti jangan terlalu lama baring/duduk
o Sering berolahraga
• Pengaturan pola makan : diet tinggi serat, mengurangi makan pedas,
minum air yg banyak
▪ Grade 3 -4
• Tindakan operatif Hemoroidektomi : dengan cara white head (Teknik
lama), stapler, injeksi fenol, dopler
• Skleroterapi
DIET PADA SALURAN CERNA

Tatalaksana Nutrisi Saluran Cerna

Tujuan Tatalaksana Nutrisi

 Pada saluran cerna sangat individual tergantung etiologi dan diagnosa gizinya
 Pra terapi
- Mempertahankan atau mencegah penurunan status gizi / malnutrisi
 Saat terapi
- Meminimalkan penurunan status gizi / malnutrisi
- Mempertahankan kualitas hidup
- Mengelola efek samping gizi

Indikasi

 Asupan nutrien tidak adekuat selama 7 hari (pada saluran cerna_

 Atau terjadi penurunan BB 10% dibandingkan ketika baru masuk
 Keadaan metabolik yang meningkat

Terdiri dari 3 kegiatan

1. Penentuan status gizi dan diagnosis gizi (skrining assesment)
2. Tatalaksana nutrisi
- Jumlah makanan
- Jenis makanan
- Jalur makanan (jalur pemberian)
- Jadwal makanan
3. Monitoring evaluasi
- Toleransi : Makanan bisa masuk atau tidak, ada toleransi? Atau bertambah berat?
- Klinis
- Lab

Skrining Gizi – Malnutrition Screening Tool (MST)

Lihat di ppt ya tabelnya
Dokter lebih menyarankan pakai MST

Assesmen Status Gizi

Cara :
  Anamnesis diet (analisa makan / food recall)  food recall 24 jam
 Pengukuran antropometri (BB, TB, IMT, BIA – DEXA)  IMT paling penting
 Pemeriksaan laboratorium (limfosit, albumin, gula darah, profil lipid)

Terapi Gizi
 Penentuan jumlah nutrisi
 Penentuan jenis nutrisi
 Penentuan jadwal nutrisi
 Penentual jalur pemberian nutrisi
 Monitoring evaluasi

Strategi Terapi Gizi

Mempertahankan atau mencapai status gizi optimal, melalui:

 Pemenuhan kebutuhan energi dan protein yang meningkat

 Peningkatan asupan energi dan zat gizi melalui oral ataupun rute lain (enteral – parenteral)
dengan target 80%
 Pencegahan penurunan berat badan
 Mengurangi dampak dari perubahan GI

Penentuan Pemberian Nutrisi

Kapasitas dan fungsi GI tract
Kondisi kebutuhan metabolik berdasarkan klinis atau penyakit:
Kebutuhan energi (kalori) basal dan total
Kebutuhan protein
Kebutuhan cairan

Densitas kalori
Kebutuhan Vitamin Minerals
Conditionally essential nutrient

Ketersediaan
Lokasi & diameter feeding tube
  Metode Pemberian

Jumlah Nutrisi
• Kebutuhan Energi

- Ideal : Kalorimetri Inderik (sulit pakai alat)

• Kebutuhan energi dipengaruhi usia, berat badan, jenis kelamin, kondisi kesehatan (Praktis)

• Cara praktis penentuan kebutuhan energi

- Pria : 25-30 kalori x BB ideal
- Wanita : 20-25 kalori x BB ideal
• Cara lain : AKG, estimasi Haris benedict (HB)

Jenis Makanan
• Jenis makanan bervariasi, komposisi seimbang
• Jenis terdiri dari

• Makronutrien (protein, lemak, karbohidrat)

• Mikronutrient (vitamin, mineral)

• Air (20 cc/kg BB ideal)

• Kebutuhan sesuai kondisi status gizi dan klinis (AKG)

Kebutuhan Vitamin dan Mineral
 Vit dan Mineral sesuai anjuran kebutuhan kecuali bila ada mineral/elektrolit yang rendah
 Kebutuhan (minimal) Sesuai AKG/RDA

 Defisiensi yang paling sering terjadi adalah: asam folat, Cu, Zn, Fe, Ca, Mg, Vitamins A,
C, D
 Dapat diberikan dalam bentuk suplemen multivitamin

 Edukasi penderita kanker atau keluarga

Makanan / Nutrisi Enteral

• Metode pemberian/suplai zat gizi (kental dan/atau cair) melalui saluran pencernaan,
biasanya menggunakan pipa makanan.

• Tujuan memacu sekresi enzim pencernaan, mencegah atrofi vili usus, menghambat
pertumbuhan bakteri dan translokasi bakteri

• IF THE GUT WORKS, USE IT!

• Digunakan apabila usus masih dapat berfungsi dengan baik, namun pasien tidak mau
makan
• Rute pemberian :

a) Nasogastric, nasoduodenal
b) Gastrostomi

c) Jejunostomi

 Jenis
- Racikan (Home/Hospital Made) Natural Food : Makanan Blender
- Formula Komersial
Formula Polimerik :
Makronutrien utuh (Protein, Lemak/ Trigliserida, KH)
Formula Oligomerik/Monomerik/elemetal :
Lebih gampang dicerna, dlm bentuk tercerna (Asam Amino,
mono/disakarida, asam lemak)

Indikasi Nutrisi Parenteral

 • GI Tract tdk berfungsi normal  radang (misal Acute pancreatitis)

• Sal cerna tersumbat (obstruksi) total  pankreatitis

• Fistula GI Tract

• Sal cerna terlalu pendek (Short bowel syndrome)

• Pasien Malnutrisi (BB turun >10% -15 %) dengan penurunan asupan > 5 hari

• Kesadaran rendah

• Post operasi berat

Kontraindikasi Nutrisi Parenteral

• GI tract berfungsi baik

• Terminally ill
• Jangka pendek(<14 hari)

Komplikasi Parenteral
 PPN : Site irritation
 TPN
1. Catheter sepsis
2. Placement problems
3. Hemodynamic stability
4. Metabolik : Refeeding syndrome

Jadwal Pemberian Nutrisi

Manfaat makan teratur / terjadwal

 Mempertahankan kadar gula darah

 Mencegah rasa lapar berlebihan
 Membantu mempertahankan BB normal
 Mencegah resistensi insulin
Makanan Utama 3x
 Diberikan Tiap 5-6 jam
  Jenis Makanan Porsi Lengkap
 25-30% KET

Makanan Selingan 2-3x

 Diberikan antara makan utama
 Jenis Makanan Snack/EN

 10-15% KET

Monitoring Evaluasi
Monitoring
• Tolerasi Asupan
• Respon Klinis (mual/muntah/diare,dll)

• Respon Metabolik (Lab)

• Kapasitas Fungsional (cth Karnofsky skor, kekuatan genggam/hand grift, dll)

• Toleransi, bentuk dan asupan makanan

• Cairan lambung yang keluar

• Balance cairan & nitrogen (ada tidaknya dehidrasi atau retensi cairan)

• Feses/stol
• Perubahan antropometri (BB. Lingkar Lengan Atas)

Evaluasi
• Jumlah konsumsi/Intake energi dan protein

• Keseimbangan cairan & Elektrolit

• Modifikasi Jenis diet (Ketepatan Jenis formula dll)

• Modifikasi/kombinasi jalur pemberian (bolus, drip, pump)

• Toleransi, komplikasi, dan tindakan koreksi

• Perubahan Lab : Hb, Ht, Vol. urine, Serum glukosa, ureum, Albumin

• Komplikasi Enteral (Komplikasi mekanik, kimiawi, bakteriologik, metabolik)

• Edukasi Pasien & Keluarga
Diet Saluran Cerna PPT 2
Diet saluran cerna berarti diet yang dilakukan saat terjadi gangguan pada saluran pencernaan

Gangguan pencernaan dan absorpsi dapat terjadi pada proses menelan, mengosongkan lambung,
absorpsi zat-zat gizi, dan proses buang air besar (defekasi). Gangguan ini antara lain terjadi karena
infeksi atau peradangan, gangguan motilitas, perdarahan atau hematemesis - melena, kondisi
saluran cerna pasca bedah, dan tumor atau kanker.

Macam Diet pada Saluran Pencernaan

1. Diet Disfagia
2. Diet Paca Hematemisis – Melena
3. Diet Penyakit Lambung
4. Diet Saluran Cerna Bawah

Diet Disfagia
Disfagia biasanya berbarengan dengan GERD
Tujuan:
- Menurunkan risiko aspirasi akibat masuknya makanan ke dalam saluran pernafasan,
- Mencegah dan mengoreksi defisiensi zat gizi dan cairan.
Syarat:
- Cukup energi, protein dan zat gizi lainnya
 - Mudah dicerna, porsi makanan kecil, dan sering diberikan
- Cukup cairan
- Bentuk makanan bergantung pada kemampuan menelan, diberikan secara bertahap

Diet Pasca Hematemisis - Melena

Suatu keadaan muntah dan buang air besar berupa darah akibat luka atau kerusakan pada saluran
cerna.
Tujuan:

- Memberikan makanan secukupnya yang memungkinkan istirahat pada saluran cerna,

mengurangi risiko perdarahan ulang, dan mencegah aspirasi,
- Mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin

Syarat:
- Tidak merangsang saluran cerna
- Tidak meninggalkan sisa
- Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk
memberikan istirahat pada saluran cerna
- Diet diberikan jika perdarahan pada lambung atau duodenum sudah tidak ada

Diet pada Pasien Penyakit Lambung

Penyakit lambung atau gastrointestinal meliputi gastritis akut dan kronis, ulkus peptikum, pasca-
operasi lambung yang sering diikuti dengan "dumping syndrome" dan kanker lambung.
Tujuan:

- Memberikan makan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung serta
mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan.
Syarat:

- Mudah cerma, porsi kecil dan sering di berikan

- Energy dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya
- Lemak rendah, yaitu 10 -15 % dari kebutuhan energy total yang di tingkatkan secara
bertahap hingsa sesuai dengan kebutuhan
- Rendah serat, terutama serat tidak larut aitr yang ditingkatkan secara bertahap
- Cairan cukup, terutama bila ada muntah
- Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, , baik secara termis,
mekanis, maupun kimia
- Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak di anjurkan minum
susu terlalu banyak,
- Makan secara perlahan di lingkunan yang tenang,
 - Pada fase akut dapat diberikan makan parenteral saja selama 24- 48 jam untuk
member istirahat pada lambung

Macam diet dan indikasi pemberian

Diet lambung diberikan pada pasien dengan gastritis, ulkus peptikum, tifus abdominalis, dan
paska bedah saluran cerna atas

Diet Lambung I
Gastritis akut, ulkus peptikum, pasca pendarahan, dan tifus abdominalis berat

Diet Lambung II
Perpindahan dari diet lambung I, pada pasien dengan ulkus peptikum atau gastritis kronis dan
tifus abdominalis ringan

Diet Lambung III

Perpindahan dari diet lambung II, pada psien dengan ulkus peptikum, gastritis kronis, atau tifus
abdominalis yang hampir sembuh

Diet Saluran Cerna Bawah

IBD
Penyakit usus inflamatorik adalah peradangan terutama pada ileum dan usus besar dengan gejala
diare disertai darah, lendir, nyeri abdomen, berat badan berkurang, nafsu makan berkurang,
demam, dan kemungkinan terjadi steatore (adanya lemak dalam feses)
Tujuan:
- Memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
- Mengganti kehilangan zat gizi dan memperbaiki status gizi kurang,
- Mencegah iritasi dan inflamasi lebih lanjut,
- Mengistirahatkan usus pada masa akut

Syarat:
- Pada fasc akut dipuasakan dan diberikan makanan secara perenteral saja,
- Bila fase akut teratasi, pasien diberi makanan secara bertahap mulai dari bentuk cair
(peroral atau perenteral), kemudian meningkat menjadi Diet Sisa Rendah dan Serat
Rendah,
- Bila gejala hilang dapat diberikan Makanan Biasa, Kebutuhan energi, yaitu Energi
tinggi dan protein tinggi rendah atau Bebas Laktosa dan mengandung asam lemak
 rantai sedang dapat dibcrikan karena scring terjadi intoleransi laktosa dan malabsobsi
lemak,
- Menghindari makanan yang menimbulkan gas,
- Sisa rendah dan secara bertahap kembali ke Makanan Biasa. Jenis diet dan Indikasi
pemberian, sesuai dengan gejala penyakit, dapat diberikan Makanan Cair, Lunak,
Biasa, atau Diet Sisa Rendah dengan
- Modifikasi Rendah Laktosa atau menggunakan lemak trigliserida rantai sedang

Diet Penyakit Divertikulosis

Divertikulosis yaitu adanya kantong-kantong kecil yang terbentuk pada dinding kolon yang terjadi
akibat tekanan intrakolon yang tinggi pada konstipasi kronik.

Tujuan:
- Kebutuhan energi dan zat-zat gizi normal
- Cairan tinggi, yaitu 2-2,5 liter sehari
- Serat tinggi
- Istirahatkan usus
- Mencegah laksatif

Syarat:
- Mengusahakan asupan energi dan zat-zat gizi cukup sesuai dengan batasan diet yang
ditetapkan,
- Bila ada perdarahan, dimulai dengan Makanan Cair Jernih,
- Makanan diberikan secara bertahap, mulai dari Diet Sisa Rendah I ke iet Sisa Rendah
II dengan konsistensi yang sesuai.
- Hindari makanan yang banyak mengandung bji- bijian kecil seperti tomat, jambu biji,
dan stroberi, yang dapat menumpuk dalam divertikular
- Bila perlu diberikan Makanan Enteral Rendah atau Bebas Laktosa, 6) Untuk mencegah
konstipasi, minum minimal 8 gelas sehari.
 INTOLERANSI MAKANAN

& MALABSORBSI
Prof. DR. dr. Bambang Subagyo, SpA (K)

Diare meruapakan salah satu penyebab kematian tertinggi khususnya di negara berkembang
Neg. berkembang : 7-15% khususnya pada anak <4 th

DEFINISI FAKTOR PENYEBAB

Diare persisten : diare yang berlangsung >14 hari 1. Infeksi bakteri patogen-non patogen & parasit
oleh karena infeksi persisten (tdk sembuh2) a. Bakteri patogen : Salmonella, Shigella, EPEC,
Diare kronis : >14 hr namun bukan karena infeksi Klebsiella
b. Bakteri non patogen : Pseudomonas,
ETIOLOGI
Klebsiella, Streptokokkus, Stafilokokkus
2. Kerusakan epitel mukosa usus
Yg sering : aeromonas, salmonella, shigella,
campylobacter, e.coli
Vibrio cholera sudah jarang
Virus : seringnya rotavirus
Penyebab lain : kelainan anatomis, malabsorbsi
(tdk bisa menyerap karena produksi enzim yg
kurang), makanan yg beracun, neoplasma (jarang)
selengkapnya lihat ppt ya kawan :)

PATOFISIOLOGI
Contoh : E.Coli, Shigella, Salmonella,
Campylobacter
Diare osmotic : kerusakan mukosa --> bahan
makanan tdk bisa diserap --> ngumpul di lumen -->
tekanan osmotic lbh kental --> menarik cairan di
dinding usus
Diare sekretorik : sekresi cukup tinggi, mukosa tdk
rusak
Diare Alergi : food allergy, seringnya protein
hewan (susu sapi, telur) 3. Gangguan imunologis
Diare gangguan struktur anatomi : kelainan yg
menyebabkan luas penyerapannya mengecil -->
absorbsinya terbatas
Diare motilitas : usus konstraksi 6x per menit, bila
berlebih akan menyebabkan diare
Diare krn neoplasma : tumor --> merusak mukosa
usus

Panah atas : fili, t4

penyerapan nutrisi yg
sudah dicerna. Sel2
columnar & sederhana.
air, Na, Cl, K, HCO3, as.
amino, as. lemak
Selengkapnya lihat tabel di Panah bawah : kripta,
ppt ekskresi air Sebagian
kecil saja. Yg keluar dari
kripta : air, Na, Cl, K
 Gangguan imunologis
1. Food allergy (CMPA-soy)
DIARE KRONIS OSMOTIK 2. Celiac disease: (1) kelainan gen intoleransi
Diare osmotik menyebabkan cairan dari plasma gluten permanen atrofi, (2) villi luas permukaan
tertarik ke intralumen intestinum < diare
Contoh : Enzim laktase & protease menurun 3. eosinophylic gastroenteritis:
maldigesti - malabsorpsi KH & protein tekanan infiltrasi eosinofil pd dd intestinum ~atopi
osmotic intraluminal meningkat. 4. Inflammatory bowel disaease
Diagnosis : Penilaian osmotik gap pada jar-feses (remaja & dewasa Crohn disease, ulcerative
>50 mOsm/kg (jarang dilakukan) colitis, intermediate colitis)
(290-2 (Na+ +K+) 5. Autoimmune enteropathy
6. IPEX syndrome
(Immunodysregulation polyendocrinopathy
ETIOLOGI
enteropathy X linked syndrome)
Infeksi : EPEC, Shigella, Salmonella, S aureus, P 7. Primary & secondary immunodefiencies
aeruginosa, Klebsiela, Enterobacter Gangguan struktur anatomi
Virus & protozoa : Rota virus, Adenovirus, 1. Terminal ileum resection
Enterovirus, Amoeba (lokasi di usus besar 2. Congenital or acqiured short bowl
sehingga berak berdarah, tdk terlalu encer), Giardia 3. Micrivillus inclusion short bowl
Small intestinal bacterial overgrowth 4. Tufting enteropathy
Postenteritis syndrome: diare persisten mukosa 5. Phenotypic diarrhea
rusak 6. Heparin-sulphate deficiency
Tropical sprue : Diare akut/kronis, BB turun, 7. A2B & a6B4 integrin defisiency
malabsorpsi nutrisi, penduduk/pengunjung daerah 8. Lymphangiectasia
tropis/subtropis. Penyebab def folat, vit B12, zat 9. Enteric anendocrinosis(neorogenic-3 mutation)
besi (Kelainannya di usus halus bawah) Gangguan transport elektrolit & metabolit
Whipple disease : Trepheryma whippelli, bakteri 1. Cystic fibrosis
gram (+) sistemik sindrom malabsorpsi ggn 2, Congenital chloride diarrhea
sendi, ssp, sistim kardiovaskuler 3. Congenital sodium diarhhea
Gram (+) jarang, kalo di usus biasanya gram (-) 4. Acrodermatitis enteropathica
5. Selective folate deficiency
ETIOLOGI INFEKSI 6. Abetalipoproteinemia
Bakteri-virus penyebab diare persisten-kronik di Gangguan motilitas (kurang lebih 6x/menit)
negara berkembang & negara maju: 1. Hirschprung disease (megacolon)
Entero-adheren E coli (EAEC) 2. Chronic intestinal pseudoobstruction (neurogenic
Cryptosporodium parvum and myopathic)
Virus Rota (biasanya ada anak <1 th atau <5 th 3. Thyrotoxicosis
Virus Noro Penyakit keganasan
HIV 1. Neuroendicrine hormon-secreting tumors
2. Zollinger-Ellison
3. Mastocytoma
DIARE
4. Lymphoma
Berhubungan dengan substansi eksogen Diare kronik non spesifik
1. Intake berlebihan ~bikarbonat 1. Functional diarrhea
2. Diet ~Sorbitol, manitol, xylitol 2, Toddler’s diarrhea
3. Intake > :Antacid, laxative, lactulose,Mg(OH)2 3. Irritable bowl syndrome
4. Intake >:Methylxanthines (cola, teh, kopi) 4. IPEX, immunodysregulation polyendocrinopathy
Gangguan enzim atau hormonal enteropathy X linked syndrome
1. Shwachman-Diamond syndrome Diare akibat malnutrisi
2. Isolated pancreatic enzym syndrome 1. Kwarshiorkor : kurang protein
3. Malabsorption 2, Marasmus : kurang KH
4. Chronic pancreatitis
5. Congenital-acquired lactase deficiency
6. Trypsinogen & enterokinase deficiency
7. Chronic cholestasis
8. Used of bile acid
9. Johanson- Blizzard syndrome
10. Pearson syndrome
11. Nutritient malabsorption
12. Glucose=galactose malabsorption
13. Fructose malabsorption
DIAGNOSIS 1

Anamnesis
1. Usia penderita
2. Lama diare
3. Frekuensi diare, konsitensi tinja, ada tidaknya
lendir, darah, panas
4. ASI, PASI
5. makanan sebelum & setelah diare
6. Obat yang sudah diberikan
7. Adanya penyakit sistemik, pnemoni, HIV

DIAGNOSIS 2

Anamnesis
1. Riwayat pembedahan, bepergian
2. Riwayat pemberian nutrisi parenteral total
3. Riwayat pemberian antibiotika yang tidak
diperlukan sebelumnya

DIAGNOSIS 3

Pemeriksaan fisik
1. Kesadaran (sadar penuh berarti dehidrasi
sedikit)
2. Tanda vital
3. Status hidrasi
4. Status gizi
5. Status perkembangan
6. Mencari kemungkinan adanya penyakit lain

DIAGNOSIS 4

Pemeriksaan lab
1, Darah lengkap, hitung jenis lekosit, imunogloblin
serum, elektrolit darah, albumin Ureum drah, LFT,
vit B12, folat, kalsium, ferritin, CRP,LET
2. Tinja: makroskopi-mikroskopi tinja, kultur, tes
enzim pankreas.pH, gap osmotik
3. Endoskopi: Visis, biopsi, PA

TATALAKSANA

Penilaian awal, resusitasi dan stabilisasi

1. Penilaian status hidrasi dan rehidrasi secepatnya. Koreksi elektrolit bila ada gangguan
2. Rehidrasi enteral / parenteral
Pemberian nutrisi
Terapi farmakologis Mikronutrien
seperti vit A, B12, asam folat, Zn dan Fe sangat berguna untuk regenerasi mukosa dan reaksi imunologis.
Follow up : tumbuh kembang
 KERACUNAN
MAKANAN

 Sindroma yang ditandai dengan gejala

mual, muntah, diare, kadang dehidrasi
dan syok setelah makan atau minum
dan biasanya terjadi pada > 1 orang
Disebabkan Stafilokokus dan E Coli
Terapi :
 Setiap orang yang punya infeksi kulit
jangan menyajikan makanan
Penyebab :
 Terapi simptomatik
 Toksin atau kuman yang hidup dan
berkembang biak di usus (salmonella)  Rehidrasi

 Toksin yang dibuat diluar tubuh

(stafilokokus, clostridium)
 Racun dalam makanan sendiri (As, Pb,
Jengkol, ikan, kerang)
 Makanan beracun karena
- Tercemar bahan kimia (pestisida,
lapisan dalam kaleng)
- Ditambah zat kimia tertentu (penyedap,
pemanis, pewarna, pengawet)
- Mengandung zat kimia alami (singkong
(sianida), jengkol, jamur)
- Tercemar mikroba (salmonella,
clostridium) Cara Mencegah Traveller Diarhea :
1. Perhatikan makanan yang anda
Diagnosis : makan.
1. Anamnesis 2. Makanan harus dimasak dengan baik
2. Pemeriksaan fisik: derajat dehidrasi
dan disajikan dalam keadaan hangat,

3. Laboratorium: elektrolit, ureum creat 3. Hasil makanan dari air keran dan air
es yang tidak disaring juga
4. Dugaan etiologi: mempunyai resiko tinggi untuk
 Cepat (1/2 sd 6 jam): zat kimia terkontaminasi.
 6-12 jam: racun 4. Produk minuman atau makanan yang
dari kaleng aman untuk di konsumsi.
 12-48 jam: kuman
 5. Jangan makan di sembarangan
tempat.
6. Sering mencuci tangan dengan
sabun. dapat menekan penyebaran
racun.

Diagnosis :
 Gambaran klinik:
 Pernapasan cepat, hipotensi,
konvulsi, koma
 Keracunan akut dalam dosis
tinggi: kesadaran menurun 🡪
hipotensi, koma , mati dalam
4 jam
Terapi :
 Pemeriksaan PA  Jika ringan dapat diobati dengan
 Tidak khas, pada otopsi bau minum air yang banyak serta
blitter almond pemberian natrium bikarbonat 2 gram
sebanyak 4 kali sehari secara oral
 Bendungan dan korosif pada hingga gejala hilang (asimptomatis).
mukosa lambung
 Bila terjadi gejala keracunan berat
Terapi : (oliguria, hematuria, anuria atau tidak
 Resusitasi : O2 murni (100%), dapat minum), maka penderita perlu
sebaiknya dengan respirator, kalau dirujuk ke rumah sakit , pemantauan
perlu hiperbarik fungsi ginjal, alkalinisasi urin, bicnat
 Eliminasi:bawa penderita ke tempat injeksi.
segar bila keracunan lewat gas, bila
karena makanan beri antidotum
 Antidotum:
- Amil nitrit (inhalasi), sodium
tiosulfat (iv), sodium nitrat (iv),
dicobalt edetate.
  Muntah akibat iritasi lambung
 Skin speckling: gambaran kulit
seperti tetes hujan pada jalan
berdebu , keracunan kronis
 Kolik abdomen
 Kelainan kuku: garis Mees (garis
putih melintang pada nail bed) dan
kuku yang rapuh
 Kelumpuhan umum
 Kerontokan rambut: tanda keracunan
kronis
Tatalaksana :
 Percepatan eliminasi: hemodialisis
 Terapi suportif: balans cairan dan
elektrolit, karena arsen menyebabkan
vasodilatasi
 Antidotum: British Anti Lewisite (BAL)
merupakan antidotum untuk semua
kondisi keracunan arsen akut, kecuali
Terapi : pada intoksikasi arsine. Dosis: 3-5
 Netralisir dengan cairan mg/kg BB im setiap 4 jam selama 2
 Upayakan muntah hari, lalu 3 mg/kgBB im setiap 6 jam
selama 1 hari, dilanjutkan 3 mg/kgBB
 Berikan norit 1-2 sendok mkn dngn im setiap 6 jam selama 1 hari
air hangat

Patogenesis :
 Tetrodontoxin: stabil dalam panas
(kecuali dalam suasana alkali),
Gejala : mudah larut dalam air, mudah larut
 Kerontokan rambut: tanda dalam air
 Racun ditemukan di kulit, hati, telur,
keracunan kronis
usus, otot
 Bau napas seperti bawang
 Gejala gastrointestinal berupa diare
  Neurotoksisiti:
- Hambatan terhadap aktivitas
pompa K;Na
- Hambatan terhadap tranmisi
neuromuskuler

Terapi :
 Resusitasi: tanda gagal napas kp
intubasi ET, ventilasi mekanik
 Eliminasi: emesis, katarsis,
kumbah lambung
 Terapi spesifik antidotum belum
ada
 DEMAM TIPHOID - Gejala tifoid yang mana gejala yang paling
umum adalah demam (100%), diikuti
ABDOMINALIS anoreksia (61%), muntah (44%), sakit perut
(18%), diare (16%), sakit kepala (12%), serta
batuk (10%).

