Efek samping intubasi :

 Gas trapping
Disebabkan karena tidak tersedia waktu ekspirasi yg adekuat (PPOK/asma, waktu inspirasi memanjang, RR tinggi) sehingga
terjadi peningkatan PEEP intrinsic  menyebabkan terjadinya barotrauma/gangguan KV akibat tingginya tek. Intratorakal
 Barotrauma
Ec. Tek alveoli maksimal yang tinggi, TV yang besar, dan shear injury
Shear injury  karena kolaps dan pengembangan kembali alveoli yg terjadi berulang-ulang sehingga mengakibatkan
robeknya alveoli  mengakibatkan pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium, surgical emfisema.
 Toksisitas O2
Fio2 dengan konsentrasi tinggi dapat menyebabkan cedera paru akut (pada hewan)

SIMV
 Terdapat 2 periode, yaitu periode SIMV dan spontan
o Periode SIMV
Bila pasien berusaha bernapas di periode ini, maka venti akan memberikan volume/pressure mandatory sesuai dengan
setting venti yang ada
o Periode spontan
Bila pasien berusahan bernapas di periode ini, maka venti hanya akan membantu napas pasien dengna pressure support
(seharusnya volume/pressure tidak akan mencapai setinggi mandatory setting)

PEEP
 Meningkatkan oksigenasi dengan cara mencegah alveolus kolaps yang berujung pada shunting (shunting membuat pasien
mengalami desaturase sekalipun menghirup FiO2 tinggi)
 PEEP 0-10 relatif aman  PEEP yang lebih tinggi perlu diperhatikan terkait risiko barotrauma

Inspiratory Time
 Perbandingan normal I:E adalah 1:2
o Waktu insiprasi yang diperpanjang (misal I:E adalah 1:1 bisa membuat oksigenasi lebih baik namun berisiko terjadi gas
trapping ec. kurangnya waktu ekspirasi)
Gas trapping menyebabkan kenaikan tek. Intrathorakal sehingga mempengaruhi system KV
Evaluasi gas trapping  PEEP total <10 dan Pplat <20 (65)
 Waktu inspirasi terdiri dari : inspiratory flow dan inspiratory pause time
o Inspiratory pause time  tidak ada flow masuk dan keluar selama periode inspirasi  hal ini memungkinkan terjadinya
distribusi udara yang lebih bai kantar bagian paru dan menghasilkan oksigenasi yang lebih baik

Peak Inspiratory Pressure (PIP)

 PIP merupakan tekanan di airway saat terjadi flow udara
Tek. airway = (flow x resistensi) + tek. alveoli
Sehingga saat fase inspiratory pause (tidak ada flow) maka yang terukur adalah tekanan alveoli (P Plateau)
 PS : bila di chart pressure ventilator tidak terdapat Pplat, jadi setelah diberikan flow udara (menjadi PIP) kemudian langsung
turun drastis menuju PEEP, maka itu berarti asumsinya tidak terdapat inspiratory pause sehingga tidak terukur berapa tek.airway
tanpa adanya flow udara (P plateau)
 Kerusakan paru dan efek hemodinamik lebih dipengaruhi oleh tek. Alveoli, bukan tek. Airway (57)  shg tidak masalah
melakukan setting dengan flow yang sangat tinggi/dalam keadaan bronkospasme yang dapat meningkatkan tek. Airway (karena
hal ini tidak mempengaruhi tek. Alveoli) (65)

Tidak sinkron ventilator-pasien

Tidak hanya meningkatkan sedasi, namun perlu evaluasi :
- I:E ratio  menggunakan I:E ratio mendekati normal (1:2) akan membuat pasien lebih nyaman
- mode dan sensitivitas triggering

ARDS dan TV rendah (63)

 Pada ARDS -> terdapat daerah paru yang normal dan tidak normal
 Bila menggunakan TV dengan angka normal  maka udara akan menuju daerah paru yang normal sehingga menyebabkan
overdistended alveoli dan volutrauma  sehingga penggunaan hanya TV 6-8cc/kg
 Sering terjadi shear injury karena usaha membuka alveoli yang kolaps tiap kali bernapas  menggunakan PEEP yang cukup
tinggi  shg menggunakan PEEP yang rendah dapat meningkatkan cidera paru

