PROJEK FARMAKOTERAPI TERAPAN PENGENALAN

PENYAKIT STROKE

Dosen Pembimbing :
Dr.Apt. Diana Laila Ramatillah, M.Farm.,PhD Clinical Pharmacy

OLEH :
APOTEKER PAGI – B

KELOMPOK VI

Ayu Fina Sartika (2043700285)

Deswanto Radik (2043700327)
Ni Made Deana (2043700321)
Siti Munawara (2043700290)
Irma Septin Kusumawati (2043700246)
Yona Wulandari (2043700244)

PROGRAM STUDI FARMASI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945
JAKARTA
2021

HALAMAN PENGESAH
Nama : Dr.Apt. Diana Laila Ramatillah, M.Farm.,PhD Clinical Pharmacy

i
NIDN : 0313048702
Jabatan : Dosen Program Studi :
Perguruan Tinggi : Universitas 17 Agustus 1945 Jakarta
Nomor hp : 087882977357
ALAMAT SURVEI : diana.ramatillah@uta45jakarta.ac.id
1. ANGGOTA
NAMA KELOMPOK VI:
 Ayu Fina Sartika (2043700285)
 Deswanto Radik (2043700327)
 Ni Made Deana (2043700321)
 Siti Munawara (2043700290)
 Irma Septin Kusumawati (2043700246)
 Yona Wulandari (2043700244)
2. LOKASI KEGIATAN : MEDIA MELALUI ZOOM
3. TANGGAL PELAKSANAAN : Jumat, 11 Juni 2021
4. WAKTU PELAKSANAAN : Jumat. 09.00 WIB – 10.00 WIB

Jakarta, 05 Mei 2021

Mengetahui,
Dekan Fakultas Farmasi Ketua
Pelaksana

Nina Jusnita, S.TP., M.Si Dr.Apt. Diana Laila Ramatillah, M.Farm.,PhD

Clinical Pharmacy

Menyetujui
Ketua LPPM

Ir. Sri Endah Susilowati., M.Si

i
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan Puji Syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa atas
berkah dan karunianya penulis dapat diberikan kesehatan sampai saat ini, hingga
masih diberikan waktu untuk menyusun suatu tugas matakuliah profesi apoteker
Farmakoterapi Terapan tentang pengabdian kepada masyarakat pengenalan
penyakit stroke
Tanpa mengurangi rasa hormat penulis ucapkan banyak terimakasih kepada
berbagai pihak yang membantu menyusun tugas ini dan kepada Bapak/Ibu
Dosen Profesi Apoteker Universitas 17 Agustus 1945 Jakarta yang memberikan
gambaran serta bimbingan dalam penulisan tugas ini.
Penulis sangat menyadari bahwa tugas laporan ini masih jauh dari kata
sempurna, sehingga penulis membutuhkan saran dan masukan dari pembaca agar
bisa mendukung atau bahkan dapat melengkapinya lagi dengan lebih baik lagi
dikemudian hari.

Jakarta, 5 Mei 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................................i
KATA PENGANTAR..................................................................................................ii
DAFTAR ISI...............................................................................................................iii
DAFTAR LAMPIRAN..............................................................................................vii
BAB I............................................................................................................................1
PENDAHULUAN........................................................................................................1
A. LATAR BELAKANG......................................................................................1
B. TUJUAN PEMBAHASAN...............................................................................4
C. LANDASAN TEORI........................................................................................4
a. DEFENISI..................................................................................................4
b. KLASIFIKASI............................................................................................4
c. STROKE PENDARAHAN........................................................................4
d. STROKE ISEKEMIK.................................................................................4
e. EPIDEMIOLOGI........................................................................................5
f. PATOFISIOLOGI......................................................................................6
g. MANIFESTASI KLINIK.........................................................................12
h. DIAGNOSIS.............................................................................................10
i. PENATALAKSANAAN..........................................................................11
BAB II.........................................................................................................................22
TARGET DAN LUARAN.........................................................................................18
A. TARGET.........................................................................................................18
B. LUARAN........................................................................................................18
BAB III.......................................................................................................................19
METODOLOGI PROJEK..........................................................................................19
A. METODE PELAKSANAAN KEGIATAN.................................................19
B. RIWAYAT HIDUP......................................................................................19
C. LUARAN.....................................................................................................21
D. DESAIN PROJEK........................................................................................21
E. LOKASI DAN WAKTU PROJEK..............................................................24
F. SAMPEL PROJEK......................................................................................24
G. TEKNIK PENGUMPULAN DATA............................................................24
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................44
LAMPIRAN................................................................................................................46
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Stroke merupakan penyebab kematian kedua di dunia dan merupakan penyebab

