REFERAT

DERMATITIS ATOPIK

Oleh :
SANYUKI KHOIRUNNISA
22004101025

Dosen Pembimbing :
dr. I.G.A. Kencana Wulan, Sp.KK.

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BLAMBANGAN
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,

taufik, dan hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi

Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam

penyelesaian tugas ini kami dapat memilah antara yang baik dan buruk. Kami mengucapkan

terima kasih kepada dr. I.G.A Kencana Wulan, Sp.KK selaku dosen pembimbing pada Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin yang memberikan bimbingan dalam menempuh pendidikan ini.

Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak sehingga dalam

penyusunan referat ini dapat terselesaikan.

Referat ini membahas terkait penyakit Dermatitis Atopik. Kami menyadari dalam

referat ini belum sempurna secara keseluruhan oleh karena itu kami dengan tangan terbuka

menerima masukan-masukan yang membangun sehingga dapat membantu dalam

penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian laporan selanjutnya.

Demikian pengantar kami, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua. Amin.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Banyuwangi, 1 April 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................ i

DAFTAR ISI ...................................................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR .........................................................................................................................iv

DAFTAR TABEL .............................................................................................................................. v

BAB I................................................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN ............................................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................................................. 1

1.2 Daftar Masalah ................................................................................................................. 2

1.3 Tujuan............................................................................................................................... 2

1.4 Manfaat............................................................................................................................. 2

BAB II ................................................................................................................................................. 3

TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................................... 3

2.1. Dermatitis Atopik ............................................................................................................ 3

2.1.1 Pengertian .................................................................................................................. 3

2.1.2 Epidemiologi ............................................................................................................. 3

2.1.3 Etiologi ...................................................................................................................... 4

2.1.4 Patogenesis .............................................................................................................. 10

2.1.5 Manifestasi Klinis (Gejala dan Tanda) .................................................................... 12

2.1.6 Klasifikasi ................................................................................................................ 13

2.1.7 Diagnosis ................................................................................................................. 16

2.1.8 Diagnosis Banding ................................................................................................... 19

2.1.9 Pemeriksaan Laboratorium ...................................................................................... 19

2.1.10. Tatalaksana ........................................................................................................... 20

2.1.11 Prognosis ............................................................................................................... 25

ii
BAB III .............................................................................................................................................. 26

PENUTUP......................................................................................................................................... 26

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................................... 27

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Lapisan Stratum Kornerum pada Epidermis Kulit…………………………… 5

Gambar 2.2 Proses dan Fungsi Filaggrin pada Epidermis………………………………… 6
Gambar 2.3 Patogenesis Penyakit Dermatitis Atopik…………………………………….. 12
Gambar 2.4 Dermatitis Atopik Infantile Type…………………………………………….. 13
Gambar 2.5 Tempat Predileksi Dermatitis Atopik pada Infantile Type………………… 14
Gambar 2.6 Dermatitis Atopik pada Child Type…………………………………………. 15
Gambar 2.7 Tempat Predileksi Dermatitis Atopik pada Child Type ……………………. 15
Gambar 2.8 Dermatitis Atopik pada Adult Type………………………………………… 16
Gambar 2.9 Indeks SCORAD (The European Task Force on Atopic Dermatitis) …… 18

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria Mayor dan Minor pada Dermatitis Atopik…………………………….. 8

Tabel 2. Kriteria Mayor dan Minor pada Dermatitis Atopik …………………………… 16

Tabel 3. Penyakit (Diagnosis Banding) dan Karakter yang membedakan. ……………… 19

v
 1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Dermatitis atopik adalah suatu peradangan kulit kronis yang bersifat

berulang atau kambuhan. Penyakit ini dapat terjadi pada bayi dan anak-anak serta

dapat menetap hingga dewasa. Penyakit ini sering berhubungan dengan

peningkatan serum IgE dan adanya riwayat atopik, rinitis alergi dan atau asma

pada penderita atau keluarganya (Leung, 2012).

Dermatitis atopik merupakan salah satu masalah kesehatan yang angka

kejadiannya selalu meningkat setiap tahunnya. Menurut Study of Asthma and

Allergies in Childhood (ISAAC), angka kejadian dermatitis atopik pada anak

bervariasi 1-20% dengan prevalensi tertinggi di Eropa Utara (Bieber, 2010). Di

Indonesia, menurut Kelompok Studi Dermatologi Anak (KSDAI) angka

prevalensi kasus penyakit ini menempati peringkat pertama dari 10 besar penyakit

kulit anak yaitu sebanyak 611 kasus atau sebesar 23,67%. Dermatitis atopik lebih

sering terjadi pada perempuan daripada laki-laki dengan ratio kira-kira 1,3:1

(Sularsito, 2011).

Dermatitis atopik secara klinis dapat dibagi berdasarkan usia dimana lesi

tipikal pada daerah tertentu, yaitu fase bayi (infantile type), fase anak (childhood

type) dan fase dewasa (adult type) (Santoso, 2010). Dermatitis atopik pada bayi

(infatile type) dialami oleh usia dibawah 2 tahun gejalanya lesi pada daerah wajah,

kulit kepala, dan ekstremitas bagian ekstensor. Dermatitis atopik pada anak

(childhood type) dengan usia 2 tahun sampai 12 tahun dengan gejala lesi klinis

pada area fleksural terutama lipat siku dan lipat lutut. Dermatitis atopik pada
 2

dewasa (adult type) lebih dari 12 tahun secara klinis ditandai dengan likenifikasi

pada daerah wajah, leher, dan badan (Anggraini et al, 2012).

Dermatitis atopik disebabkan karena adanya faktor endogen dan faktor

eksogen. Faktor endogen yang berperan, meliputi disfungsi sawar kulit, genetik,

hipersensitivitas, dan faktor psikis. Faktor eksogen pada dermatitis atopik meliputi

bahan iritan, alergen, suhu, infeksi, dan lingkungan. Faktor endogen lebih

berperan sebagai faktor predisposisi sedangkan faktor eksogen cenderung menjadi

faktor pencetus. Beberapa literatur menyebutkan bahwa insiden dermatitits atopik

makin meningkat dan sebagian besar disebabkan karena faktor genetik

(Boediardja, 2006).

1.2 Daftar Masalah

1. Bagaimana pengertian, epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi

klinis (gejala dan tanda), klasifikasi, diagnosis, diagnosis banding,

pemeriksaan laboratorium, dan tatalaksana penyakit “Dermatitis Atopik”?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian, epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi

klinis (gejala dan tanda), klasifikasi, diagnosis, diagnosis banding,

pemeriksaan laboratorium, dan tatalaksana penyakit “Dermatitis Atopik”?

