ABSTRAK
Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang dinamis dan fluktuatif yang dipengaruhi oleh cairan serebrospinal, jaringan
otak dan darah (doktrin Monro-Kelly). Peningkatan tekanan intrakranial bisa terjadi pada stroke infark ataupun stroke perdarahan. Artikel ini
membahas mengenai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, kondisi pada stroke infark dan stroke perdarahan, serta tatalaksana
farmakologis dan non-farmakologis.
ABSTRACT
Intracranial pressure is the pressure in the skull that is dynamic and volatile influenced by cerebrospinal fluid, brain tissue and blood (the
doctrine Monro - Kelly). Increased intracranial pressure can occur in stroke infarction or stroke hemorrhage. This article discusses the symptoms
and signs, the conditions on the stroke infarction and hemorrhage stroke and administration of pharmacological and non-pharmacological.
Indra Gunawan and Reggy Panggabean. Management of HIgh Intracranial Pressure in Stroke.
PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial adalah tekanan di
dalam ruang tengkorak yang dilindungi
dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan
berfluktuatif secara ritmis mengikuti siklus
jantung, respirasi, dan perubahan proses
fisiologis tubuh; secara klinis bisa diukur dari
tekanan intraventrikuler, intraparenkimal,
ruang subdural, dan epidural. Pengukuran
kontinu pada satu kompartemen intrakranial
akan memperlihatkan perubahan fisiologis
dan patologis ruang dalam tengkorak dari
waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar
pengelolaan pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial.1,2
Gambar 1 Doktrin Monro-Kelly
Alexander Monro dan George Kellie TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat PRINSIP-PRINSIP TEKANAN
menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan mengakibatkan kerusakan otak melalui INTRAKRANIAL
serebrospinal (CSS) merupakan komponen beberapa mekanisme. Yang utama adalah efek
yang tidak dapat terkompresi, peningkatan TTIK terhadap aliran darah otak. Mekanisme Kranium terdiri dari beberapa artikulasi
salah satu komponen ataupun ekspansi massa kedua adalah akibat pergeseran garis tengah tulang-tulang multipel yang didasari sutura
di dalam tengkorak dapat mengakibatkan otak yang menyebabkan distorsi dan herniasi kartilaginosa dalam membentuk kalvaria.
peningkatan tekanan intrakranial, teori ini jaringan otak. 1,4 Ruang kranial dan spinal dihubungkan melalui
lebih lanjut disebut doktrin Monro-Kellie.1,3,4 foramen magnum. Kavitas tengkorak dibagi
proses degenerasi yang ireversibel. Semua onset.11 aktif dan merusak integritas sawar darah
pembuluh darah di bagian pusat daerah otak, mengakibatkan cairan intravaskuler
iskemik kehilangan tonus, sehingga berada masuk ke ruang ekstraseluler. Fase ketiga
Volume sel normal bergantung pada
dalam keadaan vasoparalisis. Gambarannya muncul saat sel-sel darah merah hematom
keseimbangan elektrolit dan pertukaran cairan
sesuai dengan keadaan iskemik. Keadaan mulai lisis. Hemoglobin dan produk-produk
ekstraseluler dan intraseluler. Keseimbangan
ini masih bisa diperbaiki karena sel-sel otot degradasinya disimpan dalam parenkim otak,
ini tergantung pada permeabilitas membran
polos pembuluh darah bisa bertahan cukup menyebabkan reaksi inflamasi poten dan
yang rendah terhadap natrium, pompa
lama dalam keadaan anoksik. Namun, sel-sel pembentukan edema. Darah di subaraknoid
membran yang tergantung energi dan suplai
otak daerah iskemik itu tidak bisa bertahan menyebabkan vasospasme yang akan
energi dalam bentuk ATP. Saat proses iskemik
lama. Pembengkakan-pembengkakan meningkatkan resistensi serebrovaskuler,
menjadi infark, fungsi homeostatik yang
serabut saraf dan selubung mielinnya (edema menurunkan aliran darah serebri meskipun
mengontrol volume sel dan permeabilitas
serebri) merupakan reaksi degeneratif dini, tekanan perfusi serebri normal.13
sawar darah otak terganggu karena pompa
disusul dengan diapedesis eritrosit dan
