LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA An.

J KASUS ALL
HR (Acute Lymfoblastic Leukimia High Risk)

Dosen Pembimbing:
Eli Lusiani M.Kep

disusun oleh:
Majid Nugraha (302018069)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AISYIYAH BANDUNG
2021
 BAB I

Laporan Pendahuluan

A. ALL HR (pada anak)

1. Definisi
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang
didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah
keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh
keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan
dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor
kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Sibera,2009).
ALL adalah kanker jaringan yang menghasilkan leukosit (Cecily, 2002).Leukemia
Limfoblastik akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor limfoid,
yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadilimfosit T dan limfosit B.
LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%,sedangkan sisanya terjadi pada
orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel
T, dan sisanya adalah keganasan pada sel B.insidennya 1:60.000 orang/tahun dan
didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun dengan insiden tertinggi pada usia 3-5
tahun (Landier, 2001)
Penyakit kanker merupakan salah satu penyebab kematian utama di tingkat global,
termasuk leukemia. Jenis kanker yang paling banyak diderita oleh anak-anak adalah
leukemia akut, mencapai 97% dari semua jenis leukemia (Permono, 2012). Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA) merupakan salah satu keganasan hematologi yang paling
sering ditemui pada anak, dengan insiden tiap tahun yang cenderung meningkat. Data
Facts 2016- 2017 oleh Leukemia and Lymphoma Society (LLS) menunjukkan bahwa
pada tahun 2009 hingga 2013, LLA menyumbang 74,5% insiden leukemia pada anak-
anak yang berumur kurang dari 20 tahun (LLS, 2018).
a. Macam macam penyakit ALL HR
Berdasarkan panjang segmen yang terkena, terdapat 2 tipe yaitu:
 1) cohort retrospektif menunjukkan bahwa umur berpengaruh secara signifikan
terhadap probabilitas kesintasan anak dengan LLA. Secara umum, penderita
LLA yang berumur muda cenderung memiliki prognosis yang lebih baik
daripada penderita yang berumur lebih tua.
2) Selain umur, faktor prognosis LLA yang tidak bisa diubah adalah jenis
kelamin. Menurut Wirawan et al. (2003). pasien LLA yang berjenis kelamin
lakilaki memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan jenis kelamin
perempuan. Penelitian yang dilakukan oleh Erdmann et al. (2014)

2. Penyebab / factor predisposisi

1) faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif dan bahan kimia (benzol arsen
preparat sulfat infeksi ) virus dan bakteri
2) factor endogen seperti ras
3) factor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang kadang
dijumpai kasus leukimia pada kaka-adik atau kembar satu telur)
4) virus : dalam banyak percobaan telah banyak fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukimi pada hewan termasuk primate, salah satu yang terbukti
dapat menyebabkan leukimia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia

faktor predisposisi:

1. faktor genetic: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen

(T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)

2. Radiasi ionisasi: lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya

3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon,

dan agen anti neoplastik.

4. obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol

5. Kelainan kromosom

3. Etiologi ALL HR
 a. cohort retrospektif menunjukkan bahwa umur berpengaruh secara signifikan
terhadap probabilitas kesintasan anak dengan LLA. Secara umum, penderita
LLA yang berumur muda cenderung memiliki prognosis yang lebih baik
daripada penderita yang berumur lebih tua.
b. Selain umur, faktor prognosis LLA yang tidak bisa diubah adalah jenis kelamin.
Menurut Wirawan et al. (2003). pasien LLA yang berjenis kelamin lakilaki
memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan jenis kelamin perempuan.
Penelitian yang dilakukan oleh Erdmann et al. (2014)
4. Tanda dan Gejala
a. ditandai dengan proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi sel
abnormal dalam darah tepi
b. Leukosit dalam darah berproliferasi secara tidak teratur
c. tidak terkendali dan fungsinya menjadi tidak normal
d. tidak terkendali dan fungsinya menjadi tidak normal
5. Patofisiologi
komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah danleukosit atau sel
darah putih serta trombosit dan keeping darah. Seluruh sel darah normal diperoleh
dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat
dibagi ke dalam lymphoid dan sel batangdarah, dimana pada kebalikannya menjadi
cikal bakal sel yang terbagisepanjang jalur tunggal khusus.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tunggal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel - sel penyebab kerusakan di dalam sumsumtulang. biasanya
dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai
dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajad kementahannya
merupakan petunjuk untuk menentukan kelanjutannya. pada pemeriksaan darah tepi
ditemukan sel muda lomfoblas dan biasanya ada leukositosis
Pada leukemia terjadi kelainan pada gugus sel (klonal), kelainan proliferasi, kelainan
sitogenetik, kelainan morfologi dan kegagalan diferensiasi. Sebagian besar LLA
mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari setiap pasien. Hal ini
memberi dugaan bahwa populasi sel leukemia itu berasal dari sel tunggal yang
berproliferasi hingga mencapai jumlah populasi sel yang dapat terdeteksi. Etiologi
leukemia pada manusia belum diketahui, namun pada penelitian mengenai proses
leukemiogenesis pada binatang percobaan ditemukan bahwa penyebabnya
mempunyai kemampuan melakukan modifikasi nukleus DNA. Kemampuan ini
meningkat bila terdapat suatu kondisi atau suatu kelainan genetik tertentu seperti
translokasi, amplifikasi dan mutasi onkogen seluler. Hal ini menguatkan anggapan
bahwa leukemia dimulai dari suatu mutasi somatik yang mengakibatkan terbentuknya
suatu klonal yang abnormal (Permono dan Ugrasena, 2010; Lanzcowsky, 2011).
Populasi sel leukima yang semakin lama semakin banyak akan menyebabkan dampak
buruk bagi produksi sel normal dan mengganggu fungsi organ tubuh akibat infiltasi
sel leukemia. Kegagalan hematopoiesis normal merupakan akibat yang sering terjadi
pada leukemia akut. Pansitopenia pada pasien leukemia terjadi akibat desakan
populasi sel leukemia. Pada sebagian kasus LLA juga dapat ditemukan gambaran
sumsum tulang yang hiposeluler. Kematian pada leukemia akut umumnya terjadi
akibat penekanan sumsum tulang atau akibat infiltasi sel leukemia ke organ tubuh
pasien (Permono dan Ugrasena, 2010; Lanzcowsky, 2011).
 Pathway
- Ras - sinar x, radioaktif
- Kelainan kromosom - bahan kimia, hormon
- Herediter - infeksi

Profelasi lokal dari sel

neoplastic dalam
sumsum tulang

Kurang informasi
Akut limfa blastik
leukimia
Kurang pengetahuan

Proliferasi sel darah

putih imatur

Imunosupresi pada pansitopeni

sumsum tulang

Eritropeni Lekopeni Kemoterapi

Nyeri kronik

Agropulositosis
HB Asam lambung Alopesia

Suplay O2 Resiko infeksi Gangguan

Infeksi Mual muntah
dalam darah citra tubuh
meningkat
Pola nafas
tidak efektif Jaringan < O2
Trombositopenia
Splenohep
Kelemahan atomegali
Perdarahan
Defisit Intoleransi Anoreksia,
perawatan diri aktivitas mual muntah
Resiko kekurangan
volime cairan

