MAKALAH

HIPERBILIRUBIN

DISUSUN OLEH
NAMA : AMELIA PUTRI DWI SAFITRI
PRODI : D3 KEPERAWATAN
NIM : 191440101002
KARU PEMBIMBING : NOVI CATARINA, AMKep

PROGRAM STUDI
DIPLOMA III KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN ( STIKES )
’AISYIYAH PALEMBANG
TAHUN AJARAN
2019/2020

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warohmatullahi Wabarakaatuh

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat dan karunia-
Nya kepada kami sehingga kami mampu menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu yang
berjudul “ Patient Safety”.
Makalah ini kami susun berdasarkan sumber – sumber dari buku – buku dan pencarian
melalui internet. sehingga kami berharap makalah ini memberikan informasi yang akurat dan
bermanfaat bagi kita semua.
Kami juga menyadari bahwa makalah ini masih juga jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi
tercapainya makalah yang lebih sempurna di kemudian hari.
Akhir kata kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dan
berperan serta dalam pembuatan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga allah SWT
meridhai segala usaha kita. Aamiin.

Dalam kesempatan ini saya mengharapkan kritik ataupun saran yang bermanfaat dan semoga
Tuhan Yang Maha Kuasa memberikan Karunia dan Hidayah Nya kepada kita semua hingga
pendidikan Patien Safety ini bermanfaat bagi para pembaca.

Nasrun Minnallahi Wa Fathun Qarib

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakaatuh

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB I  PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG............................................................................................... 4
1.2 TUJUAN PENULISAN............................................................................................. 4

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI....................................................................................................................5
2.2 ETIOLOGI..................................................................................................................5
2.3 KLASIFIKASI...........................................................................................................7
2.4 PATOFISIOLOGI......................................................................................................8
2.5 TANDA DAN GEJALA............................................................................................9
2.6 PENATALAKSANAAN..........................................................................................10
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG.............................................................................12
2.8 KOMPLIKASI..........................................................................................................13

BAB III PENUTUP

3.1 KESIMPULAN........................................................................................................14

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering
ditemukan pada bayi baru lahir. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat
dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. Bayi dengan
hiperbilirubinemia tampak kuning akibat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna
kuning pada sclera dan kulit.
Pada janin, tugas mengeluarkan bilirubin dari darah dilakukan oleh plasenta, dan
bukan oleh hati. Setelah bayi lahir, tugas ini langsung diambil ahli oleh hati, yang
memerlukan sampai beberapa minggu untuk penyesuaian. Selama selang waktu tersebut,
hati bekerja keraas untuk mengeluarkan bilirubin dari darah. Walaupun demikian, jumlah
bilirubin yang tersisa masih menumpuk didalam tubuh. Oleh karena bilirubin berwarna
kuning, maka jumlah bilirubin yang berlebihan dapat memberi warna pada kulit, sclera
dan jaringan-jaringan tubuh lainnya.
Pada setiap bayi yang mengalami icterus harus dibedakan apakah icterus yang
terjadi merupakan keadaan yang fisiologik atau non fisiologik. Selain itu, perlu dimonitor
apakah keadaan tersebut mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi
hiperbilirubinemia berat yang memerlukan penanganan optimal.

1.2 TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan hiperbilirubinemia
2. Mampu menguasai pengetahuan dan keterampilan yang berkaitan dengan asuhan
keperawatan anak dengan Ikterus (Hiperbilirubinemia)

4
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI

Hiperbilirubinemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar dalam darah

>5mg/dl. Yang secara klinis ditandai oleh adanya icterus dengan faktor penyebab
fisiologik dan nonfisiologik. Pada bayi baru lahir, hiperbilirubinemia sering terjadi oleh
karena kemampuan hati bayi yang masih kurang untuk mengekskresikan bilirubin yang
terus diproduksi.

