Variasi Normal dalam Anatomi, Biologi, dan Histologi dari Daerah Maksilofasial
rasa (Gueiros et al. 2009; McKenna dan
Burke2010).
Jaringan Keras Gigi
Gigi terdiri dari tiga jaringan termineralisasi
yang berbeda: enamel, dentin, dan sementum.
Kombinasi dan aposisi ini membuat struktur
yang tahan terhadap tekanan kunyah.
Enamel adalah mineralisasi jaringan tertinggi
dalam tubuh manusia, sebagian besar terdiri dari
matriks anorganik, 96% secara berat dan 89%
secara volume, (Avery et al. 2002) dan tersusun
menjadi prisma enamel (Gambar. 29). Hal ini
menyelubungi anatomi mahkota gigi dan
melindungi dari tekanan pengunyahan
(Berkovitz et al.2016). Setelah enamel terbentuk
dan mahkota gigi selesai, sel-sel yang
membentuk matriks enamel, ameloblas,
berdegenerasi menjadi epitel enamel. Epitel ini
menyatu dengan mukosa mulut sebagai gigi
yang muncul ke dalam rongga mulut. Enamel
tidak memiliki kemampuan reparatif dan
memiliki sedikit kemampuan resorptive. Jika
jaringan rusak, tidak dapat diregenerasi.
Gambar 29 Hardground bagian gigi (kiri, juga dengan
inset) dan bagian demineralisasi dari bagian dari akar
gigi. (Kanan; hematoxylin dan eosin). Pada bagian tanah
yang keras, dentin dan enamel terlihat di mahkota (D dan
E, masing-masing), dan di bagian demineralisasi, dentin,
sementum dan bagian dari ligamentum periodontal
terlihat
1
Dentin membentuk sebagian besar struktur
gigi, 70% komponen anorganik secara berat dan
47% secara volume (Avery et al. 2002), Dan
dibentuk oleh odontoblasts yang membentuk
dentin, meninggalkan proses sel dalam tubulus
dentin yang telah terbentuk (Gambar. 29).
Odontoblasts membentuk garis permukaan
internal dentin, berdekatan dengan pulpa, dan
memproduksi dentin sepanjang hidupnya (Pro
Venza 1988). Odontoblasts mampu membentuk
dentin sekunder dan dentin reparatif dalam
merespon kerusakan gigi. Dentin sekunder dan
dentin reparatif berbeda dalam hal struktur dari
saat pembentukan awal dentin.
Sementum membatasi permukaan luar akar
gigi. Strukturnya mirip dengan tulang, tapi
mengandung mineral yang lebih sedikit dari
tulang dan dentin (Avery et al. 2002), Dan
dibentuk oleh sel-sel yang mirip dengan osteosit:
sementosit (Gbr. 29). Lapisan cemental berakhir
di bawah mahkota, Pada persimpangan cemento-
enamel. Dalam 60% individu, lapisan cemental
mengoverlap enamel, pada 30% individu
cemental layer dan lapisan enamel bertemu di
persimpangan cemento-enamel, dan 10%
individu, memiliki celah kecil antara enamel dan
(D, C, dan PDL). tubulus dentin terlihat di kedua gambar
(DT). Persimpangan dentino-enamel terlihat pada
gambar sebelah kiri (DEJ) serta garis neonatal (NNL) -
penghentian sementara atau memperlambat produksi
enamel pada saat lahir
sementum (Avery et al. 2002). Ketebalan
Cemental berbeda sepanjang panjang akar. Paling
tebal di ujung akar, 150-200 μm, dan paling tipis
di dekat mahkota, 20-50 μm (Avery et al.2002).
Awalnya perlekatan lapisan sementum adalah
acellular, dan lapisan berikutnya alternatif,
dengan beberapa menjadi sel dan yang lain tidak
(Avery et al. 2002).
Anatomi Besar Lidah
Lidah berkontribusi secara efektif terhadap
fungsi utama dari rongga mulut dan orofaring
(Madani et al. 2014). Otot skeletal mewakili
sebagian pembentuk organ (Witt dan Reuter
2015).
Struktur otot dan posisi lidah pada dasar
mulut, serta perlekatan otot terhadap tulang
hyoid, rahang bawah, prosesus styloid, dan
faring memungkinkan untuk melakukan fungsi
penelanan, pengunyahan, berbicara, dan fungsi
manual lainnya. Mukosa khusus yang menutupi
permukaan dorsal lidah memiliki empat jenis
papila (epitelial spesialisasi): sirkumvalata,
folat, filiformis, dan fungiformis. Disamping
papila filiformis, papila lingual mengandung
indera perasa yang bertanggung jawab untuk
pengiriman fungsi sensorik rasa (Madani et
al.2014). Permukaan ventral dan lateral lidah
tidak memiliki papila lingual. Frenulum lingual
melekat pada permukaan inferior lidah ke dasar
mulut melalui lipatan jaringan mukosa.
Lidah memiliki dua bagian, berdasarkan
perbedaan perkembangannya. dua pertiga
anterior yang dapat bergerak disebut oral
tongue dan dibatasi oleh groove berbentuk V
dari sepertiga posterior yang tidak bergerak
(bagian faringeal), sulkus terminalis, yang
melewati anterolateral dari midline pit kecil,
foramen sekum (O'Rahilly dan Müller 1983).
Dinding anterior dari orofaring dibentuk oleh
dasar lidah dan dapat diperiksa dengan menekan
lidah dengan cermin atau spatula. Submukosa
memiliki folikel limfatik dikenal sebagai tonsil
lingual (O'Rahilly dan Müller1983). Lidah
memiliki otot bilateral simetris dari dua jenis,
otot ekstrinsik dan intrinsik.
Otot genioglossus, hyoglossus, styloglossus, dan
palatoglossus adalah otot ekstrinsik yang
menggerakkan lidah dalam rongga mulut.
Namun, otot superior longitudinal, inferior
longitudinal, transversal, dan vertikal merupakan
otot intrinsik dan bertanggung jawab untuk
mengubah bentuk lidah (Norton dan Netter
2012).
Lima saraf kranial berkontribusi pada
persarafan kompleks dari lidah. Saraf lingual
(salah satu cabang terminal dari CNV3)
menginervasi dua pertiga anterior lidah untuk
sensasi umum dan chorda tympani (cabang dari
saraf wajah, CN VII) untuk rasa. Saraf
glossopharyngeal (CN IX) memasok sepertiga
posterior lidah baik untuk sensasi umum dan
rasa. Cabang internal vagus (CN X) bertanggung
jawab untuk sensasi umum dan rasa di dekat
epiglotis. Dengan demikian, saraf untuk rasa
merupakan saraf kranial VII, IX, dan X
(Fehrenbach dan Herring 2012; Norton dan
Netter 2012; Madani et al. 2014; O'Rahilly dan
Müller 1983).
Persarafan motor untuk semua otot-otot lidah
berasal dari saraf hypoglossal (CN XII), dengan
pengecualian palatoglossus, yang dipasok oleh
pleksus faring yang berupa serat-serat dari akar
saraf aksesori tulang belakang kranial yang
dibawa oleh saraf vagus (CN X) (Norton dan
Netter 2012). Palatoglossus sering dianggap
sebagai otot palatum mulut, dibanding lidah.
Arteri lingual, cabang dari arteri karotis
eksternal, adalah pemasok arteri utama lidah.
Arteri lingual masuk mendalam ke dalam lidah
sampai hyoglossus. Ini memungkinkan cabang
lingual dorsal untuk memasok lidah posterior.
The arteri lingual juga memasok cabang ke
kelenjar saliva sublingual saat lewat menuju
ujung lidah. Terdapat garis tengah fibrous
septum di sepanjang lidah yang mencegah
semua kecuali anastomosis arteri di garis tengah.
Berlawanan dengan hal ini, drainase limfatik
lidah ditujukan pada alur garis tengah, yang
berarti kelenjar limfe dapat mengalir ke ipsi-
atau kontralateral dari lidah.
Vena lingual jelas terlihat pada permukaan
ventral lidah dan akhirnya mengalir
ke dalam vena jugularis interna (Madani et al.
2014; O'Rahilly dan Müller1983).
Drainase limfatik dari lidah memiliki peran
penting dalam penyebaran locoregional dari
karsinoma lidah ke kelenjar submental,
submandibula, dan servikal yang mendalam.
Hubungan yang luas terjadi di seluruh bidang
median (O'Rahilly dan Müller1983).
Penampilan dari permukaan dorsal lidah
secara klinis penting, karena dapat
mencerminkan status kesehatan individu.
Namun, terdapat variasi dalam penampilan
normal lidah yang dibahas di bawah ini dan
yang harus diperhatikan selama pemeriksaan
rongga mulut ketika menilai ada atau tidak
adanya suatu patologi.
Ankyloglossia
Diketahui secara umum sebagai “tongue-tie,”
ankyloglossia (Gambar. 30a dan b) adalah suatu
kondisi di mana lidah memiliki mobilitas
terbatas karena frenulum lingual yang terbatas
sebagai hasil dari peningkatan ukuran lidah
(Kanaan dan Meehan 2005).
Secara klinis, individu dengan tongue-tie
mungkin tidak dapat menjulurkan lidah mereka
melewati gigi insisiv atau menyentuh palatum.
Oleh karena kondisi ini muncul sejak lahir, hal
ini dapat mengganggu saat menyusui. Hal ini
juga telah diproposisikan bahwa gerakan lidah
terbatas dapat mengganggu kemampuan untuk
membersihkan sisa-sisa makanan dan dapat
meningkatkan halitosis (Madani dan Kuperstein
2014). Dalam bentuk yang paling parah, kondisi
ini dapat menyebabkan kesulitan berbicara.
Frenektomi adalah pilihan perawatan jika
diperlukan.
Gambar. 30 (a) ankyloglosi, atau tongue-tie, yang
muncul sejak lahir dan sering terlihat pada masa kanak-
kanak (a) dan biasanya diobati sebelum dewasa (b).
Tiroid Lingual
Tiroid lingual adalah perkembangan entitas
langka dari ektopik kelenjar tiroid yang secara
klinis muncul sebagai massa submukosa pada
dorsum midposterior lidah dekat dengan
foramen sekum (Kanaan dan Meehan 2005;
Madani dan Kuperstein 2014). Patogenesis
entitas ini tidak diketahui. Bagaimanapun,
beberapa penulis menyarankan bahwa kegagalan
migrasi anlage tiroid selama perkembangan
embriogenik dapat menyebabkan evolusi dari
lesi ini. Ukuran lesi dapat berinteraksi dengan
fungsi mulut. Gejala-gejala dapat berkisar dari
disfagia ringan sampai obstruksi jalan napas atas
yang parah. Mempengaruhi sebagian besar
wanita dibanding laki-laki, dengan rasio mulai
dari 4:1 sampai 7:1 (Amr dan Monib 2011).
Diagnosis dibuat berdasarkan riwayat, tes fungsi
tiroid, pemeriksaan klinis, dan pencitraan
canggih termasuk computed tomography dan
magnetic resonance imaging. Biopsi sebaiknya
dihindari karena risiko perdarahan akibat sifat
vaskular lesi tersebut. Pilihan perawatan
bervariasi dari terapi supresi levothyroxine,
ablasi yodium radioaktif, dan lingual
tiroidektomi (Amr dan Monib 2011; Gallo et al.
2001).
Hairy Tongue
Hairy tongue adalah lesi sementara yang relatif
umum yang ditemukan di hampir 13% dari
populasi sebagai akibat dari pemanjangan papila
filiform pada permukaan dorsal lidah yang
mengakibatkan penampilan seperti rambut
(Gambar. 31). Merokok, kebersihan mulut yang
buruk, xerostomia, penggunaan antibiotik, obat
imunosupresif,
(Gambar (a) milik Dr Angus Cameron, Sydney NSW,
Australia, and Gambar (b) milik Professor Camile Farah,
Perth Oral Medi- cine & Dental Sleep Centre, Perth WA,
Australia)
Gambar. 31 Hairy tongue disebabkan oleh pemanjangan
papila filiform pada permukaan dorsal. (Image courtesy
of Professor Camile Farah, Perth Oral Medicine & Dental
Sleep Centre, Perth WA, Australia)
radioterapi, kelebihan penggunaan obat kumur
yang mengandung peroksidase, dan kandidiasis
mulut merupakan faktor predisposisi (Madani
dan Kuperstein 2014). Lesi utamanya terjadi
pada sepertiga posterior dari permukaan dorsal
lidah. Warna klinis berkisar dari putih, kuning,
dan coklat kehitaman akibat pertumbuhan
pigment berlebih dari bakteri atau pewarnaan
dari makanan atau tembakau. Biopsi tidak
diperlukan untuk diagnosis klinis. Perawatan
membutuhkan penegakan standar tinggi
kebersihan mulut, eliminasi faktor predisposisi,
dan penggunaan sikat gigi atau scraper lidah
untuk meningkatkan deskuamasi hiperkeratosis
papila tanpa terjadi hiperkeratosis (Madani et al.
2014).
Fissured Tongue
Fisurre tongue ditandai secara klinis dengan
lekukan pada bagian dorsum lidah dengan
berbagai bentuk (Kanaan dan Meehan 2005).
Hal ini relatif umum dengan tingkat prevalensi
yang telah dilaporkan berkisar dari 2% sampai
21% pada populasi umum (Kanaan dan Meehan
2005). Ada tiga tampilan yang diketahui sebagai
fissured tongue: (1) hanya groove median yang
prominen, (2) groove median prominen dengan
alur aksesori melingkar di lateral (Gambar.32),
Dan (3) beberapa groove yang terdiri atas pola
circinated tidak teratur (Kanaan dan Meehan
2005). Hubungan yang kuat
Gambar. 32 Fissured tongue. (Image courtesy of
Professor Camile Farah, Perth Oral Medicine & Dental
Sleep Centre, Perth WA, Australia)
antara Geographic dan fissured tongue telah
diamati. Menariknya, fissured tongue telah
dilaporkan lebih sering terjadi pada seseorang
dengan Down syndrom dan Melkersson-
Rosenthal syndrom. Lesi ini merupakan bagian
dari variasi normal anatomi lidah, tidak ada
perawatan yang dianjurkan. Namun, pasien
dianjurkan menyikat lidah secara teratur untuk
mencegah sisa-sisa makanan terjebak di groove
lingual (Madani dan Kuperstein2014).
Geographic Tongue
Geographic tongue, juga dikenal sebagai eritema
migrans atau benign migratory glossitis,
biasanya tanpa gejala dan sebagian besar
didiagnosis secara kebetulan saat pemeriksaan
rutin rongga mulut (Madani dan Kuperstein
2014). Geographic tongue cukup umum dengan
prevalensi 1% hingga 3% dari populasi. Wanita
lebih sering terkena dibanding laki-laki dengan
perbandingan 2: 1. Etiologi lesi ini tidak
diketahui; Namun, faktor keturunan dan
lingkungan mungkin memiliki peran. Beberapa
bukti menunjukkan hubungan antara geographic
tongue dan psoriasis tongue (Picciani et al.
2016), Tapi ini bukan pandangan yang diterima
secara umum. Geographic dan fissured tongue
umumnya terjadi bersama-sama.
Geographic tongue memiliki penampilan
klinis khas dengan zona merah berbatas tegas
terhadap atrofi papila filiformis sebagian atau
seluruhnya yang dikelilingi oleh sedikit
Gambar. 33 Geographic tongue. (Image courtesy of
Professor Camile Farah, Perth Oral Medicine & Dental
Sleep Centre, Perth WA, Australia)
Batas putih yang sedikit terangkat (Gambar. 33).
Lesi ini dapat muncul di permukaan dorsal,
lateral, dan ventral lidah dan mukosa lainnya
permukaan seperti mukosa labial dan bukal.
Perawatan bersifat simtomatik karena beberapa
pasien mungkin mengeluhkan sensasi terbakar
atau kepekaan terhadap makanan panas atau
pedas. Penggunaan obat kumur dengan steroid
atau agen anestesi dapat membantu pasien
dengan gejala tersebut.
Lateral Lingual Tonsil
Jaringan limfoid dibawah kondisi stimulasi
mengalami hiperplasia. Jaringan limfoid
hiperplastik muncul lunak, massa submukosa
dengan warna merah kekuningan. Limfoid
hiperplasia muncul lebih sering tanpa gejala
sebagai pembengkakan bilateral pada posterior-
lateral lidah, berkaitan dengan papila foliate,
dikenal sebagai lingual tonsil (Gambar. 34)
(Madani dan Kuperstein 2014). Lesi ini tidak
memerlukan perawatan kecuali memiliki bentuk
asimetris besar seperti limfoma, maka
pemeriksaan dan penanganan lebih lanjut
dilakukan (Kanaan dan Meehan2005).
Lingual Varises
Varises merupakan pelebaran pembuluh darah
abnormal dengan penyebab yang tidak diketahui
dan mungkin muncul di rongga mulut terutama
pada permukaan ventral lidah (Gbr. 35) (Kanaan
dan Meehan 2005). Memiliki gambaran klinis
berbentuk nodul berwarna merah-keunguan
dengan transient blanching saat ditekan. Lesi ini
kebanyakan terlihat pada orang dewasa. Setelah
Gambar. 34 Lingual tonsil. (Image courtesy of Professor
Camile Farah, Perth Oral Medicine & Dental Sleep
Centre, Perth WA, Australia)
Gambar. 35 Vena lingual
diagnosis dipastikan dari pemeriksaan klinis,
tidak diperlukan perawatan.
Krenasi dari Lidah Lateral
Krenasi kidah (Gambar. 36) merupakan temuan
insidental umum bersifat jinak, pada perbatasan
ujung dan lateral lidah sebagai akibat dari
kontak berkepanjangan yang berhubungan
dengan stres dengan gigi yang berdekatan
(Kanaan dan Meehan 2005). Krenasi lidah
mungkin muncul pada pasien baik dengan
macroglossia, versi lingual berlebih dari gigi,
kebiasaan mengisap lidah, atau akibat gigi tiruan
lengkap. Faktor-faktor sistemik lainnya dapat
menyebabkan krenasi lidah seperti amyloidosis,
gangguan saraf, atau gangguan aliran limfatik
lingual sekunder untuk kasus ganas. Jika yang
diidentifikasi merupakan faktor lokal, tidak ada
perawatan yang diperlukan; Namun, krenasi
tidak dikaitkan dengan faktor-faktor lokal yang
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
Kelenjar Saliva
Kelenjar Saliva Mayor
Tiga pasang kelenjar ludah mayor yang terletak di
daerah oro-maksilaris: kelenjar parotis, kelenjar
submandibula, dan kelenjar sublingual.
Kelenjar parotis terletak anterior dari telinga,
dan memiliki penutup fasia yang luas yang
dibentuk oleh lapisan superfisial fasia. Saluran
kelenjar terletak di atas permukaan anterior
masseter dan memasuki rongga mulut dibelakang
molar kedua rahang atas.
Kelenjar submandibular dapat ditemukan pada
medial dari sudut mandibula di perbatasan
milohioid posterior. Duktus submandibular
melalui anterior dari kelenjar sepanjang dasar
mulut dan membuka ke dalam sublingual papilla
lateral dari frenulum lidah.
Kelenjar sublingual terletak didalam mukosa
dari dasar mulut. Duktus kemudian bergabung
dengan saluran submandibula membuka ke papilla
sublingual. Dengan bertambahnya usia, produksi
air liur dapat menurun dan beberapa obat yang
memiliki efek synergistic menyebabkan
xerostomia. Xerostomia memiliki beberapa efek
samping pada struktur mulut dan memperburuk
kesehatan mulut karena akhirnya dapat
menyebabkan karies gigi, penyakit gingiva,
halitosis, dan infeksi rongga mulut seperti
kandidiasis (Yap dan McCullough 2015). Lihat
Tabel 9 untuk anatomi dan variasi kelenjar saliva
mayor (Gambar. 37).