 Etiologi dan epidemiologi - Organomegali (meliputi splenomegaly,

 Disebabkan oleh Salmonella enteric serovar hepatomegaly dan hepatosplenomegaly)
typhi (S typhi)
- Lidah kotor dan nyeri tekan abdomen
 Salmonella enterica serovar paratyphi A, B, C :
demam paratiphoid
- 25% terdapat rose spot: ruam makulopapular
 Salmonella akan keluar bersama tinja atau urin
pada hari ke 7-10 terutama pada kulit putih
pasien yang terinfeksi.
dada dan abdomen
 Insiden tahunan tiphoid diperkirakan sekitar 17
juta kasus, tertinggi pada usia 5 sd 12 tahun.

 Salmonella Typhosa memiliki tiga

macam antigen
1. Antigen O (Ohne Hauch) : merupakan
polisakarida yang sifatnya spesifik
2. Antigen H : terdapat pada flagella dan bersifat
termolabil
3. Antigen Vi : merupakan kapsul yang meliputi - Tanda karakteristik yang terjadi adalah
tubuh kuman dan melindungi antigen demam berkepanjangan, ringan hingga berat.

 PATOGENESIS - Demam naik secara bertahap pada minggu

Bakteri masuk ke mulut bersamaan dengan pertama kemudian demam menetap atau
maknan dan minuman remiten pada minggu kedua.

Sampai lambung, bakteri akan mati karena - Demam biasanya terjadi pada sore atau
suasana asam, saat lamnung kosong kurang malam hari. Biasanya demam mencapai 38ºC
asam jadi bakteri tetap masuk hingga 40ºC.

Bakteri menuju usus halus dan melekat sel - Demam muncul secara tiba-tiba, dalam 1-2
mukosa , menginvasi, menembus dinding hari menjadi parah
ileum dan yeyenum
KOMPLIKASI USUS
Sel M, sel epitel yang melapisi Peyer’s patch Komplikasi paling sering: perdarahan usus (12%) dan
merupakan tempat bertahan hidup dan perforasi (3-4%)
multiplikasi Salmonella Typhi. 2

 GEJALA DAN TANDA

- Masa Inkubasi 7 sampai 14 hr
KOMPLIKASI KARDIOVASCULAR TUBEX TEST
Ditandai dengan takikardia, nadi lemah, suara jantung
lemah, hipotensi
 Menggunakan deteksi serum antibodi
immunoglobulin M (IgM) terhadap antigen O9
(LPS) yang spesifik pada Salmonella typhi.
 DIAGNOSIS LABORATORIUM

 Terapi Nutrisi :
- Cairan harus cukup oral dan parenteral
- Diit tinggi kalori dan protein
- Rendah serat (selulosa) untuk mencegah
perdarahan dan perforasi
- Dapat diberikan diit padat dini atau tim
- Bila kondisi berat dapat diberikan bubur
atau diit cair yang secara bertahap diganti
padat

UJI THYPOID

Pemeriksaan PCR
 Pemeriksaan Biakan tinggi, makanan manis, asam, bumbu tajam
serta makan dalam porsi kecil.

 Makanan rendah serta direkomendasikan

karena dapat membantu meninggalkan sisa
dan membatasi volume feses agar tidak
mengganggu saluran pencernaan

 PERVENSI
1. Vaksin
2. Hindari minuman dan
makanan yang berisiko.
 TERAPI OBAT :

 Pemilihan antibiotik tergantung pola

sensitifitas isolat Salmonella typh lokal

 Dua kategori resistensi antibiotik:

1. Kelompok MDR : resisten terhadap

kelompok kloramfenikol, ampisilin,
trimetroprim sulfametoksasol

2. Kelompok resisten fluoquinolon: NARST

(nalidixic acid resustant salmonella typhi
merupakan petanda berkurangnya
sensitifitas

 Fluroquionolon memiliki angka kesembuhan

klinis 98% waktu penurunan demam 4 hari,
angka kekambuhan dan fecal carrier < 2%

 Memiliki penetrasi jaringan sangat baik, kadar

dalam kandung empedu yang tinggi

 Tidak diberikan pada anak: gangguan

pertumbuhan dan sen

 TIRAH BARING

 DIIT
 Diet harus mengandung kalori serta protein
yang cukup.

 Jenis makanan harus dijaga adalah diet lunak

rendah serat karena pada pasien tifoid terjadi
gangguan pada saluran pencernaannya.
Maksimal asupan serat tiap harinya adalah 8
gram.

 Hindari mengkonsumsi susu, daging berserat

kasar, makanan yang mengandung lemak
 Kuliah Pakar 3
#catatanARTHRON18 dr. Sumarjo, Sp. PD, KGEH

Menga pa pasien harus dirujuk ke internis?

= pasien masuk dg keluhan utama interik, tindaklanjutnya adalah harus

mengetahui indirect atau direct, lalu dilakukan pmx bilirubin toal (indirect :

belum terkonjungasi oleh hepar). Bilirubin berasal dari hemoglobin, lalu

didistruksi oleh limpa, lalu dikonjugasi oleh hepar menjadi direct. Indirect

tinggi proses penyebab sebelum hepatal atau di hepatalnya, jika direct

tinggi antara hepatal hingga ductus koleductus dan ampula vateri (ada

obstruksi). Dalam kasus ini bilirubin indirectnya lebih tinggi, kelainan

prehepatal dapat disingkirkan karena hasil masih bagus, causanya suatu

proses di hepatal. Kemungkinan proses posthepatal : disingkirkan.

Menga pa pada pasien dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu

apakah ada kepentingan klinis antara gula darah dan keluhan?

= salah satu fungsi hati adalah glukoneogenesis, jika dicurgai ada

kerusakan bisa jadi ada gangguan glukoneogensisnya, sehingga perlu

dilakukan pemeriksaan gula darahnya. Ada yang lebih sensitif yaitu

pemeriksaan ALP (Alkali Polpatase).

Menga pa pada pasien diberikan tera pi cairan secara IV a pakah darah

pasien mengental?
= IV dilakukan kemungkinan karena akan dilakukan pmx lab lain, misal pada

pasien dicurigai ada defect dari trombosit (trombositopenia), dipasang IV

berjaga-jaga bila terjadi trombositopenia storia atau pengulangan dapat

sebakan DB, sehinga DD yang mungkin adalah DB. Kasus ini mengarah pada

ganguan hepatal, trombositopeni ini dari proses dihepar itu sendiri, sehingga

perlu ditindak lanjuti ikterik dari limfa atau bukan adakah kemungkinan

hepatomegali, atau serosis hati. IV dapat digunakan untuk koreksi kelainan,

sehingga diberikan.
#catatanARTHRON18
Bagaimana bedakan hepatitis A,B,C dalam penegakan diagnosis?
= Hepatitis A = akut, kadar serum yang diperiksa adalah igM. Pemeriksaan

yang dilakukan Hepatitis B = H BSAG, Hepatitis C = antiH CV, Hepatitis A

= antiHAV. Hepatitis C = kronik diperiksa imunoglobulin total. Harus memiliki

gambaran : GBPT tinggi kerusakan hati yang hebat dan serentak merupakan

tanda hepatitis akut bisa hepatitis A ataupun bisa B yang eksaserbasi.

Sebelum bedakan A,B,C harus tau itu hepatitis akut ( G PT naik 5x nilai

normal), kronik, atau akut unkronik (kronik ditandai dengan trombositopeni,

perpanjangan APTT, hipoalbumenemi, GPT naik tapi tak terlalu tinggi).

Diskenario dituliskan waktu koagulasi masih normal kenapa?

= menandakan fungsi hati masih bagus untuk koagulasi, hanya sebagian

kecil yang rusak berlangsung bersamaan sehingga angka G PT tinggi. Kronik

berlangsung lama, nilai G PT tak terlalu tinggi. Dengan hal ini fungsi produksi

koagulan tak berkorelasi menjadi hepatitis akut, klk akut mengalami

perpajnagan G PT, trombositopenia, hipoalbuminemia. Tes untuk tahu suatu

encepalopati hepatikum minimal : tes number connecting.

Pasien mengeluh diare, a pakah diare ini diakibatkan aktivitas

he patitis?
= infeksi hepatitis A ini sebabkan demam, nyeri, diare merupakan salah satu

gambaran infeksi virus, sehingga berhubungan. Port de enter = saluran

cerna, penularan = vekal oral. Nantinya di fases ada hepatitis, jika higne jelek,

jadi port de enter. Tapi, tak semua epatitis A hasilkan gejala diare, khasnya

kekuningan.

Prognosis he patitis A baik, 6 bulan pertama relife faktor resiko?

= hepatitis A itu self limited disease yang mana paling berperan adalah

sistem imun, sehingga dapat sembuh sendiri dan dapat kebal karena sel T

sudah mengenali, tapi jika pasien sistem imunnya kurang maka dapat

berulang karena belum dikenali. Jadi, tak menutup kemungkian dapat relife.
#catatanARTHRON18
A pakah ada ke pentingan mengetahui he patitis akut dan kronik dalam

penanganan pasien?
= penangan akut kronis itu berbeda jauh. Akut dari infeksi hepatitis A = self

limited disease, maka mencegah outbreak supaya tak menular, dpt berikan

edukasi pencegahan penularan, jika tinggal di tempat penuh harus menekan

supaya tak menjadi wabah. Hepatitis B dapat menjadi kronik maka harus

diobati sehingga tak berubah menjadi kronik dari akut, jika hepatitis B nya

akut dapat 90% menjadi kronik di anak-anak, obat = memberikan

imunoglobulin pada anak yang ibunya dx hepatitis B kronik. Pasien yang

tersuntik jarum penderita makan masuk ke hepatitis B akut maka harus

ditekan supaya tak menjadi kronik. Hepatitis akut menjadi kronik = cegah

supaya tak mejadi stenosis, kalau hepatitis akut itu supaya tak menjadi

penyebaran maka harus di isolasi atau di edukasi untuk menjaga higine.

Semangat <3
 Kolesistisis & koledolitiasis
Saluran empedu

Anatomi

o Kandung empedu berbentuk bulat lonjong

o Berisi 30-60 ml cairan empedu

o Panjang duktus sistikus 2 cm, diameter 2-3 mm

o Duktus kholedokus dan duktus pankretikus bermuara di ampula

vateri

Fisiologi

o Empedu diproduksi 500-1500 ml/hari

o Disimpan sementara di kandung empedu, dipekatkan 50%

o Pengaliran cairan empedu ada 3 faktor

sekresi empedu oleh hati

kontraksi kand empedu

sfingter koledokus

Pengaturan produksi dpt meningkat 20 x

Kandungan cairan empedu

a. Garam empedu

b. Lesitin

c. Kolesterol

d. Bilirubin

e. Asam lemak
 f. Garam anorganik

kolesistisis

o Terjadi karena sumbatan pada duktus sistikus

o Karena faktor trauma mukosa kandung empedu oleh batu
o Factor Risiko :

- obstruksi

- infeksi sekunder

- usia

- Diabetes Melitus

Manifestasi Klinis

o Anamnesis

- Nyeri akut kwadran kanan atas

- Menjalar ke belakang daerah scapula
- Riwayat serangan kolik
- Demam
- Mual dan muntah

o Pemeriksaan Fisik

- Nyeri tekan atau nyeri lepas

- Suhu meningkat 38 oC
- Mengigil
- Ikterus ringan

o Pemeriksaan Lab

- Lekositosis
 - Bilirubin meningkat
- Alkali fosfatase meningkat
- Amilase meningkat

o Ultrasonografi

- Kandung empedu membesar

- Dinding menebal
- Terdapat batu

Tatalaksana

1. Konservatif

- Puasa
- Pemasangan NGT  dekompensasi lambung
- Terapi cairan
- Pemberian antibiotic

2. Operatif (kolesistektomi)  dilakukan jika tidak ada perbaikan

dalam waktu 2 x 24 jam

Kelainan hepatobilier

ABSES AMOEBA HEPAR

o Disebabkan oleh Entamoeba histolytica

o Faktor Risiko :

a. Alcohol
b. post trauma hepar
c. kolesterol tinggi
GEJALA KLINIS

o Diare
o Demam > 38,5 oC
o Berkeringat
o Berat badan menurun
o Nyeri bahu kanan

Pemeriksaan

o Pemfis

- Nyeri spontan
- NT hipokondria dextra
- Hepatomegaly
- Demam

o Px Lab :

- Lab. Lekositosis (10.000 – 12.000)

- alkali fosfatase meningkat

o Radiologi :

- Foto thorax :

a. kubah diafragma kanan meninggi

b. efusi pleura
c. atelektasis

o USG :

- Gambaran hypoechoic (masa kistik)

 o Diagnosis Banding

1. Kolesistitis akut
2. Hepatitis akut
3. Karsinoma hati primer

o Tatalaksana

- Metronidasol (50 mg/kg BB/hari)

- Drainase / aspirasi

- Laparotomi drainase

ABSES PIOGENIK

- Terjadi 75% akibat abses hepar

- Apendisitis  komplikasi dari anak dan dewasa
- Soliter atau multiple

- Angka kematian tinggi

ETIOLOGI

o Bakteri aerob & anaerob

- E. coli
- Staphylococcus A
- Pseudomonas

o Baunya busuk

o Penyebaran :

- A. hepatica

- V porta

- Trauma atau infeksi langs pd hepar

GAMBARAN KLINIS

o Gejala :

- Rasa lemah
- mual – muntah
- Demam yg naik turun
- Menggigil
- Nyeri perut kwadran kanan atas

- Penurunan BB

o Pemfis :

- Nyeri tekan hipokondria kanan

- Hepatomegali

- Ikterus

- Efusi pleura

o Px Lab :

- Lekositosis

- LED meningkat

- Alkali fosfatase meningkat

- Anemia ringan

Tatalaksana

1. Medikamentosa (2 bulan)

- Gentamisin

- metronidasol

2. Pembedaan

- Laparotomi
 TUMOR GANAS HATI

1. Primer

a. Karsinoma
b. Hepatoseluler

2. Sekunder  metastase organ lain

KARSINOMA HEPATOSELULER

- Lebi banyak terjadi pada laki laki

- Infeksi virus hepatitis B & C 

a. hepatitis kronis
b. sirosis hepatis

- sel hati dapat berubah menjadi ganas

Gejala :

- Malaise
- Anoreksia
- Nyeri perut
- Distensi perut
- Berat Badan menurun\
- Icterus/ sirosis intrahhepatik
- Hematemesis
- Melena
- Nyeri tulang

- Dispneu

Pemeriksaaan fisik

- Hepatomegali
- Nyeri nafas dalam
 - Deman

USG :

- Ditemukan nodul hipoekoik

Tatalaksana :

1. Pembedahan

- Lobektomi, dengan syarat :

a. tidak ada metastase

b. terbatas pada satu lobus/segmen
c. post lobektomi sisa jaringan hepar masih bisa berfungsi

- Kemoterapi intra arterial)

- Embolisasi arteri
- Penyuntikan alkohol 97% intra tumor
- Radiasi

Pencegahan :

a. Vaksinasi virus hepatitis B dan C

b. Cegah pencemaran bhn makanan (aflatoksin)

c. Cegah alcohol

BAHAN MAKANAN AFLAKTOSIN :

1. Oncom

a. aspergillus flavus
b. fumigatus)

2. kacang , biji-biji an

3. Jamu tradisional yg disimpan lama

 #CatatanArthron #Arthron2018

Diet pada Penyakit Hati, Empedu, dan Pancreas

dr. M. Shoim Dasuki, M. Kes

HEPAR

 Organ pencernaan terbesar, berat 1,2 – 1,8 kg

 Fungsi: metabolism protein, KH, lemak, vitamin, detoksifikasi racun, regulasi gula darah,
produksi dan penggunaan glukosa, produksi dan penyediaan empedu untuk pencernaan
lemak, tempat penyimpanan nutrisi. mineral dan vitamin.

HEPATITIS

Infeksi atau peradangan pada liver, dapat berupa akut dan kronis.
 Penyebab: virus, toxin, obstruksi, parasit, obat-obat (alkohol, kloroform, karbon
tetraklorida)
 Macam: Hepatitis A Virus, Hepatitis B Virus, Hepatitis C Virus, Hepatitis D Virus,
dan Hepatitis E Virus.
 Penularan : HAV dan HEV melalui makanan; HBV, HCV, dan HDV melalui cairan tubuh,
seperti darah dan sekret kelamin.
 Lab: peningkatan kadar bilirubin serum, aspartat aminotransferase (AST0, atau SGOT),
alanin aminotransferase (ALT, atau SGPT), dan laktat dehidrogenase (LDH)
 Pengobatan: penyebab dihiliangkan, istirahat dan terapi gizi pengobatan utama.

PENATALAKSANAAN GIZI PADA HEPATITIS

 Penilaian gangguan
 Intervensi:
1. Promosi regenerasi hati: tinggi kalori, tinggi protein, sedang lemak, karbohidrat
sumber kalori utama, makanan sering tapi porsi kecil
2. Suplementasi: bila stetorea diberi suplemen vitamin A dan E dalam bentuk larut
dalam air
 Pendidikan pasien
1. Modifikasi diet & rasionalisasinya: tinggi protein, rendah lemak
2. Hindari alcohol

TUJUAN DIET

1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati.
2. Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan atau
meningkatkan fungsi jaringan hati yang tersisa.
#CatatanArthron #Arthron2018

3. Mencegah katabolisme protein.

4. Mencegah penurunan berat badan atau meningkatkan berat badan bila kurang.
5. Mencegah atau mengurangi asites, varises esofagus dan hipertensi portal.
6. Mengatasi anoreksia.

SYARAT DAN PRINSIP DIET

 Energi KH tinggi, untuk mencegah pemecahan protein. Pemberian bertahap sesuai dengan
kemampuan pasien (40-45 kkal/Kg BB).
 Lemak sedang (cukup), yaitu 20-25 persen, MCT (tdk butuh aktivitas lipase dan asam
emped, pada absorbsinya)
 Protein 1,25 – 1,50 gr/kgBB
 Cukup vitamin dan mineral, suplemen Vit B kompleks, C dan K, seng dan zat besi bila ada
anemia.
 Rendah garam bila terjadi retensi garam/air. Natrium diberikan rendah, bergantung
tingkat edema dan asites. Bila pasien mendapatkan diuretik, garam natrium dapat
diberikan lebih leluasa.
 Mudah dicerna dan tidak merangsang.
 Bahan makanan yang mengandung gas dihindarkan.
 Cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada kontra indikasi.
 Makanan lunak bila mual dan muntah atau makan biasa sesuai kemampuan saluran
cerna.
SIROSIS HEPATIS

KOMPLIKASI DARI SIROSIS HEPATIS

 Hipertensi portal
 Varises esofagus
 Ascites
 Hyperammonaemia
 Ensefalopati hepatis
 Hepatorenal syndrome
Malnutrition is an early and typical aspect of hepatic cirrhosis. 70% of patient with cirrhosis
have signs of Protein /Cal malnutrition.
#CatatanArthron #Arthron2018

WAY TO LEAD MALNUTRITION

 Food intake (anorexia, nausea, drugs)

 Malabsorption
 Energy and protein requirement
 Paracenthesis induced protein loss
 Complications

OBJEKTIF
 Mempertahankan imbang nitrogen dalam batas normal
 Mempertahankan fungsi hati seoptimal mungkin
 Mempertinggi daya tahan tubuh
 Mencegah komplikasi

SASARAN TATALAKSANA DIET

 Mencegah malnutrisi
 Meningkatkan fungsi liver
 Menghindari pemecahan protein tubuh sendiri
 Meningkatkan metabolisme protein dengan pemberian asam amino bercabang (BCAA)
 Tatalaksana asites dan edema dengan mengurangi sodium, membatasi pemberian
cairan dan potassium.

1. Energi
 Berat normal (tinggi dalam cm – 100) X 35 = kebutuhan energi dalam kalori per hari
2. Protein
 1,2 g/KgBB/hari pada sirosis terkompensasi
 1,5 g/KgBB/hari pada sirosis tidak terkompensasi
 BCAA
 #CatatanArthron #Arthron2018

3. Karbohidrat
 Sumber utama energi (60-70 %)
 Sebaiknya KH komplek
 Laktulosa → diskarida buatan dari fruktosa dan galaktosa
 menurunnkan pemecahan protein → AMONIA → Mengurangi resiko encephalopati.

15-50 ml 3 x sehari
4. Lemak 20 % (sebaiknya MCT)
 tdk membutuhkan empedu untuk mencerna
5. Suplementasi B komplek,vit C, vit K, Zn, Mg
6. Bila ada kemungkinan koma hindari glisin, serin, treonin, glutamin (tdp pada mentega,
bawang, kecap, keju anggur)
7. Hindari alkohol
8. Makan banyak dipagi hari, seterusnya porsi kecil sering

FASE ENSELOPATI

 Protein dihentikan 3-5 hari

 Tambahkan bertahap 10-20 g/hr, kemudian 30g/hr, porsi kecil tapi sering
 Bila ada asites batasi cairan (1-1,5 l/hr)
 Na 200 mg/hr
DIET HEPAR

1. Diet Hati I

 Pasien dalam keadaan akut

 Prekoma sudah dapat teratasi dan sudah mulai mempunyai nafsu makan.
 Diet bentuk cincang atau lunak.
 Protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna.
Formula enteral dengan asam amino rantai cabang Branched Chain Amino
Acid/BCAA yaitu leusin, isoleusin dan valin dapat digunakan.
 Asites dan diuresis belum sempurna, cairan maksimal 1 liter/hari. Dan rendah
garam
 Glukosa parenteral untuk menambah energy

2. Diet Hati II

 Perpindahan dari Diet Hati I

 Pasien yang nafsu makannya cukup.
 Bentuk lunak atau biasa.
 #CatatanArthron #Arthron2018

 Protein 1 g/Kg BB
 Lemak sedang (20-25%) yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung
energi, zat besi, vitamin A,C tetapi kurang kalsium dan tiamin.

3. Diet Hati III

 Perpindahan dari Diet Hati II atau

 Pasien Hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati
yang nafsu makannya telah baik,
 Telah dapat menerima protein, dan tidak menunjukkan gejala sirosis hati aktif.
 Diet dalam bentuk lunak atau biasa.
 Makanan ini mengandung cukup energi, protein, lemak, mineral dan vitamin tapi
tinggi karbohidrat.

GAMBARAN UMUM KANTUNG EMPEDU

 Kantung empedu terletak disisi kanan tepat dibawah hepar. Berfungsi untuk
mengentalkan, menyimpan, dan mengeluarkan cairan empedu yang dihasilkan hati.
Selama proses pengentalan, elektrolit dan air diserab oleh mukosa kantung empedu.
Konstituen utama yaitu kolesterol, bilirubin dan garam empedu.

 Bilirubin adalah pigmen utama empedu. Berasal dari hemoglobin yang dilepas oleh
eritrosit yang rusak / hancur. Selanjutnya dibawa ke hepar dan berikatan serta
dikeluarkan melalui empedu.
 Garam empedu dibuat oleh hati dari kolesterol, berguna untuk mencerna dan
menyerap lemak, vitamin larut lemak & beberapa mineral. Garam empedu masuk ke
usus halus melalui cairan empedu, lalu diserap masuk sistem portal

 Cairan empedu juga mengandung immunoglobulin yang menyokong integritas mukosa

usus.

 Pada proses pencernaan, saat makanan sampai di duodenum, usus mengeluarkan

hormon cholesistokinin dan sekretin. Hal ini akan menyebabkan sphincter Oddi menjadi
relaks, sehingga cairan pankreas dan empedu mengalir ke duodenum untuk mencerna
lemak.