CVP (69)
  Digunakan untuk mengetahui gambaran tekanan akhir diastolic (EDP) ventrikel kanan
 Namun preload ventrikel lebih digambarkan oleh volume diastolic akhir (EVP) dibandingkan EDP, hubungan ini tergantung
dari compliance ventrikel
 Pengkajian dengan pemberian loading cairan dapat memperkirakan EDV dengan lebih akurat, demikian pula dengan
preload RV  bila perubahan nilai CVP pasca bolus hanya sedikit maka EDV kemungkinan masih rendah ; sedangkan bila
perubahan CVP nya tinggi, maka kemungkinan volume nya sudah tinggi (gambar 5 hlm 70)

Fluid Responsiveness (72)

 Malperfusi pada pasien kritis tidak selalu dapat ditangani dengan pemberian cairan  balans positif pada pasien ICU
meningkatkan angka mortalitas
 Metode penilaian kebutuhan cairan pasien :
o Fluid responsiveness test
Loading kristaloid 500cc dalam 10-15 menit  respon baik apabila peningkatan stroke volume 10-15%
(mengoptimalkan kurva frank starling)
o Passive leg raising
Feet up 45 derajat  menilai fluid responsiveness tanpa harus pemberian cairan (lebih aman(
o Mini fluid challenge
Pemberian koloid 100cc dalam 1 menit (pada pasien yang tidak aritmia)

Mode Dasar Ventilator

1. AC
- apabila pasien memulai napas spontan diantara mandatory breath (as a trigger for the venti), maka ventilator AKAN LANGSUNG
MENGAMBIL ALIH napas spontan tsb menuju tekanan/volume mandatory yg disetting
- baik utk disetting diawal keadaan pasien dimana pasien tidak perlu melakukan usaha besar utk bernapas, begitu ada trigger napas,
venti ambil alih sampai mencapai setting mandatory shg pasien jd lebih hemat energi -> ideal for muscle revovery due venti does the
work
- bisa menyebabkan high MV bila RR sangat tinggi

2. SIMV
- pasien sendiri bertanggungjawab utk jumlah volume yg dihirup selama napas spontan -> give the patient freedom to determine their
own volume -> tapi tidak cocok diberikan pada pasien yg mengalami resp. impairment
- berisiko hipoventilasi bila napas spontan tidak adekuat (untuk mencapai volume yg optimal)

Bila tujuan venti utk mengurangi beban kerja napas -> paling cocok adalah AC

MATERI 2 - VENTILASI
Tanda kompensasi hipoksia adalah munculnya ransangan simpatis yg dapat berupa takikardi dan TD meningkat skalipun tidak punya
riw. HT

Salah satu trik melihat reliability pulse oxy yg desat adalah dengan membandingkan nadi di pulse dan HR di monitor EKG, karena
salah 1 penyebab desat adalah vasokonstriksi perifer (krn udara dingin, dll) shg pulse akan membaca sebagai desat (padahal bukan krn
pao2 menurun)

Pasien gagal napas hipoksemia dengan oksigen standard/NIV dengan RR tinggi perlu diintubasi karena RR tinggi tidak memberikan
TV yang sesuai, bisa mengalami asidosis pada pasien jika dibiarkan

MATERI 3 – AIRWAY
Mengapa orang dengan obstruksi, pao2 (normal PAo2 118) turun tapi saturasi masih baik ?
Karena hingga pao2 mencapai 60, spo2 akan menunjukan hasil di 90% sehingga masih baik
Sehingga obstruksi airway tidak bisa dilihat dari spo2 melainkan dari klinis pasien

Bila gagal melakukan intubasi, yang perlu dilakukan adalah bangunkan pasien dan bisa memasang LMA sambal menunggu
pasien bangun
Karena pasien tidak akan mati karena gagal terintubasi, namun akan mati bila gagal diventilasi
Bila pemasangan LMA berhasil memventilasi pasien, maka tinggal tunggu sampai pasien bangun dan sambal mencari alternative
Bila pemasangan LMA tidak bisa memfasilitasi ventilasi pasien, maka dilakukan persiapan tindakan krikotiroidotomi

TD post intubasi cenderung turun akibat :