Histologi dari Kelenjar Saliva dan Sistem

Duktus

kelenjar ludah merupakan struktur tubuloacinar

Gambar. 36 Krenasi lidah pada tepi lateral lidah sebagai
akibat dari kontak berkepanjangan berhubungan dengan
stres dengan gigi yang berdekatan. (Image courtesy of
Professor Camile Farah, Perth Oral Medicine & Dental
Sleep Centre, Perth WA, Australia)
yang mensekresikan cairan modifikasi ke dalam
rongga mulut dan faring melalui sistem duktus.
Sel-sel saliva yang memproduksi merupakan
struktur cuboidal sederhana namun memiliki
bentuk bulat sampai segitiga saat pewarnaan
histologis. Unsur-unsur dalam produksi saliva
(parenchyma) didukung oleh jaringan ikat septa
(stroma) yang juga berisi pembuluh darah dan saraf
dari kelenjar ludah.
Asinus seluruhnya berupa mukus, serosa, atau
campuran keduanya (Gambar. 38). Sebuah
campuran acinus tampaknya memiliki

Tabel 9 Anatomi dan variasi kelenjar saliva mayor

Produksi
Kelenjar Tipe saliva Variasi
parotis serosa 25% dari Kelenjar parotid dapat sangat bervariasi baik dalam dimensi dan
seluruh saliva volume antar individu. Panjang horisontal dan kedalaman dapat
bervariasi dengan hampir 3 faktor dan dimensi vertikal sekitar 2
faktor. Bentuk kelenjar parotis tidak beraturan (Medbery et al.
2000). Kelenjar parotis aksesori dapat ditemukan memiliki
diameter dari 5-10 mm dengan panjang rata-rata saluran parotis
6 mm sepanjang dari kelenjar utama. Insidensi kelenjar parotis
aksesori adalah antara 21 dan 56% dalam populasi (Zhu et al.
2016)
submandibular Kebanyakan 60% dari Tidak ada
serous seluruh saliva
sublingual Kebanyakan 5% dari Duktus mungkin memiliki pembukaan terpisah dibanding
mukus seluruh saliva bergabung dengan duktus submandibular. Duktus sublingual
juga dapat bergabung dengan duktus sublingual pada kasus
distal, membentuk pembukaan normal ke dalam rongga mulut
(Zhang et al. 2016)
Gambar. 37 Kelenjar saliva mayor dari kelenjar parotis, submandibula dan sublingual. (Original drawing by Dr Hala Al
Janaby, Perth WA, Australia)
sel serosa pada kelompok diluar sel mukosa,
dalam serous “demilune” yang hanya
merupakan artefak pembentukan jaringan
(Gambar. 39).
Duktus saliva keluar dari acinus sebagai
ductus interkalasi yang mengalirkan saliva ke
arah permukaan oral / pharyngeal. Duktus
interkalasi dilapisi oleh epitel skuamosa dan
terpanjang pada kelenjar parotis. Epitel ini
bergabung dan mengalir ke ductus striae. Epitel
saluran ini merupakan cuboidal simple dengan
inti yang berada ditengah. Membran sel basal
dari sel-sel ini memiliki banyak lipatan,
memberikan tampilan striaedi bagian histologis
yang baik. Sekresi saliva berubah pada bagian
sistem duktus. Di luar saluran striae, saliva
memasuki duktus kolektif.
Kelenjar Saliva Minor
Duktus ini secara bertahap mengubah morfologi
epitel mereka menjadi stratified squamous
epithelium sebagai ductus dekat rongga mulut
(Hellquist dan Skalova 2014).
Sel-sel mioepitel menekan proses sel di atas
asinus (Tamgadge et al. 2013). Sel-sel ini
merupakan sel-sel epitel dengan sifat kontraktil
yang membantu dalam pergerakan saliva dari
asinus menuju ductus dan memiliki peran dalam
pembentukan, histogenesis, dan patogenesis
(Gartner dan Hiatt 2013; Gudjonsson et al.
2005). Mereka jarang terlihat di mikroskop
cahaya karena bentuk morfologinya (berbentuk
skuamosa, dengan sejumlah sel proyeksi), tetapi
intinya kadang terlihat berdekatan dengan acinus
(Gambar.40).
Ada banyak kelenjar saliva minor yang dapat
ditemukan dalam rongga mulut. Biasanya
Gambar. 38 Gambar ini menunjukkan potongan kelenjar
parotis (x5, hematoksilin dan eosin). Perbedaan antara
jaringan pendukung, stroma (S), dan jaringan produksi
aktif, parenkim (P) terlihat jelas. Dalam salah satu
septum dari stroma, kelompok saraf – fiber (N) terlihat di
penampang melintang
Gambar. 39 Gambar di atas menunjukkan potongan dari
kelenjar submandibula (x20, hematoksilin dan eosin)
yang dapat dilihat acinus campuran (dilingkari, MA)
dengan serous demilune mengelilingi sel mukosa,
saluran interkalasi (ID)
terletak pada submukosa dari lapisan mukosa
mulut dan di beberapa lokasi di bawah mukosa
mastikatori.
Variasi fungsional dalam Kelenjar
Saliva
Saliva memiliki peran signifikan dalam tubuh
manusia pada umumnya, dan rongga mulut
khususnya (Yap dan McCullough 2015; Tiwari
2011; Miletich 2010). Fungsi saliva sebagai
lubrikasi dan menjaga integritas membran
mukosa mulut, perbaikan jaringan lunak,
menyeimbangkan pH buffer, menjaga
keseimbangan ekologi, menjaga integritas gigi,
dan sebagai fisik dan imunologi. Terdapat bukti
yang mendukung bahwa struktur parenchymal
saliva berubah seiring usia dan diganti oleh
jaringan adiposa dan fibrovaskular (Nagler
2004; Gueiros et al. 2009). Pengukuran laju
saliva sangat penting dalam mendiagnosis
hipofungsi kelenjar saliva. Pengukuran laju
saliva terstimulasi dan tidak terstimulasi
merupakan metode primer untuk mengukur
sekresi saliva. Namun, tes spesifik lainnya dapat
dilakukan dan dibahas dalam bab tentang ▶
“Salivary Gland Disorders and Diseases.”Terdapat
variabel ambang produksi saliva di antara
berbagai populasi dan kelompok usia.
Selanjutnya, hiposalivasi didefinisikan sebagai
dan dua (atau mungkin dua bagian yang sama) duktus
striae (SD). Striatisasi pada bagian basal dari lapisan sel-
sel duktus dapat dilihat pada duktus striae kiri, kira-kira
pada posisi jam 5 sampai 7

Gambar. 40 Pewarnaan hematoksilin dan eosin dari
potongan beberapa mukus asinus (MA). (Image courtesy
of Professor Camile Farah, UWA Dental School,
University of Western Austra- lia, Perth WA, Australia)
nilai saliva tidak terstimulasi di bawah 0,1 ml /
menit dan laju saliva tidak terstimulasi dibawah
0,5 ml / menit, yang sesuai dengan penurunan 40-
50% dari sekresi kelenjar saliva (Flink et al. 2005;
Inoue et al. 2006).
Meskipun dikatakan laju saliva berkurang
seiring usia, produksi saliva pada pasien usia lanjut
yang sehat tetap stabil (Tiwari 2011; Miletich
2010). Gender dan berat badan dapat memengaruhi
laju saliva sebagai faktor-faktor yang berkaitan
dengan ukuran kelenjar saliva (Bergdahl 2000).
Subyek laki-laki dengan obesitas memiliki kelenjar
utama yang lebih besar dan kemudian memiliki
laju saliva yang tinggi (Miletich 2010; Inoue et al.
2006). Peningkatan indeks massa tubuh
dihubungkan dengan kelenjar ludah yang lebih
besar dan peningkatan laju saliva (Inoue et al.
2006). Laju saliva yang berkaitan dengan gender
menjadi terlihat jelas saat penuaan dan melampaui
usia 55 tahun (Bergdahl 2000). Sangat penting
untuk dicatat bahwa perubahan hormonal pada
wanita pasca menopause sangat mengurangi laju
saliva tidak terstimulasi. Namun, masih terdapat
kontroversi seputar dampak menopause pada
produksi saliva (Inoue et al. 2006; Eliasson et al.
2003). Menariknya, penggunaan terapi
penggantian hormon perempuan pasca menopause
dalam memulihkan laju saliva (Eliasson et al.
2003; Laine dan Leimola-Virtanen 1996).
Perubahan kualitatif dan/atau kuantitatif saliva
memiliki dampak langsung pada kualitas hidup
(Gueiros et al. 2009). Penyakit lokal dan sistemik,
obat-obatan, radiasi kepala dan leher, dan
kemoterapi sangat mempengaruhi produksi saliva
(Yap dan McCullough2015). Menyadari adanya
variasi fungsional dari kelenjar saliva membantu
untuk mengetahui kesehatan dan penyakit rongga
mulut.
Histologi Jaringan Rongga Mulut
Mukosa mulut terdiri dari epitel khusus yang
melapisi permukaan rongga mulut. Dapat berupa
stratified squamous epithelum, baik keratin, non
keratin, atau parakeratin, dan melindungi rongga
mulut dari kerusakan mekanik, mikroba, dan kimia
(Winning dan Townsend 2000). Ketratinisasi epitel
pada rongga mulut melindungi mukosa dari potensi
cedera akibat makanan (Ciano dan Beatty 2015),
baik fisik dan termal. Daerah ini disebut mukosa
mastikasi, yang berlawanan dengan regio lain yang
datang ke langsung kontak dengan makanan dan
dilapisi oleh lapisan mukosa nonkeratinisasi, yang
kurang tahan terhadap kerusakan, tetapi lebih
distensible (Win ning dan Townsend 2000). Epitel
parakeratin mempertahankan inti dalam lapisan
superfisial. Epitel ini banyak terdapat di epitel
gingiva (Win ning dan Townsend 2000). Tingkat
penggantian dari sel-sel di mukosa mulut cukup
tinggi, meskipun variabel di antara berbagai bagian
rongga mulut, juga merupakan mekanisme
perlindungan. Area mukosa mastikasi meliputi
palatum keras, attached gingiva, dan dua pertiga
anterior dorsum lidah (tidak termasuk papilla
fungiformis). Lapisan mukosa merupakan lapisan
nonkeratinisasi dan memiliki submukosa didalam
lamina propria di sebagian besar wilayahnya.
Sel non-epitel ditemukan di epitel mukosa
termasuk melanosit, sel Langerhans, sel Merkel,
dan limfosit (Winning dan Townsend 2000).
Lebih luas lagi, lapisan epitel juga terdapat
dalam ridge dan melewati lamina propria
dibawahnya. Papila ini memberikan kekuatan
mekanik pada mukosa mulut dengan meningkatkan
permukaan kontak antara epitel dan lamina propria.
Lebih banyak pada mukosa mastikasi
dibandingkan pada lapisan mukosa (Tabel 10).
Tabel 10 Variasi regional pada mukosa rongga mulut dan kelenjar saliva minor (Berkovitz et al. 2016; Fehrenbach and
Popowics 2015; Roed-Petersen and Renstrup 1969; Hiatt and Gartner 2010)
Kelenjar saliva
Regio Jenis mukosa Lamina propria Submukosa
minor
Alveolus Lapisan Pendek atau tidak ada Seromukus Bergerak
nonkeratinisasi, mukosa
tipis
Palatum Mukosa mastikasi, Tingginya jumlah Mukosa murni Tidak ada di midline -
Keras tebal, berkeratin,: 310 T jaringan ikat papila Lamina propria melekat
50 μm (Winning (Ciano dan Beatty 2015) ke periosteum dari
dan Townsend 2000) 1,5 sampai 2,5 kali lebih palatum keras
banyak jaringan ikat (mucoperiosteum).
papila per mm2 Terdapat lemak di
dibandingkan dengan daerah posterolateral
lapisan mukosa (Winning dengan warna yang
dan Townsend 2000) berbeda (Winning dan
Townsend 2000)
Palatum Lapisan Nonkeratinisasi, papila pendek Mukosa murni Terdapat berbagai
Lunak jumlah jaringan lemak
dengan warna yang
berbeda (Winning dan
Townsend 2000)
Dasar mulut Lapisan Nonkeratinisasi, Sedikitnya jumlah Seromukus Submukosa longgar
mukosa tipis: 190 T 40 μm jaringan ikat papilla (Hand et al.
(Winning dan Townsend pendek, yang luas (tujuh 1999)
2000) kali lebih sedikit per mm2
daripada di mukosa
mastikasi ) (Winning dan
Townsend 2000)
Daerah Bereratin, tapi tipis Tidak Ada
Vermilion
Mukosa Lapisan Tersusun banyak kolagen Campuran Variasi jumlah
bukal nonkeratinisasi, mukosa (Ciano dan Beatty 2015) (Didominasi jaringan lemak
tebal: mukosa) dengan warna
580 T 90 μm (Winning berbeda (Winning
dan Townsend 2000). dan Townsend
kelenjar sebaceous ektopik 2000)
dapat ditemukan pada 80%
orang dewasa (Winning dan
Townsend 2000)
Mukosa Lapisan nonkeratinisasi Tingginya jumlah rete Campuran Perlekatan kuat pada
labial mukosa labial atas mungkin ridges di wilayah gigi (Didominasi jaringan otot
berisi kelenjar sebaceous seri (Ciano dan Beatty mukosa) dibawahnya
ektopik yang ditemukan 2015)
pada 80% dari orang
dewasa (Winning dan
Townsend 2000)
Gingiva Epitel mastikasi Rendahnya jumlah rete Tidak Ada Berbeda pada attached
berkeratin, - Permukaan ridges di wilayah gigi gingiva
gingiva. insisivus di lingual
sulkus gingiva adalah gingiva (Ciano dan
sulcular gingiva Beatty 2015). Attached
nonkeratinisasi (Winning gingiva memiliki papila
dan Townsend 2000). panjang, sempit
Attached gingiva muncul
melekat karena serat-serat
kolagen melekatkan
gingiva ke tulang
dibawahnya. Sulkus
gingiva memiliki
kedalaman antara 0,5
(Lanjutan)
Tabel 10 (lanjutan)
Kelenjar saliva
Regio Jenis mukosa lamina propria Submukosa
minor
dan 2 mm pada orang
sehat dan agak meradang
karena kehadiran
mikroflora oral (Winning
dan Townsend 2000)

Lidah Lapisan nonkeratinisasi, Banyak papila, pendek Seromukus Tidak jelas. Ada
(ventral) perlekatan yang kuat ke
otot dibawahnya
Lidah Khusus, lihat bagian di Papila panjang Anterior: Tidak jelas. Ada
(dorsal) lidah Campuran - perlekatan yang kuat ke
Terutama otot dibawahnya
mukus
Posterior:
Murni mukus
Papila
sirkumvalata:
Murni serous

Gambar. 41 Mukosa palatum keras dan gingiva rahang

Gambar. 42 Mukosa dari dasar mulut dan gingiva,
atas. Perhatikan kisaran warna pada mukosa palatum
dengan beberapa mukosa labial terlihat. Perhatikan
keras; Kehadiran jaringan lemak lateral memberikan
pembuluh darah halus di mukosa tipis dari dasar mukosa
penampilan kuning
lapisan mulut