Hiperbilirubin adalah keadaan dimana icterus yang terjadi pada bayi baru lahir,
yang dimaksud dengan icterus yang terjadi pada bayi baru lahir adalah meningginya
kadara bilirubin di dalam jaringan ekstravaskuler sehingga terjadi perubahan warna
menjadi kuning pada kulit, kongjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya. Nilai normal
bilirubin indirek : 0,3 – 1,1mg/dl. Normal bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl.

Hiperbilirubinemia adalah berlebihnya akumulasi bilirubin dalam darah (level

normal 5mg/dl pada bayi normal) yang mengakibatkan jaundice, warna kuning yang
terlihat jelas pada kulit, mukosa, sclera dan urine.

2.2 ETIOLOGI

Penyebab icterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat
disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar, icterus neonatarum dapat dibagi :

5
 A. Produksi yang berlebihan
Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolysis
yang meningkat pada inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi
G6PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.

B. Gangguan dalam proses uptake dan kunjugasi hepar

Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk
konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau
tidak terdapatnya enzim glukorinil transferase (Sindrom Criggler-Najjar). Penyebab
lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake
bilirubin ke sel hepar .

C. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan
bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat,
sulfarazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin
inderek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak .

D. Gangguan dalam eksresi

Gangguan ini dapat terjadi akibar obstruksi dalam hepar atau diluar hepar. Kelainan
di luar hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar
biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.

2.3 KLASIFIKASI

1. HIPERBILIRUBIN FISIOLOGIS

Ikterus fisiologis atau hiperbilirubinemia fisiologis adalah icterus yang timbul

pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak

6
 melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi “kernicterus”
dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi.

Ikterus pada neonates tidak selamnya patologis. Icterus fisiologis adalah icterus
yang memiliki karakteristik sebagai berikut :

A. Timbul pada hari kedua-ketiga

B. Kadar bilirubin indirek setelah 2x24 jam tidak melewati 15mg% pada neonates
cukup bulan dan 10 mg% pada kurang bulan.
C. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari.
D. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg%.
E. Ikterus hilang pada 10 hari pertama.

GAMBARAN KLINIS IKTERUS FISIOLOGIS :

1. Tampak pada hari 3-4

2. Bayi tampak sehat (normal)
3. Kadar bilirubin total <12 mg%
4. Menghilang paling lambat 10-14 hari
5. Tidak ada faktor resiko, sebab proses fisiologis berlangsung dalam kondisi fisiologis.

2. HIPERBILIRUBIN PATOLOGIS

Menurut Trigan 2003, hiperbilirubinemia patologis adalah suatu keadaan dimana

kadar konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi
untuk menimbulkan icterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai
hubungan dengan keadaan patologis. Brown menetap hiperbilirubinemia bila kadar
bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan, dan 15 mg% pada bayi kurang bulan.

Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan, serum bilirubin total meningkat
lebih dari 5 mg% perhari. Pada bayi cukup bulan serum bilirubin total lebih dari 12
mg%. Pada bayi premature >15mg% .

GAMBARAN KLINIS IKTERUS PATOFISIOLOGIS :

1. Timbul pada umur <36 jam

2. Cepat berkembang

7
 3. Bisa disertai anemia
4. Menghilang lebih dari 2 minggu
5. Ada faktor resiko

2.4 PATOFISIOLOGI

Bilirubin diproduksi dalam system retikuloendotelial sebagai produk akhir dari

katabolisme heme dan terbentuk melalui reaksi osidasi reduksi. Pada langkah pertama
oksidasi, biliverdin terbentuk dari heme melalui kerja heme oksigenase, dan terjadi
pelepasan besi dan karbon monoksida. Besi dapat digunakan kembali, sedangkan karbon
monoksida diekskresikan melalui paru-paru. Biliverdin yang larut dalam air direduksi
menjadi bilirubin yang hamper tidak larut dalam air dalam bentuk isomerik (oleh karena
ikatan hydrogen intramolekul). Bilirubin tak terkonjugasi yang hidrofobik diangkut
dalam plasma, terikat erat pada albumin. Bila terjadi gangguan pada ikatan bilirubin tak
terkonjugasi dengan albumin baik oleh faktor endogen maupun eksogen (misalnya obat-
obatan), bilirubin yang bebas dapat melewati membrane yang mengandung lemak
(double lipid layer), termasuk penghalang darah otak, yang dapat mengarah ke
neurotoksisitas.