1.4 Manfaat

1. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian, epidemiologi, etiologi,

patogenesis, manifestasi klinis (gejala dan tanda), klasifikasi,

mendiagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan laboratorium, dan

tatalaksana penyakit “Dermatitis Atopik”?

 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Dermatitis Atopik

2.1.1 Pengertian

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon

terhadap pengaruh faktor endogen maupun eksogen. Sedangkan atopik berasal

dari kata atopos (Yunani) yang berarti out of Place atau Strange disease. Kata

atopik pertama kali diperkenalkan oleh Coca and Cooke (1923), yaitu suatu istilah

yang ditujukan bagi sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat

kepekaan dalam keluarganya misalnya asma bronkial, rhinitis alergika, dermatitis

atopik, dan konjunktivitis alergik (Djuanda, dkk., 2007).

Dermatitis atopik merupakan keadaan peradangan kulit kronis, residif, dan

disertai gatal. Dermatitis atopik pada umumnya terjadi selama masa bayi dan

anak-anak, serta dapat menetap hingga dewasa. Penyakit ini sering berhubungan

dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopik pada keluarga atau

penderita (dermatitis atopik, rinitis alergika dan atau asma bronkial) (Leung dkk.,

2012). Penyakit ini memiliki nama lain eksema atopik, prurigo besnier, atau

neurodermatitis diseminata (Leung et al, 2008).

2.1.2 Epidemiologi

Prevalensi dermatitis atopik dalam tiga dekade telah meningkat, tidak

hanya di negara yang berpendapatan tinggi, namun juga negara berpendapatan

menengah ke bawah. Diperkirakan sekitar 10-20 % anak dan 1-3% orang dewasa

di negara berkembang menderita dermatitis atopik (Berke,2012).

 4

Sebanyak 45% dari semua kasus dermatitis atopik dimulai pada bayi

dalam 6 bulan pertama kehidupan, 60% mulai pada tahun pertama, dan 85%

dimulai sebelum usia 5 tahun. Sekitar 70% dari anak-anak ini memiliki remisi

spontan sebelum masa remaja. Penyakit ini juga dapat terjadi pertama kali pada

orang dewasa (Bieber, 2008).

Di Indonesia, angka prevalensi dermatitis atopik diperkirakan sebesar 10%

dari populasi, dengan penderita terbanyak anak-anak dan individu usia produktif.

Di Indonesia, angka prevalensi kasus dermatitis atopik menurut Kelompok Studi

Dermatologi Anak (KSDAI) yaitu sebesar 23,67% dimana dermatitis atopik

menempati peringkat pertama dari 10 besar penyakit kulit anak (Sularsito, 2011).

2.1.3 Etiologi

Dermatitis atopik merupakan penyakit yang kompleks dan melibatkan

berbagai mekanisme. Terdapat faktor endogen dan eksogen yang berperan

terhadap penyakit dermatitis atopik. Faktor endogen lebih berperan sebagai faktor

predisposisi sedangkan faktor eksogen cenderung menjadi faktor pencetus

(Boediardja, 2006).

a) Faktor Endogen

1) Sawar kulit

Kulit merupakan organ terluar yang melindungi tubuh dari lingkungan

sekitarnya dan membantu tubuh untuk berinteraksi dengan lingkungan (Esmail,

2011). Penderita dermatitis atopik pada umumnya memiliki kulit yang relatif

kering baik di daerah lesi maupun non lesi, dengan mekanisme yang kompleks

dan terkait erat dengan kerusakan sawar kulit. Hilangnya ceramide di kulit, yang

berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum

 5

korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi pH kulit

dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar

kulit mengakibatkan peningkatan Trans Epidermal Water Loss (TEWL) 2-5 kali

normal, kulit akan makin kering dan merupakan port d’entry untuk terjadinya

penetrasi alergen, iritasi, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien dermatitis atopik

mensekresi ceramidase yang menyebabkan metabolisme ceramide menjadi

sphingosine dan asam lemak, selanjutnya semakin mengurangi ceramide di

stratum korneum, sehingga menyebabkan kulit makin kering (Soebaryo, 2009).

Selain itu, faktor luar (eksogen) yang dapat memperberat keringnya kulit adalah

suhu panas, kelembaban yang tinggi, serta keringat berlebih. Penggunaan sabun

yang bersifat lebih alkalis dapat mengakibatkan gangguan sawar kulit. Gangguan

sawar kulit tersebut meningkatkan rasa gatal, terjadilah garukan berulang (siklus

gatal-garuk-gatal) yang menyebabkan kerusakan sawar kulit. Dengan demikian

penetrasi alergen, iritasi, dan infeksi menjadi lebih mudah (Boediardja, 2006).

Gambar 2.1 Lapisan Stratum Korneum pada Epidermis Kulit.

Keterangan : Gambar diatas merupakan lapisan stratum korneum pada epidermis kulit.
Komponen yang berperan dalam etiologi penyakit dermatitits atopik adalah ceramide. Hilangnya
ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular
stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit (Soebaryo, 2009)
 6

2) Genetik

Pendapat tentang faktor genetik diperkuat dengan bukti, yaitu terdapat

dermatitis atopik dalam keluarga. Jumlah penderita dermatitis atopik di keluarga

meningkat 50% apabila salah satu orangtuanya dermatitis atopik, 75% bila kedua

orangtuanya menderita dermatitis atopik. Risiko terjadi dermatitis atopik pada

kembar monozigot sebesar 77% sedangkan kembar dizigot sebesar 25%. Dari

berbagai penelitian terungkap tentang polimorfisme gen dihubungkan dengan

dermatitis atopik.

Kelainan genetik yang dimaksud adalah mutasi gen filaggrin (FLG). Gen

ini mengkode protein profilagrin menjadi filaggrin pada filamen keratohialin. Hal

ini akan membentuk keratinosit. Setelah keratinosit padat, protein FLG akan

melepaskan natural moisturizing factor (NMF).

Gambar 2.2 Proses dan Fungsi Filaggrin pada Epidermis.