CHOLELITHIASIS
Adalah pembentukan batu empedu tanpa disertai infeksi. Bila batu dari kantung
empedu masuk ke duodenum terkadang tidak menimbulkan gejala, tetapi bila ada yang
terselip di saluran empedu akan menyumbat saluran dan menimbulkan rasa nyeri dan
kramp. Dengan tidak adanya cairan empedu di duodenum maka penyerapan lemak akan
terganggu. Hal ini juga menyebabkan warna tinja menjadi pucat. Jika hal ini tidak diobati
maka menjadi jaundice dan rusaknya organ hati.
 #CatatanArthron #Arthron2018

Jenis batu empedu adalah batu kolesterol. Faktor Risiko batu kolesterol : Perempuan,
DM, Usia lanjut, penyakit radang usus, wanita hamil, Riwayat keluarga, Kegemukan.

Pada serangan batu empedu akut, dianjurkan makan rendah lemak untuk
menurunkan kontraksi kantung empedu & mengurangi nyeri.

CHOLESCYSTITIS
Adalah peradangan kantung empedu karena adanya batu empedu yang dapat bersifat
akut atau kronis. Peradangan ini karena adanya batu yang menyumbat saluran empedu.
Bilirubin yang berwarna hijau adalah pigmen cairan empedu. Bilirubin berperan dalam
elastik jaringan, sehingga saat bilirubin banyak yang masuk ke sirkulasi darah, maka kulit
dan mata terlihat kuning / jaundice.
Gejala Cholecystitis akut adalah nyeri kuadran keempat abdomen, mual muntah,
demam & panas, jaundice. Kondisi akut ini dapat diatasi dengan operasi batu kantung
empedu. Sedangkan gejala cholecystitis kronis adalah sangat sensitif dengan makanan
berlemak, nyeri kolik, belching, flatulence.
Pemberian nutrisi kondisi akut dimulai dari cair jernih → cair kental selama 2-3 hari →
makan rendah lemak (30g/hari) hingga mkn dengan lemak sedang. Untuk kondisi kronis
pemberian makan dengan lemak sedang, protein 1 g/kgBB dan energi sesuai kondisi pasien.

TUJUAN DIET
1. Memberikan makan sesuai kondisi pasien, penurunan BB yang cepat tidak dianjurkan
krn dapat membentuk batu pada kantung empedu.

2. Membatasi asupan makan untuk menghindari flatulence

3. Mencegah timbulnya obstruksi saluran empedu, kanker, dan pankreatitis.
4. Jika ada steatorhea, bila perlu beri tambahan vitamin larut lemak .
5. Vitamin C dapat berefek pada katabolisme kolesterol masuk ke asam empedu dan
selanjutnya membentuk batu.

SYARAT DIET

 Pada kondisi akut → puasakan (NPO)

 Makanan seimbang zat gizi
 Diet rendah lemak diberikan pada cholecystitis akut. Hindari sayuran ber gas karena
perut menjadi begah, peristaktik usus meningkat dan iritasi.
 Untuk Cholecystitis kronis diberikan diet seimbang energi dan lemak sedang untuk
mengeluarkan batu empedu tanpa menimbulkan rasa nyeri.
 Makanan tinggi karbohidrat dan serat (pektin) untuk mengikat asam empedu.
 #CatatanArthron #Arthron2018

 Pasien Cholelitiasis dianjurkan makanan tinggi serat rendah kalori.

 Mungkin perlu vitamin larut lemak sebagai pengganti yang hilang melalui air.
 Tingkatkan asupan vitamin C
 Untuk mencegah kanker kantung empedu sangat bermanfaat bila makanan cukup
asupan selenium, seng, dan vitamin E.

JENIS DIET RENDAH LEMAK

1. Diet Rendah Lemak 1: makanan tanpa lemak, bahan makanan yang diberikan buah dan
minuman manis.
2. Diet Rendah Lemak 2: bentuk makanan bisa cincang, lunak, atau biasa tergantung
toleransi pasien.
3. Diet Rendah Lemak 3: bentuk makanan lunak atau biasa.

BAHAN MAKANAN TIDAK DIANJURKAN

Semua makanan dan daging berlemak, gorengan, dan makanan yang mengandung gas
seperti: ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.

PANKREATITIS

Adalah peradangan pankreas yang ditandai dengan edema, sel bernanah, dan
nekrosis lemak. Penyakit ini dapat bersidat ringan hingga berat, dengan adanya
autodigestion , nekrosis serta perdarahan jaringan pankreas. Pankreatitis dapat bersifat
akut dan kronis, akhirnya merusak pankreas sehingga fungsi endokrin & eksokrin menjadi
terganggu, akibatnya terjadi maldigestion dan timbul diabetes.
 Penyebab : alkoholisme, penyakit saluran empedu, batu empedu, obat-obatan tertentu,
trauma, hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, dan infeksi virus. Batu empedu penyebab
pankreatitis akut.
 Tanda klinis : mual, muntah, perut begah, steatorrhea. Kondisi berat ada komplikasi
hipotensi, oliguria (urin < 400-600 ml/hari), dyspnea. Pada keadaan ini sering diikuti
perdarahan, shock bahkan kematian.
 Pemeriksaan lab: ada peningkatan kadar lipase dan amilase.

TUJUAN DIET
1. Mengurangi rasa nyeri
2. Memperbaiki keseimbangan asam basa, malnutrisi, kelebihan asupan makanan.

3. Menghindari komplikasi seperti kardiovaskular, pulmonary, hamatology, ginjal,

neurological, dan metabolik.
 #CatatanArthron #Arthron2018

SYARAT DIET
1. Energi : sesuai kebutuhan pasien
2. Lemak: rendah sampai sedang (10-20% TE)

3. Protein: bila ada GGK 1 g/kg BB, untuk mengganti jaringan yang rusak bisa diberikan 2
g/ kgBB.
4. Untuk memperbaiki steatorrhea berikan ETPT dengan rendah lemak.
5. Bisa diberikan MCT

6. Vitamin utamakan antioksidan, vit. C, vit.B kompleks dan asam folat. Vitamin larut
lemak yang mudah larut air > ditoleransi.

DIET PEMERIKSAAN KOLESISTOGRAFI

 Diet ini digunakan untuk pemeriksaan kelainan kantung empedu.

 Hari 1 sore → diberikan makanan lunak tanpa lemak. Pk 22.00 → diklisma
 Hari ke 2: Pagi →
a. Diklisma

b. Difoto
c. Diberi makanan tinggi lemak
 #catatan arthron #arthron2018

PARASITOLOGI
SISTEM DIGESTIVE
dr. Rochmadina S.B

Berdasarkan Habitat KLASIFIKASI

➢ Trematoda usus : Fasciolopsis

FILUM : PLATYHELMINTHES
buski, Echinostoma sp
KELAS : TREMATODA
➢ Trematoda hati : Fasciola hepatica,
SUBKELAS : DIGENEA
Clonorchis sinensis, Opistorchis sp
ORDO : PROSOSTOMATA
➢ Trematoda paru : Paragonimus
SUBORDO : DISTOMATA
westermani
➢ Trematoda darah : Schistosoma
1. SUPERFAMILIA : FASCIOLOIDEA
japonicum, S. mansoni, S.
GENUS : FASCIOLA, FASCIOLOPSIS
hematobium
2. SUPERFAMILIA : SCHISTOSOMATOIDEA
DIGENEA GENUS : SCHISTOSOMA
▪V Endoparasit (hidup di dlm tubuh manusia) 3. SUPERFAMILIA : TROGLOTREMATOIDEA
▪ 1-2 pasang alat pelekat→oral sucker dan GENUS : PARAGONIMUS
ventral sucker(acetabulum) 4. SUPERFAMILIA : OPISTHORCHIDEA
▪ Biasanya >1 hospes dalam daur hidupnya GENUS : CLONORCHIS, OPISTHORCHIS
▪ Hospes perantara kebanyakan keong
(Molusca)

MORFOLOGI UMUM

• Cacing pipih dorsoventral, simetris bilateral (kanan & kiri kalo dikatupkan sama), tanpa
anus
• Multiseluler, tidak ada rongga badan
• Tidak ada silia pada lapisan luar/tegumen
• Tegumen untuk absorbsi nutrien
• Organ : saraf, reproduksi, otot ekskretori (flame cell), digesti
• Tanpa organ respirasi (pertukaran gas lewat dinding tubuh)
• Bersifat hermafrodit (kecuali Schistosoma sp.)
Hermafrodit→organ reproduksi ada pada 1 badan
#catatan arthron #arthron2018

DAUR HIDUP TREMATODA

• Telur : tidak mengandung embrio, dikeluarkan bersama feses(S.mansoni, S.japonicum)/urin

(S.hematobium), atau sputum (P.westermani)→ tergantung habitat cacing dewasa
• Berkembang dalam keadaan lembab/berair → menetas → mirasidium bersilia
• Menembus HP I (Molusca) → sporosit → redia → serkaria (berenang di air)
• HP II (tumbuhan air/keong) → mengsista → metaserkaria (serkaria yg mjd kista)

Telur Trematoda
❖ Beroperkulum

❖ Tanpa Beroperkulum

TREMATODA USUS
DAUR HIDUP

1. Fasciolopsis
buski

➢ PENYAKIT : Fasciolopsiasis
➢ HABITAT : usus halus manusia
(duodenum/jejunum), kadang
di lambung, usus besar

PATOGENESIS

• Infeksi ringan : habitat duodenum

dan jejunum
• Infeksi berat : sampai lambung
dan bagian usus lain
• Perlekatan cc dws : radang lokal,
hipersekresi mukus, ulserasi dan
abses.
• Infeksi berat : obstruksi usus, ileus akut
• Absorbsi → metabolit cc → toksik &
alergik → edema & ascites
• Eosinofilia & leukositosis
 #catatan arthron #arthron2018
GEJALA KLINIS TREATMENT
• Infeksi Ringan : sedikit Praziquantel (Biltricide) : drug of choice
• Infeksi Berat: nyeri perut, jumlah tinja sangat Dosis tunggal 40 mg/kgBB
banyak, warna kuning kehijauan berisi banyak
makanan yg tdk tercerna PENCEGAHAN
• Dpt berakibat fatal tgtng jumlah cacing • Pengobatan pd penderita
• Pupuk tinja + kapur / disimpan lama
DIAGNOSIS • Defekasi tdk dekat kolam +keong :
• KLINIS : Khas, pada daerah endemis Segmentina, Hippeutis & Tanaman air
• LABORATORIS : menemukan telur dalam • Inang antara dimusnahkan dg
feses moluscisida

2. Echinostoma malayanum, E.
revolutum, E. ilocanum

MORFOLOFI
Habitat : Usus halus
• Cacing dewasa:
- Warna merah abu-abu Inang definitif : manusia
- Punya collar spine Inang antara I : keong air tawar co Hippeutis,
- Oral sucker & ventral sucker Gyraulus (P. Jawa)
- Testis, uterus, kelenjar vitelaria
Inang antara II : keong air tawar co Viviparus
- Perbedaan antara spesies : pada bentuk
javanicus (P. Jawa)
testis
- Telur : beroperculum, tak berembrio Inang reservoir : tikus, anjing
(belum matang)

GEJALA KLINIK

• Kolik intestinal, diare

• Reaksi radang pada tempat cacing melekat
• Intoksikasi umum

DIAGNOSIS : menemukan telur dalam tinja

PENGOBATAN : Praziquantel

EPIDEMIOLOGI: Kebiasaan makan keong air tawar

yang mentah
#catatan arthron #arthron2018

3. Heterophyes
heterophyes

Punya 3 sucker: oral, ventral, genital

DAUR HIDUP

Cc dws → telur dalam feses (sudah matang) →air → tertelan keong Pironella & Cerithidea →
menetas dalam keong →mirasidium →Sporokista, redia I dan II→ Serkaria enkistasi pada ikan
(daging/sisik) → Metaserkaria

Manusia terinfeksi bila makan ikan air tawar yang tidak dimasak dengan baik
(diasinkan/diasamkan)

Metaserkaria ekskistasi dalam usus → melekat pada dinding usus → dewasa

GEJALA KLINIS

Nyeri perut, diare, ulserasi usus, dll. Hospes reservoar: anjing, kucing,
burung
DIAGNOSIS

Menemukan telur/cacing dewasa dalam tinja

TERAPI: Praziquantel

4. Metagonimus
yokogawai

• Habitat : melekat pada mukosa usus

• HP antara I : Keong Semisulcospira
• HP antara II : ikan air tawar
• Gejala klinis = H. heterophyes

TREMATODA HEPAR

1. Fasciola
hepatica

MORFOLOGI

Cacing dewasa:

• Pipih spt daun, p= + 2,5 CM

• Punya kerucut kepala (cephalic cone)
• Oral sucker < ventral sucker, dll.
 #catatan arthron #arthron2018
DAUR HIDUP
Inang definitif:
sapi, domba

• Inang antara I : keong

• Inang antara II : tumbuhan air
• Manusia : zoonosis
• Habitat cacing dewasa : sel parenkim
hati
• Stadium infektif : metaserkaria
yang menempel pada tumbuhan air

GEJALA KLINIS

• Demam, diare
• Nyeri kuadran kanan atas . Epigastrik
• Fascioliasis akut : Fasciolitic eosinophilic syndrome = pembesaran hati dan sangat sakit,
demam dan 90% eosinofilia
• Kronis : bila cacing sampai ke saluran empedu, penyumbatan → inflamasi saluran empedu

DIAGNOSIS: Menemukan telur dalam tinja, Serodiagnosis (Crude-Ag cacing dewasa)

PENGOBATAN : Praziquantel, Bithionol, Hexchloro-paraxylene

EPIDEMIOLOGI:

• Distribusi : kosmopolitan
• Kebiasaan makan tumbuhan air
• Hubungan antara manusia – keong – ternak

2. Clonorchis
sinensis

• HD : mns, anjing, kucing & hewan pemakan ikan

• Ukuran 15 mm x 5 mm
• Telur mempunyai operculum spt gelas jam dg
pundak kecil, berisi mirasidium
• 1000 telur/ml cairan empedu atau 600
telur/gr feses (6000 cc dlm tbh)
#catatan arthron #arthron2018

PATOGENESIS

• Radang epitel empedu krn iritasi mekanik dan produk toksin cacing
• Infeksi berat : penebalan dan dilatasi saluran empedu, hiperplasi kelenjar musin
• Obstruksi → fibrosis → sirosis
• Perubahan adenomatosa dapat terjadi bertahun-tahun pada infeksi ringan
• Berhubungan dengan ikterus obstruktif
• Pankreatitis akut, kolesistisis, dan kolelitiasis terjadi akibat invasi cacing

GEJALA KLINIS

• Infeksi ringan : asimtomatik

• Infeksi berat : nyeri tumpul dan tidak enak pada abdomen → pembesaran hati
• Infeksi akut : demam, menggigil, diare, nyeri epigastrik, hepatomegali dengan nyeri
tekan
• Ikterus

TREATMENT: Praziquantel 25 mg/kgBB, 3x1 selama 1 hari

3. Opistorchis viverini /
Opistorchis felineus • Inang definitif : manusia
• Inang reservoir : anjing, kucing dan
Testis berlobus, lekukan dangkal mamalia pemakan ikan
• Inang antara I : keong Bithynia
• Inang antara II : ikan air tawar

GEJALA KLINIS = CLONORCHIASIS

✓ Terbatas pada traktus biliaris

✓ Nyeri kuadran kanan atas
✓ IgE meningkat (3-4x)
✓ Morbiditas berhubungan dengan
jumlah cacing

PENGOBATAN : Praziquantel

EPIDEMIOLOGI & PENCEGAHAN

• Prevalensi tinggi di Thailand

• ANak umur >10 th
• Kebiasaan makan ikan mentah
• Kebiasaan defekasi
• Pendidikan kesehatan, tahu daur
hidup cacing
 #catatan arthron #arthron2018

TREMATODA DARAH

TAENIASIS SAGINATA

• Infeksi karena makan daging sapi yang mngandung larva sistiserkus bovis
• Endemik di Bali
• Kebiasaan makan daging sapi yang tidak dimasak dengan baik (mis. Lawar)

Diagnosis : menemukan telur dalam feses penderita, menemukan proglotid

#catatan arthron #arthron2018

TAENIASIS SOLIUM

• Infeksi karena makan daging babi yang mengandung larva sistiserkus selulose
• Endemik di Papua
• Rostelum (+) MEMPUNYAI DUA BARIS KAIT

Diagnosis: ditemukan proglotid/telur dalam tinja

Pencegahan: Penyuluhan kesehatan untuk mencegah pencemaran lingkungan (air, makanan, pakan
ternak) oleh telur cacing, Memasak daging sapi/babi dengan baik, Daging sapi/babi dapat
dibekukan pada suhu -50 C selama >4 hari dapat membunuh larva

DIPHYLLOBOTHRIASIS
Diphyllobothrium latum

• Inang definitif : manusia

• Inang antara I : cyclops
• Inang antara II : ikan air
tawar
• Inang reservoir : anjing,
mamalia pemakan ikan
• Distribusi : daerah danau di
Amerika Utara, Alaska dan
Kanada
• Menyebar sporadis pada
orang yang makan ikan
mentah
 #catatan arthron #arthron2018

Dipylidium caninum

Telur bergerombol

Hymenolepis nana

Berdinding 3 lapis

Hymenolapis diminuta
#catatan arthron #arthron2018

CESTODA JARINGAN

SISTISERKOSIS
• Terjadi karena menelan telur T. Solium
• Hanya terjadi pada Taeniasis solium
• Biasanya menderita Taeniasis solium, baru
sistiserkosis
• Penderita dapat menularkan ke orang lain
karena telur cacing yang dikeluarkan
bersama tinjanya
HIDATIDOSIS
• Manusia dan herbivora sebagai inang
antara (infeksi karena menelan telur →
larva hidatid)
• Ajing dan karnivora = inang definitif
(infeksi karena makan daging inang
antara dan kista hidatid)

SPARGANOSIS
• Larva Spirometra mansoni

TETAP BACA PPT YA GUYSS!!!

BUAT MORFOLOGI JUGA BISA
DIPELAJARI DARI MATERI PRAKTIKUM
 HEPATITIS DAN SIROSIS
dr. Sumarjo SpPD KGEH
HEPATITIS A
Epidemiologi
• RNA virus dari Picorna famili
• Transmisi Fecal - oral
• Water contaminated
• Inkubasi 14 – 45 hari
• Virus bertahan didalam air lebih dari 4 mgg
• Sanitasi yang jelek berhubungan dengan infeksi endemik
• Infeksi individual sering pada travelling

Diagnosis
• Klinis : Viral infection sign (malaise, febris, abdominal pain, nausea, ikteric sign)

• Antigen detection:
• Prodromal : px feses (riwayat kontak)
• Antibody terbentuk setelah hari 14 (IgM dan IgG)
Perjalanan Klinis

• Awal infeksi di cek HAAg

• Minggu ke 4-8 (IgM Anti-HAV
terdeteksi)

• Self limited setelah 6 bln pada 99%

• Fulminan hepatitis 0,1% (jarang mengalami sirosis hati)
• Joundice in 30%
• Elevasi SGPT hanya sekali selanjutnya akan turun melandai
• Cholestasis karena inflamasi akut
 • Tidak pernah menjadi kronik (jarang sampai kronik)
• Tidak pernah menjadi sirosis hati yg progresif (sirosis hati jarang terjadi)
• Gambaran sirosis pada hepatitis fulminant
Terapi
• Supportif :
– Anti pruritus pada ikterik
– Hepatoprotektor : SNMC, lesitin (mencegah terjadinya fibrosis hati)
– Prokinetik dan PPI (gastrointestinal simptom)
• Definitif:
– Transplant pada fulminant hepatitis

Profilaksis
• Imunisasi Hep A jika akan scheduled travelling:
– Dewasa 1kali saja antara 6-12 bulan sebelum travelling
– Anak anak : 0,1, 6-12 bulan sebelum travelling
• Imunisasi pasif unscheduled travelling:
– Gamma Imunoglobulin Hep A 1 kali (belum efektif)
• Improved Hygiene (most effective)

HEPATITIS B
Epidemiologi
• DNA virus family Hepadnae
• 350 jt orang terinfeksi di seluruh dunia
• Transmisi : vertical (durante persalinan /intrauterine dan sexual) karena virus
hepatitis B banyak di pembuluh darah dan cairan tubuh
• Inkubasi 4 mgg – 6 bln
• Blood (amount <1 mikroL) paling infeksius dibandingkan : saliva, semen, ASI
Struktur Virus
• Virus terdiri dari :
– Envelop : HBsAg (bagian terluar)
– Nucleocapsid : HBcAg
Struktur DNA (double stranded)
Gen P; Gen e; 8 genotipe; X region
(replikasi); Transkriptase enzim.

Gambaran Klinis Hepatitis B

• Anti-HBc (Anti HBc IgM dan IgG) naik
•
•
•
Anti HBc IgM naik pada mgg 8-36 (puncak
mgg ke 20)
•
•
•
• Anti HBc IgG ada selamanya (menunjukkan
kronis)
•
Pemeriksaan Serologis
• HBsAg : terdeteksi setelah minggu2-8 mgg
• HBsAg persisten selama 24 mgg (Diagnosisnya : Hepatitis B Kronik)
• HBeAg (+) : Menunjukan adanya replikasi virus
• HBeAg (-) : Menunjukkan replikasi yang rendah atau adanya virus mutan
• Anti Hbe : Menunjukkan adanya antibodi terhadap virus hasil replikasi
• HBV dna : Menunjukkan jumlah virus dalam darah
• AntiHBsAg : Menunjukkan adanya antibodi terhadap virus Hep B (biasanya setelah
vaksin Hepatitis B kalau muali terbentuk Anti HBsAg maka vaksin berhasil)
Pemeriksaan Serologis Hepatitis B

Perjalanan Klinis Hepatitis B

• Infeksi pada infant 90% menjadi kronik
• Infeksi dewasa 90% akut, 10% persen kronik dan 1% fulminant
• 1% hep kronik menjadi sirosis (jarang terjadi sirosis hati)
• HBeAg seroconversion 10-15% per tahun
• Hepatoma dapat berkembang oleh karena sirosis yang disertai dengan: alkoholism,
aflatoxin , hep c coinfeksi, High viral titer.

Terapi Hepatitis B
• HBV bukan cytotoxic. Reaksi respon immune terhadap HBV menyebabkan kerusakan sel
hati
• Hepatitis B akut pada dewasa tak ada terapi
• Pada anak Imunoglobulin saat infant. Terapi diberikan pada Hepatitis B Kronik :
1. Inflamasi (elevated transaminasi)
2. Fibrosis (Biopsi/Fibroscan/APRI score)
3. Sirosis (USG/Ratio alb/glob
4. Kehamilan dgn riwayat vertikal transmisi dan Viral load >10ln7 (Kalau ibu hamil
punya virus Hepatitis B yang banyak di darah, maka diberi terapi agar anaknya
tdk kena Hepatitis B)
• Tujuan : Serokonversi HBeAg dapat menekan viral load < 2ln3 sehingga mengurangi
transmisi vertical jadi progresivitas menurun agar tidak sampai terjadi sirosis dan
hepatoma
(Hepatitis B menyebabkan cccDNA itu dapat merusak sel hati, jadi terapi serokonversi
HBeAg itu tujuannya agar ccDNA tdk membuat virion baru, sehingga cccDNA tdk
berkembang jadi banyak dan akhirnya tdk terjadi sirosis hati)

Ini gk dijelasin sama

dokternya gaes 

Terapi Hepatitis B
• Serokonversi lebih baik pada penggunaan interferon 2 alpha dibandingkan Nuc’s
(nucleus analog) (28% vs 5%) tetapi kontraindikasi pada sirosis
• Interferon 2 alfa ( imunomodulator) jadi baik digunakan jangka panjang
• Nuc’s (nucleus analog) sebagai antiviral jadi virus dalam darah bisa menurun
• Jangka pengobatan tertentu pada interferon
• Efek samping terapi lebih rendah pada Nuc’s
 • Belum ada tx yang dapat mengeliminasi cccDna sehingga serokonversi HBeAg dapat
relap kembali
• Serokonversi HBsAg menunjukkan kesembuhan hepatitis B (jarang)
• Nuc : Lamnivudin, Entecavir dan Tenofovir

Profilaksis
• Dewasa usia kurang dari 40 th dapat diberikan imunisasi Hep B: 0,1 dan 6 bln syarat
HBsAg dan Anti HBs (-)
• BBL : Gamma immunoglobulin (kekebalan pasif) dan imunisasi 0,1,6 (kekebalan aktif)
• Booster : jika titer kurang 30 (setiap 5th)

HEPATITIS C
Epidemiologi
• Virus RNA Hepacivirus famili Flaviridae
• Tranmisi lewat darah saja tetapi kadar virus dalam darah rendah (BEDAKAN
DENGAN HEPATITIS B!!)
• Vertikal transmisi 5-20%, sexual transmisi rendah, lebih tinggi pada drug abuser dan
homosexual (karena viral load rendah)
• Inkubasi 2 mgg sd 6 bln

Struktur Virus
• Merupakan virus citotoxic (merusak sel hati secara langsung)
• Banyak quasispesies tetapi dapat terdeteksi dengan 1 antigen
• Eliminasi virus akan menurunkan kerusakan sel hati.