Submukosa berada dibawah lamina propria di
beberapa daerah rongga mulut.
Mukosa mulut yang sehat berwarna merah
muda karena epitel bersifat semitransparan dan
jaringan ikat dibawahnya memiliki vaskularisasi
yang baik. Variasi ketebalan epitel, edema
subepitel, vaskularisasi jaringan ikat, dan ketebalan
fiber dapat menyebabkan perubahan warna secara
klinis (Berkovitz et al. 2016). Contoh mukosa
mulut yang sehat dapat dilihat pada Gambar.41
dan 42.
Perubahan pada mukosa mulut dengan penuaan
lebih sering ditemui; Namun penuaan
menyebabkan
mukosa lebih rentan terhadap trauma lokal dan
penyakit mulut. Hiposalivasi terkait usia dapat
mengubah penampilan klinis mukosa mulut secara
substansial (Yap dan McCullough 2015; McKenna
dan Burke 2010).
Pulpa gigi
Secara histologis, pulpa gigi menyerupai jaringan
ikat, tetapi memiliki dua ciri unik; yaitu yang
menjadi odontoblas yang menghasilkan lapisan
antara
Gambar. 43 Pewarnaan hematoksilin dan eosin daya
tinggi dari potongan dekalsifikasi ruang pulpa
menunjukkan dentin gigi (D), including interglobular
dentin (IgD) dan predentin (PD) yang belum
mineralisasi.
pulpa dan dentin, dan yang kedua adalah bahwa
jaringan ikat hampir sepenuhnya dikelilingi oleh
jaringan keras (dentin), membuat proses
peradangan normal menjadi penyebab nekrosis
pulpa karena kurangnya ruang untuk
pembengkakan dan edema (Fehrenbach dan
Popowics 2015) (Gambar. 43). Dengan
bertambahnya usia, ada pengurangan ukuran ruang
pulpa karena produksi dentin yang terus menerus.
Hal ini menciptakan perubahan dalam susunan
odontoblasts menjadi pseudo stratified, dengan
perubahan histomorfometri dari sel-sel kolumnar
menjadi sel ovioid yang lebih pendek (Daud et al.
2016). Densitas sel pulpa juga menurun seiring
bertambahnya usia baik pada mahkota dan akar.
Populasi sel terakhir yang berkurang kepadatannya
adalah odontoblas koronal. Kepadatan mereka
menurun setelah penurunan kepadatan fibroblas
dan subodontoblas (Daud et al. 2016).
Ligamen Periodontal
Ligamen periodontal adalah jaringan ikat yang
ditemukan di antara sementum gigi dan tulang
alveolar dari soket gigi (Gambar. 44). Fungsinya
bertindak sebagian sebagai periosteum dari tulang
alveolar. Meskipun memiliki ketebalan yang
seragam, komponen ligamen periodontal gigi
memiliki ketebalan berkisar dari 0,15 mm sampai
0,38 mm
berdekatan disebelahnya dengan lapisan predentinal
adalah zona odontogenik (OGZ), terdiri dari
odontoblasts. Lebih dalam dari jaringan pulpa adalah
fibroblas (F), kolagen fibril (C), dan pembuluh darah
(BV)
(Avery et al. 2002). Ketebalan ini menurun seiring
bertambahnya usia. Ligamen periodontal adalah
memiliki vaskularisasi dan pasokan saraf yang
kaya. Yang terdiri dari serat-serat kolagen menjadi
fibrous tebal, tersusun menjadi beberapak
kelompok: serat-serat oblik, apikal, dan horisontal,
serat-serat alveolar crest, dan juga serat-serat
interradicular dalam gigi berakar ganda (Berkovitz
et al. 1995). Epitel odontogenik yang terletak pada
Malassez dapat ditemukan di seluruh ligamen
periodontal, membentuk struktur “jaring ikan” di
sekitar akar. Sel-sel ini, hilang setelah
pembentukan gigi, untuk mencegah ankilosis gigi
dan memiliki peran dalam pembentukan
inflammatory odontogenic cysts.
Lidah
Epitel lidah bersifat multifungsi. Ini tercermin
dalam komposisi dan susunannya. Bagian oral (dua
pertiga anterior) dari dorsum lidah kontak dengan
makanan dan benda lain yang masuk ke mulut.
Mukosa pada bagian lidah membentuk banyak
keratin papila filiform yang membantu dalam
fungsi gripping dan protektif (Gambar. 45 dan 46).
Lapisan keratin membantu melindungi lidah dari
abrasi dan temperatur ekstrim sampai batas tertentu
Gambar. 44 Pewarnaan
hematoksilin dan eosin daya
tinggi dari potongan
dekalsifikasi menunjukkan
ligamen periodontal (P)
melekatkan dua gigi (di
kedua sisi gambar) ke
tulang alveolar (A).
Sementum (C) dan
cementocyte lacunae dapat
dilihat menutupi dentin (D)
gigi di sebelah kiri gambar.
epitel sisa(Er) dapat dilihat
dalam ligamen periodontal

Gambar. 45 permukaan
dorsal lidah menunjukkan
(a) keratinisasi papilla
filiformis; (B)
nonkeratinisasi papila
fungiformis yang sedikit
lebih besar,; dan (c)
deretan papila sirkumvalata
berbentuk chevron.

Gambar. 46 Pewarnaan
hematoksilin dan eosin dari
potongan permukaan dorsal
lidah menunjukkan
keratinisasi papila
filiformis (Fi) dan
nonkeratinisasi papila
fungiform (Fu) dari bagian
dorsum lidah

Selingan di antara papila filiform yang sedikit Permukaan dorsal dari sepertiga faring posterior
lebih besar, yaitu papila fungiformis nonkeratin dari lidah memiliki jaringan kelenjar dan limfoid
(Gambar. 45 dan 46). Ini mengandung beberapa didalam permukaan epitelnya, memberikan
jumlah reseptor perasa. tampilan yang bergelombang.
 Memisahkan dua pertiga anterior dan sepertiga
posterior adalah sulkus terminalis dan foramen
sekum - sisa dari jalur migrasi dari kelenjar tiroid.
Sebelah anteriornya adalah baris chevron-shaped
dari papila sirkumvalata (Gambar. 45 dan 47).
Terdapat sekitar 12 sampai 14, dan cukup besar
untuk dapat dengan mudah dibedakan secara
visual. Secara histologis, papila ini memiliki cukup
banyak sel reseptor rasa pada dinding mereka,
serta kelenjar von Ebner, untuk menghasilkan
cairan yang membersihkan molekul jauh dari alur
papilla sehingga molekul rasa baru bisa masuk.
Persepsi rasa difasilitasi oleh reseptor (T2R untuk
rasa pahit, T1R untuk manis dan rasa umami, dan
reseptor vanilloid TRPV1 untuk rasa asin), saluran
ion (PKD1L3 dan PKD2L1 untuk rasa asam), dan
saluran epitel natrium (untuk rasa asin). Variasi
genetik pada reseptor rasa ini (dan variasi antar
individu dalam persepsi rasa) dapat dikaitkan
dengan diet dan pilihan makanan, pengaruh status
gizi dan kesehatan (Garcia-Bailo et al. 2009).
Sebelumnya daerah yang berbeda dari permukaan
dorsal lidah telah dibagi berdasarkan rasa yang
berbeda, manis, pahit, asam, asin dan umami.
Bagaimanapun, bukti lebih baru (Chandrashekar et
al. 2006) mendukung gagasan bahwa indera perasa
terdiri dari berbagai sel reseptor rasa yang mampu
merasakan semua rasa secara terpisah, dan bukan
wilayah spesifik.
Jenis final papilla dapat dilihat pada permukaan
lateral lidah, papila foliata. Terdapat sejumlah alur
vertikal pada permukaan lidah. Papila foliata juga
mengandung indera perasa.
Permukaan ventral lidah ditutupi oleh lapisan
mukosa nonkeratin tipis, di bawahnya dimana
pembuluh darah terlihat.
Bibir
Sementara inti dari kedua bibir utamanya terbentuk
dari otot skeletal, bibir dapat dibagi menjadi tiga
bagian histologis tergantung pada lokasi anatomi
mereka (Gambar. 48). Permukaan luar ditutupi
oleh kulit berbulu, dan kelenjar keringat dapat
ditemukan pada dermis; permukaan bagian dalam
ditutupi oleh mukosa nonkeratin dan kelenjar ludah
minor menggantikan kelenjar keringat. Terakhir,
zona vermilion terletak antara dua permukaan,
ditutupi epitel keratin skuamosa stratifikasi, kaya
akan kapiler dan bebas dari kelenjar keringat dan
ludah minor (Kumar 2014).
Jaringan Tonsil
Jaringan tonsil membentuk cincin Waldeyer yang
memiliki epitel penutup, terlipat menjadi kriptus
atau

Gambar. 47 Pewarnaan
hematoksilin dan eosin dari
penampang dorsum lidah
menunjukkan papilla
sirkumvalata (CV) dengan
sensor perasa (Tb) di
dinding lateral dan saluran
kelenjar Von Ebner (VE) di
dinding epitel yang
berdekatan. Banyak asinus
serosa terlihat di sepertiga
bagian bawah gambar

. Gambar 48 Pewarnaan hematoksilin dan eosin dari
penampang bibir menampilkan jenis epitel: epidermis
(Ep), zona red vermilion (Vz), dan mukosa oral (lapisan)
(Om). Otot (M) orbicularis oris juga terlihat, serta folikel
rambut (Hf) dan jaringan kelenjar (G)
groove. Tonsil mengandung sejumlah jenis sel,
termasuk limfosit, sel plasma, makrofag, dan sel-
sel retikuler, serta eritrosit extravasasi dan sel
interdigitating (Perry 1994; Avery et al. 2002).
Lumina crypt mengandung sel epitel deskuamasi,
bakteri, serta limfosit hidup dan mati. Enkapsulasi
tonsil oleh jaringan kapsul fibrus mencegah
penyebaran infeksi (Young et al.2013). Epitel
tonsil palatina ditutupi oleh 15-20 sel lapisan
mukosa non atau parakeratin (Perry1994). Crypt
dari tonsil palatina dilapisi dengan epitel
nonuniform, dengan bercak dari stratified
skuamosa dan epitel retikulasi. Sel-sel stratum
spinosum yang diselingi dengan sel non-epitel, dan
permukaan epitel reticulasi merupakan stratified
skuamosa tapi terganggu oleh daerah di mana sel-
sel non-epitel masuk ke dalam lumen crypt.
arteri karotis umum dan cabang-cabangnya, vena
Rongga Jaringan pada Regio
Maksilofasial
Lapisan dan Rongga Fasia dari
Kepala dan Leher
Kepala dan leher mengandung sejumlah lapisan
fasia yang mengelilingi struktur dan terletak pada
permukaan antar komponen bergerak dan
mencegah gesekan untuk mempengaruhi
komponen yang bersangkutan. Di mana lapisan
fasia terletak berdekatan satu sama lain, mereka
membentuk ruang potensial. Ruang-ruang fasia
memiliki relevansi klinis karena mereka dapat
mencegah dan menghambat penyebaran infeksi.
Kompartemen fasia juga rentan terhadap tekanan
ketika cairan dan substansi infeksius menumpuk
didalamnya. Lapisan ini penting dalam kepala dan
leher karena terdapat saluran pernapasan, serta
ruang fasia konduktif yang mengarah pada
mediastinum tengah dan thorax posterior. Kajian
tentang perluasan, isi, dan hubungan antara rongga
fasia ini dapat membantu dalam differensial
diagnosis dan massa yang terpalpasi pada regio
kepala dan leher (Shrestha et al. 2011; Warshafsky
et al. 2012)
Lapisan paling eksternal dari fasia leher adalah
lapisan investing. Memiliki beberapa perlekatan
tulang ke inferior dan superior. Lapisan investing
fasia dapat dibayangkan sebagai kerah yang
mengelilingi struktur di leher. Terbagi menjadi
lapisan superfisial dan dalam untuk mengelilingi
sternokleidomastoid, kelenjar parotid, dan
trapezius. Semua lapisan fasia lainnya terletak
didalam lapisan investing ini. Bagian paling
anteriornya terdapat lapisan pretracheal yang berisi
trakea dan bronkus utama pada inferiornya,
esofagus, dan otot-otot infrahyoid. Perhatikan
bahwa prefiks “pre” digunakan untuk
menunjukkan fasia yang mengelilingi struktur yang
disebutkan dalam suffix. Kadang-kadang lapisan
yang mengelilingi otot disebut secara terpisah
sebagai lapisan otot dan lapisan yang mengelilingi
tabung disebut sebagai lapisan visceral. Bagian
paling posterior dari kompartemen fasia adalah
fasia prevertebral yang mengelilingi otot pre- dan
post- vertebral, servikal tulang belakang, dan
sumsum tulang belakang. Komponen tiga
kompartemen fasia ini bergabung untuk
membentuk kompartemen neurovaskular leher,
selubung karotis itu dianggap sebagai
kompartemen fasia. Karotid selubung berisi
jugularis interna, dan saraf vagus. Perhatikan bahwa
vena terdapat dalam orientasi yang paling eksternal
dari lapisan fasia karena kebutuhan untuk
perluasan volume.
Ruang fasia dihubungkan oleh lapisan ini
berhubungan satu sama lain serta kompartemen
anatomi lainnya. Hubungan ini adalah bagian yang
membuat kompartemen ini penting secara klinis.
Infeksi umumnya adalah odontogenik dapat
menyebar dengan metode langsung melalui
jaringan-jaringan anatomi dan struktur atau tidak
langsung melalui kompartemen fasia sebagai rute
infeksi. Di mana ini kompartemen ini berhubungan
dengan organ-organ penting dalam kehidupan atau
dapat dikonstriksi oleh produk infeksi dan dengan
demikian terdapat tekanan pada struktur anatomi
penting, infeksi dapat mengancam jiwa. Tiga ruang
di daerah kepala dan leher dianggap sangat relevan
secara klinis: ruang submandibula, faring lateral,
dan retropharyngeal-danger-prevertebral
(Reynolds dan Chow 2007).
Ruang submandibula
Ruang submandibula dibatasi oleh body mandibula
dan dibagi menjadi dua kompartemen yang
dipisahkan oleh milohioid: kompartemen
sublingual superior dan kompartemen
submylohyoid inferior. dua kompartemen ini
berhubungan satu sama lain pada posterior free
mylohyoid space. Ruang submandibula pada
posterior juga berhubungan dengan ruang
parapharyngeal melalui celah yang dibuat oleh
jalur styloglossus melalui konstriktor faring.
Ruang Faring Lateral
Ruang faring lateral ditemukan, seperti namanya,
pada faring lateral, secara khusus fasia
buccopharyngeal melapisi pembatas superior. Ke
arah medial dari mandibula dan medial dari
pterygoideus dan kelenjar parotis. Ruang terbatas
pada inferior dari tulang hyoid dan pada tulang
sphenoid superior. Pada posterior ruang ini
berhubungan langsung dengan ruang
retropharyngeal.
Ruang Retropharyngeal
Ruang retropharyngeal terletak di antara lapisan
posterior fasia pretracheal dan lapisan anterior fasia
prevertebral. Kelenjar getah bening leher yang dalam
terletak bilateral pada ruang retropharyngeal. Pada
anterior, lapisan prevertebral terpisah menciptakan
ruang fasia lain – danger space. Danger space
memanjang dari dasar tengkorak menuju ke
mediastinum posterior sampai diagframa. Ruang
prevertebral meliputi otot-otot yang mengelilingi
leher tulang belakang dan kompleks vertebra
termasuk sumsum tulang belakang.
Tiga ruang ini, meskipun digambarkan oleh
fascia, mampu berhubungan dan memungkinkan
penyebaran infeksi di luar kepala dan leher. Infeksi
yang melibatkan ruang-ruang tersebut dapat
menyebabkan descending necrotizing mediastinitis
(memastikan istilah ruang “danger” yang diberikan
pada ruang retropharyngeal), keterlibatan
perikardium dan / atau rongga pleura, dan bahkan
dapat meluas sampai nekrosis retroperitoneal
(Reynolds dan Chow 2007).
Drainase Limfatik Kepala dan
Struktur Rongga Mulut
Sistem kekebalan tubuh termasuk komponen
limfatik, terdiri dari jaringan pembuluh limfatik
dan agregat dari jaringan limfoid yang dikenal
sebagai kelenjar getah bening (Fehrenbach dan
Herring 2012) (Gambar. 49). Seorang praktisi
perawatan kesehatan mulut harus memiliki
kompetensi untuk memeriksa dengan hati-hati
setiap kelenjar getah bening yang dapat diraba
pada kepala dan struktur rongga mulut. Kelenjar
getah bening memiliki fungsi utama filtrasi cairan
interstitial. Mereka juga memproduksi limfosit
yang memiliki peran signifikan dalam memerangi
infeksi. Pembuluh getah bening terdapat di
sebagian besar jaringan, termasuk pulpa gigi.
Memahami distribusi mekanik pembuluh ini dan
arah aliran getah bening dapat membantu dalam
diagnosis infeksi oral dan secara potensial dapat
digunakan untuk kanker dengan penyebaran lambat
(Fehrenbach dan Herring2012). Kelenjar getah
bening memiliki susunan khusus, stellata, pada
kelompok kecil yang saling berhubungan
(Fehrenbach dan Herring 2012). Karena setiap
kelompok kelenjar mengalirkan cairan dari lokasi
anatomi tertentu,
Gambar. 49 Lokasi dan
hubungan dari kelenjar
limfa servikal. (Original
menggambar oleh Dr Hala
Al Janaby, Perth WA,
Australia)