Keterangan : gambar diatas merupakan proses dan fungsi pada epidermis kulit (Brown
SJ, 2008).
3) Hipersensitivitas

Berbagai hasil penelitian terdahulu membuktikan adanya peningkatan

kadar IgE dalam serum dan IgE di permukaan sel Langerhans epidermis. Data

statistik menunjukkan peningkatan IgE pada 85% pasien dermatitis atopik dan
 7

proliferasi sel mast. Pada fase akut terjadi peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 yang

diproduksi sel Th2, baik di kulit maupun dalam sirkulasi. Prostaglandin (PG) E2

mengaktivasi Th1, sehingga terjadi peningkatan produksi IFN-γ, sedangkan IL-5

dan IL-13 tetap tinggi. Pasien dermatitis atopik bereaksi positif terhadap berbagai

alergen, misalnya terhadap alergen makanan 40-96% dermatitis atopik bereaksi

positif (pada food challenge test) (Boediardja, 2006).

4) Faktor psikis

Berdasarkan laporan orangtua, antara 22-80% penderita dermatitis atopik

menyatakan lesi bertambah buruk akibat stress emosi (Boediardja, 2006).

b) Faktor Eksogen

1. Iritan

Kulit penderita dermatitis atopik ternyata lebih rentan terhadap bahan

iritan, antara lain sabun alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat

gosok untuk bayi dan anak, sinar matahari, dan pakaian wol (Boediardja, 2006).

2. Alergen

Penderita dermatitis atopik mudah mengalami alergi terutama terhadap

beberapa alergen, antara lain:

a) Hirup, yaitu aeroalergen dalam rumah dan diluar rumah. Aeroalergen

ini banyak dijumpai di dalam kamar tidur terutama di kasur, bantal, selimut bulu,

karpet bulu, mainan anak yang berbulu dan gorden. Di negara tropis seperti di

Indonesia sendiri lebih berpengaruh aeroalergen dalam rumah yang sebagian besar

disebabkan oleh Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae

dan debu rumah (Siregar, 2005). D.pteronyssinus dan D.farinae merupakan

sejenis tungau debu rumah (TRD) yang paling sering dikaitkan sebagai alergen
 8

hirup pada kejadian dermatitis atopik. Beberapa komponen alergen dari tungau ini

salah satunya berupa cysteine protease yang dapat melemahkan barrier protein

intraseluler dari kulit (Thomas, 2009).

Aeroalergen lain yang juga dapat menyebabkan dermatitis seperti serbuk

sari bunga dan tumbuhan, jamur seperti Candida albicans dan Aspergillus, kecoa,

serpihan kulit, bulu binatang peliharaan seperti bulu anjing, kucing, kuda dan

burung (Kim, 2012).

b) Alergen makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1

tahun (mungkin karena sawar usus belum bekerja sempurna). Konfirmasi alergi

dibuktikan dengan uji kulit soft allergen fast test (SAFT) atau double blind

placebo food challenge test (DBPFCT) (Boediardja, 2006). Beberapa makanan

pencetus dermatitis atopik antara lain, susu sapi, telur ayam, kacang-kacangan,

ikan laut. Selain itu, makanan seperti gandum, cokelat,tomat, dan bahan aditif

seperti zat penyedap (monosodium glutamate), zat pengawet (benzoateacid,

salisilat, sulfit) dan zat pewarna makanan (tartrazin) dapat juga menyebabkan

reaksi alergi makanan (Siregar, 2005).

Tabel 1. Jenis makanan dan protein (Heine, 2008).

Jenis Makanan Protein

Susu Sapi Caseins : α1-casein, α2-casein, β-casein,
k-casein, γ-casein.
Whey proteins : β-lactoglobulin, α-
lactaalbumin, Bovine serum, albumin.
Putih telur Ovomucoid, ovalbumin,
ovotransferrin/conalbumin, Lisosime
Kacang Vicilin, Conglutin, Glycinin
Kedelai Gly m 1, Trypsin inhibitor

Keterangan : Tabel 1 menunjukkan jenis makanan dan protein yang sebagian besar bisa
menyebabkan alergi.
 9

3. Infeksi, yaitu bakteri Staphylococcus aureus ditemukan pada > 90%

lesi dermatitis atopik dan hanya pada 5% populasi normal. Hal tersebut

mempengaruhi derajat keparahan dermatitis atopik, pada kulit yang mengalami

inflamasi ditemukan 107 unit koloni setiap sentimeter persegi. Salah satu cara

S.aureus menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan

mensekresi sejumlah toksin (Staphylococcal enterotoin A,B,C,D - SEA-SEBSEC-

SED) yang berperan sebagai superantigen, menyebabkan rangsangan pada sel T

dan makrofag. Superantigen S.aureus yang disekresi permukaan kulit dapat

berpenetrasi di daerah inflamasi Langerhans untuk memproduksi IL-1, TNF dan

IL-12. Semua mekanisme tersebut meningkatkan inflamasi pada dermatitis atopik

dengan kemungkinan peningkatan kolonisasi S.aureus. Demikian pula jenis toksin

atau protein S.aureus yang lain dapat mengindusi inflamasi kulit melalui sekresi

TNF-α oleh keratinosit atau efek sitotoksik langsung pada keratinosit (Soebaryo,

2009).

4. Lingkungan.

Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan

dermatitis atopik, misalnya asap rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur

dioksida), walaupun secara pasti belum terbukti. Suhu yang panas, kelembaban,

dan keringat yang banyak akan memicu rasa gatal dan kekambuhan dermatitis

atopik. Di negara 4 musim, musim dingin memperberat lesi dermatitis atopik,

mungkin karena penggunaan heater (pemanas ruangan). Pada beberapa kasus

dermatitis atopik terjadi eksaserbasi akibat reaksi fotosensitivitas terhadap sinar

UVA dan UVB (Boediardja, 2006).

 10

2.1.4 Patogenesis

Konsep dasar patogenesis terjadinya dermatitis atopik adalah melalui

reaksi imunologik. Parameter imunologi seperti kadar IgE dalam serum

ditemukan meningkat pada 60-80% penderita. Selain itu juga ditemukan IgE yang

spesifik terhadap bermacam aeroalergen dan eosinofilia darah serta adanya

molekul IgE pada permukaan sel Langerhans epidermal. Suatu penelitian

mendapatkan bahwa 80% anak dengan dermatitis atopik mengalami asma

bronkial atau rhinitis alergik. Hal ini menunjukkan adanya hubungan antara

dermatitis atopik dengan kejadian alergi pada saluran napas (Thomsen, 2014).