ATP-dependent Na+/K+ ATPase tidak bisa
leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah,
berfungsi tanpa ATP. Hal ini berakibat Tekanan intrakranial akan terus meningkat,
menghasilkan gambaran infark.9,10
masuknya Na+ ke dalam sel, diikuti oleh sehingga membahayakan tekanan perfusi
masuknya Cl- dan air, mengakibatkan edema. serebri. Tekanan perfusi serebri akan nol jika
Di daerah edema, autoregulasi serebral Kaskade inilah yang merusak mekanisme tekanan intrakranium sama dengan rata-rata
terganggu. Vasodilator melebarkan lumen kontrol volume sel dan mengembangkan arteri. Otak menjadi iskemik disertai kerusakan
pembuluh darah serebral yang sehat; tetapi edema sitotoksik.10 neurologis ireversibel. Kematian otak terjadi
pembuluh darah di wilayah yang sembab saat tekanan intrakranial sama dengan
tidak dapat berbuat serupa. Darah akan tekanan arteri.1,2
Seperti pada edema sitotoksik yang
dialirkan melalui arteri serebral sehat yang
mendahuluinya, edema vasogenik juga
berdilatasi, sehingga hanya jaringan otak GEJALA DAN TANDA
berkembang sebagai konsekuensi kegagalan
yang sehat saja yang menerimanya. Daerah
energi, pelepasan glutamat, dan peningkatan Gejala klinis TTIK antara lain:1,3,7,14-
edema tidak kebagian, bahkan ikut tersedot.
konsentrasi kalsium intraseluler. Radikal bebas Nyeri Kepala
Fenomena ini dikenal sebagai cerebral steal
juga berperan dalam pembentukan edema
syndrome. Sebaliknya, vasokonstriksi akibat Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena,
vasogenik iskemik.10 Proses edema ini akan
hipokapnia atau agen anestesi tertentu, sehingga terjadi traksi dan regangan
meningkatkan tekanan intrakranial, yang
seperti thiopentone, akan mengurangi struktur-sensitif-nyeri, dan regangan
terjadi pada stroke infark yang luas.
aliran darah ke jaringan otak yang sehat arteri basalis otak. Nyeri kepala dirasakan
menghasilkan redistribusi darah ke daerah berdenyut terutama pagi hari saat
iskemik. Fenomena ini dinamai “inverse steal Stroke Perdarahan bangun tidur. Kadangkala penderita
syndrome”.11 Edema perihematom muncul pada beberapa merasa ada rasa penuh di kepala. Nyeri
hari pertama setelah onset perdarahan kepala bertambah jika penderita bersin,
intraserebral (PIS). Penelitian eksperimental mengejan, dan batuk.
Edema serebri memperbesar resistensi,
menyatakan bahwa mekanisme edema Muntah
sehingga menurunkan aliran darah ke
perihematom multifaktorial dapat
otak.10 Usaha memperbaiki keadaan iskemia Muntah terjadi karena adanya distorsi
membentuk edema sitotoksik dan/atau
serebri regional akan sia-sia jika edema batang otak saat tidur, sehingga biasanya
edema vasogenik.12
serebri regional tidak diberantas secepatnya. muncul pada pagi hari saat bangun tidur.
Berkurangnya CBF total akan mengurangi Biasanya tidak disertai mual dan sering
CBF regional. Tindakan pertama pada tahap Pada perdarahan intraserebral, sebagian besar proyektil.
akut stroke iskemik harus ditujukan kepada terjadi edema sitotoksik. Hal ini berhubungan Kejang
pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. dengan ukuran hematom, bukan karena
Kecurigaan tumor otak disertai TTIK
Agar tekanan darah sistemik yang tinggi beratnya hipoperfusi. Edema sitotoksik
adalah jika penderita mengalami kejang
secara optimal efektif memperbesar CBF total, perihematom mungkin berhubungan
fokal menjadi kejang umum dan pertama
resistensi intrakranial akibat edema serebri dengan akumulasi faktor sitotoksik seperti
kali muncul pada usia lebih dari 25 tahun.
harus diatasi.10 trombin atau zat besi.12
Perubahan Status Mental dan Penurunan
Kesadaran
Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam Formasi edema pada perdarahan intraserebri
Penderita sulit memusatkan pikiran,
pertama setelah onset iskemia stroke dan melalui tiga fase; pada beberapa jam pertama
tampak lebih banyak mengantuk serta
dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent setelah PIS terjadi pembentukan clot. Sel
apatis.