kelenjar getah bening memiliki peran yang atlas, pada fasia bukofaringel. Fasia ini menerima
signifikan dalam melawan infeksi di daerah tubuh drainase dari rongga hidung, bagian faring hidung,
tersebut. Dalam kelenjar, limfosit aktif mulai dan saluran pendengaran, dan kemudian mengalir
melawan infeksi. Sebagai akibatnya, kelenjar getah ke bagian dalam superior kelenjar leher. Kelenjar
bening membesar dan lunak. Dalam kasus kontrol ini biasanya terlibat dalam infeksi tenggorokan
yang kuat dari infeksi, kelenjar pada akhirnya akan (Fehrenbach dan Herring 2012).
mereda. Skenario lainnya adalah bahwa kelenjar
gagal untuk melawan infeksi, dan menyebar
melalui kelenjar getah bening atau kelenjar ke
kelenjar proksimal disekitarnya atau kelompok
Kelenjar Submental
kelenjar (Fehrenbach dan Herring 2012; Snell
2012). Kelenjar submental adalah sekelompok kecil
kelenjar dan ditemukan di perbatasan inferior dagu.
Kelenjar ini menerima limfatik dari insisivus
Kelenjar Retropharyngeal
rahang bawah, ujung lidah, dan garis tengah bibir
bawah dan dagu. Kelunakan dan pembesaran
Kelenjar retropharyngeal terletak di bagian
belakang atas faring dan di depan lengkungan
servikal dalam (Fehrenbach dan Herring 2012; Waugh
Kelenjar ini dikaitkan dengan infeksi dari daerah et al.2014).
drainase. Kelenjar ini cenderung mengalir ke
kelenjar submandibula atau langsung ke kelenjar
Kelenjar Submandibular
Kelenjar submandibula terdistribusi di sekitar
kelenjar submandibula dekat ramus mandibula dan
komisura mulut. Cara termudah untuk menemukan
kelenjar adalah menempatkan jari di perbatasan
inferior mandibula dekat sudut. Gerakkan jari
sampai terasa depresi pada margin inferior
mandibula. Medial dari depresi ini adalah kelenjar
submandibular, dan kelenjar getah bening
submandibula berada di sekitarnya (Fehrenbach
dan Herring 2012).
Limfatik dari seluruh gigi rahang atas dan sinus
maksilaris, caninus rahang bawah dan semua gigi
posterior rahang bawah, dasar mulut dan sebagian
besar lidah, palatum keras, jaringan lunak dari
daerah bukal, dan anterior rongga hidung mengalir
ke kelompok kelenjar getah bening ini.
Selanjutnya, kelenjar submental dapat mengalir ke
kelenjar tersebut. Oleh karena itu, pembesaran dan
kelunakan dari kelenjar submandibula disebabkan
infeksi relatif umum terjadi karena mereka relative
menerima limfe dari banyak daerah anatomi
(Fehrenbach dan Herring 2012; Waugh et al.2014).
Upper Deep Cervical Nodes
Kelenjar servikal atas dalam yang merupakan
kelompok kelenjar getah bening yang menerima
limfatik dari kelompok lain dari kelenjar getah
bening termasuk kelenjar submandibula, kelenjar
retropharyngeal, dan kelenjar parotis dan dari
daerah molar ketiga, pangkal lidah, daerah tonsil,
palatum lunak, dan daerah posterior rongga
hidung. Kelompok penting dari kelenjar
didistribusikan pada permukaan lateral dari vena
jugularis internal dan terletak didalam margin
anterior dari otot sternokleidomastoid, sekitar 2
inci di bawah telinga (Fehrenbach dan Herring
2012; Agur dan Grant 2013).
Anatomi Tebal dari Faring dan
Laring Termasuk Variasi Anatomi
Leher memiliki struktur dan geometri yang unik
karena meluas dari dasar tengkorak dan inferior
margin rahang bawah ke aperture toraks superior
dan termasuk jaringan anatomi dan organ yang
relevan: faring, laring, trakea, esofagus, kelenjar
tiroid, dan kelenjar paratiroid (Fehrenbach dan
Lower Deep Cervical Nodes
Kelenjar servikal bawah dalam merupakan
drainase dari kelenjar servikal atas dalam dan
banyak kelenjar dari posterior leher sering disebut
sebagai kelenjar oksipital, serta kelenjar di anterior
leher. Kelompok kelenjar ini terletak pada
permukaan lateral dari vena jugularis internal dan
didalam margin otot sternocleidomastoid anterior.
Kelompok ini dapat ditemukan diatas klavikula.
Cairan limfatik mengalir dari kelenjar servikal
bawah dalam sampai ke persimpangan vena
jugularis subklavia dan internal (Fehrenbach dan
Herring 2012; Agur dan Grant 2013).
Faring dan Laring
Waldeyer’s Ring
Pada persimpangan antara rongga mulut dan
hidung dan oro- dan nasofaring terdapat kelompok
jaringan limfoid, dalam bentuk sebuah cincin
melingkar (Waldeyer’s ring). Tonsil yang
membentuk Waldeyer’s ring adalah tonsil lingual,
palatine, faring, dan tube . Tonsil lingual dibentuk
oleh folikel limfoid di sepertiga posterior mukosa
lidah. Tonsil palatina terletak antara palatoglossal
dan lipatan palatopharyngeal, fossa tonsil. Lantai
dari fossa dibentuk oleh konstriktor faring superior.
Kegiatan imunitas fossa ini ditingkatkan oleh
kehadiran 10 dan 30 tonsil kriptus / lipatan dari
epitel (Perry 1994).
Tonsil faring terletak tinggi di dinding posterior
nasofaring. Hal ini prominen pada anak-anak dan
dapat mempengaruhi pernapasan jika hipertrofi
parah, mengarah ke ekspresi wajah yang khas
( “adenoid face”) dan mengubah struktur fisik
wilayah rongga mulut (Nishimura dan Suzuki
2003).
Tonsil tube terletak disekitar pembukaan tabung
pendengaran di dinding lateral nasofaring. Terdiri
dari jaringan limfoid di mukosa yang mengelilingi
tulang rawan tabung pendengaran.
Herring 2012; Agur dan Grant 2013). Beberapa
masalah kesehatan dapat mempengaruhi leher
termasuk kejang dan nyeri leher, whiplash, disc
hernia, keseleo otot, radang tenggorokan, obstruksi
jalan napas, polip pita suara, kanker primer dan
metastasis, dan neoplasma lainnya.
Leher berisi tujuh tulang yang disebut tulang leher.
Tulangnya adalah yang tulang terkecil dan paling atas
dalam tubuh. Vertebra serviks yang pertama (atlas)
mengartikulasikan dengan tengkorak. vertebra
serviks kedua (axis) memiliki odontoid prosesus
yang mengartikulasikan atlas ke anterior dan ke
inferior dengan vertebra serviks ketiga
(Fehrenbach dan Herring 2012; Norton dan Netter
2012; Agur dan Grant 2013).
Leher juga memiliki fitur eksternal mencolok,
tonjolan laring umumnya dikenal sebagai jakun.
Hal ini lebih jelas pada laki-laki daripada
perempuan. Pada tingkat vertebra serviks ketiga,
tulang bergerak, terputus dikenal sebagai tulang
hyoid yang menyediakan dukungan anatomi otot
dan ligamen lainnya untuk fungsi menelan,
pengunyahan, dan berbicara (Fehrenbach dan
Herring 2012; Agur dan Grant 2013).
Terdapat dua otot serviks: sternocleidomastoid
dan trapezius (Fehrenbach dan Herring 2012; Agur
dan Grant 2013). Pasokan arteri utama berasal dari
arteri karotis dan subklavia. Drainase vena tidak
konsisten dan sebagian besar untuk vena jugularis
internal, eksternal, dan anterior (Norton dan Netter
2012). Leher kaya dengan saraf motorik dan
cabang-cabang saraf sensorik. Tulang besar dan
otot-otot di leher membagi menjadi segitiga
serviks anterior dan posterior yang dapat dibagi
lagi menjadi segitiga kecil (Fehrenbach dan
Herring 2012; Agur dan Grant 2013). Faring
(tenggorokan) memiliki kontribusi untuk fungsi
pencernaan dan pernapasan. Otot tabung 5-inci ini
menghubungkan mulut dan hidung ke esophagus
dan laring. Dengan demikian, hal ini membantu
untuk mengatur perjalanan makanan dan udara
(Norton dan Netter 2012). Meluas dari dasar
tengkorak menuju batas bawah kartilago krikoid
dan dibagi menjadi tiga bagian: yang paling atas,
nasofaring, terlibat hanya untuk bernapas dan
berbicara. Dua bagian lain, orofaring dan
laringofaring, digunakan baik untuk pernapasan
dan pencernaan. Faring terdiri dari struktur berikut:
tiga otot konstriktor, tiga otot longitudinal, tulang
rawan bagian dari tuba pharyngotympanic, dan
palatum lunak (Norton dan Netter 2012; Agur dan
Grant 2013).
Dinding faring memiliki lima lapisan (dalam ke
luar): membran mukosa, submukosa, fasia
pharyngobasilar, otot, dan fasia buccopharyngeal
(Norton dan Netter 2012; Agur dan Grant 2013;
Waugh et al. 2014). Faring kaya akan vaskularisasi
dan menerima pasokan arteri dari faring ascendens,
palatina ascendens, tonsil, arteri faring dan arteri
tiroid superior dan inferior (Norton dan Netter
2012). Pleksus faring bertanggung jawab untuk
drainase vena dari faring. Persarafan motoric dan
sensorik dari faring adalah melalui cabang faring
dari saraf glossopharingeus, cabang faring dari
saraf vagus, dan bagian tengkorak dari saraf
aksesori tulang belakang (Norton dan Netter 2012;
Waugh et al. 2014).
Laring memiliki peran yang signifikan dalam
menghubungkan faring dengan trakea untuk
mencegah masuknya benda asing ke saluran udara.
Hal ini juga disebut kotak suara dimana laring
menghasilkan suara vokal (fonasi). Fungsi lain dari
laring termasuk batuk, manuver Valsava, kontrol
ventilasi, dan bertindak sebagai organ sensorik
(Fehrenbach dan Herring 2012; Norton dan Netter
2012; Agur dan Grant 2013). Laring lebih pendek
pada wanita dan anak-anak daripada laki-laki dan
orang dewasa.
Secara struktural laring memiliki tiga kartilago
besar, tidak berpasangan (krikoid, tiroid, epiglotis),
tiga pasang dari kartilago yang lebih kecil
(aritenoid, corniculate, cuneiform), ligamen
ekstrinsik dan intrinsik, dan otot (krikotiroid,
thyroarytenoid, cricoarytenoid posterior,
cricoarytenoid lateral, oblique arytenoid, arytenoid
transversal, aryepiglottis, thyroepiglottis) (Norton
dan Netter 2012; Waughet al. 2014). Arteri laryngeal
superior dan inferior
dan vena bertanggung jawab untuk pasokan darah
(Norton dan Netter 2012; Waughet al. 2014).
Struktur anatomis laring memiliki empat rongga
(rongga laring, ventrikel dan saccules laring, rima
vestibule dan rima glottidis, dan reses piriform)
yang memfasilitasi fungsi laring (Norton dan
Netter 2012; Agur dan Grant 2013). Pembuluh
limfatik yang mendreainase diatas lipatan vokal
mendrainase ke kelenjar getah bening leher dalam
pada bifurkasi dari arteri karotis. Namun,
pembuluh limfatik yang mendrainase dibawaj
lipatan vokal mengalir ke bagian atas trakea
kelenjar getah bening (Agur dan Grant 2013;
O'Rahilly dan Müller 1983).

Histologi dari Mukosa Faring

Mukosa faring adalah stratified squamous

nonkeratinized epithelium yang melapisi jaringan
ikat fibrosa elastis; serat-serat elastis ini
berorientasi longitudinal (Gartner 2015) Dan
memungkinkan untuk distensi dari faring saat
menelan bolus padat atau cair dan juga
memungkinkan recoil dari jaringan sesudahnya
untuk mencegah obstruksi gastrointestinal atau
saluran pernapasan.
Histologi dari Tiroid
Tiroid, seperti kelenjar lain dalam tubuh manusia,
utamanya mengandung cuboidal sederhana yang
mesekresi epitel yang membentuk folikel, tetapi
tidak memiliki saluran. Hormon disekresikan dan
disimpan dalam kavitas dan kemudian diserap
sebagai koloid ke dalam ruang luminal (Gartner
2015; Witt dan Reutter 2015).
Gambar 50 Orbita kanan menunjukkan komponen
skeletal: kuning - rahang, merah muda - tulang frontal,
hijau - tulang zygomatic, merah - ethmoid, ungu - tulang
lakrimal. G- orbital fisura lebih besar, O - kanal optik di
dalam tulang sphenoid, NC - rongga hidung
Otot-otot ekstraokuler bertanggung jawab atas
posisi bola mata untuk penglihatan fungsional. Ada
enam otot yang berbeda untuk setiap mata: otot
rektus superior dan inferior, otot rektus medial dan
lateral, dan otot-otot oblique superior dan inferior.
Otot-otot ini berada di bawah kendali
aferensomatic oleh saraf kranial IV (oblique
superior), saraf kranial VI (rectus lateral), dan saraf
kranial III untuk sisanya. Otot-otot ini semua
berasal dari tendon umum pada sisi posterior
rongga orbital yang berbentuk kerucut dan
kemudian menyimpang melekat pada berbagai titik
di seluruh bola mata (Kels et al. 2015).