Respon imun dapat berlangsung dalam lapisan dermo-epidermal dengan

melibatkan sel langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mast. Pada

fase akut, bila suatu antigen (baik berupa alergen hirup, alergen makanan,

autoantigen atau super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan

atopik, maka antigen tersebut akan ditangkap oleh antibodi IgE yang ada pada

permukaan sel mast atau membran SL epidermis (Bieber, 2012).

Antigen Presenting Cell (APC) pada dermatitis atopik (berupa sel

langerhans epidermis dan sel dendritik dermis) dapat mengaktifkan sel T alergen

spesifik melalui antibodi IgE alergen spesifik (terikat pada reseptor FcεRI, FcεRII

dan IgE-binding protein). Sel langerhans dengan ikatan IgE dan antigen pindah

dari dermis ke saluran limfe dan kelenjar getah bening regional (regio

parakortikal). Di sana antigen diproses menggunakan Major Histocompatibility

Complex (MHC) II dan dipresentasikan untuk mengaktifkan sel T naïve menjadi

sel T memori. Untuk keluarnya sel T memori dari pembuluh darah ke kulit

diperlukan cutaneous leucocyte antigen (CLA). Diferensiasi sel T pada tahap awal
 11

aktivasi menentukan perkembangan sel T ke arah Th1 atau Th2. Melalui

glikoprotein permukaan, sel T akan terekspresi secara berbeda pada proses

pematangan dan menentukan fenotip sel T, apakah menjadi sel T

helper/regulatory CD4+ atau sel T cytotoxic/ supressor CD8+. Infiltrat

mononuklear pada lesi dermatitis atopik terutama berupa sel T CD4+ dan sedikit

sel T CD8+ (Leung dkk., 2000).

Pada fase akut, sel B akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel

plasma yang siap untuk memproduksi IgE spesifik yang akhirnya menyebabkan

degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast akan menghasilkan histamine,

prostaglandin, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh

darah, terjadi inflamasi pada kulit sehingga muncul lesi dermatitis atopik, dan

meningkatkan mucus pada saluran pernafasan (Leung dkk., 2000).

Pada fase kronik, eosinophil akan menghasilkan IL-12 sehingga

merangsang diferensiasi sel Th1 dengan memproduksi INF-γ. Apabila antigen

masuk untuk kedua kalinya atau terjadi stimulasi dari bahan iritan atau garukan,

maka akan dipresentasikan kepada sel T memori yang berada di di dermis kulit.

Kemudian Th1 akan melepaskan beberapa sitokin yaitu TNF-, IFN-, dan IL-12.

TNF- berfungsi merangsang makrofag menjadi lebih aktif, meningkatkan adesi

molekul, dan kemotaktik faktor yang menarik PMN dan makrofag serta

meningkatkan ekspresi P-selectin, E-selectin, dan VCAM-1 pada sel endotel.

Sitokin-sitokin tersebut akan mempengaruhi peningatan jumlah leukosit dalam

darah dan efek sampingnya terjadi inflamasi. Inflamasi ini akan mempengaruhi

keparahan dermatitis atopik (Guttman, 2011).

 12

Gambar 2.3 Patogenesis Penyakit Dermatitis Atopik (Leung, dkk. 2010).

Keterangan : Gambar diatas merupakan patogenesis penyakit dermatitis atopik yaitu melalui
reaksi imunologik (Leung, dkk. 2010).

2.1.5 Manifestasi Klinis (Gejala dan Tanda)

Gejala klinis dan perjalanan klinis dermatitis atopik bersifat sangat

bervariasi. Gejala utamanya adalah pruritus atau rasa gatal yang hilang timbul

sepanjang hari, tetapi biasanya lebih hebat pada malam hari. Akibat gejala ini

penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit lain

seperti papul, likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi, dan krusta. Kulit

penderita dermatitis atopik biasanya kering, pucat atau redup, kadar lipid dalam

epidermis berkurang, dan terjadi peningkatan kehilangan air lewat epidermis

(Leung dkk., 2008).

Lesi akut pada dermatitis atopik dapat berupa eritema dengan papul,

vesikel, edema yang luas dan luka akibat menggaruk. Sedangkan lesi pada

stadium kronik berupa penebalan kulit atau likenifikasi. Selain itu dapat terjadi

fisura yang nyeri terutama pada fleksor, telapak tangan, jari dan telapak kaki. Pada

individu yang berkulit hitam atau coklat dapat ditemukan likenifikasi folikular

(Leung dkk., 2012).

 13

2.1.6 Klasifikasi

Dermatitis atopik secara klinis terbagi menjadi 3 fase yaitu (Leung dkk.,

2012):

1. Fase infantil (usia 0-2 tahun)

Dermatitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan,

umumnya setelah usia 2 bulan. Lesi diawali di kulit muka (dahi, pipi) dalam

bentuk eritema, papulovesikel halus, karena keluhan gatal kemudian digosok,

pecah, eksudatif, dan akhirnya membentuk krusta dan dapat terjadi infeksi

sekunder. Pada usia 8-10 bulan lesi dermatitis dijumpai pada ekstensor lengan dan

kaki, hal ini dimungkingkan karena saat mulai merangkak area tersebut terpapar

gaya gesekan dari gerakan bayi dan mulai terpapar bahan-bahan iritan dan

alergenik seperti karpet (Spergel, 2003).

Pada usia sekitar 18 bulan mulai timbul likenifikasi (Sularsito, S,A., &

Djuanda, A., 2008). Sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun dan

sebagian lagi berlanjut ke bentuk atau fase anak.

Gambar 2.4 Dermatitis Atopik Infantile Type (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).
Keterangan : Gambar diatas merupakan manifestasi klinis penyakit dermatitis atopik pada fase
infantil.
 14

Gambar 2.5 Tempat Predileksi Dermatitis Atopik pada Infantile Type (Judarwanto, 2009).
Keterangan : Gambar diatas merupakan tempat predileksi dermatitis atopik pada fase infantile.

2. Fase anak (usia 2 - 12 tahun)

Fase anak dapat sebagai kelanjutan dari bentuk infantil atau dapat timbul

sendiri (de novo). Lesi dermatitis atopik anak berjalan menahun akan berlanjut

hingga usia sekolah. Predileksi biasanya pada lipatan siku, lipatan lutut, leher dan

pergelangan tangan. Pada kelompok ini, lesi sering terjadi pada daerah ekstensor

(luar) daerah persendian (sendi pergelangan tangan, siku, dan lutut), pada daerah

genital juga dapat terjadi (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005). Lesi pada

dermatitis atopik tipe ini juga bisa terjadi di paha dan bokong (Zulkarnain, I.,

2009).