Bilirubin yang mencapai hati akan diangkut kedalam hepatosit, dimana bilirubin
terikat ke ligandin. Masuknya bilirubin ke hepatosit akan meningkat sejalan dengan
terjadinya peningkatan konsentrasi ligandin. Kosentrasi ligandin ditemukan rendah pada
saat lahir namun akan meningkat pesat selama beberapa minggu kehidupan.

Bilirubin terikat menjadi asam glukuronat di reticulum endoplasmic reticulum

melalui reaksi yang dikatalisis oleh uridin difosfoglukuronil transferase (UDPGT).
Konjugasi bilirububin mengubah molekul bilirubin yang tidak larut air menjadi molekul
yang larut air. Setelah diekskresikan kedalam empedu dan masuk ke usus, bilirubin
direduksi dan menjadi tetrapirol yang tak berwarna oleh mikroba di usus besar. Sebagian
dekonjugasi terjadi di dalam usus kecil proksimal melalui kerja B-glukuronidase.

8
 Bilirubin tak terkonjugasi ini dapat diabsorbsi kembali dan masuk ke dalam sirkulasi
sehingga meningkatkan bilirubin plasma total. Siklus absorbs, konjugasi, ekskresi,
dekonjugasi dan reabsorbsi ini disebut sirkulasi enterohepatik. Proses ini berlangsung
sangat panjang pada neopatus, oleh karena asupan gizi yang terbatas pada hari-hari
pertama kehidupan.

2.5 TANDA DAN GEJALA

Gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi 2 :

A. Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kemikterus pada neonates
adalah latergi, tidak mau minum dan hipotoni
B. Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan
opistonus bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebal
dengan atetosis, gangguan pendengaran, paralysis sebagai otot mata dan dysplasia
dentalis

Tanda dan gejala yang jelas pada anak yang menderita hiperbilirubinemia adalah juga
sebagai berikut :
1. Hemolisis : hepatomegaly dan atau splenomegaly icterus (berkembang dengan arah
sefalokaudal)
2. Kadar bilirubin darah tali pusat bayi dengann kadar bilirubin darah tali pusat >4 mg/dl
perlu evaluasi
3. Tampak icterus pada sclera, kuku atau kulit dan membrane mukosa
4. Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit hemolitik
pada bayi baru lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetic atau infeksi
5. Jaundice yang tampak pada hari kedua atau hari ketiga dan mencapai puncak pada
hari ketiga sampai hari keempat dan menurun pada hari kelima sampai hari ketujuh
yang biasanya merupakan jaundice fisiologis

9
 6. Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung
tampak kuning terang atau orange, icterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk) kulit
tammpak berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat dilihat
paa icterus yang berat
7. Muntah, anoreksia, fatigue, warna urine gelap dan warna tinja pucat, seperti dempul
8. Perut membuncit dan pembesaran pada hati
9. Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putar
10. Letargik (lemas) kejang, tidak mau menghisap
11. Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental
12. Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus, kejang,
stenosis yang disertai ketegangan otot

2.6 PENATALAKSANAAN

Berdasarkan penyebabnya, maka manajemen bayi dengan hiperbilirubinemia

diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari hiperbilirubinemia. Metode
thrapi pada hiperbilirubinemia meliputi : fototherapi, transfusi pengganti dan therapy obat

1. Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan transfusi pengganti

untuk menurunkan bilirubin. Menurunkan bilirubin dengan cara memfasilitasi
ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorbsi jaringan
mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin.
2. Transfusi pengganti atau imediat diindikasikan adanya faktor-faktor
A. Penyakit hemolysis berat pada bayi baru lahir
B. Penyakit hemolysis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama
C. Tes coombs positif
D. Serum bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl pada 28 jam pertama
E. Bayi dengan hidrops saat lahir
F. Bayi pada resiko terjadi Kem Interus