Diffusion Coefficient (ADC) air. Penurunan darah merah yang intak dalam area hematom
ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik tidak menyebabkan edema. Setelah
akut, tapi berbeda dengan stroke iskemik. kaskade koagulasi menjadi aktif dalam
ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah 24 - 48 jam berikutnya, trombin menjadi
DAFTAR PUSTAKA
1. Lee KR, Hooff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996 (vol.1). p. 491-514
2. Ward JD, Mopulton RJ, Muizelaar JP, Marmaraou A. Cerebral homeostasis and protection. In: Wirth FP, Ratcheson RA, editors. Neurological critical care. 7thed. Baltimore: Williams and
Wilkins; 1991 (vol.1). p. 187-206
3. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1997: 72-80
4. Victor M, Ropper AH. Adam and Victor’s principles of neurology. 7thed. New York: Mc Graw –Hill Medical Publisihing Division; 2001. p. 655-74
5. Snell RS. Cliniucal neuroanatomy for medical student. 3rded. Boston: Little Brown and Co.; 1982. p. 1-9
6. Walter FJM. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Physiology, update in anasthesia, Issue 8, Article 4. Frenchay Hospital: Bristol; 1998. p. 1-4
7. Rockoff MA, Ropper AH. Physiology and clinical aspect of raised intracranial pressure. In: Ropper AH, editor. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rded. New York: Raven Press;
1993. p. 11-66
8. Frontera J. Decision making in neurocritical care. London: Thieme; 2009.
TEKNIK
9. Rosand J, Schwamm L.H. Management of brain edema complicating stroke. J Intensive Care Med. 2001;16: 128-41
10. Ahmad Ruslan, Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema. Neurosurg Focus. 2007; 22(5):12
11. Mishra LD. Cerebral blood flow and anaesthesia: A review. Indian J. Anaesth. 2002; 46 (2) : 87-95
12. Olivot JM, Mlynash M, Kleinman JT, Straka M, Venkatasubramanian C, Bammer R, et al. MRI Profile of the perihematomal region in acute intracerebral hemorraghe. Stroke. 2010; 41(11):
6. Tanner
2681-3.J, doi:
Whitehouse R, Healy M. A new system for estimating skeletal maturity from hand and wrist, with standards derived from a study of 2600 healthy British children. Paris: Centre
10.1161/STROKEAHA.110.590638.
13. International
Tiex R, TsirkadeSE.lEnfance; 1962.after intracerebral hemorraghe: Mechanisme, treatment options, management strategies and operative indication. Neurosurg Focus 2007;22(5): 6
Brain edema
7.14. Nolla
MillerC.JD,
ThePiper
development
IR, StathamofPFX.
permanent teeth. J Dent
ICP monitoring: Child. 1960;
Indications 27: 254-66. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 429-44
and techniques.
8.15. Gustafson
Fishman RA. Braindetermination
G. Age edema and disorder ofJintracranial
on teeth. Amer Dental pressure, In: Rowland
Assoc. 1950; LP, Merrit’s, editors. Neurology. 10 thed. Phiadelphia: Lippincott William dan Wilkins; 2000. p. 284-93
41: 45-54.
9.16. PosnerWR,
Maples JB, Plum F. The
Rice EM. Somediagnosis of stupor
difficulties in theand coma. 3rd
Gustafson ed. Philadelphia:
dental FA Davis
age estimations. Company;
J Forensic 1983.
Sci. 1979; 24:p.168-72.
87-114, 156, 164-66
17.
10. Kashyap VK, Koteswara Rao NR. A modified Gustafson method of age estimation from teeth. Forensic SciStein
Hanson S, Degraba TJ, Cordova CV, Yatsu FM. Medical complication of stroke. In: Barnett HJM, Mohr JP, BM, Yatsu
Internat. 1990; FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management.
47: 237-47.
3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1121-29
18. Krieger D, Hacke W. The intensive care of stroke patient. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 3rded. New York:
Churchill Livingstone; 1998. p. 1133-49
19. Iencean SM, Incean AS, Poeata I. Emergency treatment principles in intracranial hypertension. Romanian Neurosurgery. 2013; 20(1): 29 – 33.
20. Chesnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 445-65.