Jari-jari tangan sering terkena berupa lesi eksudatif dan terkadang disertai

kelainan kuku. Umumnya kelainan kulit pada dermatitis atopik anak tampak lebih

kering bila dibandingkan pada bayi dan sering terjadi likenifikasi. Dermatitis

atopik memiliki rasa gatal. Akibat adanya gatal, anak kemudian akan menggaruk

dan timbul lesi tampak erosi, ekskoriasi linear yang disebut dengan startch marks.

Perubahan pigmen kulit dapat terjadi sejalan dengan berlanjutnya lesi, dapat

menjadi hiperpigmentasi atau kadang hipopigmentasi (Mansjoer A,dkk., 2001).

 15

Gambar 2.6 Dermatitis Atopik pada Child Type (Simpson E.L., & Hanafin J.M., 2005).
Keterangan : Gambar diatas merupakan manifestasi klinis dermatitis atopik pada child type.

Gambar 2.7 Tempat Predileksi Dermatitis Atopik pada Child Type (Judarwanto W., 2009).
Keterangan : Gambar diatas merupakan tempat predileksi dermatitis atopik pada fase anak.

3. Fase Dewasa (usia > 12 tahun)

Pada fase dewasa, dermatitis atopik memiliki gambaran mirip dengan lesi

pada anak usia lanjut (8-12 tahun) dimana didapatkan likenifikasi terutama pada

daerah lipatan tangan. Lesi sifatnya kering, agak timbul, papul datar dan

cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, sering

terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan yang lambat laun dapat menjadi

hiperpigmentasi. Pada fase dewasa, distribusi lesi bersifat tidak terlalu khas,

sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat juga bersifat lokal,

misalnya bibir, vulva, puting susu, atau kulit kepala. Kadang erupsi meluas, dan

paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Tempat predileksi dermatitis

atopik pada adult type yaitu tengkuk serta daerah fleksor kubital dan fleksor
 16

popliteal. Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatal-gatal

terutama jika berkeringat (Mansjoer, A, dkk., 2001).

Gambar 2.8 Dermatitis Atopik pada Adult Type (Simpson E.L., & Hanafin J.M., 2005).
Keterangan : Gambar diatas merupakan manifestasi klinis penyakit dermatitis atopik pada fase
dewasa.

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis dermatitis atopik didasarkan pada keluhan dan gambaran klinis.

Pada awalnya diagnosis dermatitis atopik didasarkan atas berbagai gambaran

klinis yang tampak terutama gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa

diagnosis dermatitis atopik tidak dapat dibuat tanpa disertai adanya riwayat gatal .

Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 telah membuat kriteria diagnosis dermatitis

atopik berdasarkan pada kriteria mayor dan minor. Diagnosis dermatitis atopik

harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor. Kriteria ini telah

dimodifikasi oleh William tahun 1994 sebagai berikut :

Tabel 2. Kriteria Mayor dan Minor pada Dermatitis Atopik (William, 1994).

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Pruritus Xerosis (kulit kering)
Morfologi dan distribusi lesi yang khas Ichthyosis (khususnya dengan palmar
- Dermatitis di muka/ ekstensor pada hyperlinearity atau keratosis pilaris)
bayi dan anak-anak
- likenifikasi flexura pada dewasa
Dermatitis kronik dan kambuhan Reaksi hipersensitifitas tipe I pada tes kulit
(reaksi positif pada hasil tes tusuk)
Riwayat atopik pada penderita atau pada Peningkatan IgE serum (20% penderita atopik
keluarga penderita (asma, rinokonjungtivitis, mempunyai IgE normal)
alergi, dermatitis atopik, urtikaria kontak)
 17

Awitan pada usia dini

Infeksi kulit oleh S. aureus, herpes simpleks,
dan infeksi virus lain.
Dermatitis tangan (dan/atau kaki) yang non
spesifik
Nipple eczema
Cheilitis
Konjunctivitis berulang (rekuren)
Lipatan infraorbital Dennie-Morgan
Keratokonus
Katarak subkapsular anterior
Orbital darkening
Kepucatan/eritem pada wajah
Dermatitis pada lipatan leher anterior
Keluhan gatal jika berkeringat
Intoleransi makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor
lingkungan dan atau emosi
Intoleransi wol dan pelarut lemak atau bahan
dasar kain lain atau pakaian yang oklusif non-
absoptif, dan kondisi kerja yang basah
Aksentuasi perifolikuler
White dermographism/delayed blanch
Keterangan : Tabel 2 merupakan kriteria mayor dan minor pada dermatitis atopik menurut
Hanifin dan Rajka (1980) dan telah dimodifikasi oleh William (1994).

Kriteria mayor dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka

didasarkan pengalaman klinis yang cocok untuk diagnosis berbasis rumah sakit

dan eksperimental, tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis populasi

karena kriteria minor umumnya ditemukan pada kelompok kontrol, disamping itu

belum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk pengulangan

(Thomsen, 2014; Leung dkk., 2012). The European Task Force on Atopic

Dermatitis pada tahun 1993 membuat suatu indeks untuk menilai derajat

dermatitis atopik, dikenal dengan istilah Score of Atopic Dermatitis (SCORAD).

SCORAD dapat menilai derajat keparahan inflamasi dermatitis atopik dengan

menilai (A) luas lesi, (B) tanda- tanda inflamasi, dan (C) keluhan gatal dan

gangguan tidur (Leung dkk., 2012).

 18

Gambar 2.9. Indeks SCORAD (The European Task Force on Atopic Dermatitis,1993).
Keterangan : Gambar diatas merupakan indeks SCORAD yang digunakan untuk menilai derajat
dermatitis atopik.

Luas lesi (A) diukur dengan menggunakan the rule of nine dengan skala

penilaian 0-100. Tanda inflamasi (B) pada SCORAD terdiri dari 6 kriteria:

eritema, edema/papul, krusta, ekskoriasi, likenifikasi, dan kulit kering yang

masing-masing dinilai dari skala 0-3, dimana 0 = tidak ada, 1 = ringan, 2 =

sedang, 3 = berat, jumlah skor tertinggi kategori B ini adalah 18. Gejala subjektif

(C) terdiri dari pruritus dan gangguan tidur yang dinilai dengan visual analogue

scale dari skala 0-10 sehingga skor maksimum untuk bagian ini adalah 20.