Perjalanan Klinis Hepatitis C

• Infeksi HCV 90% akan menjadi kronis 10% akut (BEDAKAN DENGAN HEPATITIS
B!!)
• Deteksi dengan antigen banyak negatif palsu karena kadar yang rendah
• Deteksi antibodi bermanfaat menunjukkan riwayat infeksi
 • HCV RNA dan genotipe : Memastikan adanya virus HCV bersama genotipenya

Terapi Hepatitis C
• DAA : Direct Acting Antiviral
Sofosbuvir (Pangenotipe)
Ledipasvir
Simeprevir
Daclatasvir (genotipe I)

Profilaksis
• Vaksin belum ada
• Jauhi IDU (intravena Device User)
• Imunoglobulin tidak ada dan Inf hepatitis C akut jarang ditemukan

SIROSIS HATI
• Tahap akhir dari proses fibrosis hati yang terjadi secara diffuse
• Gambaran PA : fibrosis difus, bridging pembuluh aferen (V.porta&A.Hepatika) dengan
pembuluh eferen (V. Hepatika). Gambaran lanjut dapat ditemukan nodul degeneratif,
perubahan arsitektur lobular.
• Dibedakan menjadi 2:
– SH kompensata
 – SH Dekompensata
Epidemiologi
• Dunia : cause of death no 3 pada usia 45-50 th
• Cause of death no 7 pada all mortality
• Usia : 30-59 th
• Penyebab : Alkohol (eropa dan amerika), Viral infection di asia, Hep B di Indonesia dan
asia tenggara
• Angka kejadian SH : 21-46% pada HBV dan 40-75% pada HCV
• Laki laki : Wanita = 1,6 : 1

Kausa
• Viral infection : HBV; HCV; HDV
• Non Viral : NASH (contohnya DM tdk terkontrol) ; Alkoholism; Autoimmun Hepatitis;
PSC; Kongesti hati; Obs billier; Wilson Disease; Kongenital (Alpha 1 antitripsin); atresia
billier
• Inflamasi kronik sel parenkhim hati meyebabkan kerusakan hepatosit
• Sel stellate hati membuat matrix cellulare yang berisi banyak jaringan ikat untuk
mengganti jaringan retikulin parenkhim hati sehingga terjadi fibrosis hati
• Fibrosis yang diffuse menjadi sirosis, beberapa diantaranya mengalami degenerasi
menjadi maligna yang berkembang menjasi hepatoma

Tanda Klinis
• Perjalanan lambat (Progresif) kecuali pada fulminan hepatitis
• Muncul setelah fase dekompensata
– Ascites
– Palmar eritem
– Spider nervi
– Ginecomastia
– Atropi otot (sarcopenia)
– Hiperestrogenisme sekunder
 – Dupuytren atropy
– Flapping tremor
– Minimal encefalopaty (Number connection test)
– foetor hepaticus

Pemeriksaan Penunjang
• Lab : ALP Menurun; Gamma GT meningkat; Biliruin meningkat; Albumin menurun;
Protrombin time memanjang; Aminotransferase; Trombosit count menurun;
• USG : gambaran hiperechoic diffuse (hepatorenal kontras meningkat), nodul; hepar
membesar (kalau inflamasi)/mengecil (kalau fibrosis); pelebaran V. porta; slowing
motion A.hepatika dan V porta; Spleenomegali; ascites; Tepi hepar tidak rata.
• Gold standar : Biopsi hati
• APRI skor : GPT/GPT normal IU/L : Angka trombosit/L

Terapi
• Kausatif : anti viral, kontrol DM dan auto immune
• Simptomatif : propranolol; diuretik; PPI; vit K
• Definitif : Transplant Hati (barcelona score)
• Fibrosis reversibel pada NASH yang lain irreversible
• Antioksidan dapat memperbaiki score fibrosis pada NASH : SNMC; astaxantin

Profilaksis
• Anti viral : Hep B kronik dan Hep C kronik
• Kontrol underlying disease :
– DM
– Kolesterol dan Trigliserid
– Stop alkohol dan rokok
– Kontrol CHF dengan diuretik yg adequat
#catatanarthron18 #dr.arif #kelainanrektumdananus #fkums18
KELAINAN REKTUM DAN ANUS
 Anatomi
 Rektum terdapat di regio lumbal
sinistra -> lebih ke kiri, kalo
kebelet pup sakitnya di perut
bagian bawah agak ke kiri
 Anus / kanalis analis -> saluran
terakhir dari traktus digestivus
 Embriologi -> asal nya tidak sama :
- rektum : endoderm
- anus : proektoderm
- kalo tidak terbentuk anus ->
malformasi anorektal
- perbedaan ini menyebabkan
vaskularisasi, aliran darah, limfe, dan
persarafan berbeda
 Kenapa sunnah BAB itu jongkok ->
karena puborectalis muscle akan
lebih longgar, jadi BAB lebih
lancar. Boleh BAB sambil duduk,
tapi kakinya dikasih ganjel, jadi
posisi seperti jongkok
 Vaskularisasi :
- rektum : kelanjutan langsung dari A.
Mesenterika Inferior yaitu A.
Hemorroidalis Superior
- anus : cabang dari A. Iliaca Interna
yaitu : A. Hemorroidalis Medialis dan
cabang dari A. Pudenda Interna yaitu
A. Hemorroidalis Inferior
- 2 sistem aliran darah ini membentuk
anastomose dan aliran kolateral
 Aliran limfe :
- rektum : berjalan seiring V.
Hemorroidalis Superior
- anus : ke kelenjar limfe inguinal
 Persarafan :
- rektum : sistem otonom
 Simpatis -> mengatur ejakulasi
dan emisi air mani
 Parasimpatis -> mengatur ereksi
- anus : persarafan sensoris somatik ->
yang peka terhadap nyeri
- kalo pengeluaran BAB, butuh saraf
dari anus untuk membuka
 Fisiologi rektum dan anus
 Kontinensia -> mempertahankan
feses
 Defekasi : pengosongan rektum,
dipengaruhi :
- faktor makanan
- peristaltik dan sensibilitas rektum
- relaksasi M. Sfingter Ani Eksternum
- refleks defekasi
- kemampuan mengedan
 Tapi akan terganggu apabila ada
gangguan fasase di atas, seperti
tumor, BAB keras karena kurang
serat dan kurang minum
 Kelainan rekto-anal
 Kelainan bawaan (kongenital)
 Kelainan yang didapat
 Kelainan kongenital
 Epidemiologi :
- frekuensinya 1 dari tiap 5000 -
10.000 kelahiran
- lebih banyak ditemukan pada laki-
laki -> karena pertumbuhan kelamin
dan pertumbuhan rektum anal nya
lebih kompleks
 Kelainan kongenital pada
perempuan
1) Fistel vagina -> muara rekto-anal
terdapat pada vagina
 Ketika BAB, nanti pipisnya keluar
tapi keruh
 Klinis dan diagnosa :
- mekonium keluar dari vagina
- misal waktu bayi lahir ngga ketahuan,
bisa belanjut dan mulai ketahuannya
pada saat penderita mulai makan
makanan padat, nanti penderita
kesulitan defekasi
 Terapi : evakuasi feses dan
kolostomi
 Prognosis : baik
2) Fistel perineum -> muara rekto anal
terdapat diantara vulva, letak anus
normal tapi buntu
#catatanarthron18 #dr.arif #kelainanrektumdananus #fkums18

3) Stenosis anus -> letak anus normal - kadang-kadang terjadi dengan

tapi lubangnya sangat sempit kondisi kongenital lain, seperti : down
 Klinis dan diagnosa : syndrome, dan hipotiroid
- obstipasi  Gambaran klinis :
- perut kembung - gangguan defekasi : obstipasi
 Terapi : diselingi diare
- pembedahan definitif - diare dengan feses bau dan
- kolostomi berwarna -> tanda enterokolitis
 Prognosis : baik - trias pada neonatus : mekonium
 Kelainan pada laki-laki keluar terlambat ( >24 jam), muntah
1) Fistel urine -> muara rektoanal hijau, dan perut membuncit
terdapat pada uretra atau vesica  Diagnosa :
urinaria - klinis perut membuncit dengan
 Klinis : mekonium dan feses keluar obstipasi kronik ditambah penunjang
dari orifisium urethra externum - diagnosa pasti dengan biopsi hisap
 Penunjang : kateter urine -> untuk rektum -> untuk mengetahui segmen
menentukan letak fistel mana yang aganglionik
 Terapi : evakuasi feses dan  Penunjang :
kolostomi - radiologik-enema barium
 Prognosis : baik - biopsi hisap rektum
2) Fistel perineum -> muara rekto anal  Terapi :
terdapat anterior dari letak anus - atasi obstipasi
normal Cegah enterokolitis dengan rectal
 Klinis dan diagnosa : washing -> menggunakan larutan garam
- obstipasi faali (NaCl)
- perut kembung - antibiotika -> sebagai profilaksis
 Terapi : - kolostomi diatas daerah yang
- pembedahan definitif aganglioner
- kolostomi - kolostomi sebaiknya tidak ditutup
 Prognosis : baik dulu -> karena sebagian besar kasus
 Kelainan yang di dapat : disertai keadaan malnutrisi
1) Hirschprung disease -> keadaan 2) Hemorroid -> pelebaran vena di
dimana plexus mienterikus auerbach dalam pleksus venosus hemorrhoidales
tidak ada, akibatnya terdapat bagian -> karena pelebaran anal bed
usus yang tidak dapat mengembang  Epidemiologi :
(aganglionik) - sekitar setengah dari populasi
 Patofisiologi : menderita hemorroid pada usia 50
Aganglionik -> kolon tidak dapat tahun baik wanita maupun pria
mengembang -> gangguan defekasi -> - juga diderita diantara ibu hamil ->
kolon di bag. proksimal yang normal fisiologis (karena ada tekanan yang
akan melebar akibat timbunan feses meningkat didasar panggul) -> diberi
 Epidemiologi : obat-obat topikal
- terjadi 1 dari 5000 bayi yang lahir  Faktor resiko :
- kehamilan
- keturunan
#catatanarthron18 #dr.arif #kelainanrektumdananus #fkums18

- usia - anoskop-hemorroid interna

- konstipasi - proktosigmoidoskopi -> membedakan
- diare kronik dengan Ca kolorektal
- aktivitas yang kurang  Diagnosa :
- duduk yang lama - gambaran klinis + gambaran khas
- diet kurang serat pada anoskopi atau rektoskopi
- kopi  Nyeri yang hebat jarang sekali
- teh ada hubungan dengan hemorrhoid
- makanan pedas interna dan hanya timbul pada
 Klasifikasi : hemorrhoid eksterna yang
- hemorroid interna -> mengalami trombosis
 diatas linea dentata  Terapi :
 Pelebaran pleksus vena dibawah - skleroterapi
lapisan mukosa rektum, sehingga - ligasi
terlihat sebagai suatu tonjolan - bedah beku
massa yang mobile - hemoroidektomi
 Sering terdapat pada tiga posisi  Kalo grade I & II -> masih bisa
primer -> yaitu kanan depan, kanan dengan obat-obatan
belakang, dan kiri lateral 3) Fisura anus -> kayak meletek-
 Grade I -> hanya darah yang meletek gitu tapi di anus. Kenapa bisa
menetes seperti itu? Karena, terjadi gangguan
 Grade II -> ada benjolan yang peredaran darah -> karena kurang
dapat masuk kembali secara serat atau duduk terlalu lama
spontan  Luka epitel yang memanjang
 Grade III -> benjolan yang keluar sejajar sumbu anus, sering akibat
dapat dimanipulasi (masuk kembali feses yang terlalu keras
dengan dorongan jari)  Epidemiologi :
 Grade IV -> benjolan yang sudah - laki-laki = wanita
keluar tidak dapat masuk kembali - faktor obstipasi
- hemorroid eksterna ->  Gambaran klinis :
 lebih nyeri, karena disitu banyak - didapatkan perubahan anatomis :
saraf-sarafnya papila hipertrofik, dan kelainan kulit
 pelebaran pleksus vena di bawah yang kronik (umbai kulit)
epitel sehingga sangat rapuh - konstipasi
 sering keluar sebagai darah - feses keras atau bercampus darah
merah-segar setelah feses keluar - nyeri waktu defekasi
 Gejala klinis :  Pemeriksaan dan penunjang :
- nyeri sekitar anus saat atau tidak - colok dubur
defekasi - proktoskopi
- perdarahan  Diagnosa :
- prolaps - gambaran klinis, perubahan anatomis,
- keluarnya mukus / lendir dan penunjang
- rasa tak nyaman di anus (pruritus)  Terapi :
 Pemeriksaan dan penunjang :
- colok dubur
#catatanarthron18 #dr.arif #kelainanrektumdananus #fkums18
- konservatif : anjuran diet tinggi
serat dan banyak minum, obat topikal
yang anestetik
- bedah : sfingterotomi interna ->
mengambil M. Sfingter ani internum ->
sebaiknya tidak dilakukan
- BAB teratur -> mencegah konstipasi
- antibiotika topikal -> untuk
profilaksis
 Prognosis :
- fisura anus -> merupakan kelainan
yang sering menunjukan kekambuhan
atau eksaserbasi
4) Abses anorektal -> disebabkan oleh
radang di ruang para rektum akibat
infeksi kuman usus
 Gambaran klinis :
- nyeri anorektal
- tanda-tanda peradangan
- tidak ada gangguan defekasi
 Pemeriksaan dan penunjang :
- colok dubur atau vagina
 Diagnosa :
- gambaran klinis disertai tanda abses
yang nyata -> tampak dari luar, palpasi,
atau colok dubur
 Terapi :
- paliatif : rendam duduk dengan
kalium permanganat (efek pantat
berwarna kebiruan) atau daun sirih
dan analgesik
- bedah : insisi abses -> setelah bersih
-> beri antibiotik
 Prognosis : baik
5) Fistel perianal -> disebabkan oleh
perforasi dan aliran abses anorektal
ke rektum, anus, atau lubang lain di
perineum di kulit perianal
 Mirip dengan bisulan / udunan,
tetapi perbedaannya sangat jauh
sekali, kalau bisul / udunan
biasanya kalau sudah pecah akan
mengering setelah diolesi obat
 Kalau anus fistula -> bekas
pecahannya akan tetap ada dan
sering mengeluarkan sejenis
cairan, kadang-kadang
mengeluarkan cairan nanah
 Epidemiologi :
- kebanyakan pasien pada usia 30-50
tahun
- jarang diderita oleh pasien yang
lebih muda dari 20 tahun atau lebih
tua dari 60 tahun
- resiko perkembangan 5x lebih besar
pada laki-laki, karena jumlah
kelenjarnya lebih banyak
- faktor resiko : kolitis dan
peradangan usus yang lain
 Hukum Goodsall -> menentukan
letak pangkal fistel
- muara fistel di anterior anus (kurang
atau lebih dari 1 cm) -> mempunyai
jalur fistel yang lurus dengan
pangkalnya
- muara fistel di posterior anus -> bila
panjang fistel 1 cm jalur fistel adalah
lurus
- muara fistel yang letaknya di
posterior anus dengan panjang > 1 cm ->
akan mempunyai jalur “melengkung”
 Gambaran klinis :
- kekambuhan abses anorektal
- pengeluaran pus
- nyeri dan perih sekitar daerah
anorektal
 Pemeriksaan dan penunjang :
- colok dubur
- rektoskopi
 Diagnosa :
- gambaran klinis disertai adanya
riwayat abses anorektal
 Terapi :
- fistulektomi -> seluruh fistel
diangkat
- fistulotomi -> pembukaan fistel dari
lubang asalnya sampai ke lubang kulit,
lalu dibiarkan sembuh per sekundam ->
antibiotik sebagai profilaksis
#catatanarthron18 #dr.arif #kelainanrektumdananus #fkums18
 Prognosis -> fistel dapat kambuh
bila lubang dalam tidak turut
dibuka atau dikeluarkan
6) Prolapsus rektum -> keluarnya
seluruh tebal dinding rektum
(berhubungan dengan pola makan +
pola hidup_
 Pada umumnya disebabkan oleh ->
kurangnya daya tahan jaringan
penunjang rektum yang disertai
dengan peningkatan tekanan
intraabdominal
 Epidemiologi :
- pada anak ditemukan sebagai
kelainan kongenital, mengedan waktu
defekasi, obstipasi kronik, atau diare
kronik karena malabsorbsi pada
malnutrisi
- pada dewasa -> disebabkan oleh
cedera M. Puborektalis atau paralisis
otot panggul
 Gambaran klinis :
- mukosa rektum yang keluar saat
defekasi dapat disertai nyeri atau
tidak
- jika mukosa yang keluar tidak dapat
masuk kembali (persisten) dapat
menyebabkan oedema, nyeri, dan
berdarah
 Pemeriksaan dan penunjang :
- kolonoskopi
- rontgen kolon
 Diagnosa :
- penonjolan rektum dari anus
- inkontinensia feses
- pengeluaran mukus
 Terapi :
- pada anak : laksant, perbaikan
keadaan umum dan nutrisi,
pembedahan cara Thiersch
- pada dewasa : diet berserat dan
latihan otot panggul -> untuk
memperlancar defekasi
- pembedahan : laparotomi (membuka
perut lalu menarik rektum secara
manual ke tempatnya) -> laparotomi :
untuk menarik rektum yang prolaps
 Prognosis -> baik bila keadaan
umum segera diperbaiki
7) Keganasan rektoanal -> salah satu
kelainan rektoanal dengan sifat makin
lama pertumbuhan makin luas
 Epidemiologi :
- Ca-planoseluler -> merupakan tumor
yang paling sering ditemukan di anus
(75% dari segala malignansi), tapi
jarang jika dibandingkan dengan adeno
Ca rektum (3-5%)
- jenis Ca lain berupa -> Ca basoseluler,
namun jarang ditemukan. Sifatnya
mirip ulkus rodent di derah wajah
 Gambaran klinis :
- berupa tonjolan yang mudah
digerakkan, pada tahap lanjut terjadi
pengerasan
- ulserasi di dalam dinding anorektum
 Pemeriksaan dan penunjang :
- rektoskopi
- kolonoskopi
 Diagnosa :
- gambaran klinis ditambah penunjang
 Prognosis -> tidak baik walaupun
sudah dilakukan pembedahan yang
luas
 Terapi :
- tumor kecil dan lokal dapat ditangani
dengan eksisi lokal
- terapi radiasi sebagai upaya paliatif
- pembedahan radikal untuk yang
invasif dan metastasis

Penyakit pada Kolon
ANATOMI KOLON
 Kolon dibagi menjadi 4 bagian yaitu:
kolon ascenden, kolon transversum,
kolon descenden, kolon sigmoid.
 Kolon mendapat suplai darah dari
cabang Arteri
FISIOLOGI KOLON
- Penyerapan H2O, vitamin dan elektrolit
(penyerapan terbanyak: H2O dan vit B)
- Penyimpanan feses untuk sementara
waktu
- Eksresi mucus
- Pemeliharaan ekologi flora usus
KELAINAN-KELAINAN KOLON
1. Obstriksi Colon
 Penyebab yang paling sering karsinoma
(daerah rectosigmoid dan colon kiri
distal).
 Obstruksi dapat pula disebabkan oleh
difertikulitis, strigtu rectum, spenosis
anus, volvulus sigmoid dan penyakit
Hirsch sprung.
 Obstruksi kolon yang lama menyebabkan
distensi yang besar selama katup ileosekal
tetap utuh
 Bila terjadi insufisiensi katup, timbul
refluks dari kolon ke ileum terminal,
sehingga ileum turut membesar.
dr. Arif Budi S.
Anamnesis
- Gejala permulaan: perubahan
kebiasaan BAB, terutama obstipasi,
kembung kadang disertai kolik
pada perut bawah, dan mual muntah
sehingga dehidrasi
- Akhirnya, penderita mengeluh
konstipasi absolut dengan keinginan
defekasi dan flatus
Pemeriksaan Fisik
- Inspeksi: tampak kontur usus pada
dinding perut
- Auskultasi: terdengar suara
peristaltik usus yang meningkat, dan
terdapat metalic sound di daerah
sekum
- Distensi biasanya terjadi pada sekum
dan kolonproksimal
Pemeriksaan Penunjang
Foto polos abdomen: pada erect
position dapat dilihat air-fluid level, bila
pasien lemah cukup dengan posisi left-
lateral decubitus biasanya untuk
melihat air-fluid level pada perforasi
duodenum dan ileum.
Komplikasi
Obstruksi Kolon Dilatasi progresif
pada sekum perforasi sekum 
terjadi peritonitis umum