Pasokan Vaskular dari Daerah

Orbita Maksilofasial

Anatomi Tebal dari Orbita
Orbita membentuk wadah untuk mata; otot
ekstraokular; optik, okulomotorius, trochlear, dan
saraf abdusens; aparatur lakrimal; dan jaringan
pendukung (Gambar.50). Setiap orbit dibentuk oleh
tulang frontal, maksila, tulang lakrimal, tulang
zygomatic, tulang ethmoid, dan sayap sphenoid
yang lebih besar dan lebih kecil.
Kepala dan leher dipasok oleh tiga cabang utama
dari brakiosefalik trunk dari aorta untuk sebelah
kanan dan cabang-cabang karotid vertebral dan
umum dari aorta untuk sebelah kiri (Gray et al.
1995).
Struktur orofasial disuplai oleh empat cabang
utama dari arteri karotis eksternal: wajah,
lingual, maksila, dan cabang temporal superfisial
(Gambar. 51). Terdaoat anastomosis pembuluh
darah luas di daerah orofasial, dan pasokan untuk
setiap jaringan tertentu tidak terhambat oleh
penyumbatan atau perdarahan dari satu pembuluh.
Karotid kanan yang umum (lebih pendek dari
kiri) muncul dari brakiosefalik trunk, sedangkan
yang kiri langsung dari aorta. Perbedaan asal ini
merupakan konsekuensi dari perkembangan
embriologi.
Gambar. 51 Suplai darah dari daerah maksilofasial. (Original drawing by Dr Hala Al Janaby, Perth WA, Australia)
Karotis yang umum naik pada leher sampai
tingkat perbatasan superior dari tulang rawan
tiroid, di mana mereka terbagi ke dalam karotis
eksternal dan internal. Pada tingkat ini adalah sinus
karotis, baroreseptor. Pada dinding internal arteri
di bifurkasi adalah carotid body, kemoreseptor.
Karotis eksternal adalah salah satu cabang dari
bifurkasi dari karotid umum dan dimulai pada
tingkat diskus intervertebralis L3 / L4.
Karotis eksternal dan internal terletak di selubung
karotis, jauh di dalam ke otot sternocleidomastoid.
Karotis eksternal melewati posterior sampai sudut
mandibula dan anterior sampai prosesus mastoid
untuk mencapai kelenjar parotis, di mana
kemudian terbagi menjadi dua cabang terminal:
maksila dan arteri temporal superfisial. Cabang-
cabang dari karotis eksternal yang masuk ke dalam
struktur orofasial adalah arteri wajah, arteri
lingual, dan arteri temporal superfisial.
Arteri Wajah
Arteri wajah merupakan cabang dari arteri karotis
eksternal di ujung tulang hyoid. Mengarah ke
anterior, melintasi perbatasan dari body mandibula
di perbatasan masseter anterior untuk mencapai
fasial. Denyut arteri ini dapat dirasakan saat
melintasi perbatasan mandibula. Arteri kemudian
bergerak miring ke superior untuk mencapai sudut
antara mata dan hidung eksternal. Pada posisi ini
memasok kelenjar lakrimal dan anastomosis
dengan arteri hidung eksternal dari arteri
ophthalmic. Pernah terpikirkan bahwa arteri
memiliki jalur yang tidak baik, tapi ini mungkin
disebabkan oleh tampilan di pembedahan kadaver.
Kadang-kadang terdapat asal yang lebih superior
dari arteri wajah (hanya lebih inferior dari arteri
maksilaris), dan kemudian berjalan melalui
kelenjar parotis untuk mencapai jaringan fasial.
Meskipun jarang terjadi, dapat pula mencabangi
arteri lingual dari cabang linguofasial (Mangalgiri
et al. 2015).
Cabang arteri wajah ini menyuplai struktur pada
faring serta bibir bawah dan dagu, palatum lunak,
dan hidung eksternal.
Arteri Lingual
Arteri lingual adalah pasokan utama untuk lidah
dan dasar mulut. Memasuki lidah melalui akar dan
bercabang ke arteri lingual superior dan inferior,
menyuplai otot lidah dan mukosa di atasnya.
Cabang-cabang kecil dari
arteri lingual telah ditemukan memasuki foramen
superior genial spine dari mandibula (Jacobs et al.
2007), Dan ini merupakan pertimbangan penting
untuk operasi implan pada anterior mandibula.
Arteri Rahang Atas
Arteri maksilaris adalah salah satu cabang terminal
dari arteri karotis eksternal. Hal ini terdapat dalam
kelenjar parotis dan melewati lateral pterygoideus
medial sebelum memasuki fossa pterygopalatine.
Variasi arteri ini memiliki arteri yang mengalir
baik ke kepala superior dan inferior dari
pterygoideus lateral atau dibawahnyay. Perjalanan
melalui pterygoideus lateralis digunakan untuk
membagi arteri menjadi tiga bagian artifisial: yang
pertama sebelum pterygoideus lateral, yang kedua
diatas pterygoideus lateral, dan yang ketiga di luar
pterygoideus lateral. Ada lima cabang dari masing-
masing tiga bagian dari arteri maksilaris ini.
Cabang-cabang ini dapat dianggap sebagai bantuan
untuk memori; bagian pertama memberikan cabang
tulang, kedua untuk cabang otot, dan ketiga untuk
cabang-cabang saraf (Gambar. 52).
Cabang terbesar dari bagian pertama adalah
arteri meningeal tengah. Arteri ini memasuki
rongga tengkorak melalui foramen spinosum
Bersama dengan cabang meningeal dari batang
saraf trigeminal divisi mandibula. Cabang lain
adalah arteri timpani anterior, arteri auricular
dalam, arteri meningeal aksesori, dan arteri
alveolar inferior, yang memasuki foramen
mandibula Bersama dengan saraf alveolar inferior.
Cabang yang timbul dari bagian kedua dari
arteri maksilaris adalah tiga cabang temporal, arteri
pterygoideus medial, arteri masseter, dan arteri
bukal.
Bagian ketiga dari arteri maksilaris berada
dalam fossa pterygopalatine. Ini memberi cabang
posterior alveolar superior, arteri infraorbital, arteri
palatina besar, arteri faring, dan arteri dari kanal
pterygoideus. Semua arteri bercabang dari rahang
atas disertai fossa pterygopalatine dan saraf.
Kelanjutan dari arteri maksilaris adalah arteri
sfenopalatina yang masuk
Gambar. 52 Arteri rahang atas dan cabang-cabangnya. (Original drawing by Dr Hala Al Janaby, Perth WA, Australia)
rongga hidung dan terbagi menjadi cabang
posterior medial dan lateral nasal untuk menyuplai
mukosa septum hidung serta sinus paranasal dan
conchae dari rongga hidung lateral.
Arteri Temporal Superfisial
Adalah divisi terminal lain dari arteri karotis
eksternal pada kelenjar parotis. Arteri ini menuju
superior melalui kelenjar parotis dan menjadi dua
cabang, di atas daerah temporal.
Arteri ini menyuplai lapisan kelenjar parotis, sendi
temporomandibular, dan masseter. Melepas arteri
fasial transfersal ke dalam kelenjar parotis.
Kesimpulan dan Arahan Untuk Masa
Mendatang
Variasi normal dari ciri anatomis bisa hilang tanpa
disadari dimana insidensi variasi dalam populasi
mungkin sangat rendah, variasi mungkin terletak di
daerah yang jarang dicitrakan atau diperiksa,
teknik pencitraan mungkin tidak cukup sensitif
untuk menunjukkan variasi tertentu, dan variasi itu
sendiri mungkin tidak menghasilkan gejala atau
signifikansi klinis.
Dengan meningkatnya kecanggihan dan
ketersediaan perawatan, kehadiran variasi mungkin
menjadi pertimbangan penting bagi dokter. Kisaran
histomorfometri besar dan sehat harus
dipertimbangkan ketika membuat keputusan
intervensi klinis. Pilihan bedah harus
mempertimbangkan ciri anatomi yang mendasari
kemunculan/ tidak adanya / ukuran yang mungkin
berdampak pada hasil pasien setelah operasi.
Teknologi pencitraan tiga-dimensi di daerah
mulut dan maksilofasial mulai memungkinkan
visualisasi yang lebih baik dari berbagai ciri
anatomis. Teknik seperti cone beam computed
tomography dapat digunakan untuk membuat
pengukuran tiga dimensi dan penilaian ciri anatomi
dengan resolusi tinggi dan memungkinkan untuk
menarik perhatian pada berbagai variasi anatomis
dengan cara yang teknik sebelumnya belum
mampu melakukan.
Meningkatnya harapan hidup rata-rata dan usia
rata-rata penduduk di banyak komunitas di seluruh
dunia harus membawa kita kepada pemahaman
yang lebih baik dari rentang sehat pada proses
penuaan. Studi Longitudinal perubahan fitur
anatomis mulut dan wajah akan membantu dokter
memahami variasi normal dibandingkan dengan
proses penyakit atau risiko timbulnya penyakit.
Sekali lagi, pencitraan memakai teknik yang
noninvasif dan berulang dari waktu ke waktu akan
sangat penting untuk mengungkapkan variasi dari
perubahan usia normal dalam populasi.
Cross References
▶ Clinical Evaluation of Oral Diseases
▶ Clinical Evaluation of Orofacial Pain
▶ Cutaneous Pathology of the Head and Neck
▶ Head and Neck Tumors
▶ Neurophysiology of Orofacial Pain
▶ Neurosensory Disturbances Including Smell and
Taste
▶ Odontogenic Pathology
▶ Pediatric Oral Medicine
▶ Pigmented Lesions of the Oral Mucosa
▶ Salivary Gland Disorders and Diseases
▶ Soft and Hard Tissue Operative Investigations in
the Diagnosis and Treatment of Oral Disease
Referensi
Agur AMR, Grant JCB. Grant's atlas of anatomy. 13th
ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott
Williams & Wilkins; 2013. xiv, 871 p
Al-Abdallah M, AlHadidi A, Hammad M, Al-Ahmad H,
Saleh R. Original article: prevalence and distribution
of dental anomalies: a comparison between maxillary
and mandibular tooth agenesis. Am J Orthod Dentof
Orthoped. 2015. https://doi.org/10.1016/j.
ajodo.2015.05.024.
Amr B, Monib S. Lingual thyroid: a case report. Int J
Surg Case Rep. 2011;2(8):313–5.
Arda O, Göksügür N, Tüzün Y. Basic histological
structure and functions of facial skin. Clin Dermatol.
2014;32 (1):3–13.
Aslan BI, Akarslan ZZ. Teeth number anomalies in
perma- nent dentition among non-syndromic dental
patients. Coll Antropol. 2013;37(1):115–20.
Avery J, Steele P, Avery N. Oral bevelopment and histol-
ogy (Avery JK (ed); Steele PF; Avery N (asso ed)).
Stuttgart/New York: Thieme; 2002, c2002.
Baker E, Schünke M, Schulte E, Schumacher U.
Eliasson L, Carlen A, Laine M, Birkhed D. Minor Gland
Anatomy for dental medicine. New York: Thieme;
and whole saliva in postmenopausal women using a
2015.
low potency oestrogen (oestriol). Arch Oral Biol.
Beaini T, Duailibi-Neto E, Chilvarquer I, Melani R. Orig-
2003;48(7):511–7.
inal communication: human identification through
Fehrenbach MJ, Herring SW. Illustrated anatomy of the
frontal sinus 3D superimposition: pilot study with
head and neck. 4th ed. St. Louis: Elsevier/Saunders;
cone beam computer tomography. J Forensic Legal
2012. ix, 317 14 p
Med. 2015;36:63–9.
Fehrenbach MJ, Popowics T.Illustrated dental
Bergdahl M. Salivary flow and oral complaints in adult
embryology, histology, and anatomy. Elsevier Health
dental patients. Community Dent Oral Epidemiol.
Sciences; 2015.
2000;28(1):59–66.
Flink H, Tegelberg A, Lagerlof F. Influence of the time
Berge JK, Bergman RA. Variations in size and in
of measurement of unstimulated human whole saliva
symmetry of foramina of the human skull. Clin Anat.
on the diagnosis of hyposalivation. Arch Oral Biol.
2001;14:406–13.
2005;50(6):553–9.
Bergman RA, Afifi AK, Miyauchi R. Illustrated encyclo-
Francis-West P, Ladher R, Barlow A, Graveson A.
pedia of human anatomic variation, 2006.
Signal- ling interactions during facial development.
Anatomyatlases.org. Accessed 24 Apr 2017.
Mech Dev. 1998;75:3–28.
Berkovitz BK, Holland GR, Moxham BJ. Oral anatomy,
Frommer J. The human accessory parotid gland: its inci-
histology and embryology. Elsevier; 2016.
dence, nature, and significance. Oral Surg Oral Med
Berkovitz B, Moxham B, Newman H. The periodontal
Oral Pathol. 1977;43:671–6.
ligament in health and disease. London/Baltimore:
Furnas DW. The retaining ligaments of the cheek. Plast
Mosby-Wolfe; 1995.
Reconstr Surg. 1989;83(1):11–6.
Canaan TJ, Meehan SC. Variations of structure and
Gallo A, Leonetti F, Torri E, Manciocco V, Simonelli M,
appear- ance of the oral mucosa. Dent Clin N Am.
DeVincentiis M. Ectopic lingual thyroid as unusual
2005;49 (1):1–14. vii
cause of severe dysphagia. Dysphagia. 2001;16
Capelli M, Gatti I. Radiological study of maxillary sinus
(3):220–3.
using CBCT: relationship between mucosal
Garant PR. Oral cells and tissues. Chicago: Quintessence
thickening and common anatomic variants in chronic
Pub. Co; 2003. c2003
rhinosinusitis. J Clin Diag Res. 2016;10(11):7–10.
Garcia-Bailo B, Toguri C, Eny K, El-Sohemy A. Genetic
Cecílio F, Regalo S, Palinkas M, Issa J, Siéssere S,
variation in taste and its influence on food selection.
Hallak J, Machado-de-Sousa J, Semprini M. Ageing
OMICS. 2009;1:69.
and surface EMG activity patterns of masticatory
Gartner LP. Textbook of histology. Philadelphia:
mus- cles. J Oral Rehabil. 2010;37(4):248–55.
Elsevier; 2015.
Chandrashekar J, Hoon MA, Ryba NJP, Zucker CS. The
Gartner L, Hiatt J. Color atlas and text of histology. Phil-
receptors and cells of the mammalian taste. Nature.
adelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams
2006; 444:288–94.
& Wilkins; 2013. c2014
Chi AC, Neville BW, Krayer JW, Gonsalves WC. Oral
Gataa I, Faris B. Patterns and surgical significance of
manifestations of systemic disease. Am Fam
facial nerve branching within the parotid gland in 43
Physician. 2010;82(11):1381–8.
cases. Oral Maxillofac Surg. 2016;2:161.
Choi SJ, Lee JW, Song JH. Dental anomaly patterns
Gomes RR, Fonseca JC, Paula LM, Acevedo AC,
asso- ciated with tooth agenesis. Acta Odontol Scand.
Mestrinho HD. Dental anomalies in primary dentition
2017;75(3):161–5.
and their corresponding permanent teeth. Clin Oral
Chiego DJ. Essentials of oral histology and embryology-
Investig. 2014;4:1361.
e- book: a clinical approach. Elsevier Health
Gonçalves PF, et al. Dental cementum reviewed:
Sciences; 2014.
develop- ment, structure, composition, regeneration
Chrcanovic B, Custódio A. Anatomical variation in the
and poten- tial functions. Br J Oral Sci.
position of the greater palatine foramen. J Oral Sci.
2015;4(12):651–8.
2010;52(1):109–13.
Gray H, Williams PL, Bannister LH. Gray's anatomy :
Ciano J, Beatty B. Regional quantitative histological
the anatomical basis of medicine and surgery. New
vari- ations in human oral mucosa. Anat Record.
York: Churchill Livingstone; 1995. p. 1995.
2015;298 (3):562–78.
Gudjonsson T, et al. Myoepithelial cells: their origin and
Daud S, Nambiar P, Hossain M, Rahman M, Bakri M.
function in breast morphogenesis and neoplasia. J
Changes in cell density and morphology of selected
Mammary Gland Biol Neoplasia. 2005;10(3):261–72.
cells of the ageing human dental pulp.
Gueiros LA, Soares MS, Leao JC. Impact of ageing and
Gerodontology. 2016;3:315.
drug consumption on oral health. Gerodontology.
Eliades A, Papadeli C, Tsirlis A. Mandibular canal, 2009;26(4):297–301.
foram- ina of the mandible and their variations: part Guiglia R, Di Fede O, Lo Russo L, Sprini D, Rini G-B,
II: the clinical relevance of the preoperative Campisi G. Osteoporosis, jawbones and periodontal
radiographic evaluation and report of five cases. Oral disease. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18:
Surg. 2016;2:85.
e93–9.
Güldner C, Pistorius S, Diogo I, Bien S, Sesterhenn A,
Kumar GS. Orban's oral histology & embryology,
Werner J. Analysis of pneumatization and
vol. 2014. London: Elsevier Health Sciences APAC;
neurovascular structures of the sphenoid sinus using
2014.
cone-beam tomography (CBT). Acta Radiol. 2012;53
Laine M, Leimola-Virtanen R. Effect of hormone
(2):214–9.
replace- ment therapy on salivary flow rate, buffer
Gulsahi A. Osteoporosis and jawbones in women. J Int
effect and pH on perimenopausal and postmenopausal
Soc Prev Community Dent. 2015;5:263–7.
women. Arch Oral Biol. 1996;41(1):91–6.
Hand A, Pathmanathan D, Field R. Morphological
Leo J, Cassell M, Bergman R. Variation in human
features of the minor salivary glands. Arch Oral Biol.
infraorbital nerve, canal and foramen. Ann Anat.
1999;44 (Suppl 1):S3–S10.
1995;1:93.
Hand AR, Frank ME. Fundamentals of oral histology and
Madani M, Berardi T, Stoopler ET. Anatomic and exami-
physiology. Oxford: Wiley; 2014.
nation considerations of the oral cavity. Med Clin
Hanihara T, Ishida H. Frequency variations of discrete
North Am. 2014;98(6):1225–38.
cranial traits in major human populations. IV. Vessel
Madani FM, Kuperstein AS. Normal variations of oral
and nerve related variations. J Anat. 2001;199
anatomy and common oral soft tissue lesions: evalua-
(Pt 3):273–87.
tion and management. Med Clin North Am. 2014;98
Hellquist H, Skalova A. Histopathology of the salivary
(6):1281–98.
glands, vol. 2014. Heidelberg: Springer; 2014.
Malpas P. Anomalies of the Mylohyoid Muscle. J Anat.
Hiatt JL, Gartner LP. Textbook of head and neck
1926; 61(Pt 1):64–67.
anatomy. Philadelphia: Wolters Kluwer
Mangalgiri A, Namdev LN, Mahore D, Kapre M. The
Health/Lippincott Wil- liam & Wilkins; 2010.
study of higher origin of facial artery and its surgical
Hung-Huey T. Panoramic radiographic findings of
significance. In J Otolaryngol Head Neck Surg.
the mandibular foramen from deciduous to early per-
2015;67(1):72–4.
manent dentition. J Clin Pediatr Dent. 2004;28(3):
Merchant AT. Low bone mineral density based on meta-
215.
carpal cortical bone area may predict tooth loss in
Hutto J, Vattoth S. A practical review of the muscles of
older men. J Evid Based Dent Pract. 2017;17:298–9.
facial mimicry with special emphasis on the
Mays JW, Sarmadi M, Moutsopoulos NM. Oral
superficial musculoaponeurotic system. Am J
manifestations of systemic autoimmune and inflam-
Roentgenol. 2015;204(1):W19–26.
matory diseases: diagnosis and clinical manage-
Inoue H, Ono K, Masuda W, Morimoto Y, Tanaka T,
ment. J Evid Based Dent Pract. 2012;12(3 Suppl):
Yokota M, et al. Gender difference in unstimulated
265–82.
whole saliva flow rate and salivary gland sizes. Arch
McMinn RMH. Last’s anatomy, regional and applied. 9th
Oral Biol. 2006;51(12):1055–60.
ed. London: Churchill Livingstone; 1995.
Iván S, Daniela Z. Age effect in the morphological traits
McKenna G, Burke FM. Age-related oral changes. Dent
performance for sex determination in human skulls
Update. 2010;37(8):519–23.
and mandibles. Int J Morphol. 2012;1:296.
Medbery R, Yousem D, Needham M, Kligerman M.
Jacobs R, Lambrichts I, Liang X, Martens W, Mraiwa N,
Variation in parotid gland size, configuration, and
Adriaensens P, Gelan J. Oral and maxillofacial radiol-
anatomic relations. Radiother Oncol. 2000;54(1): 87–
ogy: Neurovascularization of the anterior jaw bones
9.
revisited using high-resolution magnetic resonance
Miletich I. Introduction to salivary glands: structure,
imaging. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
func- tion and embryonic development. Front Oral
Endodontol. 2007;103:683–93.
Biol. 2010;14:1–20.
Jorge T, Mario C, Daniela Z, Iván S. Percentage of
Mohl N. The temporomandibular joint. Textbook of
lateral pterygoid muscle inserted in the disc of human
occlu- sion. Chicago: Quintessence Publishing Co.
tempo- romandibular joint. Int J Morphol.
Inc; 1988. p. 81–96.
2011;3:965.
Morriss-Kay G, Ruberte E, Fukiishi Y. Mammalian
Kazunobu S, Tatsurou T, Shinji K, Nao W, Shinobu M,
neural crest and neural crest derivatives. Ann Anat.
Masafumi O, Shun N, Yasuhiro M. The significance
1993;175 (6):501–7.
of cone beam computed tomography for the visuali-
Moynihan P, Petersen PE. Diet, nutrition and the preven-
zation of anatomical variations and lesions in the
tion of dental diseases. Public Health Nutr. 2004;7
maxillary sinus for patients hoping to have dental
(1A):201–26.
implant-supported maxillary restorations in a private
Mukhopadhyay S, Mitra S. Anomalies in primary denti-
dental office in Japan. Head Face Med. 2014;10(1):
tion: their distribution and correlation with permanent
3–28.
dentition. J Nat Sci Biol Med. 2014;5(1):139.
Kaye EK, Vokonas P, Garcia RI. Metacarpal cortical
Mydlová M, Dupej J, Koudelová J, Velemínská J. Sexual
bone area predicts tooth loss in men. JDR Clin Transl
dimorphism of facial appearance in ageing human
Res. 2017;2:179–86.
adults: a cross-sectional study. Forensic Sci Int.
Kels BD, Grzybowski A, Grant-Kels JM. Human Ocular
2015;257:519.e1–9.
Anatomy. Clin Dermatol. 2015;33:140–6.
Nagler RM. Salivary glands and the aging process:
Snell RS. Clinical anatomy by regions. 9th ed. Baltimore:
mech- anistic aspects, health-status and medicinal-
Lippincott Williams & Wilkins; 2012. 754 p
efficacy monitoring. Biogerontology. 2004;5(4):223–
Stephan C, Simpson E, Byrd J. Facial soft tissue depth
33.
statistics and enhanced point estimators for
Nanci A. Ten Cate’s oral histology Development, Struc-
craniofacial identification: the debut of the Shorth and
ture, and Function. St. Louis: Elsevier; 2013.
the 75-Shormax. J Forensic Sci. 2013;58(6):1439–57.
Nishimura T, Suzuki K. Anatomy of oral respiration:
Stojčev Stajčić L, Gačić B, Popović N, Stajčić
mor- phology of the oral cavity and pharynx. Acta
Z. Research paper: anatomical study of the
Otolaryngol Suppl. 2003;123:25.
pterygopalatine fossa pertinent to the maxillary
Norton NS, Netter FH. Netter's head and neck anatomy
nerve block at the foramen rotundum. Int J Oral
for dentistry. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders;
Maxillof Surg. 2010;39:493–6.
2012. xii, 659 p
Štoković N, Trkulja V, Dumić-Čule I, Čuković-Bagić I,
O'Rahilly R, Müller F. Basic human anatomy : a regional
Lauc T, Vukičević S, Grgurević L. Sphenoid sinus
study of human structure. Philadelphia: Saunders;
types, dimensions and relationship with surrounding
1983. xi, 566 p
structures. Ann Anat. 2016;203:69–76.
Perry ME. The specialised structure of crypt epithelium
Stratmann U, Schaarschmidt K, Santamaria P.
in the human palatine tonsil and its functional signifi-
Morphomet- ric investigation of condylar cartilage
cance. J Anat. 1994;185(Pt 1):111–27.
and disc thick- ness in the human temporomandibular
Picciani BL, Domingos TA, Teixeira-Souza T, Santos
joint: significance for the definition of osteoarthritic
Vde C, Gonzaga HF, Cardoso-Oliveira J, et al. Geo-
changes. J Oral Pathol Med. 1996;25(5):200–5.
graphic tongue and psoriasis: clinical, histopathologi-
Tamgadge S, et al. Myoepithelial cell–a morphologic
cal, immunohistochemical and genetic correlation - a
diversity–a review. Res Rev J Dent. 2013;4(1):5–12.
literature review. An Bras Dermatol. 2016;91
Tapia CJ, Cantín M, Zavando D, Suazo GI. Percentage of
(4):410–21.
lateral pterygoid muscle inserted in the human tempo-
Provenza DV. Fundamentals of oral histology and embry-
romandibular joint disc. Int J Morphol. 2011;29
ology. Philadelphia: Lea & Febiger; 1988.
(3):965–70.
Qian L, Tian X, Zeng L, Gong Y, Wei B. Dental
Thesleff I. Homeobox genes and growth factors in
implants: analysis of the morphology of maxillary
regula- tion of craniofacial and tooth morphogenesis.
sinus septa on reconstructed cone-beam computed
Acta Odontol Scand. 1995;53:129–34.
tomography images. J Oral Maxillofac Surg.
Theveneau E, Mayor R. Neural crest delamination and
2016;74:729–37.
migration: from epithelium-to-mesenchyme transition
Rattan SI. Biology of ageing: principles, challenges and
to collective cell migration. Dev Biol. 2012;366
perspectives. Romanian J Morphol Embryol. 2015;56
(1):34–54.
(4):1251–3.
Thomas DM, Mirowski GW. Nutrition and oral mucosal
Reynolds SC, Chow AW. Life-threatening infections of
diseases. Clin Dermatol. 2010;28(4):426–31.
the peripharyngeal and deep fascial spaces of the
Tiwari M. Science behind human saliva. J Nat Sci Biol
head and neck. Infect Dis Clin NA. 2007;21:557–76.
Med. 2011;2(1):53–8.
Robinson C, Kirkham J, Shore RC. Dental enamel
Walker WB. The oral cavity and associated structures. In:
forma- tion to destruction. Boca Raton: CRC press;
Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical
2017.
methods: the history, physical, and laboratory exami-
Rodella L, Buffoli B, Labanca M, Rezzani R. Review: a
nations. 3rd ed. Boston: Butterworths; 1990.
review of the mandibular and maxillary nerve
Warshafsky D, Goldenberg D, Kanekar SG. Imaging
supplies and their clinical relevance. Arch Oral Biol.
anat- omy of deep neck spaces. Otolaryngol Clin NA.
2012;57:323–34.
2012;45:1203–21.
Roed-Petersen B, Renstrup G. A topographical classifica-
Waugh A, Grant AW, Chambers G. Ross and Wilson
tion of the oral mucosa suitable for electronic data
anatomy and physiology in health and illness. Edin-
processing its application to 560 leukoplakias. Acta
burgh: Elsevier; 2014.
Odontol Scand. 1969;27(6):681–95.
Winning T, Townsend G. Oral mucosal embryology and
Scardina GA, Messina P. Good oral health and diet. J
histology. Clin Dermatol. 2000;18:499–511.
Biomed Biotechnol. 2012;2012:720692.
Witt M, Reutter K. Anatomy of the tongue and taste
Schrödter S, Biermann E, Halata Z. Histological
buds. In: Handbook of olfaction and gustation.
evaluation of age-related changes in human
3rd ed. Hoboken: Wiley; 2015. p. 637–63.
respiratory mucosa of the middle turbinate. Anat
Wolf K, Brokaw E, Bell A, Joy A. Variant inferior
Embryol (Berl). 2003;207 (1):19–27.
alveolar nerves and implications for local Anesthesia.
Shrestha MK, Ghartimagar D, Ghosh A. Diagnostic
Anesth Prog. 2016;63(2):84–90.
accu- racy of computed tomogram in the evaluation
Wood C. The age-related emergence of cranial
of a neck mass. J Nepal Med Assoc.
morpholog- ical variation. Forensic Sci Int.
2011;51(184):164–70.
2015;251:220.e1–220. e20.
Singh D, Hsu C, Kwan G, Bhuta S, Skalski M, Jones
R. High resolution CT study of the chorda tympani
nerve and normal anatomical variation. Jpn J Radiol.
2015;5:279.
Yap T, McCullough M. Oral medicine and the ageing
Zhu W, Hu F, Liu X, Guo S, Tao Q. Role of the
population. Aust Dent J. 2015;60(Suppl 1):44–53.
accessory parotid gland in the Etiology of Parotitis:
Young B, Woodford P, O'Dowd G. Wheater's functional
statistical analysis of Sialographic features. PLoS
histology: a text and colour atlas. Saint Louis:
One. 2016;11 (2):1–6.
Elsevier Health Sciences; 2013.
United Nations. Department of Economic and
Zhang B, Yang Z, Zhang R, Liu L, Zhang F, Chen J,
Social Affairs, Population Division. World popula-
Zhang K. Are the patients with anatomic variation of
tion prospects: the 2017 revision, key findings
the sublingual/ Wharton's duct system predisposed to
and advance tables. Working Paper No. ESA/P/WP/
ranula formation? Int J Pediatr Otorhinolaryngol.
248.
2016;83:69–73.
 Antarmuka Antara Oral dan sistemik
Penyakit