kematian ketiga di Amerika serikat, dibawah penyakit kardiovaskular dan kanker
(Ivanov et al., 2015). Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit
stroke di Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi
yang terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah
pada kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar (0,2%). Prevalensi stroke berdasarkan
jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan perempuan (6,8%).
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013, prevalensi
kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per
mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala stroke (Kemenkes,
2013).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak (Markus, 2012). Stroke dapat berupa iskemik atau perdarahan.
Berdasarkan laporan American Heart Association (AHA) menunjukkan angka
kejadian untuk stroke iskemik adalah sebanyak 87% sedangkan stroke perdarahan
adalah sebanyak 13% (Fagan and Hess, 2014).
Faktor risiko stroke iskemik dapat dibagi menjadi dua yaitu faktor risiko yang
dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko
yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,
dislipidemia, dan merokok, sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
antara lain usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga (Fagan and Hess, 2014).
Hipertensi merupakan faktor risiko utama pada stroke yang dapat dimodifikasi.
Tekanan darah tinggi menyebabkan disfungsi endotel yaitu terjadi peningkatan

1
permeabilitas endotel, peningkatan perlekatan leukosit, trombosit dan monosit serta
penimbunan lipid sehingga menyebabkan terjadi pembentukan aterosklerosis.
Aterosklerosis terjadi akibat penumpukan plak di dalam arteri karotis yang
merupakan arteri pemasok darah kaya oksigen ke otak. Pada aterosklerosis karotid,
plak dapat pecah yang menyebabkan paparan kolagen, agregasi platelet dan
pembentukan clot yang menyebabkan oklusi lokal sebagai emboli dan pembentukan
thrombus. Thrombus dapat menyebabkan penyumbatan pada pembuluh otak
sehingga terjadi penurunan aliran darah otak. Oklusi arteri trombotik, emboli atau
kombinasi keduanya yang menyebabkan stroke iskemik (Gorgui et al., 2014).
Terapi antihipertensi pada pasien stroke direkomendasikan sebagai terapi
sekunder untuk pencegahan terhadap terjadinya stroke ulang, menurunkan risiko
terjadinya edema otak, risiko hemoragik, dan mencegah kerusakan vaskular lebih
lanjut (Muir, 2013). Penatalaksanaan hipertensi yang tepat pada stroke iskemik
sangat mempengaruhi morbiditas dan mortilitas stroke. Terapi antihipertensi
diberikan pada stroke iskemik dengan tekanan darah sistole >220 mmHg atau
tekanan darah diastole >120 mmHg. Golongan obat yang digunakan untuk
pengendalian tekanan darah pada pasien stroke antara lain: diuretika, penghambat
angiotensin converting enzyme (ACE-Inhibitor), penghambat reseptor angiotensin
(angiotensin-receptor blocker, ARB), dan penghambat kanal kalsium (calcium
channel blocker, CCB) (Adams et al., 2007).
Tekanan darah yang meningkat pada stroke harus diturunkan secara bertahap
(Miller et al., 2014) dengan memperhatikan kondisi yang dialami pasien.
Permasalahan terkait penggunaan antihipertensi yang perlu diperhatikan pada pasien
stroke iskemik akut, seperti penggunaan obat golongan diuretik yang dapat
meningkatkan efek obat antihipertensi apabila digunakan kombinasi sehingga
penurunan tekanan darah lebih cepat. Penurunan mendadak tekanan darah arteri
dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang berbahaya, menurunkan aliran
darah otak yang dapat memperburuk edema serebral bahkan memperpanjang stroke
iskemik akut. Selain itu, pemberian antihipertensi golongan ACEI bersama aspirin
akan dapat menurunkan efektivitas dari anti hipertensi golongan ACEI (Gofir,

2
2011). Sehingga perlu adanya monitoring terhadap penggunaan antihipertensi pada
pasien stroke iskemik sehingga pengendalian tekanan darah pada pasien stroke
iskemik akut dapat dilakukan dengan baik. Berdasarkan latar belakang diatas maka
dilakukan penelitian mengenai penggenalan penyakit stoke melalui penyuluhan ini
dapat dimanfaatkan sebaik mungkin agar masyarakat dapat memahami bahwa
penting sekali untuk menjaga pola sehat agar terhindar dari penyakit stroke.