2. Volvulus
Volvulus Sekum
 Etiologi : kelainan bawaan kolon
kanan yang tidak terletak
retroperitoneal
 Gambaran Klinis :
* Nyeri perut kolik sekitar pusat
* Mual dan muntah
* Gambaran hiperperistalsis jelas
 Diagnosa :
Foto Polos Perut :
* Gambaran segmen sekum ovoid
* Dilatasi usus halus
* Gambaran kolon tak terlihat
karena pada kolon tersebut tak ada
gas.
 Terapi : reseksi ileosekal dengan
ileokolostomi terminolateral
Volvulus Sigmoid
 Etiologi : mesenterium yang panjang
dengan basis yang sempit
 Insidens :
* Volvulus sigmoid > volvulus sekum
* Pada orang tua dan terutama pria
 Gejala Klinis :
* Nyeri kolik dan perut gembung
* Antara serangan kolik terdapat nyeri
perut menetap
* Kadang mual dan muntah
 Pemeriksaan Fisik :
* Tampak distensi perut yang
mencolok
* Perkusi  terdengar timpani
 Foto Rontgen khas :
* Kontur sigmoid tampak seperti ban
mobil di dinding perut
* Dengan barium enema rektal terlihat
bird beak/ bird of prey sign
 Tata Laksana :
dekompresi lengkung sigmoid dengan
rektoskop, endoskop, atau pipa lentur
yang besar
 Pembedahan :
Sigmoidektomi dengan anastomosis
terminoterminal
3. Divertikulosis
 Mukosa yang menonjol melalui lapisan
ototseperti hernia kecil, paling sering
ditemukan di kolon, khususnya di
sigmoid
 Patofisiologi :
Makanan kurang/ tidak berserat 
kepadatan feses meningkat  tekanan
intralumen meningkat 
diverticulosis  stagnasi feses 
mutasi genetis  polip, kanker
 Epidemiologi :
- Divertikel saluran cerna sering
ditemui di kolon, khususnya sigmoid
- Pada orang barat, 95% divertikel
kolon terdapat di sigmoid
- Divertikel soliter di sekum atau
divertikel multipel di kolon asendens,
yang jarang ditemukan, biasanya
terdapat pada orang Asia
 Keluhan & Tanda
- Asimptomatik pada 80% pasien
- Serangan nyeri
- Obstipasi
- Diare oleh gangguan motilitas
sigmoid
 Pemeriksaan Fisik
- Nyeri tekan lokal ringan
 - Sigmoid sering dapat diraba sebagai
struktur padat
- Tidak ada demam atau leukositosis
bila tak ada radang
- Keadaan umum tidak terganggu dan
tanda sistemik juga tak ada
 Foto Rontgen Barium
- Tampak divertikel dengan spasme
local
- Penebalan dinding yang
menyebabkan penyempitan lumen
 Terapi
Terapi konservatif berupa anjuran diet
kaya serat
4. Divertikulitis
 Radang akut dalam
divertikel tanpa atau dengan perforasi
 Patofisiologi :
Adanya radang karena retensi feces
dan tekanan tinggi dalam sigmoid
 Epidemiologi :
Terjadi 2 kali atau lebih serangan
divertikulitis atau 1 kali serangan pada
penderita di bawah usia 50 tahun
 Gejala Klinis :
- Serangan akut berupa nyeri lokal kiri
bawah atau suprapubik
- Massa di daerah pelvis atau kiri
bawah
- Sering konstipasi atau diare
- Mual atau muntah
- Demam dan menggigil
- Distensi perut
 Pemeriksaan Penunjang :
- Foto Rontgen Barium (tdk dapat pada
fase akut)
- Endoskopi
- Analisa darah mencakup hitung sel
darah lengkap
- CT scan
- US trans abdominal
 Terapi
Pada serangan akut (tindakan
konservatif ) :
- Puasa
- Pemasangan pipa isap lambung
- Infus
- Pemberian antibiotik sistemik dan
analgetik jika divertikulitis sudah
sembuh maka dapat di dlakukan
reseksi bagian kolon yang
mengandung divertikel multiple
5. Kolitis
 Kolitis Ulserosa
 Penyakit idiopatik yang merupakan
inflamasi mukosa yg membentuk
abses di kripta lieberkuhn dan
bergabung menjadi tukak
 Gambaran Klinis :
- Perdarahan dari rektum, diare
bercampur darah, nanah, dan lendir.
disertai tenesmi dan kadang
inkontinensia alvus.
- Demam, mual, muntah, dan
penurunan berat badan
 Diagnosis :
- Diare : Bercampur darah, nanah
/lendir
- Kejang perut/tenesmi
- Sistemik : anemia feriprif, penurunan
berat badan, demam
- Tidak ada kuman spesifik di feses
- Kelainan : radiografik, endoskopi
 Dx Banding :
Karsinoma kolon, divertikulitis,
demam tifoid, morbus Crohn,
tuberculosis, dan amubiasis
 Komplikasi :
Perforasi kolon, dilatasi kolon,
karsinoma
 Terapi :
- Terapi konservatif terdiri atas
istirahat, diet, pemberian
sulfasalasin, dan kortikosteroid
lokal atau sistemik.
- Pembedahan kadang diperlukan,
baik pada keadaan akut maupun
kronik. Pada kolitis ulserosa
akut, laparotomi dilakukan pada
perforasi, ancaman perforasi, dan
dilatasi kolon akut
 Morbus Crohn
 Inflamasi kronik regional yang
ditemukan di kolon biasanya
disebut colitis granulomatosa atau
kolitis transmural karena penyakit
ini mengenai semua lapisan dinding
usus.
 Gejala Klinis :
Diare, nyeri, kejat perut
 Tatalaksana :
- Tindakan konservatif, seperti diet,
imunosupresan, dan kortikosteroid.
Kadang diperlukan nutrisi
parenteral.
- Penanganan bedah
 Indikasi Tindakan Bedah :
- Eksaserbasi yang tidak dapat diatasi
dengan kortikosteroid
- Komplikasi : abses, perforasi,
perdarahan
- Tanda lama yang mengganggu :
nyeri perut/obstruksi, kelainan
anal/perianal, keadaan umum yang
memburuk
- Fistel yang memberikan keluhan :
(peri)anal, intraabdomen
 Kolitis Iskemik
 Oklusi arteri mesenterika,
ditemukan terutama pada orang
usia lanjut atau pascabedah
penderita gizi buruk setelah bedah
aorta (a.mesenterika inferior),
tindak bedah kolon proksimal, dan
operasi obstruksi. Penderita
diabetes melitus, pankreatitis
 Gambaran Klinis :
- Nyeri perut hebat yang akutdisertai
diare berdarah dan tanda sistemik
sakit berat.
- Pada palpasi, perut nyeri tekan.
- Pada kolonoskopi terlihat kolitis
pseudomembranosa.
 Tatalaksana :
- Colon diistirahatkan : puasa, nutrisi
parenteral
- Pemberian antibiotic
- Pembedahan
 Kolitis Karena Antibiotik
 Sebagai efek samping pemberian
antibiotik karena gangguan
perkembangan kuman di kolon
sehingga salah satu jenis tumbuh
berlebihan. (abx yg sering:
 ampicilin, clindamycin, gol.
Sefalosforin mis. sefalotin)
 Patologi menunjukkan kolitis
pseudo membranosa berupa
lapisan fibrinosa pada mukosa yang
mengandung Clostridium difficile
 Gejala Klinis :
Diare ringan sampai diare berat
bercampur darah yang dalam waktu
singkat
 Terapi :
- Antibiotik sebelumnya dihentikan
- Metronidazol atau vankomisin oral
(pada kasus berat atau resisten)
 Kolitis Amuba
o Timbul sebagai serangan akut
dengan demam, menggigil, nyeri
hebat, dan tenesmi akibat investasi
Entamoeba histolytica
o Gejala:
- Discomfort
- Diare dengan atau tanpa bercampur
darah atau lendir (tropozoit)
o Penyulit :
Perdarahan, perforasi, megakolon
toksik, dan kolitis fulminans
o Diagnosis :
- Mikroskopis : Biakan amoeba
- Serologi
- Radiologi (tak terpercaya)
- Endoskopi
o Terapi :
Terapi amubiasis ekstra-enteral
berupa pemberian amubisid
(antiamuba) mis: metronidazole
6. Neoplasma
Tumor Jinak
o Adenoma Kolon
- Simple Adenoma
- Villous Adenoma
o Definisi :
Adenoma adalah suatu tumor
jinak yang berkembang dari jaringan
epitel. Adenoma di usus besar disebut
polip adenoma. Polip adalah semua
lesi yang menonjol ke dalam lumen
usus dan bertangkai.
o Tumor Jinak Kolon :
- Polip
- Sekuens polip-adenoma-karsinoma
- Poliposis kolon
o Neoplasma jinak pemeriksaan
colok dubur
o Gejala Klinis :
- Perubahan kebiasaan BAB (Buang
Air Besar) mencret atau mringkil
- BAB darah dan lendir
- Penurunan berat badan
- Anemia, pucat, kembung, sulit BAB
- Kadang bengkak pada perut
o Karsinoma Colorectal
- Tipe polipoid atau vegetatif
- Tipe skirus
- Bentuk ulseratif
Tumor Ganas
 Etiologi :
- Polip kolon dapat berdegenerasi
maligna
- Radang kronik kolon (kolitis
ulserosa atau colitis amuba kronik)
juga berisiko tinggi
- Faktor genetik sering
 - Kekurangan serat dan sayur hijau
serta kelebihan lemak hewani dalam
diet merupakan faktor resiko
kolorektal
 Makroskopis 3 Tipe Karsinoma
Kolon & Rektum
1. Tipe polipoid atau vegetatif,
tumbuh menonjol ke dalam lumen
usus berbentuk bunga kol di sekum
dan kolon asendens.
2. Tipe skirus (keras), mengakibatkan
penyempitan sehingga terjadi
stenosis dan gejala obstruksi,
terutama di kolon desendens,
sigmoid, dan rectum.
3. Bentuk ulseratif, terjadi karena
nekrosis di bagian sentral terdapat
di rektum
 Pemeriksaan & Diagnosis
- Fisik : tumor abdomen, gejala-
gejala ileus obstruksi pada stadium
lanjut.
- Colok dubur: teraba tumor pada
karsinoma rectum rendah
- Proktoskopi/ sigmoidoskopi: pada
karsinoma rektum dan sigmoid
- Kolonoskopi: pada karsinoma
kolon
- Barium in loop: pada karsinoma
kolon dan rectum
- Lab: pemeriksaan tinja benzidine,
serologis Carcinoma Embryonic
Antigen (CEA), dll
 Penatalaksanaan
a. Kuratif
- Kolon kanan: hemikolektomi
kanan
- Kolon kiri : hemikolektomi kiri
- Kolon transversum :
kolontransversektomi
- Sigmoid : reseksi anterior
- Rektum :
• >12cm dari anus :
Reseksi anterior
• 9-12cm dari anus:
Low anterior resection
• 7-9cm dari anus:
Very loe anterior resection
• <7cm dari anus:
Proktosigmoidektomi atau
sphincter saving operation
b. Paliatif (untuk karsinoma kolon
/rektum yang inoperabel)
- Kolostomi proksimal tumor
- Pintas ileostomi (untuk
mengistirahatkan kolon)
 Prognosis
 Tergantung ada tidaknya
metastasis jauh, yaitu klasifikasi
penyebaran tumor dan tingkat
keganasan sel tumor.
 Bila disertai diferensiasi sel
tumor buruk, prognosisnya
sangat buruk
Jangan Lupa Belajar Gambar
Foto Rontgen di PPT ya gais !!!
Semangat 
 KECACINGAN
OLEH : SIGIT WIDYATMOKO
Ascariasis
Ascaris lumbricoides atau cacing gelang
panjangnya kira-kira 10-15cm dan
biasanya bermukim dalam usus halus.
Cacing betina mengeluarkan telur yang
sangat banyak : 200.000 telur sehari
melalui tinja.
Manusia adalah satu-satunya hospes
cacing gelang
Telur cacing yang keluar bersama tinja dapat
mencemari tanah di lingkungan sekitar dan
sayuran yang ditanam ditanah tersebut
akan ikut tercemar apabila di makan tanpa di
masak terlebih dahulu
Termasuk golongan nematoda (berasal
dari nematos yang berarti benang dan
oidos yang berarti bentuk)
Dibagi 2: nematoda usus dan nematoda
jaringan.
Manusia: hospes beberapa nematoda
usus
beberapa spesies membutuhkan tanah
untuk pematangannya dari bentuk non
infektif menjadi bentuk infektif yang
disebut Soil Transmitted Helminths
A.lumbricoides, T. trichiura, A.
duodenale, N americanus, S stercoralis
Penularan terjadi melalui makanan
yang terinfeksi oleh telur dan larvanya
(panjangnya kira-kira 0,25 mm) yang
berkembang dalam usus halus.
Larva ini menembus dinding usus, melalui
hati untuk kemudian ke paru-paru.
Setelah mencapai tenggorok, lalu larva
ditelan untuk kemudian berkembang biak
menjadi cacing dewasa di usus halus.
MORPHOLOGY
Cacing gelang berbentuk giling dan
terdapat garis-garis melintang pada
kutikula berwarna agak abu-abu dan
kemerahan.
Cacing jantan berukuran 10-30 cm,
sedangkan cacing betina 22-35 cm.
Seekor cacing betina dapat
mengasilkan 100.000 -200.000 butir
telur perharinya, yang terdiri dari telur
yang di buahi dan telur yang tidak di
buahi
The Mouth Parts
Bagian kepala memiliki tiga buah bibir,
satu di bagian mediodorsal dan dua
lainnya berpasangan di bagian latero
ventral.
Terdapat sepasang papilla.
Di bagian pusat antara bagian bibir
terdapat lubang mulut (bukal kaviti)
dengan bentuk segitiga dan kecil.
INFECTION TO MAN
Telur infektif A. lumbricoides yang masuk
ke dalam mulut bersamaan dengan
makanan dan minuman yang
terkontaminasi
Melalui tangan yang kotor atau kuku
Telur infektif yang terhirup oleh
pernafasan, telur akan menetas di
mukosa alat pernafasan bagian atas dan
larva akan menembus pembuluh darah
dan beredar ke pembuluh darah.
Melalui sayur atau buah yang sudah
diberikan pupuk dari bahan tinja
The Egg of Ascaris
-Cacing dewasa hidup di rongga usus
kecil. Cacing betina menghasilkan telur
sekitar 100.000-200.000 butir setiap hari.
-Telur yang sudah dibuahi dikeluarkan
oleh tubuh hospes bersama tinja 
menjadi larva infektif dalam waktu 3
minggu di lingkungan yang sesuai: tanah
liat yang lembab dengan suhu 25⁰C-30⁰C.
-Telur infektif tertelan manusia dan akan
menetas di usus halus.
-Larva yang aktif keluar kemudian
menembus dinding usus halus menuju ke
pembuluh darah atau limfe, mengalir ke
jantung, kemudian mengikuti aliran darah
ke paru
-Larva menembus dinding pembuluh
darah, masuk ke rongga alveolus dan naik
ke trakea menuju faring, sehingga
menimbulkan rangsangan pada faring
Penderita akan mengalami batuk dan
tertelan ke dalam esophagus menuju usus
halus
-Larva akan menjadi cacing dewasa di
dalam usus halus. Masa pertumbuhan
cacing dari telur matang hingga cacing
dewasa terjadi sekitar 2 sampai 3 bulan
Gejala
Selama fase migrasi larva di paru di
penderita akan membuat perdarah kecil
di dinding alveolus sehingga timbul
gangguan batuk dan demam. Pada foto
thorak akan tampak infiltrate disebabkan
pneumonia dan eosinophilia di daerah
perifer yang disebut sindrom Loeffler.
Dan menghilang dalam waktu 3 minggu
Cacing dewasa yang tinggal di lipatan
mukosa usus halus akan menyebabkan
iritasi dengan gejala mual, muntah, dan
sakit perut.
Cacing dewasa A. lumbricoides di
dalam peritonium biasanya akan menuju
ke umbilicus pada anak dan inguinal pada
orang dewasa.
Cacing dewasa dapat menyebabkan
obstruksi diberbagai tempat termasuk
didaerah apendik (apendisitis), di ampula
vateri (pancreatitis haemoragis), dan di
ductus choleductus terjadi cholesistitis
Anak yang mengalami Ascariasis akan
mengalami gangguan gizi yang
menyebabkan terjadinya malabsorpsi
Disebabkan cacing dewasa A.
lumbricoides yang dapat menyerap 2,8
gram karbohidrat dan 0,7 gram protein
perhari, sehingga pada anak akan terjadi
gejala berupa perut buncit, lesu, pucat,
dan rambut yang jarang
Penderita Ascariasis juga dapat
mengalami alergi yang berhubungan
pelepasan antigen oleh A. lumbricoides
dalam darah yang kemudian merangsang
system imun tubuh sebagai defence
mechanism dengan gejala berupa asma
bronkial, urtikaria, hipereosinofilia, dan
sindrom Loeffler
Untuk menetapkan diagnosis dari
Ascariasis dilakukan dengan
pemeriksaan mikroskopis terhadap tinja
atau muntahan dari penderita 13 untuk
menemukan cacing dewasa.
Adanya cacing A. lumbricoides pada
organ atau usus dapat dipastikan dengan
pemeriksaan radiografi dengan barium.
Pemeriksaan
Feses: mendeteksi telur cacing atau larva
Pemeriksaan mikroskopis terdiri dari dua:
kualitatif dan kuantitatif
Metode Kato-Katz: menghitung jumlah
telur cacing yang didapat dalam feses
yang dikeluarkan seseorang dalam
sehari. Jumlah telur yang didapat
kemudian dicocokkan dengan skala
pembagian berat ringan penyakit
kecacingan yang diderita
Terapi
Albendazol , 400 mg dosis tunggal (dosis
dewasa dan anak)
Mebendazol, 500 mg dosis tunggal.atau
2x100 mg selama 3 hari (dewasa dan
anak)
Ivermectin: 150-200 mcg/kg dosis
tunggal (dewasa dan anak)
Nitazoxanid: dosis dewasa 2x500 mg
diberikan selama 3 hari; Dosis anak: Umur
1-3 tahun: 2x100 mg diberikan selama 3
hari, umur 4-11 tahun: 2x200 mg,
diberikan selama 3 hari.
Pirantel pamoat: dosis tunggal 10 mg/kg
berat badan (base) maksimum 1.0 g
Levamisol: 120 mg dosis tunggal
(dewasa), 2,5 mg/kg berat badan dosis
(anak)
PREVENTION
-Menjaga kondisi sanitasi yang baik
adalah satu-satunya cara untuk
mencegah infeksi Ascaris.
-Polusi tanah dengan kotoran manusia
harus dihindari.
-Sayuran harus dicuci bersih dalam
larutan ringan Pottasium permanganat
dan dimasak dengan benar sebelum
digunakan.
-Kuku jari harus dipotong secara teratur
untuk menghindari pengumpulan kotoran
dan telur di bawahnya.
-Tangan harus dicuci dengan benar
dengan beberapa sabun antiseptik
sebelum menyentuh makanan atau
makan.
Filariasis
Diagnosis pasti melalui pemeriksaan
parasit
Mikrofilaria aktif pada malam hari jam 22
sd 02
Pada beberapa daerah timnulnya
subperiodik yaitu timbul sepanjang hari
dengan puncak beberapa kali
Pengambilan darah untuk pemeriksaan
mikrofilaria pada saat mikrofilaria aktif
Mikrofilaria berasal dari telur cacing di
dalam darah ditelan oleh vektor nyamuk
kemudian berkembang dalam tubuh
nyamuk 10-12 hari menjadi larva yang
matang yang siap menginfeksi lewat
gigitan nyamuk (Anopheles, Culex, Aedes,
Mansonia spp)
Larva menuju limfe dan berkembang
menjadi cacing dewasa
Mikrofilaria terlihat di dalam darah,
setelah 8 bulan pada W bancrofti dan 3
bulan pada B malayi menjadi cacing
dewasa dan menghasilkan mikrofilaria
lebih dari 20 tahun
Gambaran Klinis
Manifestasi akut: adenolimfangitis yaitu
pembesaran kelenjar di tungkai bawah
yang nyeri bersamaan gejala panas lesu
dan menggigil
Ada 2 sindrom pada gejala akut yang
disebut AFL (acute filarial lymphangitis)
dan ADLA (acute dermato
lymphangiodenitis)
AFL disebabkan kematian cacing dewasa
secara spontan atau karena pengobatan
ditandai peradangan terbatas berupa
nodul dimana cacing dewasa dikelilingi
limfangitis yang tersebar
Klinis: demam berulang-ulang selama 3–5
hari, demam dapat hilang bila beristirahat
dan muncul kembali setelah bekerja
berat, pembengkakan getah bening
limfadenopati, bagian yang terinfeksi
akan merasakan, kemerahan dan
bengkak dikarenakan adanya
penumpukan cairan.
ADLA disebabkan infeksi bakteri
sekunder pada kelenjar limfe ditandai
peradangan subkutan yang difus
ADLA menyebabkan limfedema kronik
dan elefantiasis
Gejala ini tidak disertai dengan terjadinya
demam, namun pada gejala ini akan
muncul benjolan kecil pada bagian tubuh
seperti, pada sistem kelenjar getah
bening dan skortum
Gejala kronik
Gejala ini berupa pembesaran yang
sangat jelas yaitu pembesaran menetap
pada tungkai, lengan, buah dada, dan
skrotum
Gejala kronis terdiri dari limfa edema,
limfa scortum, kiluria, dan hidrokel.
Limfa scortum adalah pelebaran saluran
limfe superfisial pada kulit scortum,
kadang pada kulit penis, sehingga mudah
pecah dan cairan limfe mengalir keluar
membasahi pakaian.
Laboratorium
Parasitologi diagnostik: gold standard
Menemukan parasit dalam keadaan hidup
atau mati
Cacing dewasa hampir tidak pernah bisa
ditemukan karena terdapat pada
pembuluh limfe yang berkelok
Ditegakkan dengan penemuan
mikrofilaria dalam darah tepi
Deteksi antigen dan antibodi: ELIZA dan
ICT
Teknik antibodi monoklonal: sensitifitas
96 – 100%, spesifitas 100%
Limfoskintigrafi: dengan radionuklir pada
ekstremitas menunjukkan abnormalitas
sistem limfatik
USG: diperlukan untuk mendeteksi
pergerakan cacing dewasa di tali sperma
pria atau di kelenjar mammae wanita.
Hampir 80% penderita filariasis limfatik
mengalami pergerakan cacing dewasa di
tali spermanya  filaria dance sign
Komplikasi
Hidrokel testis: paling sering. Berupa
cairan kuning jernih pada testis, didahului
funikulitis dan epididimoorchitis
Limphoedema: berkembang menjadi
elefantiasis pada kaki: awal edema
pitting, elastisitas hilang fibrosis
Chyluria: ditandai adanya lemak (chyle)
pada urin disebabkan pecahnya atau
pembesaran saluran limfe pada saluran
urin. Tampak seperti susu kadang
berdarah, kadang terjadi retensi urin
Tropical pulmonary eosinophilia:
kumpulan gejala imunologi atau
hiperresponsif dari mikrofilaria pada
paru. Lebih sering pada pria dibanding
wanita. Mikrofilaria akan tampak pada
biopsi paru, ditandai batuk yang
menghebat pada malam hari disertai
wheezing, didapatkan eosinofilia lebih
dari 3000 sel/mm3
Lain lain: monoartritis lebih sering pada
lutut dan ankle disertai nyeri tekan,
hangat, dan lunak.
Terapi
DBC (dietilkarmazin citrat): bisa
membunuh mikrofilariadan cacing
dewasa: 6 mg/kgbb/hari dibagi menjadi 3
dosis selama 12 hari, diulang 1 hingga 6
bulan. Tidak direkomendasikan selama
fase akut, menyebabkan bertambahnya
cacing dewasa yang mati dan
memperburuk inflamasi
Ivermectin: punya efek pada mikrofilaria
tetapi tidak berefek pada makrofilaria,
dosis tunggal 150 µg/kgbb
Doksisiklin: untuk bakteri endosimbiotik
cacing dewasa, hasil signifikan
 terhadap mikrofilaria dan cacing dewasa
Terapi bedah untuk membuat saluran
limfe yang baru
Enterobius Vermicularis
Enterobius vermicularis (dahulu disebut
Oxuriasis) atau cacing kermi yang
biasanya terdapat dalam cecum,
menimbulkan gatal di sekitar dubur (anus)
dan kejang hebat pada anak-anak.
Infeksi ini juga dapat menimbulkan
apendicitis.
Pada wanita, cacing dapat migrasi dari
saluran genital dan seterusnya ke rongga
perut sehingga memungkinkan peritonitis
Penularan pada anak kecil sering kali
terjadi melalui auto-reinfeksi: melalui
telur-telur yang melekat pada jari-jari
sewaktu menggaruk daerah dubur yang
dirasakan sangat gatal =>infeksi
sekunder.
Penyebabnya: cacing betina yang
panjangnya 8-13 mm, keluar dari dubur
antara jam 8-9 malam untuk bertelur di
kulit sekitar dubur.
Infeksi cacing kermi adalah satu-satunya
infeksi yang dapt ditularkan dari orang ke
orang sehingga semua anggota keluarga
harus diobati serentak, walaupun tidak
menunjukkkan gejala : cacing betina
bertelur 3-6 minggu setelah infeksi
Siklus Hidup
Setelah membuahi cacing betina, cacing
jantan biasanya mati dan mungkin akan
keluar bersama tinja.
Di dalam cacing betina yang gravid,
hampir seluruh tubuhnya dipenuhi telur
dan kemudian cacing dewasa betina
bertelur pada bagian dubur dan sekitar
kulit bagian perianal  setelah cacing
betina meletakkan telur-telurnya, cacing
betina kembali
masuk ke dalam usus
Patologi dan gejala klinis
Gejala klinis utama : pruritus ani/vagina
Diagnosis
Menemukan telur dengan anal swab:
pasien diminta menempelkan plaster
bening pada sekitar anus sesaat setelah
mereka bangun tidur malam dan belum ke
kamar kecil. Tujuan: agar telur cacing
kremi menempel pada plaster bening,
sehingga bisa terlihat saat diteliti di
laboratorium:dianjurkan dilakukan selama
3 hari berturut
Menemukan cacing dewasa yang keluar
anus.
Terapi
Tujuan farmakoterapi adalah untuk
membasmi infestas cacingi, mengurangi
morbiditas, dan mencegah komplikasi.
Dilakukan secara bersama sama untuk
membersihkan seluruh rumah tangga
secara bersamaan untuk cacing kremi
saat keputusan pengobatan
Anthelmintics, seperti mebendazole,
pyrantel pamoate, dan albendazole, aktif
melawan Enterobius vermicularis
Gatal, iritasi, dan eksoriasi harus
ditangani secara simtomatik.
Seringkali terjadi Reinfeksi dengan
enterobius vermicularis segera setelah
selesainya terapi obat
Diperlukan dua dosis obat – dosis awal
diikuti dengan dosis berikutnya dua
minggu kemudian
Piperazin
Pirvinium pamoat
Mebendazol dan pirvinium pamoat efektif
thd semua stadium
Pirantel dan piperazin dosis tunggal tidak
efektif thd stadium muda.
Tiabendazol
Epidemiologi
Penyebaran lebih luas daripada cacing
lain
Penularan terjadi antar keluarga dan
kelompok dalam satu lingkungan yang
sama
Penularan dipengaruhi oleh :
Penularan dari tangan ke mulut
Debu
Retrofeksi melalui anus
Ancylostomiasis
Cacing tambang bersama dengan ascaris
lumbricoides dan tricguris trichuria
sering disebut sebagai soil transmitted
helminths
Cacing tambang tahun 1990 menginfeksi
740 juta orang
Hidup di dalam usus kecil dari inangnya
yang merupakan mamalia (anjing, kucing,
manusia)
Didapat dari serangan infeksi larva
melalui kulit
Larva A. Duodenenale dapat menginfeksi
secara oral
Masuk pembuluh darah, paru, jaringan
lain lalu ke saluran cerna dan mengalami
molting 2x untuk menjadi cacing dewasa
jantan dan betina
Cacing tambang betina memproduksi 30
ribu telur/hari keluar lewat feses
Menyebabkan kesakitan dengan membuat
perdarahan usus, kemudian dimakan
darahnya, dipecah eritrositnya
Terjadi kehilangan darah: anemia
defisiensi besi dan malnutisi pasien
Infeksi sedang: 2 ribu – 3,999 ribu
telur/gram
Infeksi berat: > 4 ribu telur / gram
Gejala klinik
Kombinasi inflamasi intestinal dan anemia
def besi + malnutrisi protein
Invasi larva: gatal lokal seperti gigitan
serangga
Larva yang menembus kulit dapat
membentuk creeping eruption yang
disebut cutaneus larva migran
Batuk, nyeri dada, sesak napas, dada:
terinfeksi larva dalam jumlah besar
Lanjutan: anemia dan defisiensi protein,
gagal jantung, distensi abdomen dengan
asites
Infeksinya silent, asimptomatik
Sunyi dan berbahaya: menurunkan kadar
hb inang
Keluhan: mual, nyeri erut, diare
intermitten, perubahan nafsu makan,
sesak napas, perdarahan,edema
Tes darah eosinofilia
Prevalensi tertinggi: laki dewasa
Pada wanita hamil beberapa atau semua
larva akan masuk kembali ke pembuluh
darah dan menuju kelenjar payudara: bayi
menerima lewat asi
Diagnosis
Penemuan telur pada feses
Telur berbentuk oval atau elips berukuran
60 – 40 µm, tidak warna, tidak dinodai zat
warna empedu, dan transparan
Telur ankilosyoma dan necator tidak bisa
dibedakan
Terapi
Terapi umum: benzimidazol khususnya
albendazol dan mebendazol: mengikat
beta turbulin nematoda dan menghambat
polimerasi mikrotubuler dalam paraasit
Dalam kondisi tertentu levamizole dan
pirantel pamoat dapat digunakan dalam
pengobatan
Reinfeksi sangat tinggi (80%)
Resistensi telah terjadi pada pengobatan
nematoda hewan ternak
Terapi CLM
Secara umum, CLM dapat pulih dengan
sendirinya dalam waktu 4-8 minggu
dikarenakan ketidakmampuan parasit
untuk hidup lama di jaringan kulit
manusia.
Obat antihelmintik
seperti albendazole atau ivermectin.
Untuk meredakan rasa gatal, dapat
diberikan antihistamin atau
kortikostreriod topikal.
Dalam kondisi parah,
tindakan cryotherapy atau terapi beku
menggunakan nitrogen cair dapat
dilakukan untuk menghentikan
pertumbuhan parasit secara bertahap
Trichiuriasis
Trichuris trichiura merupakan penyebab
penyakit trikuriasis
Karena bentuknya mirip cambuk, cacing
ini sering disebut sebagai cacing cambuk
(whip worm)
Cacing ini tersebar luas di daerah tropis
yang berhawa panas dan lembab
Trichuris trichiura hanya dapat ditularkan
dari manusia ke manusia sehingga cacing
ini
bukan parasit zoonosis
Adapun cacing dewasa melekat pada
mukosa usus penderita, terutama di
daerah sekum dan kolon, dengan
membenamkan kepalanya di dalam
dinding usus
Kadang –kadang cacing ini ditemukan
hidup di apendiks dan ileum bagian distal
SIKLUS HIDUP
Telur yang keluar bersama tinja
mengandung sel telur yang tidak
bersegmen dan akan mengalami
embrionisasi dan (mengandung larva)
sesudah 10- 14 hari di tanah
Jika orang terinfeksi berdefikasi di
luar (dekat semak-semak) atau jika
kotoran manusia digunakan sebagai
pupuk, telur disimpan di tanah, telur
tersebut kemudian dapat tumbuh menjadi
bentuk yang infektif
Infeksi Trichuris trichiura
(Trichuriasis) disebabkan oleh makanan
atau jari terkontaminasi telur infektif
masuk mulut
Habitat di usus besar terutama di
caecum, bagian anterior yang seperti
benang tertanam dalam mukosa usus,
kadang terdapat di appendix
Cacing ini tidak mempunyai siklus
paru. Masa partumbuhan mulai dari telur
tertelan sampai cacing dewasa betina
bertelur kurang lebih 30-90 hari
smear) atau dengan cara konsentrasi
Prosedur konsentrasi direkomendasikan
apabila terdapat infeksi ringan yang
mungkin telurnya cukup sulit ditemukan
Terapi
Obat pilihan untuk Trichuriasis adalah
mebendazole. Dosis tunggal 500 mg
dapat mengakibatkan tingkat
kesembuhan 40-75%
Albendazole adalah obat alternatif.
Namun, kemanjurannya untuk
Trichuriasis sedikit lebih rendah dari
mebendazole

Gejala klinis
Cacing Trichuris pada manusia
terutama hidup di sekum, akan tetapi
dapat juga ditemukan di kolon asendens
Pada infeksi berat, terutama pada
anak, cacing tersebar di seluruh kolon
dan rectum. Kadang-kadang terlihat di
mukosa rectum yang mengalami
prolapses akibat mengejannya penderita
pada waktu defekasi
Cacing ini memasukkan kepalanya ke
dalam mukosa usus, hingga terjadi
trauma yang menimbulkan iritasi dan
peradangan mukosa usus. Di tempat
perlekatannya dapat terjadi perdarahan.
Juga menghisap darah hospesnya,
sehingga dapat menyebabkan anemia.