Formula SCORAD yaitu A/5 + 7B/2 +C. Pada formula ini A adalah luas lesi (0-

100), B adalah intensitas (0-18), dan C adalah gejala subjektif (0-20). Skor

maksimal SCORAD adalah 103. Berdasarkan dari penilaian SCORAD dermatitis

atopik digolongkan menjadi dermatitis atopik ringan, sedang dan berat. Dermatitis
 19

atopik ringan dengan skor SCORAD <25, DA sedang dengan skor SCORAD

antara 25-50, dan DA berat dengan skor SCORAD >50 (Walkerstorfer, 1999;

Lipozencic dkk.., 2007).

2.1.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding bentuk infatile adalah dermatitis seboroik, sedangkan

pada bentuk anak dan dewasa ialah neurodermatitis (Mansjoer A, dkk., 2001).

Tabel 3. Penyakit (Diagnosis Banding) dan Karakter yang membedakan.

Penyakit (Diagnosis Banding ) Karakter yang membedakan

Dermatitis seboroik Berminyak, lesi bersisik, tidak adanya
riwayat atopik pada keluarga.
Psoriasis Patch terlokalisasi di ekstensor, scalp,
gluteus, pitted nail (kuku berbintik-
bintik), skuama seperti perak
micaceous (seperti mika).
Neurodermatitis Biasanya terletak satu tempat, gatal-
gatal, tidak ada riwayat atopik pada
keluarga
Dermatitis Kontak Riwayat terpapar positif, ruam di
daerah paparan, tidak ada riwayat
atopik pada keluarga
Scabies Papula, di sela-sela jari, scraping kulit
positif
Penyakit Sistemik Penemuan riwayat penyakit yang
lengkap dan pemeriksaan fisik
bervariasi berdasarkan penyakit
Dermatitis Herpetiformis Vesikel berkelompok di daerah lipatan
Infeksi dermatofit Plak serpiginous dengan bagian tengah
yang bersih (central healing), positif
pada pemeriksaan kalium hidroksida
(KOH).
Gangguan imunodefisiensi Riwayat infeksi berulang
Keterangan : Tabel 3 menunjukkan berbagai diagnosis banding penyakit dermatitis atopik dan
pembedanya.

2.1.9 Pemeriksaan Laboratorium

Tidak ada pemeriksaan laboratorium atau gambaran histologik yang spesifik

untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik. Dengan demikian, anamnesis dan

pemeriksaan fisik menjadi dasar penegakan diagnosis dermatitis atopik (Jamal,

 20

2007). Peningkatan kadar IgE ditemukan pada 80% pasien dermatitis atopik,

tetapi hasil serupa juga dapat ditemukan pada keadaan atopik lain (Jamal, 2007).

Uji tusuk kulit (skin prick test/SPT) atau pemeriksaan IgE spesifik yang hasilnya

positif hanya menunjukkan adanya sensitisasi terhadap alergen bersangkutan,

tetapi tidak berarti secara langsung menjadi penyebab (Watson, 2011). Hasil

positif dapat digunakan sebagai panduan dokter untuk mempertimbangkan

kemungkinan pencetus pada pasien (Schneider, 2013). Pemeriksaan biopsi kulit

juga tidak spesifik dan hanya menunjukkan hiperkeratotik dengan inflamasi

perivascular (Jamal, 2007).

2.1.10. Tatalaksana

Agar penatalaksanaan dermatitis atopik bisa berhasil dengan baik,

memerlukan pendekatan yang sistematik yang meliputi hidrasi kulit, terapi

farmakologi, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus terjadinya

dermatitis atopik seperti iritan, alergen, agen infeksi dan stres emosional. Banyak

faktor yang mencetuskan gejala dermatitis atopik sehingga pemilihan terapi harus

disesuaikan dengan keadaan masing-masing penderita. Pada pasien yang tidak

mempan dengan terapi konvensional, agen antiinflamasi alternatif dan

imunomodulator mungkin diperlukan (Leung dkk., 2012).

1. Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus

Penderita dermatitis atopik lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena

itu penting untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor yang memperberat

dan memicu siklus gatal garuk, seperti misalnya sabun atau deterjen, bahan kimia,

rokok, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin dan kelembaban yang
 21

ekstrim. Alkohol bersifat mengeringkan. Bila memakai sabun hendaknya yang

berdaya larut minimal terhadap lemak dan pH nya netral. Pakaian baru hendaknya

dicuci sebelum digunakan untuk mengurangi formaldehid atau bahan iritan lain.

Mencuci pakaian dengan deterjen harus dibilas dengan baik sebab sisa deterjen

dapat bersifat iritan. Stres psikis juga dapat mengakibatkan ekaserbasi dermatitis

atopik. Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari

luar, misalnya terlalu sering dimandikan, menggosok terlalu kuat, pakaian terlalu

tebal atau ketat, kebersihan kurang terutama di daerah popok, infeksi lokal, iritasi

oleh kencing atau feses. Pada bayi perlu diperhatikan kebersihan daerah bokong

dan genitalia, bila basah atau kotor popok segera diganti. Jangan memakai bahan

yang bersifat iritan (misalnya wol/sintetik), bahan katun lebih baik. Kulit

anak/bayi dijaga agar tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau

garukan. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab dan bersifat

hipoalergenik, hindari pembersih antibacterial karena menginduksi resistensi.

Anak-anak diupayakan agar bisa tetap aktif seperti normal. Beberapa jenis

olahraga lebih dapat ditoleransi, seperti misalnya berenang daripada olahraga lain

yang berkeringat banyak, namun bila selesai berenang harus segera mandi untuk

membilas klorin biasanya digunakan pada kolam renang. Walaupun sinar

ultraviolet (UV) bias berguna untuk beberapa pasien dermatitis atopik, tabir surya

seharusnya tetap digunakan untuk mencegah luka bakar, namun karena tabir surya

dapat bersifat iritatif, pilihlah produk yang bersifat noniritan (Leung dkk., 2012).

