1. Ary A. Affandy
2. Lidya Kundop
3. Berlinda S. Kosho
A. LATAR BELAKANG
DHF (Dengue Haemoragic Fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh karena virus dengue
yang termasuk golongan abrovirus melalui gigitan nyamuk Aedes Aegygti betina.Penyakit ini
biasa disebut Demam Berdarah Dengue (Hidayat, 2006: 123).Sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk
dunia) mempunyai resiko untuk terkena infeksi virus Dengue.Lebih dari 100 negara tropis dan
subtropics pernah mengalami letusan DBD.Kurang lebih 500.000 kasus setiap tahun dirawat di
rumah sakit dan riuan orang meninggal.
Kasus DB pertama kali dilaporkan di Indonesia pada tahun 1986 (di Jakarta dan Surabaya).
Sebagian pasien DHF yang tidak tertangani dapat mengalami Dengue Syok Syndrome (DSS)
yang dapat menyebabkan kematian. Hal ini dikarenakan pasien mengalami devisit volume
cairan akibat meningkatnya permeabilitas kapiler pembuluh darah sehingga darah menuju luar
pembuluh. Sebagai akibatnya hampir 35 % pasien DHF yang terlambat ditangani di rumah sakit
mengalami syok hipovolemik hingga meninggal.Saat ini angka kejadian DHF di rumah sakit
semakin meningkat, tidak hanya pada kasus anak, tetapi pada remaja dan juga dewasa.Oleh
karena itu, diharapkan perawat memiliki ketrampilan dan pengetahuan yang cukup dalam
memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan DHF di rumah sakit.Ketrampilan yang
sangat dibutuhkan adalah kemampuan untuk mengidentifikasi tanda-tanda syok (Dengue Syok
Sindrome) dan kecepatan dalam menangani pasien yang mengalami DSS.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Agar dapat mengetahui tentang penyakit DHF dan dapat mengaplikasikan ilmu pengetahuan
yang diperoleh baik di Rumah sakit ataupun dilingkungan luar Rumah sakit .
2. Tujuan Khusus
Agar mahasiswa :
a) Mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala yang muncul pada klien dengan DHF.
b) Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan DHF.
c) Mampu menetapkan diagnosa keperawatan sesuai prioritas masalah pada klien dengan DHF.
d) Mampu menyusun intervensi keperawatan untuk mengatasi masalah keperawatan yang ada.
e) Mampu melakukan dokumentasi keperawatan pada klien dengan DHF secara baik dan
benar.
BAB II
Tinjauan Teori
A. Definisi
Penyakit demam berdarah dengue atau yang disingkat sebagai DBD adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh virus dengue yang dibawa oleh nyamuk aedes aegypti betina lewat air liur
gigitan saat menghisap darah manusia. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai
oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuhDemam berdarah Dengue adalah Infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus
(arthropadborn Virus) dan di tularkan melalui gigitan nyamuk Aides (Aides albipices dan Aedes
Aegypti).
Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue
terutama menyerang anak-anak dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak, disertai manifestasi
perdarahan dan berpotensi menimbulkan renjatan/syok dan kematian (Aplikasi NANDA NIC
NOC jilid 1, 2013).
B. Etiologi
Penyebab penyakit dengue hemoragic fever (DHF) atau demam berdarah adalah virus dengue.
Virus ini tergolong dalam family/suku/grup flaviviridae yang dikenal ada 4 serotipe, dengue 1,
dengue 2, dengue 3, dengue 4, yang ditularkan melalui vector nyamuk aedes aegypti. Infeksi
dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype
bersangkutan. Tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype lain. Seorang yang tinggal di
daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotype selama hidupnya.Keempat
serotype virus dengue dapat ditemukan diberbagai daerah di Indonesia ( sujono, 2010 )
C. Manifestasi Klinis
Kasus DHF ditandai oleh manifestasi klinik, yaitu:
demam tinggi dan mendadak yang dapat mencapai 40ºC atau lebih dan terkadang disertai
dengan kejang, demam, sakit kepala,anoreksia, mual muntah, epigastrik, discomfort, nyeri perut
kanan atas atau seluruh bagian perut dan pendarahan, terutama pendarahan kulit, walaupun
hanya berupa uji tourniquet positif. Selain itu, pendarahan kulit dapat terwujud memar atau juga
berupa pendarahan spontan mulai dari petekie pada ektremitas, tubuh, dan muka, sampai
epistaksis dan pendarahan gusi. Sementara pendarahan gastrointestinal masih lebih jarang terjadi
dan biasanya hanya terjadi pada kasus dengan syok yang berkepanjangan atau setelah syok
yang tidak dapat teratasi. Pendarahan lain seperti pendarahan sub konjungtiva terkadang juga
ditemukan. Hepatomegali biasanya dapat diraba pada permukaan penyakit dan pembesaran hati
ini tidak sejajar dengan beratnya penyakit.