Michele D. Mignogna dan Stefania LEUCI

Isi
Pendahuluan..................................................................................................................85
Penyakit Kardiovaskular...............................................................................................85
Penyakit Jantung Iskemik...................................................................................................85
Penyakit Jantung Bawaan...................................................................................................91
Penyakit Hipertensi Vaskular..............................................................................................91
Sindrom Metabolik..............................................................................................................93
Gangguan Irama..................................................................................................................93
Penyakit Katup Jantung.......................................................................................................94
Infeksi Endokarditis............................................................................................................96
Terapi Antikoagulan............................................................................................................97
Transplantasi Jantung..........................................................................................................99
Manifestasi Oral Penyakit Kardiovaskular.........................................................................99
Penyakit Respirasi......................................................................................................102
Asma..................................................................................................................................102
Penyakit Paru Obstruktif Kronis.......................................................................................103
Manifestasi oral Penyakit Respirasi..................................................................................105
Kelainan Kelenjar Endokrin.......................................................................................105
Diabetes.............................................................................................................................106
Penyakit Kelenjar Adrenal................................................................................................107
Penyakit Kelenjar Paratiroid.............................................................................................110
Penyakit Kelenjar Gonad..................................................................................................111
Penyakit Kelenjar Tiroid...................................................................................................114
Manifestasi Oral Kelainan Endokrin................................................................................118
Kelainan Gastrointestinal...........................................................................................118
Disfagia..............................................................................................................................118
Penyakit Reflux Gastroesophageal...................................................................................120
Penyakit Peradangan Usus................................................................................................121
Hepatitis.............................................................................................................................124
Penyakit Hati Alkoholik....................................................................................................128

M. D. Mignogna (*) · S. Leuci

Oral Medicine Complex Unit, Department of
Neuroscience, Reproductive and Odontostomatological
Sciences, Federico II University of Naples, Naples, Italy
e-mail: mignogna@unina.it; ste.leuci@gmail.com
# Springer Nature Switzerland AG 2019 81
C. S. Farah et al. (eds.), Contemporary Oral Medicine,
https://doi.org/10.1007/978-3-319-72303-7_9
, https://doi.org/10.1007/978-3-319-72303-7_9

Manifestasi Oral Kelainan Gastrointestinal .....................................................................129

Kelainan Muskuloskeletal..........................................................................................129
Osteoporosis......................................................................................................................130
Osteoarthritis.....................................................................................................................131
Fibromyalgia......................................................................................................................131
Manifestasi Oral Kelainan Muskuloskeletal.....................................................................132
Kelainan Hematologi..................................................................................................132
Anemia..............................................................................................................................134
Leukemia...........................................................................................................................135
Limfoma............................................................................................................................136
Manifestasi Oral Kelainan Hematologi............................................................................137
Kelainan Ginjal.................................................................................................................137
Manifestasi Oral Kelainan Ginjal.....................................................................................139
Kelainan Neurologis...................................................................................................140
Multiple Sclerosis..............................................................................................................140
Amyotrophic Lateral Sclerosis..........................................................................................141
Epilepsi..............................................................................................................................142
Stroke.................................................................................................................................143
Penyakit Parkinson............................................................................................................144
Penyakit Demensia / Alzheimer........................................................................................144
Manifestasi Oral Kelainan Neurologis.............................................................................145
Kelainan Kejiwaan.....................................................................................................146
Gangguan Kecemasan.......................................................................................................146
Depresi...............................................................................................................................147
Kelainan Makan................................................................................................................148
Kelainan Terkait Zat.........................................................................................................149
Manifestasi Oral Kelainan Kejiwaan................................................................................150
Kesimpulan dan Arahan untuk Masa Mendatang......................................................150
Cross-References...............................................................................................................150
Referensi............................................................................................................................151

Oral medicine merupakan spesialisasi

kedokteran gigi yang berhubungan dengan
perawatan
Abstrak kesehatan mulut pasien dengan
gangguan kronis, berulang dan medis pada
daerah orofasial dan disertai diagnosis dan
penanganan non-bedahnya. Untuk alasan ini,
familiaritas dengan kondisi medis yang
berkorelasi dengan penyakit mulut yang paling
umum sangat penting untuk spesialis penyakit
mulut, serta untuk semua praktisi kesehatan,
untuk memberikan perawatan terbaik pasien
mereka.
Dalam penyakit dalam, spesialis biasanya
melakukan a whole of person approach untuk
diagnosis dan perawatan penyakit sistemik.
Demikian pula, spesialis penyakit mulut harus
menyadari bawha bagian orofasial dianggap
sebagai cermin bagi sistem tubuh dan
“berpikir secara sistemik”. Pada akhirnya,
kesehatan mulut merupakan bagian dari
kesehatan umum. Pemeriksaan hati-hati pada
rongga mulut dapat mengungkapkan temuan
indikasi yang mendasari penyakit sistemik.
Selanjutnya, penyakit lokal mungkin
disebabkan oleh perawatan dan obat-obatan
dengan efek samping pada kesehatan pasien.
Hubungan kuat antara penyakit dan obat-obatan
oral ini yang mengamanatkan pemahaman
komprehensif dari obat untuk seluruh spesialis
penyakit mulut. Bab ini berfokus pada penyakit
sistemik dalam konteks oral medicine, secara
khusus menghadirkan penyakit dan gangguan
kardiovaskular, pernapasan, endokrin,
gastrointestinal, musculoskeletal, hematologi,
ginjal, neurologi, dan kejiwaan. Bab ini
dimaksudkan untuk memberikan bimbingan
secara mendalam
Antarmuka Antara Penyakit Mulut dan Penyakit Sistemik
dari informasi medis yang penting dalam
praktek oral medicine.
Kata kunci
Pemeriksaan sistemik, penyakit sistemik,
patologi sistemik, penyakit dalam, penyakit
diseminata, penyakit lokal, penyakit
kardiovaskular, penyakit respiratori, gangguan
endokrin, gangguan gastrointestinal, gangguan
musculoskeletal, penyakit ginjal, gangguan
neurologis, gangguan kejiwaan
Pendahuluan
Bab ini membahas hubungan kompleks, multifaset
antara kesehatan mulut dan sistemik, dan
hubungan yang mendalam dengan obat-obatan,
dimana rongga mulut dapat dianggap sebagai
ekspresi dari homeostasis seluruh tubuh. Fokusnya
adalah pada sistem utama, memberikan data pada
pilihan penyakit dan kondisi sesuai dengan
definisi, etiologi, patogenesis, dan penanganan
yang berguna dalam praktek oral medicine. Hal ini
tidak dapat menggantikan textbook khusus
penyakit dalam dan tidak menyertakan deskripsi
lengkap dan rinci dari semua penyakit sistemik,
karena di luar lingkup teks ini. Tujuan utama dari
bab komprehensif ini adalah untuk memberikan
spesialis penyakit mulut tentang gambaran disertai
informasi dari penyakit sistemik yang paling sering
berhubungan dengan kesehatan mulut dan untuk
meninjau aspek-aspek penting dari sistem patologi.
Dokter penyakit mulut harus fasih dalam patologi
umum dan sistemik, sistem patologi, dan
kedokteran umum dan penyakit dalam, dan harus
menggunakan bab ini sebagai titik awal bacaan
lebih lanjut dan eksplorasi penyakit sistemik dan
bukan sebagai suatu daftar kondisi yang lengkap.
Yang mana bab ini menyoroti manifestasi oral dari
kondisi sistemik, termasuk kelengkapannya, dan
tidak secara merinci. Sebuah bab berjudul ▶ “Oral
Manifestations of Systemic Diseases and Their
Treatments” mengeksplorasi lebih detail dan
melengkapi isi bab ini.
32
Penyakit kardiovaskular
Penyakit Jantung Iskemik
Penyakit jantung iskemik, yang juga dikenal
sebagai penyakit arteri koroner, adalah penyakit
yang ditandai dengan berkurangnya pasokan darah
ke jantung. Hal ni adalah penyebab kematian
paling umum di seluruh dunia (Murray et al.2012);
Namun, banyak pasien bertahan dari infark
miokard akut (MI), dan banyak orang dewasa
hidup dengan gejala tidak aktif dari angina pektoris
stabil atau gagal jantung iskemik. Iskemia
merupakan suatu kondisi di mana aliran darah, dan
oksigen, dibatasi atau dikurangi menuju tubuh,
dalam hal ini otot jantung dan arteri. Miokard
iskemia merupakan konsekuensi dari berkurangnya
aliran darah pada arteri koroner karena kombinasi
dari penyempitan pembuluh darah dan tonus
pembuluh darah yang abnormal sebagai akibat dari
aterosklerosis dan disfungsi endotel (Gambar. 1).
Penyebab non arterosklerotik lain dari iskemia
meliputi (a) penurunan tekanan perfusi koroner
akibat hipotensi, seperti hipervolemia dan syok
septik; (b) penurunan kadar oksigen darah, seperti
pada marked anemia atau penyakit paru; (c)
peningkatan kebutuhan oksigen miokard
signifikan, seperti yang disebabkan oleh takikardia
cepat, hipertensi akut, atau stenosis aorta parah; (d)
abnormalitas koroner; (e) emboli koroner yang
disebabkan oleh endokarditis atau katup jantung
artifisial; (f) Peradangan arteri koroner; (g) spasme
koroner transien parah akibat penyalahgunaan
kokain; dan (h) kelainan bawaan, trauma, atau
aneurisma arteri koroner (Davies 2000). Faktor
risiko tradisional dan Framingham, seperti
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, penggunaan
tembakau, gaya hidup, dan diet, yang dapat
disesuaikan baik untuk perempuan maupun laki-
laki (Mahmood et al. 2014). Selama beberapa
dekade terakhir peningkatan fokus penelitian pada
perempuan berisiko penyakit jantung iskemik telah
membantu mendefinisikan dan menggambarkan
beberapa faktor gender spesifik yang berperan,
seperti sindrom metabolik, gangguan terkait
kehamilan, gangguan autoimun, sleep apnea,
penyakit ginjal kronis, faktor psikososial seperti
depresi, kecemasan, status sosial ekonomi rendah,
dan stres pekerjaan dan perkawinan (Mehta et
al.2015). Tingkat keparahan dan durasi dari
iskemia