Penderita terutama anak dengan

infeksi yang berat dan menahun,
menunjukkan gejala diare yang sering
diselingi sindrom disentri, anemia, berat
badan turun dan kadang-kadang disertai
prolapsus rectum
Infeksi berat Trichuris trichiura sering
disertai dengan infeksi cacing lainnya
atau protozoa.
Infeksi ringan biasanya tidak
memberikan gejala klinis yang jelas.
Infeksi kombinasi dengan tipe cacing
yang lain seperti Ascaris lumbricoides ,
Necator americanus, dan Ancylostoma
duodenale dapat menyebabkan growth
stunting, retardasi mental, dan defek
kognitif pada edukasi
Bila terdapat di appendix akan
menimbulkan gejala appendicitis

Diagnosis
Diagnosis Trichuriasis dapat ditegakkan
dengan ditemukannya telur pada
pemeriksaan tinja secara langsung (direct
 By : dr. Haryono, Sp. B

ETIOLOGI
- Apendisitis merupakan infeksi
EPIDEMIOLOGI
bakteria
- Faktor pencetus yaitu sumbatan
- Insiden apendisitis akut tergantung
lumen, disebabkan :
dari konsumsi makanan berserat
 hiperplasi kel limfe
(bab lancar)
(Bisa tjd pada kasus DHF)
BAB yang kurang lancar
 fecalith
menyebabkan tekanan intrasekal
tinggi, shg fecalith bisa masuk ke  tumor apendiks
dlm lumen appendix  cacing askaris
- Insiden pada laki-laki : perempuan
sama PATOFISIOLOGI
- Pada anak < 1 tahun jarang
dilaporkan - Apendisitis mula-mula disebabkan
- Insiden tertinggi pada dewasa obstruksi lumen
muda, usia 20 – 30 th - Lumen menyempit akibat
hiperplasi jar limfoid submukosa
ANATOMI - Feses yg terperangkap dalam
lumen alami penyerapan air
- Apendiks merupakan organ (fekalith) sebagai kausa sumbatan
berbentuk tabung - Sumbatan lumen menyebabkan
- Panjang antara 10 – 15 cm keluhan nyeri disekitar epigastrium
- Berpangkal di sekum dan umbilikus, nause, muntah
Marker : pertemuan antara linea di - Invasi kuman E. koli dari lumen ke
colon dg ileum terminal lapisan mukosa, submukosa,
- Lumen sempit di proksimal, lebar di
muskularis dan akhirnya ke
distal
- Aliran darah dari a. apendikularis peritoneum parietal (lokal
tanpa kolateral (percabangan) peritonitis)
akan mudah terjadi gangrene
(perforasi shg bisa menyebabkan
peritonitis).

- Invasi ini terjadi dalam waktu 24 -
48 jam, usaha tubuh membatasi
proses radang dg omentum
(apendiks infiltrat)
- Daya tahan tubuh baik
Ketika kuman keluar ke peritoneum visceral
omentum akan menutupi daerah
microperforasi, diikuti dg usus yang
mengalami walling off di daerah apendix shg
terbentuk appendisitis infiltrate
- Jika imunnya tidak baik, bisa tjd
periappendicular abses (tdpt kumpulan pus
di kanan bawah)
- Jika perforasinya cukup besar, fecalith dpt
keluar dr tempat gangrene yg menyebabkan
appendicitis perforasi. Klinisnya tjd
peritonitis generalisata karna kuman
menginfeksi peritoneum parietal di seluruh
cavum abdomen. Jadi peritonitis
generalisata et causa app perforasi.
- Gangren dinding apendiks krn
oklusi pemb darah, berlanjut
menjadi perforasi.
- Apendiks yg pernah meradang
tidak akan sembuh sempurna akan
terjadi jar parut.
Titik Utamanya :
Sumbatan lumen --> distensi appendix
(gejala mirip maagh) --> dilatasi --> nyeri
periumbilical --> setelah 2x24 jam, kuman
akan migrasi keluar dari tunica serosa -->
timbul nyeri di kanan bawah
GAMBARAN KLINIS
- Gejala klasik yaitu nyeri tumpul
epigastrium dan umbilikus (nyeri
viseral)
- Disertai mual dan muntah
- Dalam beberapa jam nyeri
bergeser ke kanan bawah (Mc
Burney). (khas ada migrasi pain pd
hari ke-2)
Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum terlihat sakit
(pasien jalan membungkuk)
- Demam ringan (37,5 – 38,50C), bila
lebih tinggi sudah terjadi perforasi.
- Abdomen
 Inspeksi : dbn atau penonjolan
kanan bawah (abses / infiltrat
apendiks). Jika ada benjolan bisa
DD : tumor sekum
 Palpasi : Nyeri tekan kanan
bawah (Titik Mc. Burney),
defans musk, masa, Rovsing
sign.
Appendisitis : nyeri tekan Mc.
Burney, ambil garis dari umbilicus
sampai SIAS 1/3 lateral
Reborn sign : setelah ditekan dan
dilepas terasa nyeri.
Rovsing sign : jika yg ditekan
sebelah kiri yang nyeri sebelah
kanan
Pemfis lain : obrutaor sign, PSOAS
sign, yang menunjukan posisi
appendix. Karena ada beberapa
posisi appendix, spt antesekal,
pelvikal, retrosekal
 Perkusi : nyeri ketok
 Auskultasi : DIAGNOSIS
- Akut : dalam batas normal
- Perforasi : menurun / hilang karna
- Dilakukan diagnosis setelah
sdh tjd peritonitis generalisata
menyimpulkan hasil anamnesis,
 Rectal toucher
pemfis, dan pmx penunjang
Nyeri tekan pada daerah infeksi
- Kesalahan diagnosis sekitar 15 – 20
posisi antara jam 9 – 12. (posisi pd
%
appendix tipe pelvical)
- Salah diagnosis sering terjadi pada
perempuan (berhubungan genital
LABORATORIUM interna), sehingga DD lebih banyak.

- Darah : DIAGNOSIS BANDING

 lekositosis (>10.000)
 hitung jenis : neutrofil segmen - Gastroenteritis (pada enteritis bisa
meningkat (>80) tjd perforasi shg muncul pus di
Paling sensitive : neutrofilia daerah pelvical)
- Urine : - Demam dengue : akibat
 bisa normal pembesaran KGB di daerah
 terdapat lekosit dan eritrosit appendix
(jika apendik yg menempel - Infeksi panggul (adneksitis)
vesika/ureter) - KET : perlu PP test, HB turun,
hypovolemic, hemodinamik kurang
Pada tipe appendicitis pelvical yang
bagus
ujung appendix nempel pd vesica,
- Kista ovarium terpuntir
bisa tjd cystitis, atau urethritis. Jd
- Urolithiasis.
doubel diagnosis

PENGELOLAAN

RADIOLOGI
- Bila diagnosis klinis sudah jelas
dilakukan apendektomi (irisan pd
- Foto polos abdomen bila Mc. Burney)
meragukan (tapi kurang bermkana) - Bila ditunda akan menjadi abses
(patognomonik bila terlihat atau perforasi. : lakukan
fekalith) laparaotomi, irisan di midline
- USG abdomen.
- Laparoskopi : kamera dimasukkan
ke cavum abdomen u/ mencari
organ yang mengalami peradangan
- Persiapan pra bedah :
 Puasa, kp pasang sonde lambung
(jika kembung)
 Rehidrasi (jka sering muntah,
dehidrasi dgc cairan RL). Tanda
dehidrasi : nadi >100, tensi
turun. Jadi rehidrasi dg RL 100,
lalu ukur urin outputnya. Normal
urin output 1cc/kgBB/jam. Scr
kualitatif warna urinnya kuning
jernih
 Penurunan suhu tubuh
 Antibiotik spektrum luas (intra
vena).
Pemberian Antibiotik :
- Kuman anaerob :
metronidazole,
- Kuman aerob
 gram positif :
amoxilin/ampicilline,
 gram negative : gentamicine.
 Jika keduanya baik negative
maupun positif : ceftriakson
TANYA – JAWAB
1. Bagaimana cara membedakan
maagh dengan appendicitis pd
hari pertama ?
Pada hari pertama memang susah
dibedakan, jika diberi obat maagh
dan hari berikutnya membaik
berarti memang sakit maagh, tapi
kalau diberi obat sakit maagh dan
hari berikutnya tambah nyeri, lalu
nyerinya berpindah ke kanan
bawah yaa berarti appendix. Atau
bisa juga dari anamnesis ada
riwayat yg mengarah ke gastritis,
tapi scr klinis memang susah
2. Pada perkusi ada nyeri ketuk, itu
maksudnya bagaimana ?
Nyeri ketoknya ada pd daerah Mc.
Burney, di daerah kanan bawah
3. Jika gejala klinisnya terdapat
kenaikan suhu, apakah perlu
diberi paracetamol ?
Jika suhunya tinggi banget boleh,
tapi lewat infus karena pasien
dipuasakan. Bisa juga dilakukan
kompres

“Ya Allah, sungguh aku memohon kepada-Mu ilmu yang

bermanfaat (bagi diriku dan orang lain), rizki yang halal dan amal
yang diterima (di sisi-Mu dan mendapatkan ganjaran yang baik).”

Sumber https://rumaysho.com/1636-bacaan-dzikir-pagi.html

Hambatan pasase usus
disebabkan :
1. Obstruksi lumen usus
ususnya terjepit, atau lumenya
tersumbat. Bag. Proximal dilatasi,
bag. distal kolaps
 strangulasi
 invaginasi : ileum masuk ke sekum
 sumbatan dalam lumen usus
bisa karna skibala (feses yang
mengeras lama, tumor kolon)
 Contoh : hernia inkerserata,
kolikulus, tumor colon (seringnya
daerah descenden) shg terjadi
obstruksi
2. Gangguan peristaltik
- paralisis (peritonitis generalisata)
Bedanya dengan kasus obstruktif
: lumennya melebar semua, dari oral
sampai anal. Untuk DD : lakukan rectal
toucher pd pasien yang mengalami akut
abdomen dg kembung, jika pada RT
ampullanya kolaps berarti kasus ileus
obstruksi, jika ampulanya melompong
berarti paralitik (peritonitis).
Umumnya kasus paralitik tjd
karena perforasi, bisa karna perforasi
gaster, usus halus, colon, jd ada udara
bebas dlm cavum abdomen dan tjd
peritonitis
Obstruksi usus dibedakan :
 Obstruksi sederhana
obstruksi yg tidak disertai
gangguan pembuluh darah
 Obstruksi strangulata
obstruksi yg disertai gangguan
pemb. darah (gejala lebih berat krn
toksik jar nekrosis)
Karena mengenai pem. Darah,
maka bisa tjd gangrene akibat
pemb. Darah yg terjepit shg
terjadi nekrosis dan perforasi shg
lebih cepat memburuk
OBSTRUKSI SEDERHANA
 Gambaran klinis
- obstruksi usus halus / letak
tinggi disertai pengeluaran
banyak cairan dan elektrolit
(karena muntah dan
ekstravasasi lumen usus)
- keadaan umum cepat
memburuk
- penyebab karena adesi (pernah
laparotomi)
- hernia incarserata. : hernia
femoralis lateral sering pada
wanita
Letak tinggi (daerah
jejunum/ileum) lbh berbahaya dibanding
letak rendah, karna muntahnya lbh sering
dan intake tak ada shg pasien dehidrasi
dan tjd gangguan elektrolit. Letak rendah
biasanya tjd pd colon karna kanker
Secara letak abdomen 3 posisi :
letak tinggi air fluid levelnya pendek
pendek, sedangkan yang letak rendah air
fluid levelnya Panjang-panjang.
 Gejala umum berupa :
- Syok, oliguria ,gangguan
elektrolit
Tjd dehidrasi. Tanda : nadi >100,
tensi turun, gangguan
hemodinamik hipovolemik
- Mual, muntah, kembung, tidak
bisa flatus dan BAB
- Gelisah saat timbul kolik.
 PEMERIKSAAN ABDOMEN
- Inspeksi
o kembung / distensi
dilihat dari permukaan
dada, perut lebih cembung
o Darm contour
gambaran usus kelihatan pd
orang kurus
o Darm steifung
gambaran usus yg bergerak
pd pasien kurus
o Ada bekas irisan di daerah
perut yg menandakan pasca
laparotomy, appendectomy
jadi bisa mengarah ke ileus
obstruksi et causa adesif.
- Palpasi : distended
tanpa nyeri tekan dan tidak ada
defend muscular jd beda dg
peritonitis.
- Perkusi : hipertimpani
- Auskultasi : hiperperistaltik,
metalik sound.
Jike tipe paralitik : auskultasi
menurun, atau cenderung
tidak ada suara peristaltic.
Beda nyeri kolik pd abdomen dg
nyeri karna inflamasi (peritonitis) :
 Nyeri kolik
Nyeri mendadak, nyeri
sekali,hilang timbul, nyeri tidak
hilang dg perubahan posisi. Jadi
pasien gelisah.
Nyeri kolik terjadi pada organ yang
berongga yaitu :
- Usus, karna obstruksi
- Biliar, khasnya nyeri perut pd
hipokondriaka kanan, morvi sign
(+), dia nyeri kolik akibat
konsumsi makanan berlemak
- Ureter/tractus urinarius. Jika
nyeri pada ureter bisa terjadi
kanan kiri, tapi nyerinya lebih ke
arah retroperitoneal.
 Nyeri appendix/ inflamasi
Tidak terlalu nyeri, berlangsung
terus menerus tidak hilang
timbul, ada pengurangan nyeri
jika berubah posisi
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Tidak dapat untuk menegakkan
diagnosis
- Lab : pmx ureum keratinin u/
melihat adanya gagal ginjal akibat
dehidrasi yang lama.
 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS  PENATALAKSANAAN
Abdomen 3 posisi, didapatkan :
Pre operasi :
o Gambaran usus halus yg melebar
- Penanggulangan dehidrasi /
o Distribusi udara tidak sampai kolon
balance cairan RL.
o Kaskade phenomen
Tanda : nadi >100, tensi turun,
selisih sistol/diastole dekat (kurleb
Foto abdomen 3 posisi : 20).
supine, left lateral decubitus (miring
- Perbaikan keseimbangan elektrolit
kiri), semi erect (duduk)
Tipe Ileus obstruksi : - Puasa, dekompresi usus (pasang
o posisi supine (khasnya cari coil
NGT) : agar tidak terlalu distensi yg
spring (spt gambaran spiral),
hearing bone. menyebabkan diafragma
o Posisi LLD dan setengah duduk :
terdorong ke atas, yg
cari gambaran air fluid level (batas
udara-cairan). Bisa juga ditemukan menyebabkan proses respirasi
distribusi udara tidak sampai
terhambat, dan bisa sebabkan
colon, jd hanya sampai daerah yg
mengalami obstruksi asidosis respiratorik
- Pasang DC (ukur produksi urine)
Pada tipe paralitik : ditemukan
perforasi pd posisi LLD di bawah - Inj antibiotik broad spektrum
dinding abdomen dan semi erect di
- Tindakan eksplorasi laparotomi :
daerah sub diafragma kanan.
u/ cari perforasi dan obstruksinya.

OBSTRUKSI STRANGULATA
- Terdapat gejala obstruksi usus
disertai gangguan peredaran darah
shg terjadi iskemi, nekrosis atau
gangren (toksis)
gejala sepsis berupa :
o Takikardi, syok
o Leukositosis
TAMBAHAN

 Posisi supine (R ) hanya terlihat penebalan dinding, tampak

garis putih di tengah
 Posisi setengah duduk : cari udara bebas pd sub diafragma
kanan. Garis lurus mendatar : air fluid level. Jd tmpak yg
hitam udara, yg putih cairan jadilah air fluid level
 Pd posisi LLD tampak air fluid level, udara bebas
 Kuliah Pakar 4
Bagaimana cara mendeteksi diagnosis hemoroid grade 1?

• Cara mengetahui grade 1 yaitu dengan diketahui adanya bab darah segar
yang muncul setelah feses keluar (bukan darah lalu feses, atau bukan juga
feses campur darah [kalau ini ca recti], atau bukan juga melena [fesesnya
darahnya kehitaman]).
• bisa juga dilihat dgn alat yaitu anoskopi melihat pelebaran darah dianus

Bagaimana membdakan kanker segmoid dan hemoroid? dan boleh di rectal

tussei?

• ca recti : bab campur darah, posisinya lain (grade 2 massa bisa masuk dan
lunak), di rectal tussei bukan massa yang lunak tapi harusnya massa padat,
massanya sulit digerakkan, massanya berbenjol2/tak rata dan mudah rapuh
(jadi pas diperiksa spt dikeluarkan itu ada darah), ada
• hemoroid : gk ada massa
• rectal tussei di hemoroid itu buat ngecek DD dari hemoroid spt ca recti

Apakah hemoroid eksternal perlu dioperasi?

• interna : pleksus hemoroid ekterior, interna : inferior

• interna : dilapisi mukosa, eksterna : dilapisi kulit
• kalau eksterna : ada indikasi nyeri perlu di operasi
• kalau interna grade 1 dan 2 belum perlu dioperasi, kalau grade 3 dan 4 boleh
dioperasi
• intinya kalau belum ada ggn sehari2 gk perlu di operasi

Apakah hemoroid selalu disertai darah? apakah benjolan di dekat anus itu pas
hemoroid tapi tak bab darah?

• grade 1 : gk nyeri, bab darah, grade 2 : benjol bisa masuk keluar, bab darah
(bisa ada dan tidak), grade 3 : benjol keluar tapi harus dimasukkan dgn
tangan, grade 4 : benjolnya tidak bisa masuk
• jadi intinya untuk grade diatas 2 itu gk mesti harus ada bab darah tetapi
yang dilihat massanya seperti apa
Apa saja komplikasi hemoroid?

• Biasanya anemia kronis : perdarahan dikit, tapi berlangsung lama, penurunan

hb bukan anemia akut (anemia akut : pada kasus trauma, perdarahan
diperut)
• banyak thrombus karna banyak iritasi → kuman menginfeksi daerah tsb →
kalo nyebar kumannya → kalo ke hepar → bisa kena abses hepar

Apa kepentingan ditanyakan ht, heart disease, dan dm?

• ht, dm, heart disease, dan alergi : sebenarnya tidak ada hubungan yang
langsung penyakitnya tetapi lebih ke untuk persiapan operasinya (lebih ke
buat terapinya gitu)
• dm berhubungan dgn penyembuhan dari operatifnya karena dm
penyembuhan jaringan berbeda

Pasien sering mengonsumsi teh dan kopi berpengaruh?

• hanya untuk mengetahui banyak sedikitnya air yang diminum (baiknya kan
orang meminum air putih yang lebih banyak, tetapi mungkin beberapa orang
itu jarang meminum air putih tetapi sering minumnya teh atau kopi = jadi
kita lebih fokus ke berapa banyak volume air yg di konsumsi

Apa DD dan tatalaksana?

• DD : Ca recti, prolaps recti

• tatalaksana :
o grade 1 dan 2 :
▪ obat konservatif,
▪ motivasi (cari tau dulu pasiennya penyebab hemoroidnya apa →
lakukan perubahan dari penyebabnya/kausanya tsb),
▪ perubahan perilaku (jangan duduk terlalu lama, makan banyak
serat, pola makan diubah [tenesmus : pada org yg suka pedes
itu biasanya ada perasaan ingin bab tpi gk mau keluar], terlalu
lama jongkok, olahraga)
• grade 3 dan 4:
▪ dlakukan tindakan hemoradektomi

Pada skenario pasien bekerja sbg kasir karyawan berdiri terlalu lama, apakah
dapat mempengaruhi dgn kasus?

• pada posisi statis yang terlalu lama (>2jam) harus diselingi dgn yang lain spt
jalan2 dll
 • kalo terlalu lama akan ada potensi untuk terjadi pelebaran vena

Apakah penggunaan obat antikoagulan bisa berpengaruh pada hemoroid? dan

apakah penggunaan obat koagulan berperan sebagai faktor protektif bagi
hemoroid?

• tidak ada hubungannya dengan antikoagulan

Pada sumber yang saya baca, selain hemoroidektomi ad acara lain untuk
hemoroid yaitu dengan mengikat pangkal hemoroid dgn karet gelang sehingga
hemoroid nekrosis dapat lepas sendiri, untuk tatalaksana tsb bagaimana
dokter?

• itu namanya teknik rubber ban untuk grade 2 bisa, tapi grade 4 gk bisa jadi
harus hemoroidektomi

Bagaimana tatalaksana hemoroid pada ibu hamil?

• karna faktor hormonal, tidak diberikan obat2 khusus tapi dilakukan

konservatif dulu sampai proses persalinan/sampai gk hamil lagi tapi kalau
terlalu besar akan dilakukan hemoroidektomi
• kalo operatif di trimester 1 bisa menyebabkan keguguran jadi kita harus
dilakukan konservatif dulu sampai persalinan
• orang yg sering hamil potensi hemoroid lebih tinggi

Cara membedakan hemoroid dgn anal skin take?

• hemeroid : massa dilapisi mukosa,

• skin take : massa dilapisi kulit, kulit menonjol/spt lipatan kulit

Mengapa bisa terjadi pada thrombosis pada eksterna hemoroid? Apakah bisa
terjadi thrombosis pada interna hemoroid? Apa bisa dilakukan resolusi sendiri?

• kalau sudah terjadi trombosis akan timbul jendalan darah dan aliran jalan
tak lancer
• eksterna grade 1 2 jarang terjadi
• interna di grade 1 dan 2 juga jarang

Pada wanita hamil hemoroid grade 3 dan 4 apakah selalu di indikasi sesar?

• selagi dia bisa mengejan dgn kuat dan tidak ada ggn pada bayi (letak yg
normal dan tak perlu mengejan terlalu lama) bisa saja dengan secara normal
• sesar itu biasanya diberikan pada partus lama, gk bisa keluar dari panggul,

Apakah trombosis pada hemoroid bisa sembuh sendirinya?

 • trombosis itu biasanya akan nonjol dan jadi grade 4 jadi harus
diambil/dilakukan operatif karna kalau dibiarkan trombusnya bisa
menyumbat bagian lain

Apakah ada keluhan pada bagian abdomen pada hemoroid?