Nutrisi kurang
dari kebutuhan

Sumber: (Nanda, 2015, SDKI, 2016 & 2017

6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah tepi.
1. Kadar Hb menunjukkan penurunan ringan hingga berat dengan morfologi
normokromik normositer. Kadar Hb yang rendah menunjukkan durasi
leukemia yang lebih panjang, sedangkan kadar Hb yang tinggi menunjukkan
leukemia dengan proliferasi yang lebih cepat (Permono dan Ugrasena, 2010;
Lanzkowsky, 2011).
2. Sel darah putih dapat normal, menurun atau meningkat (Lanzkowsky, 2011).
3. Sebanyak 92% dengan kadar trombosit dibawah normal (Lanzkowsky,
2011).
4. Pada hapusan darah tepi dapat ditemukan adanya sel blas. Sel blas pada
pasien dengan leukopenia umumnya hanya sedikit atau bahkan tidak tampak.
Sel blas banyak ditemukan pada pasien dengan jumlah leukosit lebih dari 10
x 103 /µL (Permono dan Ugrasena, 2010; Lanzkowsky, 2011).
b. Sumsum tulang
Jumlah normal sel blas pada sumsum tulang adalah kurang dari 5%. Sediaan
hapusan sumsum tulang pada LLA menunjukkan peningkatan kepadatan sel
dengan trombopoesis, eritropoesis dan granulopoesis yang tertekan, disertai
jumlah sel blas >25% (Pui dkk., 2012; Vikramijit, 2014; Gupta dkk., 2015).
Berdasarkan morfologi blas pada hapusan sumsum tulang, French-
AmericanBritish (FAB) membedakan LLA menjadi (Permono dan Ugrasena,
2010; Lanzcowsky, 2011):
1. L1 : terdiri dari sel-sel limfoblast kecil serupa, dengan kromatin homogen,
anak inti umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit.
2. L2 : terdiri dari sel-sel limfoblas yang lebih besar tetapi ukurannya
bervariasi, kromatin lebih kasar dengan satu atau lebih anak inti.
3. L3 : terdiri dari sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin berbercak,
banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan
bervakuolisasi.
7. Penatalaksanaan
Penanganan leukemia meliputi terapi kuratif dan suportif. Penanganan suportif
meliputi pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan komplikasi yang
menyertai leukemia seperti pemberian transfusi darah, pemberian antibiotik, obat
anti jamur, pendekatan nutrisi yang baik dan terapi psikososial. Terapi kuratif
bertujuan untuk membunuh sel-sel leukemia melalui kemoterapi dengan
menggunakan kombinasi beberapa obat sitostatiska. Prinsip kerjanya adalah
melalui efek sitostatik obat kemoterapi dengan cara memengaruhi sintesis atau
fungsi DNA sel leukemia (Permono dan Ugrasena, 2010). Berdasarkan risiko
relapsnya pengobatan LLA dibagi menjadi 2 yaitu pengobatan untuk risiko
standar dan risiko tinggi. Pasien digolongkan kedalam risiko standar apabila
terdiagnosis saat berusia 1-10 tahun dengan jumlah leukosit 10 tahun, jumlah
leukosit >50 x 103 /µL, terdapat massa di mediastinum, terdapat keterlibatan SSP
dan testis atau jumlah limfoblast absolut pada sirkulasi 1000/mm3 . Klasifikasi
risiko standar dan risiko tinggi menentukan protokol kemoterapi yang
dipergunakan (Permono dan Ugrasena, 2010). Protokol kemoterapi yang
digunakan di Bagian Hemato-onkologi SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUP
Sanglah Denpasar adalah protokol Indonesia 2006. Protokol ini terdiri atas 2
macam yaitu protokol kemoterapi risiko standar dan protokol kemoterapi risiko
tinggi. Protokol kemoterapi risiko standar terdiri atas fase induksi yang
berlangsung selama 6 minggu dan fase konsolidasi yang berlangsung selama 5
minggu, kemudian dilanjutkan ke fase pemeliharaan. Sedangkan protokol
kemoterapi risiko tinggi terdiri dari fase induksi selama 6 minggu, fase
konsolidasi selama 6 minggu dan fase reinduksi selama 4 minggu, kemudian
dilanjutkan ke fase pemeliharaan. Pada protokol risiko tinggi, jenis obat
sitostatiska yang dipergunakan lebih banyak dengan fase kemoterapi lebih lama
(Permono dan Ugrasena, 2010). Leukemia limfoblastik akut pada anak usia

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

ALL HR
A. PENGKAJIAN
1. Biodata klien
2. Riwayat keperawatan
a. Alasan masuk rumah sakit
b. Riwayat Kesehatan sekarang
c. Riwayat kesehatan dulu
3. Riwayat tumbuh kembang
a. BB, TB, PB
4. Pola nutrisi
a. Kebutuhan kalori
5. Pola eliminasi
Proses defekasi melalui anus, konsistensi lembek, BAB setiap hari dengan konsistensi
lembek, BAK 7-8x/hari.
6. Pola aktivitas dan latihan
Pola aktivitas dan latihan dipertahankan untuk menghindari kelelahan.
7. Pola persepsi kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa
lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan
8. Pola tidur dan istirahat
Pada pasien mungkin pola istirahat terganggu karena sesak.
9. Konsep diri dan persepsi diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort.
Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak kemoterapy
10. Peran dan pola hubungan
Bertujuan untukmengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit.
Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk
melaksanakan peran..
11. Pola keyakinan dan nilai
Untukmenerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk
konsekuensi dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan
motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah.
 12. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Fisik, Nadi: 60 x/m, Respirasi : 20x/m, Suhu : 36,30C, BB 19 kg,
panjang badan 98 cm, LPT 0,71, Mulut tampak lembab, kelainan pada mulut tidak
ada

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnose keperawatan yang mungkin muncul :
1. Intoleransi aktivitas b.d leukimia limpositik akut
2. Hipertermi b.d
3. Kesiapan peningkatan menjadi orang tua b.d