3
B. TUJUAN PEMBAHASAN
1. Untuk memberikan pengetahuan dan wawasan kepada masyarakat tentang
stroke
2. Untuk memberikan gambaran tentang bahayanya penyakit stroke.
3. untuk mengedukasi kepada masyarakat agar dapat menjaga pola hidup
sehat sebagai tindakan preventif penyakit stroke.
C. LANDASAN TEORI
a. DEFINISI
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak (Markus, 2012).
b. KLASIFIKASI
Stroke dapat berupa stroke iskemik (87%) dan stroke perdarahan atau
hemoragik (13%) (Fagan and Hess, 2014).
c. Stroke Perdarahan
Stroke perdarahan meliputi perdarahan subarachnoid, perdarahan
intrasebral, hematoma subdural. Perdarahan subarachnoid terjadi bila darah
memasuki area subarachnoid (tempat cairan serebrospinal) baik karena trauma,
pecahnya aneurisma intrakranial, maupun pecahnya arterivenosa yang cacat.
Sebaliknya, stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah pecah dalam parenkim
otak, menyebabkan pembentukan hematoma. Jenis perdarahan ini sangat sering
dikaitkan dengan tekanan darah yang tidak terkontrol dan jarang antitrombotik.
Hematoma subdural menjelaskan terkumpulnya darah dibawah area dura
(melapisi otak) dan sering disebabkan oleh trauma. Stroke perdarahan lebih letal
dua kali sampai enam kali daripada stroke iskemik (Fagan and Hess, 2014).
d. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan (trombotik atau embolik)
pembuluh darah arteri otak. Penyumbatan pembuluh darah dapat mengganggu
aliran darah ke bagian tertentu di otak, sehingga terjadi defisit neurologis yang
disebabkan oleh hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh bagian otak tersebut
(Winkler, 2008).
e. EPIDEMIOLOGI
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat
100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun. Setiap tahun, hampir
700.000 orang Amerika mengalami stroke, dan stroke mengakibatkan hampir
150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi
kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke. Pada suatu saat, 5,8
juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang mengakibatkan biaya
kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar per tahun. Pada
tahun 2010, Amerika telah menghabiskan US$ 73,7 juta untuk membiayai
tanggungan medis dan rehabilitasi akibat stroke. Selain itu, 11% orang Amerika
berusia 55-64 mengalami infark serebral silent; prevalensinya meningkat sampai
40% pada usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun (Setiadi,2018).
f. PATOFISIOLOGI
Otak memerlukan suplai darah yang berkesinambungan, terutama untuk
memenuhi kebutuhannya akan oksigen dan glukosa. Otak menerima 17% curah
jantung dan menggunakan 20% konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk
metabolisme aerobiknya. Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa
adalah 50-60 mL/ 100 gram/menit. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah
1300 – 1400 gram. Pengurangan aliran darah otak akan menyebabkan gangguan
fungsi sel saraf. Hemodinamik aliran darah otak yang secara bertahap dikenal
beberapa critical level berdasarkan beratnya oklusi, yaitu: (Setiadi,2018).
1. Tingkat kritis pertama Terjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-
80% (kurang dari 50- 55 mL/ 100 gram otak/menit). Pada keadaan ini,
respon pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein karena adanya
disagregasi ribosom
2. Tingkat kritis kedua Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50%
(hingga 35 mL/ 100gram otak/menit). Akan terjadi aktivasi glikolisis
 anaerob dan peningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya berkembang
menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik
3. Tingkat kritis ketiga Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30%
(hingga 20 mL/100 gram otak/menit). Pada keadaan ini akan terjadi
berkurangnya produksi ATP, defi sit energi, serta adanya gangguan
transport aktif ion, instabilitas membran sel serta dilepaskannya
neurotransmiter eksitatorik yang berlebihan. Gambar-an aktifi tas EEG
akan terganggu.
4. Pada prinsipnya, stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak
berupa kematian sel-sel saraf akibat gangguan aliran darah pada salah satu
bagian otak. Gangguan aliran darah ini terjadi karena sumbatan pada
pembuluh darah otak (stroke iskemik) atau karena pecahnya pembuluh
darah otak (stroke perdarahan). Stroke iskemik terjadi karena terjadi
penyempitan lumen/diameter pembuluh darah (stenosis) akibat
aterosklerosis atau ateriosklerosis yang menyebabkan insufi siensi aliran
darah otak; atau terjadi karena adanya oklusi mendadak dari trombus yang
lepas/embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di
tubuh) yang menyumbat arteri. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah
otak lemah dan mengalami ruptur/pecah, sehingga aliran darah otak
menurun. Dua pertiga kejadian stroke adalah jenis iskemik dan
sepertiganya adalah hemoragik (Setiadi,2018).
5. Patofisiologi Stroke Iskemik Gangguan aliran darah dapat disebabkan oleh
beberapa faktor, antara lain 1) trombosis arteri besar yang memperdarahi
otak (20%), 2) trombosis arteri kecil yang memperdarahi otak (25%), 3)
emboli karena kelainan jantung (20%), 4) cryptogenic (30%) dan 5)
penyebab lain (5%).5,8 Pada stroke iskemik karena trombosis, proses
aterosklerosis merupakan dasar patofi siologi dan cedera endotel
merupakan permulaan dari keseluruhan proses aterosklerosis. Endotel
mempunyai banyak fungsi penting, antara lain: mengatur tekanan darah
melalui pelepasan bahan vasokonstriktor dan vasodilator, mengatur fungsi
 antikoagulan, antiplatelet dan fibrinolisis. Paparan berbagai jejas
(misalnya tekanan darah yang tinggi) pada endotel khususnya pada tempat
aliran darah yang lambat atau terdapat turbulensi memicu berbagai
mekanisme patologis yang menginduksi dan mempromosi lesi
aterosklerotik.
Beberapa mekanisme pada stres oksidatif menyebabkan disfungsi endotel,
sehingga terjadi penurunan vasodilator NO (nitric oxide) akibat aktivitas ROS
(reactive oxygen species), terbentuknya produksi peroksidasi lipid yang berperan
sebagai vasokonstriktor, berkurangnya BH4 (tetrahydrobiopterin) yang merupakan
kofaktor penting untuk sintesa NO, terjadi kerusakan sel endotel serta kerusakan pada
sel otot polos pembuluh darah, peningkatan konsentrasi kalsium bebas dalam sel dan
peningkatan permeabilitas endotel. Disfungsi sel-sel endotel menghasilkan molekul
adesi yang terdiri dari glikoprotein yang menyebabkan adesi monosit dan limfosit ke
endotel (Setiadi,2018).
Pada aterosklerosis terjadi pengerasan dinding arteri akibat penimbunan
berbagai komponen termasuk lipid, kristal kolesterol dan garam-garam kalsium, yang
mengakibatkan arteri menjadi kaku. Proses ini pada akhirnya dapat menyebabkan
penyempitan pembuluh darah dan mengganggu aliran darah ke otak, berkurangnya
aliran darah ke otak menyebabkan oksigen ke otak juga berkurang sehingga terjadi
iskemik.Secara umum, penurunan aliran darah otak mengakibatkan perubahan sel
neuron otak secara bertahap, mulai dari pengurang-an oksigen sehingga proses
metabolisme oksidatif terganggu. Metabolisme anaerob terjadi, disertai dengan
kegagalan pembentukan energi (ATP) yang dibutuhkan untuk metabolisme sel dan
kerja pompa ion. Asidosis terjadi sebagai hasil metabolisme anaerob, yang