TRANSFUSI PENGGANTI DIGUNAKAN UNTUK

A. Mengatasi anemia sel darah merah yang tidak Suseptible (rentan) terhadap sel
darah merah terhadap antibody maternal

10
 B. Menghilangkan sel darah merah untuk yang tersensitasasi (kepekaan)
C. Menghilangkan serum bilirubin
D. Meningkatkan albumin bebas bilirubin dan meningkatkan keterikatan dengan
Bilirubin

3. Therapi Obat
Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim yang
meningkatkan konjugasi bilirubin dan mengeksresinya. Obat ini efektif baik diberikan
pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum melahirkan.

Terapi sinar diberikan jika kadar bilirubin darah indirek lebih dari 10 mg%.
terapisinar menimbulkan dekomposisi bilirubin dari suatu senyawa tetrapirol yang
sulit larut dalam air menjadi senyawa dipirol yang mudah larut dalam air dan
dikeluarkan melalui urin, tinja, sehingga kadar bilirubin menurun. Selain itu pada
terapi sinar ditemukan pula peninggian konsentrasi bilirubin indirek dalam cairan
empedu duodenum dan menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu
kedalam usus sehingga peristalitik usus meningkat dan bilirubin akan keluar bersama
feses.

PELAKSANAAN TERAPI SINAR :

1. Baringkan bayi telanjang, hanya genitalia yang ditutup (maksimal 500 jam) agar
sinar dapat merata keseluruh tubuh.
2. Kedua mata ditutup dengan penutup yang tidak tembus cahaya. Dapat dengan
kain kassa yang dilipat-lipat dan dibalut. Sebelumnya katupkan dahulu kelopak
matanya (untuk mencegah kerusakan retina).
3. Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah, telentang, tengkurap, setiap 6 jam bila
mungkin agar sinar merata.

11
 4. Pertahankan suhu bayi agar selalu 36,5-37 dan observasi suhu tiap 4-6 jam sekali.
Jika terjadi kenaikan suhu matikan sebentar lampunya dan bayi diberikan banyak
minum. Setelah 1 jam kontrol kembali suhunya. Jika tetap hubungi dokter.
5. Perhatikan asupan cairan agar tidak terjadi dehidrasi dan meningkatkan suhu
tubuh bayi.
6. Pada waktu memberi bayi minum dikeluarkan, dipangku, penutup mata dibuka,
perhatikan apakah terjadi iritasi atau tidak.
7. Kadar bilirubin diperiksa setiap 8jam setelah pemberian terapi 24 jam.
8. Bila kadar bilirubin telah turun menjadi 7,5 mg% atau kurang, terapi dihentikan
walaupun belum 100 jam.
9. Jika setelah terapi selama 100 jam bilirubin tetap tinggi/kadar bilirubin dalam
serum terus naik, coba lihat kembali apakah lampu belum melebihi 500 jam
digunakan. Selanjutnya hubungi dokter, mungkin perlu transfusi tukar.
10. Pada kasus icterus karena hemolysis, kadar Hb diperiksa tiap hari.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang dapat dilakukan diantaranya :
1. Tes Coomb pada tali pusat bayi lahir. Hasil positif tes comb idirek menandakan
adanya antibody Rh-Positif, anti-A atau anti-B dalam darah ibu. Hasil positif dari tes
Coomb direk menandakan adanya sentisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B) sel darah
merah dari neonatus.
2. Golongan darah bayi dan ibu : mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.
3. Bilirubin total : kadar direk (terkonjugasi) bermakna jika melebihi 1,0-1,5 mg/dl yang
mungkin dihubungkan dengan sepsis. Kadar indirek (tidak terkonjugasi) tidak boleh
melebihi peningkatan 5 mg/dl dalam 24jam, atau tidak boleh lebih dari 20 mg/dl pada
bayi cukup bulan atau 15 mg/dl pada bayi praterm (tergantung pada berat badan).
4. Protein serum total : kadar kurang dari 3.0 g/dl menandakan penurunan kapasitas
ikatan, terutama pada bayi praterm.
5. Hitung darah lengkap : hemoglobin (hb) mungkin rendah kurang dari 14 g/dl karena
polisitemia, penurunan kurang dari 45% dengan hemolysis dan anemia berlebihan.