• tidak ada, hanya di anus saja keluhannya

Apakah stress bisa mempengaruhi hemoroid?

• tidak ada hubungannya dgn hemoroid tapi bisa menyebabkan secara tidak
langsung sperti sering tidur terlalu lama

Jika grade 1 diberikan obat tapi tidak berpengaruh apakah perlu dilakukan
operatif langsung? atau menunggu di grade 3 4 lalu dioperasi?

• tidak, tapi diberikan terapi dari perubahan pola hidupnya/diberikan

motivasi supaya bisa memperingan dari hemoroidnya
• dalam grade 1 dan 2 harus diberikan tatalaksana yg 3 tadi (obat konservatif,
motivasi, perubahan pola hidup) tidak hanya diberikan obat saja

Untuk hemoroidektomi dan hemorrhoidopexy lebih bagus yg mana dan untuk

kondisi seperti apa?

• itu hanya teknik yang berbeda sama2 bisa dan ada kelebihan dan kekurangan
sendiri2
• tetapi prinsip dari operatif tadi untuk menghilangkan hemoroid
• hemoroidektomi contoh tekniknya stapler & dopler itu cukup mahal tapi
tidak sakit
• pengikatan dopler : alatnya cukup mahal tapi tidak sakit

Cara mendiagnosis hemoroid pada familial poliposis?

• polip bertangkai biasanya pada kasus ca kolon

• pas di rectal tussei itu dia massanya bertangk

“If it doesn't work out, who cares?

Just start over! Mangatz!”
 PATHOLOGY GASTROINTESTINAL
1. ESOFAGUS
NORMAL :
Epitel : Squamous kompleks (lebih tahan)
Untuk masuk makanan -> bisa bergerak -> gerak peristaltik butuh saraf
Submukosa ada otot -> inervasi saraf
PATOLOGI :
A. Kongenital
Normal : bentuk tabung lurus
Patologi :
1. Atresia
Karena disgenesis (ggn pertumbuhan), paling banyak ditengah
Sering pada bayi dan anak anak
B. Jaringan otot
Normal : ada LES untuk jaga keluar masuk makanan
Patologi :
1. Achalasia
Tidak ada saraf, karena penurunan ganglion, masih ada ganglion tapi sedikit. Sehingga inhibisi
LES/sphincter berkurang
Patognomonik :
 Aperistaltik
 Relaksasi LES parsial/inkomplit
 Dilatasi
 Peningkatan tonus LES
Gejala :
 Refluks asam lambung -> nyeri dada, rasa terbakar, Heartburn
 Regurgitasi -> makanan balik
 Penurunan BB
Patofisiologi :
Refluks asam lambung yg bersifat korosif -> inflamasi/esofagitis (sebabkan laserasi bisa jadi
infeksi sekunder yaitu candidiasis, CMV, imunocompremised) -> Adaptasi sel
(Metaplasia/perubahan sel dewasa ke sel dewasa lain) -> epitel squamous kompleks jadi
kolumner selapis/Metaplasia Intestinal -> Barret Esofagus -> Adenokarsinoma (Ada
kelenjar dan epitel kolumer bergoblet)
Proses jejas kronik bisa transform ganas, sehingga 5% bisa jadi SCC
2. Hernia
Ada tonus dan otot tapi tabungnya ada lokus minoris resistensi -> celah kecil jadi titik
kelamahan
 Akibat :
 Displacement
 GERD
Gejala :
 Nyeri epigastrik
 Nausea
 Retching
3. Mallory Weis Syndrom
Adanya laserasi/sobekan esofagus junction
GERD -> laserasi -> perdarahan -> Hematemesis Melena
Alkohol dan rokok -> jejas kronik -> esofagitis
4. Varices Esofagus
Patofisiologi :
Dilatasi PD dari dinding esofagus dari pleksus yang berhubungan dengar hepar.
Jika hepar ada sirosis -> Peningkatan tekana PD -> dilatasi PD -> Hopertensi portal ->
bendungan/obstruksi V.porta yang dirasakan sampai esofagus -> portosistemik stuntik
(bentuk aliran PD baru yaitu pleksus v. Esofagus yg melebar) -> didndingnya tipis dan mudah
pecah -> Varises Esofagus -> bisa sampai syok hipovolemik kalo ruptur

2. GASTER
NORMAL :
Epitel : Kolumner selapis di mukosa
Ada jaringan otot ( Luar : longitudinal, Dalam : Sirkuler)
Regio : cardiac, fundus/antrum (tempat sek G/gastrin), pylorus
PATOLOGI :
1. Gastritris Akut
Adanya erosi laisan mukosa
Ulkus : Hilangnya lamina propria
2. Gastritris Kronik
Infeksi H. Pylori (Paling sering)
Bisa jadi Adenocarcinoma Gaster
Non H. Pylori
Hiperplasi/polipoid -> Displasia -> Mutasi kromoson FAP -> Adenoma Gaster
3. Polip Gaster
Patognomonik :
 Ada tangkai
 Hiperplasi tumbuk membentuk struktur polopoid
4. Adeokarsinoma Gaster
Patognomonik :
 Ada lumen, kelenjar
  Ada signet ring cell/bentuk cincin
5. Gastrointestinal Stromal Tumor
Dari mesenkim
Mutasi tiroid kinase cajal cell c-KIT/CD117 & CD34
Bisa ganans tapi jarang
Patognomonik :
 Tersususn seperti jaringan ikat fibrous

3. USUS HALUS DAN COLON

NORMAL :
Epitel : Kolumer bergoblet (ada vakuol di sitoplasma) karena serap sari sari makanan dan air
PATOLOGI :
A. Kongenital
1. Divertikulum Meckel
Pada ileum
Kegagalan gisgenesis duktus omfalomesenterik saat dikandungan
Sering pada bayi baru lahir
2. Omphalocele
Defek dinding abdomen tidak sampai peritonitis
3. Gastrichisis
Defek dinding abdomen sampai peritonitis
4. Hirschprung Disease
Pada colon
Berhentinya sel krista neuralis sebelum mencapai anus
Adanya aganglion/tidak ada ganglion jadi tidak bisa mimpes saat peristaltik jadinya
membesar
B. Didapat
1. Diverticulosis Colon
Seringpada orang > 50 th dan rendah serat karena jaringan ikat dan otto elastis
berkurang
Patofisiologi :
 Adanya defek fokal pada muskularis dinding kolon
 Adanya peristaltik kolon dan peningkatan tekanan intralumen kolon
 Perlemahan tunika muskularis-lokus minoris resistensi
 Lokasi potensial hernia
 Diverticulum -> ggn gerak peristaltik -> konsisi gawat darurat -> usus muntir ->
bisa nekrosis
Patognomonik :
 Membentuk kantong dengan lamina propia atrofi
2. Intestine Disorders Tumor
 a. Juvenil Polip
Proliferasi hemartous
Pada anak<5th
Sering di rectosigmoid menyebabkan bleeding
b. Adenoma
Proliferasi epitel dan displasia
Adnya occult bleeding
c. Familial Poliposis Syndrom
 Defek autosom
 Mutasi gen APC
d. Peutz Jeghers Syndroms
 Hemartomous polip, melanotik, cutaneus pigmentasi
 Sering di kulit
 Mutasi LKB1 gene
e. Cowden Syndrom
 Hemartomous polip
 Sering di tiroid, payudara, uterus, kulit
 Mutasi gen PTENE

4. ANUS
NORMAL
Epitel :
Dalam/Rectum : Kolumner bergoblet
Luar : Squamous kompleks
PATOLOGI
1. Hemoroid
Patofisiologi :
 Peningkatan tekanan vena -> Dilatasi dan distensi vaskuler -> Dinding menipis ->
Perdarahan
Patognomonik :
 Dilatasi vaskuler dgn dinding sel endotel tipis
 Hemoroid interna : Epitel kolumner bergoblet
 Hemoroid eksterna : Squoamous kompleks berkeratin

NB : Ini yang aku tulis yg diomongin sama dokternya ya gaes. Untuk gambar mikrosnya bisa diliat di
ppt ya gaes hehe. Semangat UBBBBB !!!!
#CatatanArthron #Arthron 2018 dr. Haryono, Sp.B

Adenocarsinoma Colorectal
(AKR)
Beberapa gejala khas munculnya keganasan di colon-rectum :
- penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir
- badan terlihat lemah
- anemis (karena tidak menyadari adanya perdarahan)

AKR (Adenokarsinoma kolorectal) merupkan keganasan ke 3 di dunia

1. Ca cervix
2. Ca mamae
3. Ca colon  Insiden pada pria dan wanita sebanding , paling banyak terkena di daerah
rectum (75% di rectosigmoid) .
Penentu karsinoma recti bisa menggunakan Rectal toucher dengan posisi litotomi, tonus musculus
biasanya terlihat masih normal, namun jika jari sudah masuk ke anus akan teraba massa di mukosa
atau di ampulla pada arah jam 6 , jam 12 ataupun arah jam lainnya tergantung letak tumornya.

 FACTOR KETURUNAN (GENETIK) DAN

LINGKUNGAN  pola BAB yg tdk baik
1. Massa nya padat
memicu terjadinya keganasan
2. Permukaan berbenjol  POLIP COLON  dapat berkembang /
3. Kadang rapuh berdegenerasi menjadi ganas.
4. Fixed / susah digerakkan  COLITIS  radang pada colon , rasa
5. Tidak ada nyeri tekan nyeri diperut hilang timbul
6. Bisa disertai darah bercampur feses  POLA MAKAN KURANG SERAT, DIET
TINGGI LEMAK, KALORI & PROTEIN
Dari tanda2 tersebut, 99% CA recti bisa
 MEROKOK , rata2 semua keganasan dipicu
didignosis menggunakan rectal toucher.
oleh rokok

 Perbaikan pola makan dan pola BAB  konsumsi banyak buah dan sayur
 Konsumsi vitamin E, D dan asam folat
 Aktifitas fisik (jalan) minimal 30 menit/ hari
 #CatatanArthron #Arthron 2018

Secara makroskopis terdapat 3 tipe tumor :

1. POLIPOID (VEGETATIVE)  sering terjadi di colon ascenden . seperti bunga kol, tumbuh
menonjol didalam lumen usus .

2. SKIRUS / SKIROTIK ( KERAS )  sering terjadi di colon descenden. terjadi retraksi (mengkerut)
yg menyebabkan obstruksi / stenosis

3. ULSERATIF (SENTRAL NEKROSIS)  bisa terjadi di colon tranversum. hal ini menimbulkan luka
di mukosa sehingga pasien menjadi anemia kronis, bad bowel syndrome, diare hilang timbul.
Keluhan cenderung nyeri di daerah perut.

Derajat keganasan berdasarkan histologinya :

 Dukes A : tumor hanya terbatas di daerah mukosa , didalam lumen usus

 Dukes B : sudah melewati tunika muskularis
 Dukes C : metastase ke kelenjar limfe
- C1 : masih di kelenjar limfe dekat/sekitar tumor (misalnya di
mesenterium)
- C2 : sudah di kelenjar limfe yg jauh (misalnya di inguinal, paraaorta)
 Dukes D : sudah metastase jauh  ke hepar , ke paru , dll

KOLON KANAN (ASCENDEN)

 Berkembang ke arah oral atau anal
 Menyebar ke jaringan sekitar ( ureter, buli)
 Hematogen ke hepar
 Menyebar Ke limfe (kelenjar parailiaka,
mesenterial & paraaorta)
 Menyebar ke peritoneum (peritonitis
karsinomatosa)  jika kita laparotomy, di
daerah peritoneum parietal terdapat
bintik2 seperti wijen yg menandakan
adanya keganasan.
- jarang menyebabkan stenosis  tipe yg
paling sering adalah polipoid (vegetative)
- feses cair (diare) sehingga tdk menimbulkan
obstruksi
- bad Bowel syndrome
- rasa tidak nyaman pada perut sebelah
kanan
- penurunan BB signifikan
- anemis karena mudah perdarahan tapi tdk
terlihat (lakukan benzidine test untuk
mengetahui apakah ada / tdk perdarahan
di GIT).
 #CatatanArthron #Arthron 2018

KOLON KIRI (DESCENDEN)

1. ANAMNESIS  keluhan utama
- Bersifat skirotik  sehingga timbul stenosis
berdasarkan letak keganasannya.
(obstruktif) . biasanya datang ke RS gejalanya
ileus obstruksi , pada foto abdomen ileus 2. PEMERIKSAAN FISIK , PEMERIKSAAN
obstruksi letak rendah ABDOMEN  bila ada massa/ tumor
yg sudah besar akan teraba
* membedakan ileus obstruksi :
- letak rendah = obstruksi di ileus, air fluid RECTAL TOUCHER di rectum
levelnya panjang
3. PEMERIKSAAN
* PENUNJANG  colon in
- letak tinggi = obstruksi di ileum, jejunum.
loop , kolonoskopi ,
air fluid levelnya pendek
rektosigmoidoskopi

KOLON KIRI & RECTUM Setelah diagnosis ditegakkan , lanjutkan

- Menyebabkan konstipasi dan tenesmus
- Kemungkinan terjadi hemoroid tinggi
GEJALA UMUM : badan lemah , penurunan BB dlm
3 bln terakhir yg signifikan , anemia kronis.
dengan laparotomy eksplorasi , lalu massa
yg ada di colon kita periksa patologi
anatomi .
Gold Standart Diagnosis CA Colorectal =
PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI

Persiapan : Pasien tidur terlentang , flexi sendi genu dan flexi coxae agar otot2
abdomen relax dan bisa teraba organ2 didalamnya. Bagi menjadi 9 lokasi dinding
abdomen.
1. Teraba massa tumor pada abdomen  jarang
2. Rectal toucher  menentukan ada atau tidaknya CA recti
* gejala bila terdapat massa :
- BAB lendir darah
- feses gepeng  tergantung besarnya massa di daerah rectal yg
mempengaruhi bentuk feses)
- diare  karena feses tertahan oleh massa, jadi yg keluar hanya cairannya
(terkesan seperti diare).
3. Rectosigmoidoskopi  Menggunakan kamera , dimasukan ke dalam rectum
sampai colon sigmoid.
4. kolonoskopi / endoskopi  anus – rectum - colon descenden - colon
transversum - colon asenden.
5. colon in loop  mengunakan kontras senyawa barium (rontgen) , sederhana

 Penanganan keganasan menggunakan
PEMBEDAHAN, LAPAROTOMY EKSPLORASI
 Setelah pemeriksaan PA hasilnya positif
ganas , maka beri tambahan
KEMOTERAPI beberapa seri (5 Fu oral
dipantau selama 6 bulan ). lanjutkan
monitor seterusnya
 Kadang Memerlukan RADIASI untuk
modalitas terapi yg lain.
#Catatan Arthron #Arthron 2018
Prognosis semua tipe CA Colorecti TIDAK
BAIK
Keganasan dimanapun tdk ada yg
berprognosis baik
Tergantung grade/ dukes nya
- Grade A & B  masih bisa
penanganan kausatif , masih bisa
diambil tumornya insyaallah
- Grade C dan seterusnya  hanya
penanganan paliatif,, meringankan
penderitaan pasien saja

 Pyogenic (80%) : E.coli, KP (Klebsiella
pneumoniae) => paling sering ditemukan
*E.coli = komensal di sal. usus bisa pindah dari
lumen usu - ke ven aporta - ke liber - tersaring
- pertumbuhan bakteri yg tidak biasa --> ABSES
 Paracytic (10%) = Entamoeba
histolytica/cystamoeba => paling khas
 lainnya (10%) = candida
 Tergantung tingkat higienitas (↓higienitas :
↑insiden)
 Risiko pria & wanita (2:1)
FAKRIS
1. DM = Imunokompromais
2. Hepatobilier = timbul obstruksi bilier - translokasi
bakteri dari usus tembus vena porta
3. Keganasan pankreas = karena obstruksi saluran
bilier/pankreas
4. Transplant hati = konsumsi obat imunosupresan
- menekan sistem kekebalan - shg timbul infeksi
meskipun karena kuman komensal
a. Batu di saluran empedu / abses bilier : 20-40%
b. Obstruksi ekstra hepatik menyebabkan kolangitis
asenden dan abses =
1. Batu CBD
Batu di duktus koledukus klo ga berhasil evakuasi ,
perlu pembedahan, biasanya di buat anastomosis
baru antara saluran empedu di duktus koledukus
menghubungkan dg duodenum, untuk
menghilangkan batunya. karena vesika felea dan
CBD di ambil
2. Tumor jinak dan ganas
3. Anastamosis / manipulasi enterik bilier 
Transplant dibuat bilier enterik anastomosis
( saluran bilier yg baru dari hepar yg di
transplantasikan menuju ke usus 12 jari / jejenum)
c. Infeksi mel sistem vena porta
d. Infeksi dari perut - ke hepar
e. Sumber infeksi : apendisitis, divertikulitis kolon,
IBD ( inflamatory bowel disease),
*proctitis – sumber kuman yg bisa nembus
mukosa sal makan ke mesenterium – vena porta
– ke hepar
f. Hematogen (bisa masuk langsung ke arteri
hepatik)
g. ( Sepsis, endokarditis, pielonefritis)  kuman
septikemi general - masuk lewat arteri hepatika –
hepar / organ lain ( tpi jarang) seringnya lwt
sistem porta
h. Trauma langsung ( tertusuk, biopsi hati yg tidak
steril – shg timbul abses sebagai komplikasi)
i. Cryptogenik ( tidak ada penyebab) 20-40%
j. Polikistik disease – salah satunya ditemukan kista
hepar, paling sering kista di ginjal.
- Kista di hepar bisa jadi pyogenik kalo kena
infeksi sekunder
- Klo tidak infeksi = simple cyst
 Infeksi bioklinik penyebabnya mengandung lebih
dari satu organisme
 Klebsiella pneumoni – terkait endophthalmitis
 Candida – imunokompromais – HIV/AIDS – sering
muncul abses hepar
 Anaerobic  terapi metronidazol
 Gram +/-  AB broad spektrum karena jarang
infeksi pyogenik mengandung bermacam kuman
 Paling sering = tenderness di kuadran kanan
atas di bawah liver (daerah hipokondrium kanan)
 Panas subfebril – febril (perlahan naik).
( klo mendadak  infeksi virus)
 Jaundice => melibatkan sistem bilier yang
terkena - bilier obstruksi - tersumbat – bilirubin
direct meningkat
 Deket pleura, abses bisa menonjol kena dinding
pleura/diafragma – jadi gambaranya kaya
pleuritic chest ( keluhan nyeri di daerah dada,
saat inspirasi tambah sakit karena paru
mengembang, meregangkan selaput pleura)
 Anoreksi, ↓BB,
 kebingungan mental - klo sepsis
 Hitung darah : anemia, leukositosis
 Liver function test (LFT) : ↑AST , ↑ALT , ↑alkalin
phosfatase (ALP) – ALP penanda disfungsi hati
paling
 Melibatkan saluran bilier – ↑bilirubin
 Banyak jar hati terlibat – fungsi hati↓ – ditandai
dg ganguan sintesis albumin
 Sepsis – albumin↓
 USG paling sering – udh cukup sensitif 80-100%
 CT scan => bisa bedakan tumor/abses. Dg
kontras melihat fase arteri/fase wash out
o Tumor/malignant
ditandai neovaskulargenesis (vaskuler lebih
banyak) di banding abses. fase arteri lebih
terang dan lebih lama karena wash outnya
lebih lama
o Abses
ga ada penambahan vaskuler , pemberian
kontras tidak akan meningkatan gambaran
putih dri nodul. Tidak ada pemanjangan
waktu wash out kontrasnya
- Abses secara radiologis = kumpulan cairan
dengan edema di sekitarnya dan peradangan
(peningkatan tepi)
GAMBARAN CT SCAN . sebelah kanan ( fluid collection)
batas cairan keliatan
GAMBARAN USG = dinding keliahatan jelas, ada
zona hipoecoid dalam karena berupa cairan. Hati
lebih padat di banding cairan abses.
Shg cairan /rongga abses : hipoecoid. Dinding
hiperecoid di banding hepar normal karena ada
inflamasi
 gram +/-  Antibiotik broad spektrum
(quinolone, levofloxacin, meropenem)
 Anaerob : metronidazol (drug of choice)
 Tindakan aspirasi diagnostik – untuk kultur
dan menilai apakah pyogenik/kista/kista amoeba
o Abses pyogenik : eksudat, pus
o kista amoeba : eksudat, anchovy paste
(kyknya gini tulisanya ) merah tua.
o Kista simple : transudat, cairan bening
 Jika tidak bisa drainase perkutan – lakukan open
drainase/Surgical drainase
 Surgical drainase jika : Letak abses berdekatan
dg vasa yg besar ( vena cava inferior,arteri
hepatika, vena porta ). Kondisi kya gtu resiko
perdarahan jika dengan drainase perkutan.
 Antibiotik spektrum luas empiris (gambar kultur
darah sebelumnya)
 Sefalosporin gen. 3 (ceftriaxone +
metronidazole)
 Fluoroquinolone (ciprofloxacin + metronidazole)
 Monoterapi = karbapenem/penisilin spektrum
luas
 Imunokompromais & abses multipel – antibiotik
dg dosis yg lebih tinggi
 Abses tunggal, D ≤5 cm:
o drainase kateter perkutan/ aspirasi jarum
(biasanya multipel)
 abses tunggal, D > 5 cm:
o perkutan (drainase kateter tanpa aspirasi
jarum)
o Beberapa mendukung intervensi bedah
daripada drainase perkutan, kegagalan
pengobatan lebih rendah dengan drainase
bedah
• Sukses 70-90%