mempercepat kerusakan sel neuron. Gagalnya kerja pompa ion menyebabkan
depolarisasi anoksik yang menyebabkan hilangnya gradien ion (kegagalan
homeostasis ion sel), sehingga kalium sel ke luar (yang pada keadaan normal
kadarnya lebih besar intraseluler) disertai masuknya natrium (yang pada keadaan
normal kadarnya lebih besar ekstraseluler) dan kalsium.
Masuknya natrium dan kalsium akan diikuti oleh masuknya air ke dalam sel,
yang menimbulkan edema dan kerusakan sel. Dinding sel beserta isinya mengalami
kerusakan diikuti lisis (sitolisis). Eksitoksisitas dan infl amasi terjadi, kemudian pada
akhirnya apoptosis, suatu disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan
kerusakan dinding sel yang disebut programmed cell death. Disintegrasi sitoplasma
dan disrupsi membran sel-sel yang mati menghasilkan glutamat dan ion-ion radikal
bebas yang dapat makin memperburuk keadaan lingkungan seluler. Glutamat yang
membanjiri area sekitarnya akan menempel pada membran sel neuron di sekitar
daerah primer yang terserang. Glutamat merusak membran sel dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Infl uks kalsium terjadi dan mengakibatkan kematian sel.
Sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
lagi neuron sekitarnya; demikian seterusnya seperti lingkaran setan. Toksisitas terjadi,
juga diperantarai oleh radikal bebas. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau
NO), yang akan merombak molekul lemak di dalam membran sel, sehingga membran
sel akan bocor dan menyebabkan infl uks kalsium (Setiadi,2018).
Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20% dari nilai normal (10-15
mL/100 gr otak/menit), maka neuron-neuron otak mengalami hilangnya gradien ion
dan selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran. Berkurangnya aliran darah
yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu
daerah di otak. Kolateral terdapat di daerah sekitarnya, disertai mekanisme
kompensasi fokal berupa vasodilatasi lokal memungkinkan kompensasi daerah
iskemik dalam waktu yang singkat pada suatu sumbatan kecil. Hal ini akan
bermanifestasi secara klinis berupa TIA.
Bila sumbatan agak besar dengan daerah iskemik yang lebih luas, mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari
hingga dengan 2 minggu. Secara klinis akan bermanifestasi berupa RIND (reversible
ischemic neurological defi cits); sedangkan bila sumbatan sedemikian besar sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya maka akan timbul
defi sit neurologis yang dapat berlanjut hingga ke complete stroke. Daerah otak di
mana aliran darah otak turun hingga kurang dari 10 mL/ 100gram otak/ menit secara
cepat akan mengalami kerusakan ireversibel dalam waktu sekitar 6-8 menit, daerah
ini dikenal sebagai ischemic core (Setiadi,2018).
Konsep penumbra iskemik merupakan sandaran dasar terapi stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan
mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat dan tepat.
Komponen waktu ini merupakan therapeutic window, yaitu: jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra yang terjadi dengan melakukan tindakan
resusitasi, sehingga neuron-neuron ini dapat dipertahankan. Pada daerah ischemic
core, kematian sel sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi
yang merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis),
sedangkan pada daerah penumbra sel neuron masih hidup, tetapi metabolisme
oksidatif sangat berkurang serta pompa ion sangat minimal dan mengalami proses
depolarisasi neuronal, yang bila hal ini terjadi secara berkepanjangan maka sel tidak
lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang
secara akut timbul melalui proses apoptosis (Setiadi,2018).
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemik,
sehingga respon arteriol terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen/ karbon-
dioksida menghilang. Selain itu, mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran
darah otak adalah berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan
juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Selain itu pada daerah mirror area, yaitu pada sisi kontralateral, mengalami diaschisis
yang relatif paling berat dibanding sisi lainnya. Perubahan ini merupakan reaksi
global terhadap perubahan aliran darah otak, di mana seluruh aliran darah otak
berkurang. Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu, mekanisme ini diduga
karena adanya perubahan global dan pengaturan neurotransmitter (Setiadi,2018).
Selain iskemia jaringan otak, trombus juga menyebabkan edema dan kongesti
di area sekitar. Kadang-kadang area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam
atau kadang -kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema, pasien
mulai menunjukan perbaikan gejala klinis.16 Selain karena proses aterosklerosis,
 oklusi pembuluh darah otak juga dapat terjadi karena emboli (sumbatan dari tempat
lain). Yang paling sering adalah emboli trombus (bekuan darah) dari jantung,
misalnya pada gangguan irama jantung (terutama atrial fibrilasi), atau post operasi
jantung, atau kelainan katup jantung yang menyebabkan terbentuknya trombus dalam
jantung yang dapat terlepas ke pembuluh darah saat jantung berdenyut. Walaupun
jarang, emboli lemak juga dapat menyebabkan stroke. Endapan lemak dapat terlepas
dari dinding arteri, atau terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah terlepas
ke dalam aliran darah dan menyumbar arteri yang lebih kecil. Adanya vaskulitis
(peradangan pembuluh darah), atau infeksi, atau pemakaian obat-obatan tertentu
(misalnya kokain dan amfetamin) dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah
yang menuju ke otak. Pada penurunan tekanan darah yang berat juga dapat terjadi
stroke iskemik (Setiadi,2018).
1.1 Etiologi Stroke Iskemik
Menurut Muttaqin (2008), penyebab dari stroke iskemik ada lima, yaitu :
1. Thrombosis Cerebral. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema
dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur.
2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
3. Hemoragik Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak
akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.
4. Hypoksia Umum a) Hipertensi yang parah. b) Cardiac Pulmonary Arrest c) Cardiac
output turun akibat aritmia 5. Hipoksia setempat a) Spasme arteri serebral , yang
 disertai perdarahan subarachnoid. b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala
migrain.
1.2 Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis Stroke Non Hemoragik menurut Misbach (2011) antara lain :
1. Hipertensi
2. Gangguan motorik (kelemahan otot, hemiparese)
3. Gangguan sensorik
4. Gangguan visual
5. Gangguan keseimbangan
6. Nyeri kepala (migran, vertigo)
7. Muntah
8. Disatria (kesulitan berbicara)
1.3 Patofisiologi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terdiri atas perdarahan intraserebral (di parenkim otak) dan
perdarahan subarakhnoid. Insiden stroke hemoragik adalah kurang lebih 20 %, di
mana 10% adalah perdarahan intraserebral dan 10% adalah perdarahan sub-arakhnoid
dan perdarahan intraserebral. Lokasi perdarahan intraserebral yang paling banyak
adalah pada arteri lentikulosriata yang merupakan cabang kecil dari arteri serebri
media, yang memberikan suplai darah ke kapsula interna (70%). Dua puluh persen