Gambar. 1 spesimen patologis advanced aterosklerosis
dengan thrombus yang luas (panah putih) dan aorta yang
pecah (panah hitam) di dasar plak. (Image cour- tesy of
the Harry Brookes Allen Museum of Anatomy and
Pathology, The University of Melbourne, Carlton VIC,
Australia)
menentukan spektrum disfungsi miokard, dari
angina stabil menjadi gagal jantung.
Gagal jantung
Gagal jantung (HF) merupakan masalah utama
kesehatan masyarakat dengan prevalensi lebih dari
5,8 juta di Amerika Serikat dan lebih dari
37.700.000 di seluruh dunia dan meningkat. HF
merupakan beban dari sistem perawatan kesehatan,
yang bertanggung jawab untuk biaya lebih dari $
39 miliar pertahun di Amerika Serikat saja, dan
tingginya tingkat rawat inap, rawat inap kembali,
dan kunjungan rawat jalan. Lebih banyak
mempengaruhi pria daripada wanita, dan
prevalensinya meningkatkan pada usia lanjut
menjadi sekitar 2-3% (Lloyd-Jones et al. 2010).
Tergantung pada kelompok pasien yang termasuk
termasuk dalam studi epidemiologi, insidensi
menunjukkan variasi yang besar dari 2-5 per 1000
orang-tahun di Amerika Serikat menjadi 10-19,3
Table 1 Heart failure risk factors. (Adapted from Bui
et al. 2011)
Major clinical risk factors: Age, male gender,
hypertension, LV hypertrophy, myocardial infarction,
valvular heart disease, obesity, diabetes
Minor clinical risk factors: Smoking, dyslipidemia,
chronic kidney disease, albuminuria, sleep-disordered
breathing, anemia, increased heart rate, dietary risk
factors, sedentary lifestyle, low socioeconomic status,
psychological stress
Immune-mediated: Peripartum cardiomyopathy,
hypersensitivity
Infectious: Viral, parasitic (Chagas disease), bacterial
Toxic risk precipitants: Chemotherapy (anthracyclines,
cyclophosphamide, 5-FU), targeted cancer therapy
(trastuzumab, tyrosine kinase inhibitors), cocaine,
NSAIDs, thiazolidinediones, doxazosin, alcohol
Genetic risk predictors: SNP (e.g., α2CDel322–325,
β1Arg389), family history, congenital heart disease
Morphological risk predictors: Increased LV internal
dimension, mass, asymptomatic LV dysfunction
Biomarker risk predictors: Immune activation (e.g.,
IGF1, TNF, IL-6, CRP), natriuretic peptides (e.g., BNP
and NT-BNP), high sensitivity cardiac troponin
BNP brain natriuretic peptide, CRP C-reactive protein, 5-
FU 5-fluorouracil, HF heart failure, IGF insulin-like
growth factor, IL interleukin, LV left ventricular, NSAIDs
nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NT-BNP N-
terminal BNP, SNP single-nucleotide polymorphism,
TNF tumor necrosis factor
per 1000 orang-tahun pada pasien > 65 tahun
(Lloyd-Jones et al. 2002). Meningkatnya angka
insidensi HF pada orang tua konsisten dengan tren
hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Meskipun
pendekatan terapi saat ini prognosisnya telah
membaik, angka kematian HF tetap tinggi,
sebanding dengan kanker yang paling umum,
dengan <50% bertahan hidup selama 4 tahun
(Henkel et al. 2008). Banyak pasien meninggal
karena kegagalan progresif dan kemacetan pompa,
meskipun sekitar satu setengah meninggal dari
kematian jantung mendadak. Beberapa pasien
meninggal karena kegagalan organ akhir yang
dihasilkan dari perfusi tidak memadai organ
sistemik, terutama ginjal. Beberapa faktor yang
terlibat dalam peningkatan risiko perkembangkan
gagal jantung (Tabel 1).
HF bukanlah suatu entitas tunggal, melainkan
sindrom klinis kompleks yang mungkin memiliki
karakteristik yang berbeda tergantung pada usia,
jenis kelamin, ras atau etnis, dan etiologi HF. Hal
ini dapat dihasilkan dari setiap gangguan jantung
struktural atau fungsional yang merusak
kemampuan
ventrikel jantung untuk mengisi atau memompa Tabel 2 Tanda-tanda gagal jantung. (Diadaptasi
darah (Jessup et al. 2009). Global Myocardial dari McMurray et al. 2012)
Infarction Task Force mendefinisikan infark
Lebih spesifik Kurang Spesifik
miokard sebagai miosit nekrosis jantung dengan
Peningkatan tekanan Edema perifer (pergelangan
peningkatan dan / atau penurunan plasma troponin vena jugularis kaki, skrotum, sakral)
jantung (CTN). Setidaknya satu pengukuran CTN Refluks hepatojugular Krepitasi paru
harus lebih besar dari 99 persentil batas referensi Bunyi jantung ketiga berkurangnya udara masuk dan
normal selama: (1) gejala iskemia miokard; (2) (irama gallop) dullness pada perkusi di dasar
Perubahan signifikan baru (atau diduga baru) dari paru-paru (efusi pleura)
elektrokardiografi (EKG) ST-segmen / gelombang Impuls apikal yang Takikardia
bergeser ke lateral
T atau left bundle branch block; (3) pengembangan
Murmur jantung Denyut tidak teratur
gelombang patologis ECG Q; (4) kehilangan
Takipnea (> 16 napas / menit)
miokardium viable baru atau kelainan gerakan
Hepatomegali
daerah dinding yang diidentifikasi oleh prosedur Asites
pencitraan; atau (5) identifikasi trombus Tissue wasting (cachexia)
intracoronary dengan angiografi atau otopsi
(Thygesen et al. 2012). Patogenesis HF adalah
mekanisme yang kompleks karena aktivasi Tabel 3 Gejala gagal jantung. (Diadaptasi dari
berbagai imunologi dan mekanisme neuro-humoral McMurray et al.2012)
yang menginduksi iskemik, pro-aritmik, pembuluh Khas Kurang Khas
darah, dan perubahan struktural miokardium. Ada Sesak napas Batuk malam hari
beberapa mekanisme kompensasi yang terlibat dari Ortopnea Wheezing
subselular ke interaksi antar organ. Yang paling Paroxysmal nocturnal Berat badan naik (> 2
penting dari hal ini adalah: (a) aktivasi neuro- dyspnea kg / minggu)
hormonal (sistem saraf simpatik, system Renin- Toleransi kegiatan berkurang Berat badan turun
Angiotensin-Aldosteron, Vasopresin) untuk (Pada gagal jantung
lanjut)
meningkatkan volume sirkulasi darah; (B)
Keletihan, kelelahan, Perasaan kembung
mekanisme Frank Starling dimana jantung mampu peningkatan waktu pemulihan Kehilangan selera
mengubah kekuatan kontraksi, dan juga tekanan setelah latihan, pergelangan makan
volume, untuk menanggapi perubahan dalam aliran kaki bengkak Kebingungan
balik vena; (terutama pada orang
(C) remodeling ventrikel. tua)
Tanda-tanda (Tabel 2) Dan gejala (Tabel 3) Depresi
gagal jantung adalah karena sebagian untuk Palpitasi
Sinkop
mekanisme kompensasi yang dimanfaatkan oleh
tubuh dalam upaya untuk menyesuaikan defisit
primer dalam output jantung. Terdapat spektrum
Angina Pectoris
“Angina” adalah istilah yang digunakan untuk
yang luas dari manifestasi klinis potensi penyakit.
menggambarkan gejala klinis seperti rasa tidak
Tujuan dari perawatan untuk semua tahap gagal
nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau
jantung mencakup sejumlah: (a) strategi
lengan yang disebabkan oleh tenaga fisik atau stres
nonfarmakologi, seperti diet natrium dan
emosional dan mereda dengan istirahat atau
pembatasan cairan, aktivitas fisik yang sesuai,
pengobatan dengan nitrogliserin. Angina pectoris
penghentian merokok, memperhatikan berat badan;
(AP) merupakan kondisi umum yang berkaitan
(b) farmakologi, seperti diuretik, vasodilator, agen
dengan morbiditas dan mortalitas, yang disebabkan
inotropik, antikoagulan, beta-blocker, dan digoxin;
oleh miokard iskemik cepat, transient dan hipoksia.
(c) strategi invasif dengan intervensi
Penyakit arteri koroner masih sangat lazim di
elektrofisiologi untuk membatasi dan
seluruh dunia, dan angina pektoris stabil adalah
membalikkan manifestasi dari gagal jantung,
salah satu presentasi yang lebih sering terjadi.
melalui perubahan gaya hidup-serta perawatan
Rata-rata 3,4 juta orang dewasa AS yang lebih dari
penyebab (yaitu, penyakit jantung koroner,
40 tahun mengalami angina setiap tahun. Di antara
hipertensi, diabetes); (d) pengurangan gejala; dan
orang dewasa AS,
(e) prosedur bedah.
. Gambar 2 Photomicrograph dari spesimen
dan eosin. (Gambar courtesy of Profesor Camile Farah,
histopatologi dari infark miokard (a; 20)
× UWA Sekolah Gigi, University of Western Australia,
menunjukkan daerah-daerah di seluruh dinding
× Perth WA, Australia)
jantung, dan (b; 100) menunjukkan daerah nekrosis
(panah hitam). hematoxylin

Gambar 3 fotomikrograf dari spesimen histopatologi dari

(Images courtesy of Professor Camile Farah, UWA
infark miokard lama (a;x20). Menunjukkan daerah
Dental School, University of Western Australia, Perth
terdampak menjadi teratur, dan (b;x100) menunjukkan
WA, Australia)
area fibrosis (panah hitam). Pewarnaan hematoksilin dan
eosin.

prevalensi berdasarkan usia dari AP lebih tinggi
pada wanita dibandingkan pada laki-laki,
sedangkan pada yang berusia 60-79 tahun, lebih
tinggi pada pria daripada wanita (Mozaffarian et al.
2015). Penelitian berbasis komunitas menunjukkan
bahwa orang dengan didiagnosa angina memiliki
ketahanan hidup 5 tahun lebih baik dari pasien
yang terkena infark miokard (MI; rasio hazard
masing-masing 3,5 dan 6,8,) (Gambar.2 dan 3),
dibandingkan dengan orang tanpa manifestasi
penyakit jantung iskemik (Lampe et al. 2000).
prognosis setiap pasien berhubungan dengan faktor
individu dan terkait secara ketat dengan penyakit
yang mendasari. Angina stabil adalah ekspresi
klinis dari infark miokard terkait dengan fixed
artherosclerotic coronary stenosis, yang mencegah
adaptasi perfusi koroner terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen. Infark miokard dimanifestasikan
oleh angina pektoris berupa akut atau kronis. Selain
itu, angina dapat terjadi pada pasien dengan infark
miokard terbaru dan diistilahkan menjadi postinfark
angina. Iskemia miokard adalah hasil dari
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan oksigen miokard. Ketidakmampuan arteri
koroner untuk meningkatkan aliran darah dalam
menanggapi peningkatan kebutuhan
Tabel 4 Clinical classification of chest pain. (Adapted
from Fox et al. 2006)
Typical angina Meets three of the following
(definite) characteristics
Substernal chest discomfort (may
be felt anywhere from the
epigastrium to the lower jaw or
teeth) with brief duration
(< 10 min)
Provoked by exertion or emotional
stress
Relieved by rest and/or
nitroglycerin
Atypical angina Meets two of the above
(probable) characteristics
Noncardiac Meets one or none of the above
chest pain characteristics
metabolisme jantung adalah disfungsi dasar dari
angina tidak stabil. Mayoritas pasien memiliki
gejala, tetapi persentase tertentu (25%) dapat
asimtomatik, dengan manifestasi klinis iskemia
miokard adalah ketidaknyamanan pada dada
(angina pectoris), aritmia, dan disfungsi ventrikel
kiri (Conti 2007). Karakteristik ketidaknyamanan
yang berhubungan dengan miokardiak iskemia
telah secara luas dijelaskan dan dapat dibagi
menjadi empat categori: lokasi, karakter, durasi,
dan kaitannya dengan tenaga, dan factor lain yang
memperburuk atau menghilangkan (Tabel 4).
Untuk pasien dengan angina tidak stabil,
klasifikasi Kanada Cardiovascular Society
membagi keparahan gejala menggunakan sistem
kadar (Tabel 5). Penanganan awal diagnostik
pasien yang diduga AP adalah trocardiography
elektroforesis, uji biokimia, echocardiography, dan
x-ray dada. Pengobatan untuk AP antara lain
perubahan gaya hidup, obat-obatan, prosedur
medis, dan rehabilitasi jantung. Modalitas yang
berbeda dari rejimen dengan berbagai obat
dijelaskan dalam literatur berdasarkan kebutuhan
dari populasi pasien heterogen. Pasien dengan
angina pectoris berulang kemungkinan besar akan
membutuhkan protokol multidrug, termasuk
didalamnya beta-blockers, calcium channel
blockers, nitrat, dan molekul kelas antiangina baru
seperti Ranolazine, di mana mekanisme yang
berbeda saling melengkapi dan hasilnya lebih
efektif.
Tabel 5 Canadian Cardiovascular Society grading of
angina pectoris. (Adapted from Campeau 2002))
Grade Description
Grade 1 Ordinary physical activity does no cause
angina, such as walking and climbing stairs.
Angina with strenuous or rapid or
prolonged exertion at work or recreation
Grade 2 Slight limitation of ordinary activity.
Walking or climbing stairs rapidly,
walking uphill, walking or stair climbing
after meals, or in cold, in wind or under
emotional stress, or only during the few
hours after awakening. Walking more than
two blocks on the level and climbing more
than one flight of ordinary stairs at a
normal pace and
in normal conditions
Grade 3 Marked limitation of ordinary physical
activity. Walking one or two blocks on the
level and climbing one flight of stairs in
normal conditions and at normal pace
Grade 4 Inability to carry out any physical activity
without discomfort; angina may be present
at rest
There are four subgroups in CCS Grade
4. Groups A to D:
(A) Admitted to hospital, becomes
relatively asymptomatic with aggressive
medical therapy, and may be managed on
an outpatient basis
(B) Admitted to hospital, continues to
have angina despite aggressive medical
therapy, and cannot be safely discharged
home, but does not require IV nitroglycerin
(C) Admitted to hospital and maximal
medical therapy, including IV
nitroglycerin, fails to control symptoms
(D) Patient in shock
Cor pulmonale
Cor pulmonale didefinisikan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia sebagai “hipertrofi ventrikel
kanan yang dihasilkan dari penyakit yang
mempengaruhi fungsi dan / atau struktur paru-
paru, kecuali ketika perubahan dari paru adalah
hasil dari penyakit yang utamanya mempengaruhi
sisi kiri jantung, seperti pada penyakit jantung
bawaan” (WHO 1963) (Gambar. 4). Hal ini
ditandai dengan adanya pulmonary hipertension
(PH) yang dihasilkan dari penyakit yang
mempengaruhi struktur dan / atau fungsi paru-
paru. PH menghasilkan pembesaran ventrikel
kanan dan dapat berkembang seiring waktu
menjadi gagal jantung (Weitzenblum dan Chaouat
2009). Perkembangan cor pulmonale umumnya
terkait dengan poor prognosis