2. Terapi topikal

a. Hidrasi kulit
 22

Kulit penderita dermatitis atopik cenderung kering, terjadi gangguan

fungsi sawar kulit, mudah retak sehingga mempermudah masuknya

mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen sehingga perlu diberikan

pelembab. Pengunaan pelembab membantu menjaga fungsi sawar stratum

korneum dan dapat mengurangi pengunaan glukokortikoid topikal (Leung dkk.,

2012).

b. Kortikosteroid topikal

Kortikosteroid topikal adalah terapi utama yang memiliki efek

antiinflamasi pada lesi kulit eksematosa. Mengingat efek sampingnya yang cukup

banyak, kortikosteroid topikal lebih banyak digunakan hanya untuk mengatasi

ekaserbasi akut pada dermatitis atopik. Namun, penelitian terbaru menyatakan

bahwa bila dermatitis atopik telah dikontrol dengan kortikosteroid topikal, untuk

kontrol jangka panjang dapat digunakan 2 kali seminggu pada area yang sudah

sembuh namun cenderung untuk mengalami lesi. Pada bayi digunakan salep

steroid berpotensi rendah. Pada anak dan dewasa, dipakai steroid potensi sedang,

kecuali pada muka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid

potensi rendah juga dipakai pada daerah genitalia dan intertriginosa. Terdapat

tujuh kelas kortikosteroid topikal, yang disusun berdasarkan potensinya sesuai

kemampuan vasokonstriksinya. Mengingat efek samping yang tinggi,

kortikosteroid potensi super poten sebaiknya digunakan untuk waktu yang sangat

singkat dan pada area yang mengalami likenifikasi, namun jangan pada wajah

ataupun area intertriginosa. Penggunaan pelembab dapat membantu hidrasi kulit

sehingga dapat digunakan kortikosteroid potensi rendah untuk terapi

pemeliharaan. Kortikosteroid potensi sedang dapat digunakan dalam jangka waktu

 23

yang lebih lama untuk pengobatan dermatitis atopik kronis pada badan dan

ekstriminasi. Efek samping bisa bersifat lokal maupun sistemik akibat penekanan

aksis hipotalamus-pituitari-adrenal. Efek samping lokal meliputi pembentukan

striae, atrofi kulit, perioral dermatitis dan rosasea (Leung dkk., 2012; ).

c. Penghambat kalsineurin topikal

Tacrolimus dan pimecrolimus topikal telah dikembangkan sebagai

imunomodulator nonsteroid. Tacrolimus dalam bentuk salep 0,03% telah teruji

untuk digunakan pada pengobatan dermatitis atopik sedang-berat pada anak

berumur 2 tahun atau 34 lebih tua, sedangkan salep tacrolimus 0,1% digunakan

untuk dewasa. Krim pimecrolimus 1% dapat digunakan untuk pengobatan pasien

usia dua tahun lebih dengan dermatitis atopik ringan-sedang. Kedua obat ini

terbukti efektif dengan tingkat keamanan untuk pengobatan hingga empat tahun

dengan salep tacrolimus dan mencapai dua tahun untuk krim pimecrolimus. Efek

sampingnya adalah rasa terbakar sementara pada kulit. Pengobatan dengan

penghambat kalsineurin tidak mengakibatkan atrofi kulit sehingga dapat

digunakan untuk pengobatan pada area wajah dan intertriginosa (Leung dkk.,

2012).

3. Pengobatan sistemik

a. Kortikosteroid

Kortikosteroid oral seperti prednison jarang digunakan untuk pengobatan

dermatitis atopik kronis. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk

mengendalikan eksaserbasi akut, jangka pendek dan dosis rendah, diberikan

berselang-seling (alternate) atau diturunkan bertahap (tappering), kemudian

segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang

 24

menimbulkan berbagai efek samping dan bila dihentikan lesi yang lebih berat

dapat memicu muncul kembali (Leung dkk., 2012).

b. Antihistamin

Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang

hebat, terutama pada malam hari yang menggangu tidur. Oleh karena itu, dipilih

antihistamin yang memiliki efek sedatif. Pada kasus yang lebih sulit diberikan

doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblok reseptor

H1 dan H2 dengan dosis 10-75 mg secara oral pada malam hari pada orang

dewasa. Penelitian mengenai antihistamin golongan yang lebih baru, non sedatif

menunjukkan hasil yang bervariasi mengenai keefektifannya untuk mengontrol

pruritus pada penderita dermatitis atopik, namun pengobatan ini berguna untuk

penderita dermatitis atopik dengan urtikaria dan rinitis alergi (Leung dkk., 2012).

c. Antibiotika

Pada dermatitis atopik terjadi peningkatan kolonisasi S. aureus. Dapat

diberikan eritromisin, azitromisin, atau klaritromisin untuk yang belum resisten,

sedangkan untuk yang sudah resisten dapat diberikan dikloksasilin, oksasilin atau

sefalosporin generasi pertama. Bila terjadi infeksi virus herpes simpleks,

kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan asiklovir (Leung dkk., 2012).

4. Terapi sinar (Fototerapi)

Sinar matahari alami bermanfaat pada penderita dermatitis atopik. Namun

pada suhu atau kelembaban tinggi dapat merangsang timbulnya keringat dan gatal.

Sinar UVA dan ultraviolet B (UVB) dapat digunakan sebagai terapi tambahan

dermatitis atopik. Untuk dermatitis atopik yang berat dan luas dapat digunakan

psoralen dan UVA atau (PUVA). Terapi dengan UVB dengan ter juga efektif.
 25

Sinar UVA bekerja pada sel langerhans, sedangkan UVB memiliki efek

imunosupresif dengan memblok fungsi sel langerhans dan mengubah produksi

sitokin sel keratinotasi. Efek samping jangka pendek meliputi eritema, perih, gatal

dan pigmentasi, sedangkan efek samping jangka panjang adalah penuaan kulit dini

dan keganasan kulit (Leung dkk., 2012).

2.1.11 Prognosis

Prognosis dermatitis atopik pada seseorang sulit untuk ditentukan,

penyakit cenderung menjadi lebih parah dan menetap pada anak-anak. Periode

remisi sering terjadi pada orang yang bertambah dewasa. Penyembuhan spontan

dermatitis atopik yang terjadi sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur

lima tahun sebesar 40-60%, terutama bila penyakitnya ringan. Sebelumya

dilaporkan bahwa 84% dermatitis atopik anak berlangsung sampai remaja. Lebih

dari setengah remaja dewasa yang telah diobati kambuh kembali setelah dewasa.

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik pada dermatitis atopik

seperti dermatitis atopik luas pada anak, menderita rinitis alergi atau asma

bronkial, riwayat dermatitis atopik pada orang tua atau saudara kandung, onset

dermatitis atopik pada usia muda, anak tunggal dan kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30-50% dermatitis atopik infantil akan berkembang menjadi asma

bronkial atau hay fever (Leung dkk., 2012).

 26

BAB III
PENUTUP

Dermatitis atopik merupakan keadaan peradangan kulit kronis, residif, dan

disertai gatal. Dermatitis atopik pada umumnya terjadi selama masa bayi dan

anak-anak, serta dapat menetap hingga dewasa. Penyakit ini sering berhubungan

dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopik pada keluarga atau

penderita (dermatitis atopi, rinitis alergika dan atau asma bronkial).