perdarahan terjadi di serebelum dan batang otak, sementara 10% terjadi di hemisfer di
luar kapsula internal (Setiadi,2018).
Faktor risiko yang paling penting untuk terjadinya perdarahan intraserebral
adalah usia dan hipertensi. Penuaan menyebabkan degenerasi pembuluh darah otak
yang berisiko untuk ruptur. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola
berdiameter 100–400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding
pembuluh darah tersebut terbaru termasuk ICTUS trial menunjukkan bahwa
penambahan citicoline tidak memberikan manfaat dibandingkan dengan
plasebo.Penggunaan fl unarizine juga tidak menunjukkan adanya manfaat pada pasien
stroke berdasarkan penelitian terdahulu dan belum ada data penelitian terbaru terkait
efektifi tasnya pada stroke iskemik. Demikian juga halnya dengan penggunaan
golongan statin berdasarkan salah satu kajian sistematis menunjukkan belum adanya
 bukti yang cukup kuat terkait efektifi tasnya pada stroke iskemik.
Namun pada pasien yang sudah menggunakan statin sebelumnya, statin
sebaiknya tetap dilanjutkan dan tidak ditunda penggunaannya. Salah satu penelitian
pada pasien stroke iskemik yang sudah menggunakan statin sebelumnya dan statin
dihentikan saat terjadi stroke iskemik akut selama 3 hari meningkatkan risiko
kematian 4,7 kali lebih tinggi dalam 3 bulan ke depan. Oleh sebab itu pedoman terapi
yang ada menyatakan bahwa statin dapat dilanjutkan penggunaannya pada pasien
stroke iskemik akut yang sudah menggunakan statin sebelumnya. Penggunaan
pentoxifylline yang tergolong methylxanthine berdasarkan salah satu kajian
sistematis belum menunjukkan bukti yang kuat terkait efektifi tas maupun
keamanannya pada pasien stroke iskemik (Setiadi,2018).
Prinsip penatalaksanaan farmakologi stroke iskemik akut adalah untuk segera
memperbaiki perfusi darah ke bagian otak yang mengalami iskemik serta mengurangi
risiko terjadinya serangan ulang stroke pada masa mendatang hingga dapat
mengurangi terjadinya risiko kecacatan dan kematian akibat serangan stroke iskemik.
Oleh sebab itu sangat penting untuk memilih terapi obat secara tepat dan cepat
dengan mempertimbangkan efektifi tas dan keamanan bagi penggunanya
(Setiadi,2018).
1.4 MANIFESTASI KLINIK
Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri, yaitu: arteri karotis interna dan arteri
vertebralis, di mana sistem arteri ini membentuk networking vaskularisasi di basal
otak dengan nama sirkulus willisi. Manifestasi klinis stroke bergantung pada
neuroanatomi dan vaskularisasi. Gejala klinis dan defi sit neurologik yang ditemukan
berguna untuk memperkirakan lokasi iskemia: (Setiadi,2018).
1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai;
2. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai
gangguan fungsi luhur berupa afasia atau hemispatial neglect;
3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
 homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafi a timbul bila infark terjadi pada
korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan
prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada
korteks temporooksipitalis inferior;
4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial
seperti disartri, diplopia dan vertigo, gangguan serebelar seperti ataksia atau
hilang keseimbangan atau penurunan kesadaran;
5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik
atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
F. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifi kasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifi kasi atau tidak (nonmodifi able, modifi able,
atau potentially modifi able): Faktor risiko yang tidak dapat dimodifi kasi (non
modifi able risk factors): (Setiadi,2018).
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Berat badan lahir rendah
4. Ras/etnis
5. Genetik
6. Faktor risiko yang dapat dimodifi kasi (modifiable risk factors):
7. Hipertensi
8. Paparan asap rokok
9. Diabetes
10. Atrial fibrilasi dan beberapa gangguan jantung tertentu
11. Dislipidemia
12. Stenosis arteri karotis
13. Sickle cell disease
14. Terapi hormonal pasca menopause
15. Diet yang buruk
16. Inaktivitas fisik
17. Obesitas
18. Sindroma metabolik
19. Penyalahgunaan alkohol
20. Penggunaan kontrasepsi oral
21. Sleep-disordered breathing
22. Nyeri kepala migrain, khususnya migrain dengan aura
23. Hiperhomosisteinemia
24. Peningkatan lipoprotein (a)
25. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
26. Hypercoagulability
27. Inflamasi
28. Infeksi. Hipertensi, diabetes, penyakit jantung, dan kolesterol yang tinggi
(dislipidemia)merupakan faktor risiko mayor strok
G. DIAGNOSIS
Kepastian penentuan tipepatologi stroke secara dini sangat penting untuk
pemberian obat yang tepat guna mencegah dampak yang lebih fatal. Prosedur
utama diagnosis stroke (Gold Standart) menggunakan Computed Tomography
( CT ) scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Elektrokardiogram
(EKG atau ECG). Kendala-kendala penerapan gold standart diatas karena ada
pasien yang tidak memungkinkan untuk berpindah tempat, mahalnya biaya,
tidak semua rumah sakit memiliki peralatan tersebut, memakan waktu lebih
lama dan efek radiasi. Diagnosis penyakit stroke dapat juga dilakukan melalui
pemeriksaan klinis mulai dari menanyakan gejala yang dirasakan pasien,
anamnesis atau pengambilan data riwayat penyakit pasien dan keluarganya,
dan pemeriksaan neurologi.
Duen-Yian Yeh mengusulkan teknik klasifikasi untuk memperbaiki prediksi
penyakit stroke dengan menggunakan 29 fitur dari pemeriksaan klinis dengan tiga
metode klasifikasi. Hasilnya Decision tree mendapatkan hasil terbaik dengan
Sensitivity 99,48% dan Accuracy 99,59%. Mayoritas penelitian-penelitian diatas
menggunakan metode klasifikasi dalam pengambilan kesimpulan, Klasifikasi Stroke
Berdasarkan Kelainan Patologis dengan Learning Vector Quantization Aji Seto
Arifianto, Moechammad Sarosa, Onny Setyawati S Jurnal EECCIS Vol.8 , No.2,
Desember 2014 118 seperti yang dilakukan Tabrizi untuk klasifikasi lima tipe sel
darah putih terbukti pemakaian metode Learning Vector Quantization (LVQ) sangat
memuaskan karena komputasi yang sangat ringan dan konvergensi baik
H. PENATALAKSANAAN
i. Penatalaksanaan Umum: memperbaiki jalan napas dan
mempertahankan ventilasi, elevasi kepala 30 derajat, dan sebagainya.
ii. Farmakologi: pemberian cairan hipertonis, diuretika, steroid, aspirin
dan tissue plasminogen activator (tPA)
iii. Tindakan bedah: endosterektomi karotis dan decompressive surgery
- Penatalaksanaan medis lainnya:
1.Rehabilitasi Fisik:
2. Fase Akut: 2 minggu pertama pasca serangan stroke
3. Fase Subakut: 2 minggu-6 bulan pasca stroke
4. Fase Kronis: Di atas 6 bulan
5. Terapi psikologi
6. Tindakan hipeventilasi.
STROKE HEMORAGIC
1. Terapi non farmakologi:
2. Pembedahan : Untuk lokasi pendarahan dekat permukaan otak
3. Terapi farmakologi :
 Terapi suportif yaitu infus mannitol untuk mengurangi edema disekitar
pendarahan
 Untuk mengatasi pendarahan karena komplikasi warfarin bisa
diberikan vitamin K
 Untuk mengatasi pendarahan karena komplikasi heparin diberikan
protamine
 Untuk mengatasi pendarahan karena komplikasi trombolitik diberikan
asam traneksamat
 Untuk melindungi sel yg masih baik agar tidak mati digunakan
neuroprotektor seperti citicoline atau pirasetam perlu untuk pasien
baik hemoragic maupun iskemik

