GGK

Sifatnya kronis  bersifat irreversible, progresif, tapi GFR udah berada di stage 3 dan 4.
Tidak bisa diobati, tapi mencegah terjadinya perluasan kerusakan.

Sifatnya akut  ada parameter eksternal (trigger) seperti penggunaan obat, tapi pas
triggernya ditarik , kembali lagi ginjalnya.

Etiologi

Merupakan gangguan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversibel, dimana tubuh
gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit.

Penyebab utama GGK adalah diabetes an hipertensi.

PATTOFISIOLOGI

Perkembangan CKD ke stadium lanjutan sangat progesif.

- Pada diabetes, CKD ditandai dengan ekspansi mesangial glomerulus

- Pada hipertensi, ditandai dengan penebalan dinding arteri (hyalinosis arteriolar).

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan perkembangan dan perluasan kista ginjal,
sedangkan kerusakan struktur awal tergantung pada penyakit primer memengaruhi ginjal.
Dimana akan memengaruhi (a) hilangnya massa nefron, (b) hipertensi kapiler, (c) proteinuria.

Apa yang terjadi pada ginjal kita?

Paparan salah satu faktor risiko dapat menyebabkan hilangnya massa nefron Kehilangan
nefron dan mengakibatkan penurunan tekanan perfusi dan GFR  Pelepasan renin dari
aparatus jukstaglomerulus meningkat  perubahan Angiontesinogen menjadi Angiontensn I
yang kemudian diubah menjadi Angiontensn II AT II adalah vasokontriksi yang poten
dengan memengaruhi arteriol aferen  menyebabkan peningkatan tekanan di dalam
glomerulus dan meningkatnya fraksi filtrasi.

Proteinuria dapat menyebabkan hilangnya nefron secara progresif sebagai akibat dari
kerusakan sel langsung  contoh proteinuria adalah Albumin, transferin, faktor komplemen,
imunoglobin, sitokin, dan AT II bersifat toksik bagi ginjal.

DIAGNOSIS
Diagnosis utama adalah menurunnya glomerular filtrtion rate (GFR) dan higher urinary
Albumin to creatinin ratio (uACR). BUN, KREATINN, PROTEINURIA, FAKTOR RISIKO

DATA Laboratorium

Albumin : normal (35-52 g/L : jumlah protein plasma dalam tubuh) pada GGK menurun.

Kreatinin : normal (0,6 – 1,5 mg/dL : diagnosa GGK)  pada GGK meningkat.

BUN : Normal dewasa (5-18 mg/dL)  pada GGK meningkat.

TERAPI

Terapi faktor risiko dan Terapi komplikasi

1. ACEIs dan ARBs adalah pengobatan pertama pada GGK untuk menghambat
progresif dari GGK karena efekny dalam hemodinamika renak untuk mengurangi
tekanan intraglomerural dan proteinuria. Perhatian dimana terjadi ESO
hiperkalemia.
2. Sodium-glucose co-transpoter 2 (SGLT-2) inhibitors untuk agen potensial dalam
menghambat stage lanjutan dari CKD dan efeknya terkugat dalam penurunan glukosa.
Selain SGLT-2 dapat juga digunakan metformin. Target yakni HBA1C < 6,5% - 8%.
Metformin bisa asidosis laktat  Fenomena kedua setelah hipoglikemia.
3. Pada anemia akibat GGK dapat menggunakan erythropoiesis-stimulating agents
(ESAs). Terapi ESA diberikan pasien GGK dengan Hb < 10 g/dL. Kalau dibawah 8
berarti dia harus ditranfusi darah dulu untuk mencapai Hb 8 Umumnya retikolosit
normal tapi hb rendah. EPO pada pasien hipertensi dapat menyumbat vascular,
sehingga tekanan darah harus terkontrol.
4. Pada pasien dislipidemia dengan nilai LDL > 100 mg/L bisa diberikan statin.
5. Mineral and Bone disorder  agen pengikat fosfay utk mengontrol konsentrasi
kalsium dan fosfor.
Terapi vitamin D dan kalsium suplemen
Cinacalcet adalah obat menurunkan hormone PTH  ESO mual muntah.

Banyak manifestasi klinis pada individu berbeda Karena ini Silent Killer, stage 1 stage 2
tidak terlalu memberikan simptomatik… Jadi dilakukan skrining dengan menguji GFR,
BUN, KREATININ, PROTEINURIA.
Replacement Therapy  sudah tidak membebani kerja ginjal. Stage 4 dan Stage 5 dengan
komplikasi  GFR < 15 mL/menit/square  tidak dapat diandalkan ginjal asli.

Umumnya menggunakan dialysis.

MANIFESTASI KLINIK

-Ketidakseimbangan Na+ dan air

-Peningkatan tekanan darah

-Udema peripheral

- Meningkatnya retensi K+  HIPERKALEMIA

-Gangguan keseimbangan vit D  normal jadi kasitrol,,Pada GGK vit D ga diubah jadi
Vit D aktif, hipokalsemia mengambil cadangan di tulang melalui osteoblast, untuk
memenuhi kebutuan kalsium  menghasilkan hormone tiroid tulang menjadi rapuh habis
dikerok(osteodistropi)..