- penggunaan obat induksi yang bersifat direct depresan
- bisa juga indirect akibat sedative dikarenakan adanya reflex simpatis pasien akibat hipoksia dll saat sebelum intubasi (jadi
hemodinamik sudah ditopang oleh simpatis) yang kemudian diberikan obat sedative yg dapat menekan respon simpatis sehingga saat
respon simpatis hilang maka hemodinamik akan drop
- pemberian tekanan positif intratorakal yang menghambat venous return
 MATERI 4 – VENTILASI MEKANIS DASAR

Meningkatkan mean airway pressure/MAP (karena peningkatan MAP akan meningkatkan oksigenasi) :
- meningkatkan TV  tapi bisa meningkatkan Pplat lebih dari 30  berbahaya
- meningkatkan waktu inspirasi  dan keadaan ini tidak akan meningkatkan Pplat jadi cenderung aman (namun jika meningkatkan
inspirasi lebih dari yang alamiah yaitu 1:2, maka diperlukan sedasi karena tidak akan nyaman pasien sadar namun hanya diberikan
sedikit waktu utk ekspirasi)

Mengeliminasi CO2 :
- meningkatan TV  semakin tinggi TV, semakin banyak CO2 yang keluar (PS : krn semakin tinggi TV, maka ventilasi meningkat,
seharusnya akan mengurangi dead space yang meningkatkan perfusi)
- meningkatkan RR
 MATERI 5
VOLUME CONTROL

Mode pressure control tidak memiliki plateau pressure, sedangkan volume control ada
Trigger  kapan inspirasi dimulai, apakah dimulai oleh pasien/venti
1. venti trigger  menggunakan time trigger utk menginisiasi inspirasi
2. patient trigger  ada flow dan pressure trigger (lebih bagus flow trigger karena mengurangi WOB daripada pressure
trigger, jadi kalau pasien yang memulai, itu disebut pressure trigger)  Normal flow trigger 3-5L/m

Perubahan cycling yang menggunakan system pressure/volume cycled adalah keadaan dimana akan terjadi ekspirasi bila sudah
tercapai pressure/volume yang sudah diset menjadi batas maksimum sehingga bisa mengurangi risiko terjadinya
volutrauma/barotrauma

Pada VC assist, jika RR pasien > RR yang disetting di venti  maka venti bertugas untuk mengakhiri inspirasi pasien

Set normal inspirasi pause time adalah 5-10% dari total cycle time (ins+eks)

PRESSURE CONTROL

Bila pada pressure assist control, TV nya tidak mencapai, bisa jadi dikarenakan inspiratory time nya tidak memadai
Pada pressure  terdapat rise time/P-ramp/slope  merupakan akselerasi (dalam menaikkan pressure sampai tercapai yang
disetting), bila terlalu besar, maka pasien tidak akan nyaman karena peningkatan tekanan yang terlalu cepat
Jika ada spike nya di awal chart P, maka itu terlalu cepat  jadi cara setting slope adalah dengan cara setting sampai muncul spike
kemudian diturunkan pelan” hingga spikenya hilang

Sekalipun pada PC kita terhindar dari risiko barotrauma karena pressure nya kita atur, namun lihat TV karena sekalipun pressurenya
rendah tapi kalau TV nya tinggi akan menyebabkan volutrauma

Untuk oksigenasi, PC lebih bagus daripada VC, karena dilihat dari grafik flow wave, pada PC langsung terjadi descending, dimana
flow langsung habis dan langsung terdisribusi ke seluruh paru, tapi pada VC karena flow nya perlahan”, maka akan lebih kurang baik
dalam mendistribusikan flow nya
Tapi untuk ventilasi (pengeluaran CO2, VC lebih baik daripada PC)

PRESSURE SUPPORT

ETS  digunakan untuk mengatur trigger utk mengubah cycle inspirasi ke eskpirasi (singkatknya mengatur I:E)
PS 10, PEEP 5, Fio2 50%, batuk kuat, keadaan pasien baik  biasanya bisa diekstubasi (tapi biasanya PS <6 sudah bs ekstubasi)