Stoke Iskemik
1. Terapi non farmakologi
Pembedahan : Carotid endarterectomy
2. Terapi farmakologi :
 Menghilangkan sumbatan darah dengan terapi trombolitik, terapi
antiplatelet, terapi antikoagulan
 Jika pasien struk diikuti Cardio emboli biasanya diberikan warfarin,
aspirin
 Diberikan aspirin jika warfarin KI pada pasien
 Non cardio emboli diberikan aspirin atau dipiridomol, clopidogrel
 BAB II
TARGET DAN LUARAN

1. TARGET
Program ini ditargetkan khusus untuk warga daerah Kelurahan Tangerang dan
untuk seluruh masyarakat Indonesia diseluruh daerah yang dapat menggunakan
media aplikasi zoom.
2. LUARAN
Adanya program penyuluhan webinar penatalaksanaan penyakit stroke ini
diharapkan kepada masyarakat yang ikut hadir dalam media online zoom ini bisa
mendapatkan pengetahuan dan wawasan tentang penyakit stroke agar bisa dicegah
sebelum terjadi, masyarakat bisa tahu tentang bahayanya penyakit ini, serta dapat
menginformasikan kebeberapa kerabat dan keluarga agar prevalensi penyakit tiap
tahun tidak terlalu meningkat dari tahun sebelumnya. Adapaun luaran yang dari
pelaksanaan webinar ini adalah berupa video rekaman webinar yang telah diupload
diyoutube, dan berupa draf artikel ilmiah.
 BAB III
METODOLOGI PROJEK