Penatalaksanaan dermatitis atopik memerlukan pendekatan yang sistematik yang

meliputi hidrasi kulit, terapi farmakologi, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor

pencetus terjadinya dermatitis atopik seperti iritan, alergen, agen infeksi dan stres

emosional.
 27

DAFTAR PUSTAKA

Anggraini Y.E., Indrastuti N., Waskito F., 2010. Profil Insidensi Dermatitis
Atopik Di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP dr. Sardjito Yogyakarta. In:
PIT PERDOSKI XII. pp 749-752

Berke, R., Singh, A., Guralnik, M. Atopic Dermatitis: An Overview. Am Fam

Physician, 2012. 86 (1), 35-42.

Bieber, T., 2008. Atopic Dermatitis. N Engl J Med, 358 (14): 1483-1493.

Bieber, T.. 2010. Atopic Dermatitis. Annals of Dermatology 22(2): 125-137.

Bieber, T. and C. Bussmann, Atopic Dermatitis, in Dermatology, J. P.Callen, et

al., Editors. 2012, Elsevier Saunders: USA. p.203-217.

Boediardja, S.A., 2006. Etiopatogenesis Beberapa Dermatitis pada Bayi dan

Anak. Dalam: Djajakusumah, T.S., ed. Antiinflamasi Topikal pada
Pengobatan Dermatitis Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 11-
28.

Brown SJ, Irvene AD. 2008. Atopic eczema and the filaggrin story. Semin Cuan
Med Surg. 27:128-37.

Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Severity

Scoring of Atopic Dermatitis: The SCORAD Index. European Task Force
on Atopic Dermatitis. 1993.

Coca, A. F., Cooke, R. A., 1923. On the classification of the phenomena of

hypersensitiveness. J Immunol, 6:163–182

Djuanda S,Sularsito SA. 2007. Dermatitis atopik. Dalam: Djuanda A,editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-6. Jakarta: FK UI. h.138-47

Esmail, FT. 2011. Skin barrier function and atopic eczema. Current Allergy and
Clinical Immunology. 24(4):193-8.

Guttman E, Nograles KE, Krueger JG. 2011. Contrasting pathogenesis of atopic

dermatitis and psoriasis part II;Immune cell subsets and therapeutic
conceps. Journal Allergy Clin Immunol;127:1420-32.
 28

Hanifin JM, Rajka G. 1980. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dem
Venereol;92:44.

Heine RG, Hill DJ, Hosking CS. 2008. Role of food allergens in atopic dermatitis.
In: Reitamo S, Luger TA, Steinhoff M, editors. Textbook of Atopic
Dermatitis. London: Informa UK Ltd; p.85-99.

Jamal ST., 2007, Atopic dermatitis: an update review of clinical manifestations

and management strategies in general practice, Bulletin of the Kuwait
Institute for medical specialization, 6;55-62

Kim, D. H., Li, K., Seo, S. J., Jo, S. J., Yim, H. W., Kim, C. M., ... Cho, S. H.
2012. Quality of Life and Disease Severity Are Correlated in Patients with
Atopic Dermatitis. Journal of Korean Medical Science, 27(11), 1327–1332.

Leung, Y., Mei, C.L., Zhang W.X. 2000. Statistical Test for Spatial
Nonstationarity Based on the Geographically Weighted Regression Model,
Environment and Planning A, 32, 9-32.

Leung DYM, Eichenfield FL, Bogunie wicz M. 2008. Atopic Dermatitis. In :

Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, et al, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in
GeneralMedicine.7thed.NewYork:McGrawHill.p.146-158.

Leung, D.Y.M.,L.F.Eichenfield, and M. Boguniewicz, Atopic Dermatitis (Atopic

Eczema), in Fitz patrick’s Dermatology in General Medicine, L.A.
Goldsmith, et al., Editors. 2012, McGrawHill : NewYork. p.165-182.

Lipozencic J. MD, PhD., and Ljubojevic S. MD, PhD., 2010, In: Sauer’s Manual
of Skin Diseases. 10th ed. Philadelphia,Wolters Kluwer.

Mansjoer Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI.

Santoso. (2010). Studi Deskriptif Effect Size Penelitian-Penelitian Di Fakultas

Psikologi Universitas Sanata Dharma. Jurnal Penelitian. 14(I). Hlm. 1-17

Schneider L, Tilles S, Lio P, et al., 2013, Atopic dermatitis: a practice parameter

update 2012, JAllergy Clin Immunol, 131(2):295-9.

Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005. Atopic dermatitis. Periodic synopsis. J Am
Acad Dermatol. Jakarta: EGC 115-28
 29

Siregar, S. p. 2005. Peran Alergi Makanan dan Alrgen Hirup pada Dermatitis
Atopik. Sari Pediatri, 6(4),hlm. 155-158.

Siregar, R.S.2005. Dermatitis Atopik, Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit

Kulit (Edisi 2). Jakarta: EGC pp.115-117.

Soebaryo, R.W., 2009. Imunopatogenesis Dermatitis Atopik. Dalam: Boediardja,

S.A., ed. Dermatitis Atopik. Jakarta: Balai Penerbitan FK UI, 1-11.

Spergel JM. 2003. Epidemiology of atopic dermatitis and atopic march in

children. Immunol Allergy Clin North Am;30:269-80.

Sularsito SA, Djuanda S. 2008. Dermatitis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah

S, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI: 129-53.

Sularsito SA, Djuanda S.2011. Dermatitis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah

S, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. hlm. 129-53.

Thomas, J., Understanding Atopic dermatitis and its management in Children. e-

Journal of the Indian Society of Teledermatology,2009.1:p.1-11.

Thomsen SF. 2014. Atopic Dermatitis: Natural History , Diagnosis , and

Treatment. ISRN Allergy. 7.

Wolkerstorfer, A., F. B. De Waard Van Der Spek, E. J. Glazenburg, P. G. H.

Mulder, dan A. P. Oranje. 1999. Scoring the Severity of Atopic Dermatitis:
Three Item Severity Score as a Rough System for Daily Practice and as a
Pre-Screening Tool for Studies. Acta Dermato-Venereologica 79(5): 356-
359

Watson W, Kapur S., 2011, Atopic dermatitis. Allergy, Asthma & Clinical
Immunology, 7:1.

Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik dalam
Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed).
Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.