Gambar. 4 spesimen patologis dari ventrikel kanan
(RV) dinding hipertrofi (panah hitam) dan pelebaran
pada seorang pria 59 tahun dengan sejarah 15
tahun asma dan emfisema, didiagnosis dengan Cor
pulmonale dan disfungsi jantung. (Gambar milik
Harry Brookes Allen Museum Anatomi dan
Patologi, The University of Melbourne, Carlton VIC,
Australia)
dan peningkatan kematian (Gambar. 4). Cor
pulmonale meliputi 6-7% dari semua jenis
penyakit jantung dewasa di Amerika Serikat di
mana penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
adalah penyebab utama. Mortalitas pada pasien
dengan PPOK dan pulmonale cor bersamaan lebih
tinggi dibandingkan pada pasien dengan PPOK
saja (Han et al. 2007). Insidensi global terkait
dengan wilayah geografis tergantung pada
prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko
lain untuk berbagai penyakit paru-paru. gangguan
paru-paru menyebabkan PH oleh beberapa
mekanisme:
(a) vasokonstriksi yang disebabkan oleh
hipoksia;
(b) hiperkapnia, atau keduanya; (c) kehilangan
kapiler beds; (d) peningkatan tekanan alveolar; dan
(e) medial hipertrofi di arteriol. Penyebab PH yang
berlebihan dan klasifikasinya ditunjukkan pada
Tabel 6. Dyspnea adalah gejala yang paling umum;
perkembangan gejala tambahan seperti nyeri dada,
pusing, sinkop, dan edema ekstremitas bawah
dapat mendorong pemeriksaan lebih lanjut.
Temuan fisik biasanya meliputi parasternal sistolik
kiri, komponen pulmonal keras dari suara kedua
Tabel 6 Klasifikasi hipertensi pulmonal. (Diadaptasi
dari Simonneau et al.2004)
1. Hipertensi arteri paru
1.1. Idiopatik
1.2. Familial
1.3. Berkaitan dengan:
1.3.1. Penyakit vaskular kolagen
1.3.2. Congenital systemic-to-pulmonary shunts
1.3.3. Hipertensi portal
1.3.4. Infeksi HIV
1.3.5. Obat dan racun
1.3.6. Lainnya (Kelainan tiroid, penyakit
penyimpanan glikogen, penyakit Gaucher, Telangiectasia
hemoragik herediter, hemoglobinopati, gangguan
myeloproliferative kronis, splenektomi)
1.4. Terkait dengan keterlibatan signifikan vena
atau kapiler
1.4.1. Pulmonary veno-occlusive disease
1.4.2. Pulmonary capillary hemangiomatosis
1.5. Hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru lahir
2. Hipertensi pulmonal dengan penyakit jantung sisi kiri
2.1. Penyakit jantung atrium atau ventrikel sisi kiri
2.2. Penyakit katup jantung sisi kiri
3. hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan
penyakit paru-paru dan / atau hipoksemia
3.1. Penyakit paru obstruktif kronis
3.2. Penyakit paru-paru interstitial
3.3. Kelainan pernapasan saat tidur
3.4. Gangguan hipoventilasi alveol
3.5. Paparan kronis ketinggian tinggi
3.6. kelainan perkembangan
4. hipertensi pulmonal karena trombotik kronis dan /
atau penyakit emboli
4.1. obstruksi tromboemboli arteri paru
proksimal
4.2. obstruksi tromboemboli arteri paru distal
4.3. emboli paru nontrombotik (tumor, parasit,
benda asing)
5. Lain-lain
Sarkoidosis, histiocytosis X, lymphangiomatosis,
kompresi pembuluh paru (adenopati, tumor, fibrozing
mediastinitis)
jantung (S2), dan murmur dari trikuspid fungsional
dan insufisiensi pulmonal. Kemudian, irama RV
gallop (suara jantung ke-3 [S3] dan 4 [S4])
ditambah selama inspirasi, distended vena jugularis
(dengan gelombang a dominan kecuali terdapat
regurgitasi trikuspid), hepatomegali, dan edema
ekstremitas bawah dapat terjadi.
 Banyak pilihan pengobatan yang tersedia
tergantung pada kondisi medis yang menyebabkan
PH, termasuk diuretik dan terapi oksigen. Digitalis
hanya digunakan dalam kasus HF kiri terkait atau
dalam kasus aritmia. Terapi oksigen jangka
panjang pada saat ini merupakan pengobatan
terbaik untuk PH dalam kegagalan pernafasan
kronis. Pengobatan di masa mendatang dapat
menggabungkan terapi oksigen dan vasodilator
spesifik (Weitzenblum dan Chaouat 2009).
Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (CHD) adalah “kelainan
struktural dari jantung atau pembuluh darah besar
intrathoracic yang sebenarnya atau berpotensi dari
signifikansi fungsional” (Mitchell et al. 1971). Ini
merupakan istilah umum untuk berbagai cacat lahir
yang mempengaruhi kerja normal jantung. Istilah
“congenital” berarti kondisi ini muncul pada saat
lahir.
CHD mempengaruhi hampir 1% dari - atau
sekitar 40.000 - kelahiran per tahun di Amerika
Serikat (Reller et al. 2008). Jenis yang umum dari
kelainan jantung adalah kelainan septum ventrikel.
Sekitar 25% dari bayi dengan CHD yang memiliki
CHD kritis dan umumnya perlu di operasi atau
prosedur lainnya pada tahun pertama. Kelainan
kromosom tertentu, seperti trisomi 21, trisomi 18,
trisomi 13, dan monosomi X (sindrom Turner),
sangat berhubungan dengan CHD. Namun,
kelainan ini tercatat hanya sekitar 5% dari pasien
dengan CHD. Banyak kasus lain melibatkan
eliminasi mikroskopis pada kromosom atau mutasi
gen tunggal. Prevalensi CHD pada orang dewasa
adalah 3-6 per 1000 orang dewasa (Webb et al.
2015). Sekitar 8-12% dari CHD disebabkan faktor
lingkungan selama kehamilan, seperti konsumsi
alkohol, infeksi rubella, hidantoin dan asupan
thalidomide, fenilketonuria, dan kebutuhan insulin
pada diabetes tidak terkontrol (Bernier et al. 2010).
Komplikasi umum dari CHD adalah gagal jantung,
aritmia, endokarditis, hipertensi arteri pulmonari,
dan kelainan trombotik. CHD dapat
diklasifikasikan ke dalam acyanotic dan cyanotic
tergantung pada apakah pasien secara klinis
mengalami sianosis. Kelainan acyanotic lebih
lanjut dapat dibagi lagi menjadi lesi obstruktif
(stenosis pulmonal, stenosis aorta, koartikasi aorta)
dan lesi shunt kiri ke kanan (defek septum
atrium, defek septum ventrikel, duktus arteriosus
paten). Kelainan sianosis, menurut definisi,
mempengaruhi shunt kanan-ke-kiri (Tetralogy of
Fallot, Transposisi arteri besar, Tricuspid
atresia). Salah satu dari kelima pasien tersebut
menjalani prosedur bedah jantung, 40% di
antaranya melakukan reoperasi. Mortalitas
perioperatif bervariasi sesuai dengan diagnosis
dasar anatomi, usia, adanya sianosis, jenis
prosedur bedah, dan operasi ulang terakhir.
Tidak semua pasien memerlukan perawatan;
dalam beberapa kasus, pembedahan atau
kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk
mengurangi efek dan / atau untuk memperbaiki
kelainannya.
Penyakit Hipertensi Vaskular
Penyakit hipertensi pembuluh darah klinis adalah
hasil dari perubahan kompleks dalam komponen
seluler dari dinding arteri. Perubahan endothelium,
sel otot halus, matriks ekstraselular, dan
kemungkinan adventitia, memberikan kontribusi
untuk komplikasi hipertensi. Pada peradangan di
tingkat dinding arteri dimediasi oleh spesies
oksigen reaktif yang menjadi penyebab utama
kerusakan melalui jalur sinyal mekanis dan
humoral. Rangsangan mekanik memiliki tiga
komponen dasar: tegangan geser yang disebabkam
oleh aliran darah, stres dinding akibat deformasi
tekanan yang disebabkan dinding, dan ketegangan
berikutnya dan efek langsung dari tekanan itu
sendiri. Sistem renin angiotensin telah digunakan
sebagai model prototipe dari perubahan faktor
humoral hipertensi.
Hipertensi
The National Heart Lung amd ≤ Blood Institute
(NHLBI) mendefinisikan hipertensi (tekanan darah
tinggi) sebagai tekanan sistolik 140 mmHg atau
lebih, tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih, atau
sedang minum obat antihipertensi. Rekomendasi
konsensus untuk penanganan hipertensi pada orang
dewasa telah merekomendasikan ambang tekanan
sistolik 150 mmHg untuk memulai terapi obat dan
terapi target <150/90 mmHg pada pasien kurang
dari 60 tahun (James et al. 2014; Whelton et
al.2017). Hipertensi telah disebut epidemi yang
mempengaruhi satu
miliar orang dan merupakan faktor risiko kematian dan stimulasi saraf vagal. Pendekatan farmakologis
yang paling umum di seluruh dunia dengan baru muncul disertai terapi target baru, di Fase 1/2
estimasi prevalensi 29,2% pada laki-laki dan uji klinis (Lobo et al. 2017).
24,8% pada wanita (Chobanian et al. 2003). Ada
beberapa faktor penting yang menyebabkan
Aterosklerosis
tingginya insiden hipertensi, termasuk obesitas,
Aterosklerosis adalah suatu kondisi patologis
asupan natrium berlebih dalam makanan, aktivitas
multifaktorial yang mempengaruhi arteri berukuran
fisik yang berkurang, asupan buah-buahan,
kecil dan besar, ditandai dengan akumulasi
sayuran, dan kalium yang berkurang, dan asupan
lipoprotein kolesterol yang terutama mengandung,
alkohol berlebih.
low-density lipoprotein, dan elemen fibrous yang
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling
terbentuk di dalam lapisan intima pembuluh
umum untuk kematian di seluruh dunia, dikaitkan
(Gambar. 5). Peradangan merupakan faktor
dengan peningkatan yang signifikan dalam risiko
integratif dan dapat berlangsung di semua tahap
penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit ginjal
penyakit dari inisiasi melalui perkembangan dan
kronis. Morbiditas dan kematian yang terkait
komplikasi trombotik pada tahap final. Disfungsi
dengan hipertensi adalah tantangan kesehatan
sel endotel merupakan tahap awal pembentukan
utama di abad 21. Kebanyakan pasien dengan
lesi aterosklerosis dan lebih mungkin terjadi pada
hipertensi memiliki hipertensi esensial atau bentuk
kurva arteri dan cabang-cabang yang mengalami
terkenal dari hipertensi sekunder, yaitu penyakit
tegangan geser rendah dan aliran darah yang
ginjal, stenosis arteri ginjal, sleep apnea obstruktif,
terganggu (Gambar. 6). Sel endotelial yang
atau penyakit endokrin umum
teraktivasi meningkatkan ekspresi dari berbagai
(hiperaldosteronisme atau peokromositoma).
molekul leukosit adhesi, melalui monosit dan
Modalitas berbeda dan beberapa strategi obat
menembus ke dalam lapisan dalam arteri dan
tersedia untuk pasien dengan hipertensi. Salah satu
memulai lesi aterosklerotik. Makrofag kemudian
masalah utama adalah non-adheren dari terapi obat
menginduksi kaskade yang membentuk sel busa.
antihipertensi, yang disebabkan sebagian oleh
Sel busa mengandung kolesterol dan mencirikan
intoleransi obat karena efek sampingnya . Untuk
tahap pertama dari lesi arterosklerotik. Makrofag
pasien ini, prosedur intervensi jenis novel untuk
mengeluarkan banyak faktor pertumbuhan dan
mengontrol hipertensi telah disempurnakan dengan
mengaktifkan sitokin yang terlibat dalam
teknologi baru seperti renal simpatetik denervassi,
perkembangan lesi (Libby et al. 2013). Selain itu,
aktivasi atau amplifikasi terapi barorefleks,
self dan non-self-antigen, seperti apolipoprotein B-
anastomosis arteri-vena iliak sentral, ablasi karotis
100 dan heat shock protein, dapat menyebabkan
tubuh, stimulasi otak,

Gambar. 5 spesimen
patologis yang terdiri
bifurkasi terbuka dari kedua
arteri karotid dengan
peningkatan ringan teratur
pada lapisan arteri dan
penyempitan parah disertai
ulserasi (panah hitam) dari
salah satu arteri karotis
internal. (Image courtesy of
the Harry Brookes Allen
Museum of Anatomy and
Pathology, The University
of Melbourne, Carlton VIC,
Australia)

Gambar. 6 Fotomikrograf dari spesimen histopatologi
trombosis dari dinding jantung (panah hitam)
menunjukkan karakteristik dalam reaksi inflamasi.
Hematoxylin dan eosin. (Image courtesy of Professor
Camile Farah, UWA Dental School, University of
Western Australia, Perth WA, Australia)
peradangan vaskular dengan memicu respon sel T
dan B, secara lokal. Proses ini dapat disebabkan
inisiasi, perkembangan, dan stabilitas plak.
Manifestasi klinis utama dari arterosklerosis
termasuk penyakit jantung iskemik, stroke
iskemik, dan penyakit arteri perifer. Faktor risiko
utama aterosklerosis antara lain merokok,
hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus, penyakit
ginjal kronis, obesitas, inaktifitas fisik, dan pola
makan yang buruk. Perubahan gaya hidup dan
pengobatan antihyperlipidemia bertanggung jawab
untuk penurunan dramatis tingkat mortalitas
pembuluh darah di negara-negara berpenghasilan
tinggi selama 60 tahun terakhir.
Metabolic Syndrom
Sindrom metabolik (MS), juga disebut sindrom
resistensi insulin, merupakan faktor risiko penting
untuk pengembangan penyakit kardiovaskular dan
diabetes tipe II; hal ini disebabkan dari kombinasi
obesitas (terutama pada perut) dan gangguan
metabolisme yang berbeda, seperti resistensi
insulin, hipertensi, dislipidemia, dan disfungsi
endotel (Padwal 2014). survei cross-sectional
menunjukkan bahwa di Amerika Serikat, sepertiga
dari orang dewasa dan proporsi yang
mengkhawatirkan dari anak-anak telah mengalami
MS (Padwal 2014). Ini merupakan masalah global
Tabel 7 Kriteria untuk mendefinisikan metabolik
sindrom. (Diadaptasi dari Grundy2005)
Setidaknya tiga dari yang berikut:
≤
Pinggang circumference102 cm (Laki-
laki), 88 cm (perempuan) diabetes tipe 2 atau
didiagnosis
≤ mmol / L atau spesifik pengobatan
Trigliserida 1,7
untuk hipertrigliseridemia
high density lipoprotein kolesterol <1,03 mmol / L pada
laki-laki, <1,3 mmol / L pada wanita atau spesifik
pengobatan sistolik tekanan darah ≤ 130 mmHg atau
diastolik
tekanan ≤ 85 mmHg atau terapi obat untuk hipertensi
Puasa plasma glukosa ≤5.6 mmol / L
masalah dengan tidak ada perbedaan antara pria
dan wanita: seperempat dari populasi Eropa
dewasa diperkirakan memiliki MS, dengan
prevalensi yang sama di Amerika Latin (Padwal
2014). Hal ini juga dianggap sebagai masalah yang
muncul pada negara berkembang Asia Timur.
Tabel 7 merangkum kriteria terbaru untuk
mendefinisikan MS, dan di diagnosis ketika pasien
memiliki setidaknya 3 dari 5 kondisi penyakit yang
dijelaskan. Faktor risiko untuk sindrom metabolik
antara lain riwayat keluarga, diet, dan gaya hidup.
MS dikaitkan dengan fatty liver, menghasilkan
peradangan dan potensi sirosis, kerusakan ginjal,
dan sleep apnea. Tujuan pengobatan adalah untuk
mengurangi risiko penyakit jantung koroner,
menurunkan low-density lipoprotein kolesterol dan
hipertensi, dan mengelola diabetes (jika kondisi ini
muncul). Sangat penting untuk menambahkan
perubahan gaya hidup, termasuk pola makan sehat,
berat badan optimal, aktivitas fisik, dan berhenti
merokok.
Gangguan Irama
Gangguan irama atau aritmia merupakan variasi
abnormal dari detak jantung normal; dapat
melibatkan kelainan denyut jantung,
ketidakteraturan denyut, daerah di mana impuls
berasal, atau urutan aktivasi detak jantung. Untuk
memahami aritmia, sangat penting untuk
memahami sistem listrik internal jantung, tapi ini
di luar lingkup bab ini. Sirkulasi darah adalah hasil
dari detak jantung, yang menyediakan kekuatan
mekanik untuk memompa oksigen ke darah, dan
darah terdeoksigenasi jauh dari, jaringan perifer.
Hal ini sangat tergantung
pada aktivasi listrik sebelumnya. Gangguan dalam
pola teratur ini menyebarkan gelombang eksitasi
jantung yang dapat menyebabkan aritmia. Aritmia
mungkin benar-benar tidak berbahaya atau dapat
mengancam nyawa. Ada ratusan jenis aritmia
jantung. Bahkan pada aritmia jantung jinak yang
umum, statistik dari Centers for Disease Control
and Prevention memiliki estimasi tingkat kematian
mendadak jantung di lebih dari 600.000 per tahun;
hingga 50% dari pasien yang menderita kematian
mendadak sebagai manifestasi pertama penyakit
jantung (Zheng et al.2002). Kelainan jantung
kongenital, gaya hidup (tembakau, alkohol, diet,
kafein berlebihan), obat-obatan (kokain atau
amfetamin), dan stres emosional yang kuat, dapat
menyebabkan aritmia. Kadang-kadang penyebab
aritmia tidak diketahui. Sejalan dengan pedoman
dari American Heart Association, secara umum,
detak jantung yang cepat (pada orang dewasa,
lebih dari 100 denyut per menit) disebut takikardia,
sementara denyut jantung lambat (kurang dari 60
denyut per menit) disebut sebagai brakikardia.
Secara khusus, empat jenis utama dari aritmia
yaitu denyut prematur (tambahan), aritmia
supraventricular (fibrilasi atrium, atrium fluter,
paroksisimal supraventricular takikardia, dan
sindrom Wolff-Parkinson-White), aritmia ventrikel
(takikardia ventrikular dan fibrilasi ventrikular),
dan bradiaritmia, pembagian pada disfungsi nodul
sinus (bradikardia sinus, sinus pauses atau arrests)
dan kondisi kelainan atau bloking atrioventricular
(derajat pertama, kedua tipe I dan II atau tiga)
(gambar. 7). Sebuah gangguan irama aneh adalah
disfungsi sinus nodul, ditandai dengan disfungsi
nodul sinoatrial, pacu “alami” yang mengirim
impuls elektrik ke jantung untuk mengatur irama
jantung. Perubahan ini mengarah ke
ketidakmampuan nodul sino-atrial untuk
menghasilkan detak jantung sesuai dengan
kebutuhan fisiologis individu. Disfungsi nodul
sinus dapat mencakup bradikardia sinus,
alternating bradikardia dan takiaritmia atrium
(sindrom bradikardia-takikardia), jeda atau
berhenti sinus, blok sinoatrial (Epstein et al. 2013).
Banyak aritmia tidak menimbulkan tanda-tanda
atau gejala, dan ketika mereka muncul, terdapat
berbagai variasi dari palpitasi sederhana untuk
kematian jantung mendadak. Tanda-tanda dan
gejala lebih serius adalah: kelelahan, pusing,
pusing ringan, denyut jantung yang cepat, sesak
napas, leher terasa penuh, ketidaknyamanan dada /
nyeri, nausea, diaphoresis, sinkop, kolaps, dan
henti jantung tiba-tiba. Diagnosis didasarkan pada
riwayat medis dan keluarga, pemeriksaan fisik
(mendengarkan denyut jantung, irama, murmur,
pemeriksaan kaki / kaki bengkak atau tanda-tanda
terkait-penyakit lain seperti penyakit tiroid, dll)
dan hasil dari tes dan prosedur (elektrokardiogram,
catatan monitor Holter, ekokardiografi, tes darah,
rontgen dada). Dalam kasus yang dipilih, spesialis
meminta studi elektrofisiologi di mana stimulasi
elektrik merangsang jantung dan memicu aritmia.
Penanganan aritmia sangat kompleks dan
difokuskan untuk mencegah penggumpalan darah
untuk mengurangi risiko stroke, mengontrol detak
jantung, mengembalikan irama normal jantung,
penanganan penyakit / kondisi jantung yang dapat
menyebabkan aritmia, dan mengurangi faktor
risiko lain untuk penyakit jantung dan stroke. Hal
ini dapat mencakup penggunaan obat (obat
antiaritmia, calcium channel blockers, beta blocker,
antikoagulan), manuver vagal, kardioversi, ablasi
kateter, perangkat implan seperti alat pacu jantung,
kardioverter defibrillator, dan perawatan bedah.
Alat pacu jantung artifisial adalah perangkat
implan elektronik, sementara atau permanen,
ditempatkan di bawah kulit di dekat tulang
selangka dalam prosedur bedah minor, dengan
kabel yang terhubung dengan elektroda di
ujungnya. Alat pacu jantung dapat digunakan baik
pada pasien dengan bradikardia dan takikardia dan
juga mengkoordinasikan sinyal listrik antara ruang
atas dan bawah jantung.
Penyakit Katup Jantung
Penyakit katup jantung (VHD) meliputi sejumlah
kondisi kardiovaskular umum untuk 10-20% dari
semua prosedur bedah jantung di Amerika Serikat
dengan prevalensi yang diperkirakan sekitar 2,5%
pada 1990-an, namun saat ini diperkirakan akan
meningkat karena metode diagnostik yang lebih
akurat dan penuaan pada penduduk (Maganti et al.
2010). Hal ini ditandai dengan kerusakan, atau
kelainan dalam, salah satu dari empat katup
jantung: mitral, aorta, tricuspid, atau paru (Maganti
et al. 2010) Yang dapat menyebabkan stenosis
katup dan insufisiensi katup (regurgitasi).
Gambar. 7 Garis irama EKG. (Dari https://ecg-educator.blogspot.it/2016/11/ecg-rhythm-strips.html)
stenosis katup ditandai dengan perbedaan
derajat yang berbeda dari penyempitan orifis
katup yang mencegah aliran darah yang
memadai keluar; ketika stenosis ringan, fungsi
umum jantung tidak dapat dikurangi, tetapi
ketika sudah parah, fungsi jantung berkurang
menyebabkan insufisiensi katup. Klasifikasi
VHD dapat dikategorikan berdasarkan etiologi:
(a) Penyebab warisan-kongenital (misalnya,
atresia, stenosis, malposisi, kelainan struktur
katup - katup bikuspid, sindrom Marfan);
(b) Penyebab peradangan-imunologi, seperti
demam rematik, sindrom akuisisi defisiensi
imunitas
(c) disfungsi miokardial kardiomiopati-iskemik;
(d) penyakit dan kelainan organ lain sebagai
penyebab VHD, seperti gagal ginjal kronis; (e)
kalsifikasi terkait penuaan; (f) pasca intervensi
bedah seperti valvuloplasty, bedah rekonstruksi
katup dan penggantian katup; (g) terkait dengan
obat dan agen fisik, seperti penggunaan
ergotamine kronis, terapi radiasi, dan trauma.
Dalam praktek klinis, penyebab paling umum
dari regurgitasi mitral adalah floppy mitral valve
disertai mitral valve prolapse, penyakit jantung
iskemik, dilatasi kardiomiopati, dan mitral
annular calcification, sedangkan yang paling