A. METODE PELAKSANAAN KEGIATAN

1. Nama kegiatan Webinar dengan tema : Penatalaksanaan Penyakit Stroke
2. Teknis Kegiatan : Penyuluhan
3. dilaksanankan pada
Tanggal : Sabtu,12 Juni 2021
Pukul : 13.00 – 15.00 WIB
Tempat : Zoom Meeting aplikasi
Jumlah peserta : 260 peserta
Link Zoom dan youtube :
Password
4. Susunan Panitia Kegiatan
Dosen Pembimbing : Dr.Apt. Diana Laila Ramatillah, M.Farm.,PhD Clinical
Pharmacy
Ketua : Irma Septin Kusumawati
Sekertaris : Ni Made Deana
Moderator : Siti Munawara
Pembicara : Yona Wulandari
Anggota : Ayu Fina Sartika
Deswanto Radik
B. LUARAN
Setelah program ini dilakukan diharapkan agar masyarakat bisa mendapatkan
pengetahuan dan wawasan tentang penyakit stroke, masyarakat bisa mengerti serta
menyampaikan/menginformasikan lagi kepada keluarga agar bisa dicegah sebelum
terjadi, masyarakat bisa tahu tentang bahayanya penyakit ini. Luaran dari program
ini setelah kami melakukan penyuluhan online melalui zoom kami juga merecord
publish youtube pada link berikut: http://youtu.be/ayZ5jBY_tew dan Draf artikel
Ilmiah yang berjudul “Penatalaksanaan Penyakit Stroke”.
C. DESAIN PROJEK
Desain projek kali ini menggunakan kuisoner pertanyaan tentang materi stroke
sebanyak 10 nomor. Soal dalam bentuk pre test dan post test yang diajukan dalam
google form responden sebelum dan sesuda webinar. Hasil analisisnya dengan
melihat persentasi nilai rata – rata dari responden peserta.
D. LOKASI DAN WAKTU PROJEK
Projek ini dilaksanakan pada tanggal 11 Juni 2021 09.00 WIB melalui media
aplikasi zoom untuk seluruh peserta didaerah masing – masing.
E. SAMPEL PROJEK
Teknik pengambilan sampel dalam penyuluhan kali ini adalah seluruh masyarakat
Indonesia yang dapat menggunakan aplikasi zoom meeting yang ingin mengetahui
tentang penyakit stroke.
F. TEKNIK PENGUMPULAN DATA
Teknik pengumpulan data yaitu dengan mengumpulkan seluruh peserta dalam
suatu group untuk dijelaskan tentang waktu pelaksanaan dan menjelaskan tentang
pengisian soal pre test dan post tes sebelum dan sesuda webinar. kemudian data
dianalisis dengan menggunakan nilai persentasi rata – rata.
Prosedur kerja digambarkan dalam gambar berikut ini :