12
 6. Glukosa : kadar dextrostix mungkin kurang dari 45% glukosa darah lengkap kurang
dari 30 mg/dl, atau tes glukosa serum kurang dari 40 mg/dl bila bayi baru lahir.
7. Daya ikat karbondioksida. Penurunan kadar menunjukkan hemolysis.
8. Meter ikterik transkutan : mengidentifikasi bayi yang memerlukan penentuan
bilirubin seru.
9. Jumlah retikulosit : peningkatan retikulosit menandakan peningkatan produksi SDM
dalam respons terhadap hemolysis yang berkenaan dengan penyakit Rh.
10. Scmar darah perifer : dapat menunjukkan SDM abnormal atau imatur, eritroblastosis
pada penyakit Rh atau sferositis pada inkompabilitas ABO.
11. Tes Betke-Kleihauer : evaluasi smear darah maternal terhadap eritrosit janin.

2.8 KOMPLIKASI

Komplikasi yang biasa terjadi adalah sebagai berikut :

1. Ikterik Asi
2. Kemik Ikterus (bilirubin ensefalitis)
Menghilangkan bilirubin yang terkontaminasi, menggantikan faktor koagulasi pada
kemik icterus, menghilangkan antibody (Rh, ABO) dan hemolysis yang menghasilkan
sel darah merah, serta tersensititasi dari sel darah merah dilakukan dengan cara
berikut ini :
A. Menghilangkan bahan yang kurang dalam proses metabolisme bilirubin (misalnya
menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemia) atau menambahan bahan
untuk memperbaiki transportasi bilirubin (misalnya albumin). Penambahan
albumin dilakukan walaupun tidak terdapat hipoalbuminemia, tetapi perlu diingat
adanya zat-zat yang merupakan competitor albumin yang juga dapat mengikat
bilirubin (misalnya sulfonamide atau obat-obatan lainnya).
Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstrasi bilirubin jaringan
kedalam plasma. Hal ini mengakibatkan kadar bilirubin plasma meningkat, ini
tidak berbahaya karena bilirubin tersebut berada dalam ikatan dengan albumin.
Albumin diberikan dalam dosis yang tidak melebihi 1gram/kgBB sebelum
maupun sesudah tindakan transfusi untuk mengganti darah. Mengurangi
peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini

13
 INDIKASI TRANSFUSI UNTUK MENGGANTI DARAH BAYI DAPAT
DILAKUKAN PADA KEADAAN BERIKUT INI :
1. Hidrops
2. Adanya riwayat penyakit berat
3. Adanya riwayat sensitasi

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih
dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan icterus pada kulit, selera dan
organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern icterus, yaitu keadaan
kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubinemia ini
keadaan fisiologis (terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi pada
neonatus kurang kurang)
Hiperbilirubin ini berkaitan erat dengan riwayat kehamilan ibu dan prenaturitas.
Selain itu, masukan asi pada bayi juga dapat mempengaruhi kadar bilirubin dalam darah.
Diagnose keperawatan pada penderita hiperbilirubin, antara lain :
1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan Joundice yang ditandai dengan kulit
wajah dan dadah tampak kuning.
2. Resiko intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan perfusi 02 kejaringan.
3. Resiko gangguan intake nutrisi berhubungan dengan penurunan supai nutrisi
kejaringan.
4. Resiko gangguan tumbuh kembang.

14
15