 Perforasi abses – shg cairan abses keluar
merebes masuk cavum peritoneum. Hepar
termasuk organ ekstraperitoneal shg untuk
terjadi peritonitis lebih jarang
 Pneumothorax - Klo deket diafragma – resiko
terjadi fistula pada saat masukin jarum, melewati
rongga thorax , tembus diafragma untu
mencapai abses – bisa bikin penumothrox
 Perdarahan – jika deket pembuluh darah yg
besar
 Leakage – kluarnya pus ke dalam rongga
abdomen
 Abses deket diafragma – bisa spontan
membentuk fistula dari cavum pleura ke abses –
menembus diafragma. sehingga bisa di temukan
awalnya abses aja, jika ditemukan efusi pleura
dextra – maka perlu aspirasi cairan di dalam
cavum pelura dan abses untuk menilai bakteri
dan analisa cairan.
*Klo jenis cairan sama – kemungkinan ada ruptur
abses.
*Fistule yg menembus diafragma – fistul hepato
pulmunal ( fistula dari hepar ke paru )
 Deket vasa/pembuluh darah besar
 Gagal perkutan drainase
 Abses kecil dan multipel, shg sulit drainase satu
persatu
 Penyakit intra-abdomen yang menyertai & perlu
manajemen operatif
 Kegagalan drainase perkutan
 Abses terlokalisasi
 Abses yg kental menghalangi kateter drainase
 Asites / koagulopati
Akibat pecahnya abses ke organ / rongga yang
berdekatan
- Pleuropulmonary termasuk efusi, empiema,
- Bronko hepatic fistula – hubungkan cavum pleura
dg abses
- Klo kebocoran masuk rongga abdomen bagian
ekstraperitoneum – abses subfrenik
- Muncul di bagian bawah yg masuk rongga
peritoneum – peritonitis
 Mortalitas 10-20% - terjadi karena ukuran yg
besar dan komplikasi kegagalan hati – GOT, GPT
meningkat
 Klo tidak di terapi – fatal – ruptur –
sepsis/peritonitis – ↑angka mortalitas
 Prognosis buruk : usia> 70 tahun, abses multipel,
infeksi polimikroba, imunosupresi, keganasan, dan
keterlambatan diagnosis
 kista non parasitik – tidak ada parasit
 Dikenal= simple cyst
 Bagian dari PCLD (polycystic liver disease) yg
paling sering
 Parasitik/kista hidatid (echinococcal)
 Tumor kistik
 Abses
 Belum tau sebabnya, bisa kongenital
 Tanpa penyebab parasit
 Hubungan dg polikistik disease !
 kista yg terbentuk tidak hanya di hepar, bisa di
ginjal/paru = polikistik disease
 Kista dilapisi epitel bilier. Berasal dari saluran bilier
– terbendung – membentuk kista – aspirasi cairan
yg keluar sperti cairan empedu ( tapi jarang)
 Kalo ada Kista di hati cari juga di ginjal dan
parunya. Karena fungsi hati tidak akan terganggu
karena kista di hati. Tpi klo muncul di ginjal karena
dia organ kecil – bisa bikin gagal ginjal
(penyebab terbesar gagal ginjal: glomerulonefritis,
batu empedu, polikistik, diabet)
 Tx: konservatif. Jika berdiameter besar reseksi
dengan pembedahan
 PCLD dewasa (AD-PCLD)= bawaan lahir
 berhub dg penyakit ginjal polikistik autosom dominan
(AD-PKD).
 Mutasi gen PKD1 & PKD2
 gen ke-3, substrat protein kinase C 80KH ( PRKCSH) di
PCLD tanpa polikistik ginjal (PKD).
 Berasal dari tumor
 Hepatoma/ tumor primer di hati tpi krn begtu
besar ukuranya bagian sentral ga dapet
vaskularisasi sebaik di daerah tepi . karena
vaskularisasi tidak baik, bagian sentral – nekrosis –
gambaran liver disease
 CT scan dg kontras bisa membedakan = terlihat
wash out yg lebih panjang untuk kontrasnya
kareana ana neovaskularisasi di tepi tumor
 Cystadenoma/cystadenocarcinoma = true cyst –
bener bener neoplastik yg berbentuk kista
 Cystadenoma : lesi premaligna dg transformasi
neoplastik jadi carinoma
 kelainan saat proliferasi fase embrional, dari
kantung/saluran empedu – shg hasil PA
ditemukan lapisan epitel bilier pada dinding kista.
 Umum di peternakan domba & sapi. zoonosis
oleh larva Echinococcus (cacing pita)
 Kista parasit paling sering krn parasit
Echinococcus granulosus. jenis cacing yg hidup
di saluran cerna binatang carnivora
( anjing/serigala)
 host 1 : carnivora (anjing/serigala)
 host perantara : binatang ternak kambing/sapi
 Telur cacing keluar dari host 1 ( anjing/carnivora)
termakan – sistem digestivus binatang ternak –
dinding usus binatang ternak – masuk ke
pembuluh darah mesenteri – liver binatang
ternak – manusia makan daagingnya – tertular
 2 jenis penyakit hidatidosa=
- E granulosus (di Mediterania, Afrika, Amerika
Selatan, Timur Tengah, Australia, dan Selandia
Baru)
- E multilocularis.
- Gambaran ct scan cysta hydatid : sangat besar ,
bersepta, berlobus.
- USG : berbatas tegas
 Tes fungsi hati (LFT) :
o AST / ALT / alkali fosfatase (ALP)↑
o Bilirubin, waktu protrombin (PT), dan waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT) kisaran
normal
 PCLD: LFT↑, gagal hati jarang. Tes fungsi ginjal
abnormal
 kista hidatidosa : eosinofilia (40%), titer antibodi
echinococcal positif (80%)
 Tumor kistik :
o LFT normal.
o Kadar antigen karbohidrat (CA) 19-9 ↑ :
penanda cystadenoma & cystadenocarcinoma.
o AFP ↑ pada Hepatoma
 Kistik tumor = Karen kistik tumor dari dnding
empedu – shg tidak ganggu fungsi hati . keluhan
karena ukuran tumor mendesak/membuat
hepatomegali – kapsula hepatika meregang –
timbul nyeri
 Kista sederhana: perkutaneus drainase kecuali
sangat besar.
 PCLD: memantau fungsi hati & ginjal . kel
kongenital – jadi ga ada tindakan kusus. Lebih
waspada ke fungsi renal. klo mengalami
kegagalan – alternatif transplantasi – klo ga
mungkin siapkan hemodialisa
 Kista hidatidosa: Albendazole/mebendazole
 Kemoterapi
 Ablasi:
a. RFA
b. TACE - tumor mendapat neovaskularisasi, klo
vaskuler di sumbat dg pemberian kemo
embolisasi – tumor mengalami nekrosis. Klo
salah sumbatan – bisa terkena jaringan hati yg
masih sehat
c. Cryo  jarum di masukan ke sentral , kasih
aliran darah yg dingin, sel deket jarum akan
mati krena dingin / pengaruh radio frekuensi
ablasia ,
d. Injeksi – etanol . radius sekita 2 cm dari jarum
sel selnya akan mati . jadi klo ablasi dg bantuan
usg.
 Operatif: hepatektomi parsial (segmental). hati
ada 8 segmen , klo lbih dari 2-3 segmen – ga bisa
dilakukan tindakan operasi hepatektomi untuk yg
nodulnya <5cm dan sifatnya single nodul. Klo
multiple nodul sulit untuk reseksi hepar
Lobus kanan lebih sering karena ada aliran vena
porta yg besar. Bisa tumbuh sampai 1 cm selama 6
bulan , 2-3 cm setiap taun
 Medical :
o Indikas kemoterapi:
 hati primer/kista paru yang sedang tidak bisa
dioperasikan (lokasi/kondisi medis) ,
 kista di 2 / lebih organ
 kista peritoneal
 o Agen kemoterapi: Dua benzimidazol
digunakan,
- Indikasi:
 Albendazole PO 1 bulan (10-15 mg / kg /
o kista hati besar dengan banyak kista anak; kista
hari) interval 14 hari.
hati tunggal yang terletak di dangkal yang
 Pengobatan Optimal : 3-6 bulan
mungkin pecah (secara traumatis atau spontan).
 Mebendazole PO dosis 40-50 mg / kg / hari,
- kista yg sangat besar – terjadi deket saluran
3-6 bulan
bilier – timbul penekana kista ke duktus bilier –
o Kontraindikasi: obstruksi bilier – perlu pembedahan
 Kehamilan awal o Kista terinfeksi sekunder – cairan lebih kental ,
 penekanan sumsum tulang klo di evakuasi dg drainase sulit , kalrena
 penyakit hati kronis viskositar terlalu tinggi, jadi perlu drainase
 kista besar dg risiko pecah secara surgical
 kista tidak aktif/kalsifikasi o kista di paru-paru, otak, ginjal, mata, tulang
 Kontraindikasi relatif = kista tulang karena - perlu tindakan bedah , karena ga bisa aspirasi.
respon yang menurun signifikan.  paru aspirasi – jadi penumothorak.
o Hasil:  brain aspirsi -sulit tembu tmpurung
 30% kista menghilang ( sembuh)
 30-50% penurunan ukuran kista ( perbaikan )
 20-40% tidak ada perubahan - khas entamoeba histolitika
o dewasa merespons lebih baik daripada lansia - post infeksi amubiasis
 Surgery - gejala : pasien diare, ada amubiasis – amoeba
 PAIR menembus mukosa/dinding kolon – ke sistem
 USG/CT – aspirasi perkutan melalui kanula khusus porta – melalui perkontinuatum ke hepar 
– diberikan obat yg mengandung anti agen abses hepar / kista entamoeba
skolicidal – 15 menit – aspirasi lagi obat dan - khas kista amoeba :
cairan yg di kista – masukan larutan Nacl. o aspirasi cairan anchovy paste ,
*(diambil kaya drainase abses tapi di tambah obat o terapi AB metronidazol,
medendazol/albendazol yg di masukan lewat o sering di indonesia,
perkutan, untuk membunuh skolisida yg nempel di o anamnesis apakah pasien 3/4 minggu
dinding kista) sebelum ini mengalami bloody diare.
o Tandanya mukosa kolon terputus, shg
 Perawatan perioperatif memungkinkan bakteri amoba masuk ke
benzimidazole (4 hari sebelum prosedur dan 1-3 sistem porta
bulan setelahnya).
 Diameter Kista > 5 cm dan tipe I atau II menurut
klasifikasi ultrasound Gharbi untuk kista hati.

o Indikasi:
 tidak bisa dioperasi
 menolak operasi
 banyak kista di segmen I, II, dan III dari hati
 kambuh setelah operasi/kemoterapi

o Kontraindikasi:
 Kehamilan awal
 kista paru-paru
 kista yang tidak dapat diakses
 kista yang terletak di dangkal (risiko
tumpahan)
 kista sarang lebah tipe II, kista tipe IV

adanya penimbunan lemak yg berlebihan , disertai
adanya suatu insulin resistensi, steatosis
*steatosis = penimbunan/masuknya molekul
lemak ke sel hati > 5% dri populasi hepatosit.
NAFLD terdiri dari NAFL, NASH, HCC ( klo udh
jadi tumor)
 NAFL = belum terjadi fibrosis, ada infiltrasi
sel lemak ke hepatosit
 NASH = adanya fibrosis di biopsi
 HCC = tumor
Subklasifikasi
NAFL : steatosis murni, inflamasi dalam lobus
heptosit tpi blum fibrosis
NASH : ada tanda / benang fibrin di biopsi hati
HCC : sel malignant
PATOGENESIS /PROGRESIFITAS LIVER DISEASE
NAFLD
 Pola nutrisi yg tidak baik ( makanan yg
mengandung kadar lemak, KH, gula tinggi )
 Faktor genetik : meningkatkan long chain
fatty acid ( asam lemak rantai panjang yg tidak
baik bagi hepar untuk memetabolisme –
masuk hepatosit – timbul steatosis
 Diluar jar hati kondisi tadi menyebabkan
adipositokin : penimbunan lemak di luar
jaringan hati, terutama organ abdomeno.
sehinga mereka dg metabolik sindrom
(tandanya : internal obesitas, kelemahan di
mulai dari perut, mesenterium , dinding perut)
 Kondisi steatosis hati menyebabkan adanya
inflamasi dari hepar yg berlebih dan
berlangsung lama – sel hepatosit rusak –
diganti jaringan fibrin / jaringan fibrosis –
berubah status dari NAFL – jadi NASH .
apabila jar hati yg terlibat makin banyak –
fibrosis makin banyak – metaplasi 
karsinoma (HCC)
• NAFLD : umum di negara Barat, yg pola makan
western food tinggi gula lemak, kh
 Sejalan dengan prevalensi sindrom metabolik
(MetS)
 evaluasi apakah sudah terjadi NAFL/NASH.
Periksa SGOT & SGPT sebagai penanda
inflamasi
 Pasien metabolik sindrom + penaikan GPT
= ada inflamasi di hepar
 Klo bukan karena hepatitis virus/ drug induced :
curiga inflamasi streatosis
 Tindak lanjuti NAFL /NASH dg px biopsi hati
o Fibro scan = menilai kekenyalan hati , ga bisa
melihat struktur anatominya
o Biopsi bisa melihat udah ada fibrosis
Asupan kalori tinggi, lemak jenuh berlebih,
fruktosa tinggi, kebiasaan hidup males malesan 
kegemukan (NAFLD)
• pengaruh genetik lbih mudah terkena NAFLD
- Aminoritas
- PNPLA3 I148M dan TM6SF2 E167K carier
memiliki kandungan lemak hati yang lebih
tinggi *Meningkatnya risiko NASH
- NAFLD tidak terkait secara sistematis dengan
fitur IR
- Penting untuk diagnosis NASH
- NAFL = steatosis + 1 peradangan lobular/
portal atau balon
- NASH = steatosis & radang lobular/portal &
balon
- Identifikasi risiko NAFLD di antara individu dengan
peningkatan risiko metabolik dalam perawatan
primer
- Identifikasi yang prognosis lebih buruk dalam
perawatan sekunder dan tersier (Misal NASH yang
parah)
- Pantau perkembangan penyakit
- Memprediksi respons terhadap intervensi
terapeutik
Steatosis harus didokumentasikan setiap kali
curiga NAFLD
- Identifikasi fakris yg memicu terjadinya nafld :
Resiko metabolik syndrom , ga pernah olahraga,
diabtetes, hipertensi , dislipidemia
- Tujuan : supaya nafld tidak berkembang
jadi nash . karena kondisi nafld bisa
reversible. Klo udah nash / fibrosis
kemungkinan reversibel lebih kecil – pasien
bisa jadi serosis
Fibrosis adalah faktor prognostik terpenting di
NAFLD
- berhubungan dg outcome dan mortalitas
*penjelasan tabel
A : rekomendasi, di dukung bukti nyata, dan
penelitian
B lebih rendah
C : tidak di dukung bukti yg nyata. Tpi pendapat
ahli menganggap itu adda hubungan
NAFLD berhubungan erat dg insulin resisten.
*insulin resistensi – menimbulkan lipid toxicity –
terjadi timbunan adiposa – streatosis –
timbunan lemak di seluruh jar tubuh, muscle
tisue, hepar, visceral
NAFLD terkait erat dengan:
- IR di hati serta adiposa dan jaringan otot
- Tiga dari: gangguan glukosa puasa atau DMT2,
hipertrigliseridemia, HDL-C rendah,
* lingkar pinggang bertambah, hipertensi
- Evaluasi risiko NAFLD pada pasien dengan MetS
- Evaluasi MetS pada pasien dengan NAFLD
- perubahan pola makan dan gaya hidup
- Penurunan berat badan yang sederhana
mengurangi lemak hati, meningkatkan IR hati, dan
dapat menyebabkan regresi NASH - Penurunan
berat badan
- Peningkatan progresif dalam latihan aerobik
Indikasi :
- NASH progresif
- NASH tahap awal dengan risiko perkembangan
fibrosis
*NASH aktif dengan aktivitas nekroinflamasi tinggi
Agen penurun lemak - Statin belum cukup diuji di
NASH
Farmakoterapi :
- NASH progresig : insulin (metformin)
antioksidan dosis tinggi dapat hambat
NASH – jadi serosis .
*Pasien Dm tpe 2 = wajib metformin – mencegah
NAFL – NASH
*Gama = di usus hambat pembentukan sintesis
glukosa
Terapi NAFLD yg baik : diet dan modifikasi life
style, kontrol faksris (ht, bb, diabet )
 Kuliah Pakar 5
DR. SUMARJO, SP.PD., KGEH.

1. Mengapa hasil pmx fisik didapatkan perut buncit / distended

tetapi tidak ada organomegaly ?
= Gangguan peristaltic --> timbunan udara (foto abdomen 3 posisi terdapat
gambaran air fluid level jelas --> menunjukkan obstruksi/paralitis ileus) -->
perut Nampak buncit walau tdk ada perbesaran limfa / hepar. Bendungan usus
--> udara tdk bisa keluar lewat flatus --> mengumpul di sal. Makan --> perut
distended/buncit.
= Pasien masuk dengan keluhan nyeri akut periumbilical (jejunum, ileum) -->
dibuat dd. Karena bersifat kolik yg bermacam macam ( kolik bilier, kolik
renal/isk, kolik sal. Cerna ).
Kolik bilier : nyeri di hypocondria dekstra / murphy sign
Kolik renal : gangguan perkemihan ( dysuria, anuria, hematuria )
Kolik abdomen : vomitus dan konstipasi
Appendicitis : nyeri di mc Burney
Vomitus : peristaltic kearah distal terganggu. Bisa karena sumbatan.
Ileus paralitik : tidak akan ada bising usus
Ileus Obstruksi : ada peningkatan bising usus dan metallic sound karena
usaha peristaltic usus untuk menangani obstruksinya

2. Pasien mengalami konstipasi selama 3 hari, mereka sekeluarga

mengalami diare yang berulang, bagaimana hubungannya ?
hidup daalam keluarga, makanan dan lingkungan sama, sehingga semua
anggota keluarga memiliki kemungkinan terpapar infeksi cacing.
Gejala berbeda-beda karena jika cacing menyebabkan obstruksi total -->
menyebabkan konstipasi, karena mengganggu peristaltic usus hingga ileus
obstruksi. Jika blm ada obstruksi, belum ada sumbatan total --> lumen usus
sempit karena tertutup gumpalan, mekanisme tubuh melawan penyempitan
lumen adalah membuat feses lebih encer --> mudah dikeluarkan.
Obstruksi total --> muncul gejala konstipasi
Obstruksi parsial --> muncul gejala diare

#catatanarthron
3. Dx : ascariasis. diagnosis banding helmynthiasis apakah
kecacingan lainnya atau yg lain ? ( seperti : asma, urtikaria,
appendicitis, pancreatitis, dll) bisa juga kecacingan.
= diagnosis awal dengan keluhan di alinea 1
-Dibuat working diagnosis --> ileus karena ada knstipasi, muntah frekuen.
Kemudian tentukan dd, apakah ileus paralitik/obstruktif dilihat dr gerakan
peristaltic, ada meteorismus tidak, pekak beralih tidak (untuk
1.menyingkirkan
Mengapaascites). hasil pmx fisik didapatkan perut buncit /
distended
-Kemudian tetapi
dicari kausa,tidak ada organomegaly
jika obstruksi ?
: karena konstipasi/scibala, tumor
rongga usus/lumen
= Gangguan peristalticusus
--> (scibala,
timbunan cacing,
udaramenggumpal didalam
(foto abdomen menyebabkan
3 posisi terdapat
obstruksi).
gambaran Massa
air fluid levelbisa
jelasdisebabkan oleh adhesi
--> menunjukkan (pasien dengan
obstruksi/paralitis ileus) riwayat
--> perut
laparotomi)
Nampak perlenketan
buncit walau tdk ada di usus, ketika
perbesaran melakukan
limfa / hepar. Bendunganpemotongan
usus -->
usus/kolestomi,
udara tdk bisa keluarbbrp tahun
lewat kemudian
flatus -->akan mengalamidiadhesi.
mengumpul sal. Makan --> perut
-Pemeriksaan fisik : pucat, status gizi buruk. Dari keterangan tsb bisa
distended/buncit.
menentukan
= Pasien masukpenyebab ileus obstruksi.
dengan keluhan nyeri akut Jika karena malignansi/carcinoma,
periumbilical (jejunum, ileum) -->
ditandai
dibuat denganbersifat
dd. Karena anemia,
kolikmalnutrisi
yg bermacamburuk karena
macam absorbs
( kolik sal. renal/isk,
bilier, kolik Cerna
terganggu
kolik sal. Cerna ).karena tumor/ malignansi. Malignansi bisa menyebabkan
hipertensi
Kolik bilier metabolic --> sumber dekstra
: nyeri di hypocondria makanan untuk tubuh
/ murphy sign malah dipake tumor
sehingga lebih besar --> absorbsi gizi terganggu, dan distribusi gizi oleh
Kolik renal : gangguan perkemihan ( dysuria, anuria, hematuria )
tubuh tidak seimbang, malah dipakai tumor berkembang biak untuk
Kolik abdomen : vomitus dan konstipasi
penggantian sel-sel sehat mjd terganggu.
Appendicitis : nyeri di mc Burney
-Membuat dd. Ileus obstruksi
Vomitus : peristaltic kearah distal terganggu. Bisa karena sumbatan.
-Pemeriksaan penunjang feses rutin --> malignansi : ditemukan FOB (fecal
Ileus paralitik : tidak akan ada bising usus
occult binding), bisa jga dengan mempertajam anamnesis spt diare kronik
Ileus Obstruksi : ada peningkatan bising usus dan metallic sound karena usaha
>2-3minggu.
peristaltic usus untuk menangani obstruksinya
-Respiratory Rate meningkat, menunjukkan gangguan perfusi jaringan.
Kemungkinan dihubungkan dengan pucat.
-Auskultasi ditemukan peristaltic melemah : ileus paralitik. Yang obstruksi,
peristaltic malah menguat. Jika terus berlangsung --> kelelahan peristaltic
usus --> menurun sendiri karena sudah kronik.
-Apakah ada metallic sound? Dilihat ciri khas ileus obstruksi
-Diagnosis banding : setelah ditemukan ileus --> tentukan
obstruksi/paralitik --> obstruksi : perlengketan, tumor, torsi, invaginasi :
polip lumen usus, jika ikut aliran feses maka tertarik ke distal akan menarik
invaginasi, sering terjadi pada anak.
-Pada bayi lahir sering ditemukan ileus obstruksi, karena meconium yg
tertelan oleh bayi --> menyebabkan plak di saluran cerna.

#catatanarthron
4. Pada pemeriksaan USG ditemukan gambaran rail way track,
bagaimana mekanisme pembentukannya? Apakah hanya
disebabkan oleh parasite?
gambaran cacing dewasa.

5. Apakah pasien perlu segera diberi perbaikan gizi atau

menunggu kecacingannya sembuh ?
1.malnutrisi
Mengapa hasil pmx
disebabkan fisik didapatkan
ascariasis, perutyang
tentunya ascariasis buncit /
didahulukan
distended
karena tetapi waktu
tidak memakan tidaklama
ada(1organomegaly
minggu sdh selesai)?--> baru dilakukan
perbaikan peristaltic
= Gangguan gizi. Karena-->intervensi
timbunanperbaikan gizi abdomen
udara (foto : kondisi malnutrisi jangka
3 posisi terdapat
Panjangairakan
gambaran fluidmempengaruhi
level jelas --> kualitas mukosaobstruksi/paralitis
menunjukkan usus dalam penyerapan
ileus) --> sari-
perut
sari makanan.
Nampak Jika diberi
buncit walau tdk adaasupan gizi berlebih
perbesaran limfa /pada pasien
hepar. dengan usus
Bendungan kondisi
-->
malnutrisi
udara tdk bisadengan kondisi
keluar lewatmukosa ususmengumpul
flatus --> tidak baik --> sia sia.
di sal. Jadi -->
Makan baiknya
perut
diberikan bertahap
distended/buncit. dan sesuai kebutuhan. Diperhatikan pertumbuhan dan
aktivitas
= Pasien anak.pemberian
masuk dengan keluhan asupan disesuaikan
nyeri akut dengan
periumbilical beratileum)
(jejunum, badan,
-->
kebutuhan, dan aktivitas.
dibuat dd. Karena bersifat kolik yg bermacam macam ( kolik bilier, kolik renal/isk,
6. Kenapa nyeri terletak di periumbilical ?
kolik sal. Cerna ).
Kolik bilier : nyeri di hypocondria dekstra / murphy sign
Jika dilihat proyeksi susunan usus, (anus-rectum-caecum-colon descenden-
Kolik renal : gangguan perkemihan ( dysuria, anuria, hematuria )
transversum-ascenden-caecum) semua terletak di tepi. Caecum -->
Kolik abdomen : vomitus dan konstipasi
jejunum mengarah ke umbilicus (tengah/medial abdomen). Periumbilical
Appendicitis : nyeri di mc Burney
proyeksi jejunum --> naik perut bagian atas (ileum) --> masuk ke duodenum
(epigastric) --> ususkearah
Vomitus : peristaltic 12 jaridistal
--> gaster.
terganggu. Bisa karena sumbatan.
Ileus paralitik : tidak akan ada bising usus

7. Bagaimana
Ileus Obstruksimembedakan ascariasis
: ada peningkatan bising ususdengan penyakit
dan metallic sound karena usaha

kecacingan seperti anchylostomiasis karena sama-sama

peristaltic usus untuk menangani obstruksinya

menyebabkan anemia. Apakah anchylostomiasis menyebabkan

obstruksi walaupun besar cacing tidak sebesar ascaria? Apakah
regimen pegobatan penyakit kecacingan itu sama ?
regimen terapi : pyranthel pamoat. Bisa mengenai seluruh penyakit.
ileus obstruksi tidak tergantung besar cacing, tapi tergantung besar
gumpalan ketika cacing bergerombol dan menyebabkan schibala. Jadi,
semua bisa menyebabkan obstruksi.
untuk membedakan jenis cacing yang masuk --> lakukan pemeriksaan feses
rutin --> biakan parasitology.

#catatanarthron
8. Jika terjadi ileus obstruktif, apakah perlu dilakukan operasi
atau hanya perlu medikamentosa saja?
semua ileus obstruksi harus dioperasi, tidak bisa hanya medikamentosa.
karena jika hanya medikamentosa dapat memperburuk pasien ( reporasi
saluran cerna à peritonitis, septikemi, sepsis).
tindakan : colostomy, anastomosis dari usus yang mengalami obstruksi.
ileus paralitik : konservatif, tidak perlu pembedahan.
1. Mengapa hasil pmx fisik didapatkan perut buncit /
9. Kenapa nyeri tetapi
distended pasien tidak
pada abdomen tidak menjalar
ada organomegaly ? ?
karena letaknya
= Gangguan peristalticintraperitoneal, jadi nyeri
--> timbunan udara terasa di 3 seluruh
(foto abdomen perut.
posisi terdapat
(lanjutannya
gambaran gatau
air fluid levelgais
jelassoalnya sama dokter
--> menunjukkan ga dilanjutin setelah
obstruksi/paralitis ileus) -->sinyal
perut
ilang huhu)
Nampak buncit walau tdk ada perbesaran limfa / hepar. Bendungan usus -->
udara tdk bisa keluar lewat flatus --> mengumpul di sal. Makan --> perut
10. Mengapa Hb pasien turun ?
distended/buncit.
karenamasuk
= Pasien kondisidengan
malnutrisi --> menyebabkan
keluhan anemia defisiensi
nyeri akut periumbilical besi dan
(jejunum, asam-->
ileum)
folat,dd.karena
dibuat Karena ascariasis. Bisa
bersifat kolik juga karena
yg bermacam micro( kolik
macam perdarahan di saluran
bilier, kolik renal/isk,
cerna
kolik (infeksi).
sal. Cerna cacing tambang, ada pengait yg nempel di dinding, kalau lepas
bisa
Kolikmenyebabkan
bilier : nyeri diperdarahan mikro).
hypocondria dekstra / murphy sign
Kolik renal : gangguan perkemihan ( dysuria, anuria, hematuria )
11. Pemberian
Kolik abdomenzink padadan
: vomitus tatalaksana
konstipasi diare akut fungsinya untuk
apaAppendicitis
? : nyeri di mc Burney
zink --> meningkatkan
Vomitus fungsidistal
: peristaltic kearah imun.terganggu.
Diare disebabkan virus,
Bisa karena yg bisa membunuh
sumbatan.
adalah system: tidak
Ileus paralitik kekebalan
akan adatubuh.
bisingUntuk
usus mengaktifkan system kekebalan
tubuh --> diberikan
Ileus Obstruksi suplemen zink.
: ada peningkatan Diare
bising usus yang bersifatsound
dan metallic bacterial
karenatetap
usaha
membutuhkan
peristaltic ususantibiotic. Jadi, zinkobstruksinya
untuk menangani hanya utuk memacu imun.
sedangkan probiotik untuk berkompetisi antar flora agar menempel di
reseptor mukosa. Jadi reseptor ditempeli probiotik sebelum ditempeli oleh
bakteri.

#catatanarthron