Menyusun Soal Kuisioner Pre test dan

post test tentang penyakit stroke

Menyalin soal ke google form untuk

diberikan kepada peserta yang hadir
sebelum masuk webinar dan sesuda
webinar

Analisis data

Pembahasan

Hasil

Kesimpulan

Draf artikel Ilmiah yang berjudul

“Penatalaksanaan Penyakit Stroke”
Video rekaman webinar di youtube
Gambar 2 - Prosedur Kerja
 DAFTAR PUSTAKA

Adams, H.P., del Zoppo, G., Alberts, M.J., Bhatt, D.I., Brass, L., Furlan, A.
2007. Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic
stroke: A Guideline from the American Heart Association/ American
Stroke Association Stroke Council, Clinical Radiology and Intervention
Council and the Atherosclerotic peripheral Vascular disease and Quality of
Care Outcomes in Research Interdisplinary Working Group. Dallas:
American Heart Association, Inc, Vol. 38, p. 1671.

Andreas C Widjaja, Tesis. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-Dimer Plasma Pada
Diagnosis Stroke Iskemik, Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Semarang, 2010.

Fagan, S.C and Hess, D.C. 2014. Stroke In: Dipiro, JT., Talbet, R., L., Yee,
G., C., Matzke, G., R., Wells, B., G., dan Posy, L., M.(Eds),
Pharmacotherapy: a Patophysiologic Approach, 9th Edition. United State:
Mc Graw Hill Companies. p. 165-170.

Gofir, A. 2011.Manajemen Stroke, Edisi kedua. Yogyakarta: Pustaka

Cendekia Press. hal. 241-244.

Gorgui, Jessica., Gorshkov, Maxim., Khan, Nadia., Daskalopoulou, Stella.S.,

2014. Hypertension as a Risk Factor for Ischemic Stroke in Women.
Canadian Journal of Cardiology., No. 30, p. 774-782.

Ivanov, Alexander., Mohamed, Ambreen., Korniyenko, Aleksandr. 2015.

Permissive Hypertension in acute ischemic stroke. JACC, Vol. 65., p. 22.

Markus, Hugh. 2012. Stroke: causes and clinical features. Medicine, Vol 40
No. 9, p. 484-486.

Miller, Joseph., MD., Kinni, Harish., MD., Lewandowski, Christopher., MD.,

Nowak, Richard., MD., Levy, Phillip., MD., 2014. Management of
Hypertension in Stroke. Annals of Emergency Medicine, Vol.64 No. 3, p.
248-253

Muir, W.Keith. 2013. Stroke. Medicine, Vol.41 No.3, p. 169-173.

Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Misbach J., 2011. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta : Balai Penerbit FK UI.

Mochammad Bahrudin, Model Diagnostik Stroke Berdasarkan Gejala Klinis, Jurnal Saintika
Medika Vol.6 No.13 Universitas Muhammadiyah, Malang, 2010

Setiadi, Adji Prayitno.2018.Penyakit Kardiovaskular.Graha Ilmu

Winkler, S., Sutton, S.S. 2008. Stroke. In: Dipiro, J.T. A Pharmacotherapy
Priciple & Practice, 7th Ed. New York: The McGraw Hills, p. 373- 381.

Mochammad Bahrudin, Diagnosa Stroke. Jurnal Saintika Medika Vol.5 No.11 Universitas
Muhammadiyah, Malang, 2009.
LAMPIRAN
Lampiran 1 : Poster
Webinar

Lampiran 1 - Poster Webinar

Lampiran 2 : Sertifikat
Webinar

Lampiran 2 - Sertifikat Webinar

Lampiran 5 : Dokumentasi Soal Pre dan Post Test Webinar

Lampiran 9 : Surat Tugas

Lampiran 9 - Surat Tugas

Lampiran 10 - Surat Keterangan Pengantar Dari Kelurahan