D. Patofisiologi
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. Pertama-tama yang
terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual,
nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie),
hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah
bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali).Kemudian
virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam
sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a
dan C5a, dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat
sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang
mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler.
Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma,
terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok).
Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan
adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk
patokan pemberian cairan intravena. Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit
dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab
terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.Adanya
kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang
tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada
otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan
intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi,
sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk
mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan
yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi
yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama
akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi
dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan
vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi.
Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala
karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi
ditenggorokan, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system
retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam
pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit DHF ialah meningginya
permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta
aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat
berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi
dan renjatan. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler ibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritoneum, pleura dan
perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak
segera teratasi akan terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain
kematian pada DHF adalah perdarahan hebat. Perdarahan umumnya dihubungkan dengan
trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit.
Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan
terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi disebabkan
diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi
system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/ DSS, terutama pada pasien
dengan perdarahan hebat.
Klasifikasi DHF menurut WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya
menjadi 4 golongan, yaitu :
Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet
positif, trombositipenia, dan hemokonsentrasi.
Derajat II
Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie,
ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.
Derajat III
Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt )
tekanan nadi sempit ( 120 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80,120/100, 120/110 90/70,
80/70)
Derajat IV
Nadi tidak teaba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung 140x/mnt) anggota gerak teraba
dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.
E. Pathway
Virus Dengue
Ketidakseimbangan
nutrisi
Kematian Hospitalisasi
Cemas
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Darah lengkap :
hemokonsentrasi ( hematokrit meningkat 20 % / lebih ),
Trombositopenia 100.000/mmᶾ atau kurang .
Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.
Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga.
Masa perdarahan memanjang.
Protein rendah (hipoproteinemia)
Natrium rendah (hiponatremia)
SGOT/SGPT bisa meningkat
Astrup : Asidosis metabolic
2. Rontgen thoraks : Efusi pleura
3. Urine :Kadar albumin urine positif (albuminuria)
G. KOMPLIKASI
Perdarahan luas
Syok (rejatan)
Penurunan kesadaran
H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Terapeutik
Minum banyak 1,5-2 liter/24 jam dengan air teh ,gula, atau susu dan diberi makanan
lunak
Antipireutik jika terdapat demam
Antikonvulsan jika terdapat kejang
Memberikan cairan melalui infuse, dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum
dan nilai hematokrit cenderung meningkat .
2. Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan :
Pemasangan infuse RL/Asering dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan
diatasi
Observasi keadaan umum (Tanda – tanda Vital ) tiap 3 jam jika kondisi pasien
memburuk, observasi ketat tiap jam
BAB III
Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Kaji riwayat keperawatan
Kaji adanya peningkatan suhu tubuh, tanda – tanda perdarahan, mual muntah, tidak nafsu
makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda – tanda renjatan ( denyut nadi cepat dan
lemah, hipotensi, kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas, sianosis, gelisah,
penurunan kesadaran) , secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi
kebutuhan dasarnya.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler ,
perdarahan, muntah, dan demam
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual,muntah, tidak ada nafsu makan .
3. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus .
4. Nyeri Akut b/d Agen injuri fisik (DHF), viremia, nyeri otot dan sendi.
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Temperatur regulation
Monitor suhu tiap 2 jam
Monitor TD,nadi dan RR
Monitor warna dan suhu kulit
Monitor tanda hipotermi dan hipertermi
Tingkatkan intake cairan dan nutrisi
Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan
akibat panas
Berikan Antipireutik jika perlu
Analgetic Administration
Tentukan lokasi,karakteristik,kualitas, dan
derajat nyeri sebelum pemberian obat
Cek intruksi dokter tentang jenis obat,dosis,dan
frekuensi
Cek riwayat alergi
Pilih analgetik yang diperlukan atau kombinasi
dari analgetik ketika pemberian lebih dari satu
Tentukan pilihan analgetik tergantung tipe dan
beratnya nyeri
Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgetik pertama kali
Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri hebat
Daftar Pustaka
Nurarif Huda Amin dan Kusuma Hardhi, 2013.aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan NANDA
NIC-NOC Edisi Revisi jilid 1.
.