Melihat wave flow dan P pada mode PC dan VC

- flow wave
VC : bentuk datar karena VC memberikan TV dengan flow konstan, sehingga akan tercatat sebagai flow yang datar dan turun saat TV
yang diinginkan sudah tercapai (waktunya cenderung kurang utk mendistribusikan udara krn memakan waktu yg lama saat inspirasi
utk mencapai TV yg diinginkan karena konstannya flow rate)
PC : bentuk descending karena dalam waktu singkat udara dialirkan hingga mencapai tekanan yg diset, kemudian flow langsung
descend/turun begitu pressure yg diinginkan sudah tercapai  kesempatan utk distribusi udara ke seluruh paru lebih banyak karena
hanya butuh waktu singkat utk mencapai peak flow (shg waktu inspirasi sisanya digunakan utk distribusi udara)

- P wave
VC : akan terdapat Pplat karena ada insp. Pause time
PC : tidak terdapat insp. Pause time, cenderung datar karena tekanan yang diberikan konstan

PRINSIP pengaturan venti adalah  cocok dengan pasien, bukan pasien dicocokkan dengan ventilator

Jika pasien gelisah, berarti ada pengaturan venti yang bermasalah (bukan sekedan memberikan sedasi)
Trigger  ketika pasien mau bernapas, maka venti memberikan napas
Lebih disukai menggunakan yang sensitivitas tinggi  flow trigger lebih sensitive dibanding pressure
Kalau flow nya semakin turun, maka sensitivitas nya semakin tinggi

Evaluasi pasien setelah setting venti :

- simetris pergerakan dada
- laju napas dan upaya napas
- spo2

Saat meningkatkan minute ventilation  RR yang terlalu cepat meningkatkan risiko gas trapping
Evaluasi apa yang perlu diubah, apakah RR atau TV (bisa lihat dulu Pplat saat ini berapa,dll)

Cek sinkroni :
- apakah saat pasien napas, malah tidak diberikan napas oleh venti
- saat pasien tidak napas, malah diberikan napas oleh venti

Cari tahu penyebab desat pasien on venti  lihat pasien dulu !

- gerak dada simetris ga
- suara napas auskultasi di kedua paru bagaimana
- Malfungsi dari venti
- ro thorax

SS bagian :
- TRIGGER
- meningkatkan MV dengan naikin TV/RR
- perbaiki oksigenasi PC
 MATERI 7
Dynamic hyperinflation  keadaan dimana ekspirasi kurang sehingga semakin banyak terjadi gas trapping  ditandai dengan
peningkatan PEEP bertahap (peningkatan intrinsip PEEP)  menyebabkan hipotensi

Jika terjadi peningkatan tekanan yang dideteksi oleh venti, maka akan terjadi pembatasan inspirasi dimana inspirasi akan dipotong
sebelum waktunya shg TV tidak masuk sempurna

Jika terjadinya peningkatan tekanan di venti, bisa dievaluasi pd pasien, apakah kelainan di airway atau compliance paru  caranya
adalah dengan melakukan insp. Pause sehingga kita bisa lihat tek. Alveoli nya tinggi atau tidak, kalau tidak, berarti gangguan ada di
resistensi jalan napas (obstruksi/bronkospasme)

Bila desat  naikkan fio2  lihat pergerakan dada, bila tidak bergerak  pakai manual ventilasi (Jackson reese), bila mudah
diventilasi, maka kelainan di ventinya

Station 2
Bila menggunakan mode VC, maka PIP belum tentu sama dengan Pplat (apakah berarti kalau PC berlaku kebalikan ?)
Ohh kalau PC, kita berikan tekanan hin

Station 3
Pada bronkospasme (seperti asma), bila menggunakan PC maka bisa membutuhkan Pins yang tinggi untuk mencapai TV yang sesuai,
begitu bronkospasme nya hilang dengan obat, maka Pins harus diturunkan, kalau tidak bisa banyak sekali TV yang masuk krn
bronkospasme sudah hilang

VILI  barotrauma, volutrauma, atelectrauma, o2 toxicity, biotrauma (alveoli mengeluarkan sitokin shg merusak diri sendiri)

Strategi menggunakan PEEP  titrasi berdasarkan Fio2

Prinsip setting TV harus rendah utk menghindari VILI, sehingga biasa digunakan dari yang tinggi 8cc/kg, lalu tapp off hingga 6
bahkan 4cc/kg (jika TV terlalu rendah maka akan terjadi hiperkapnea, dan ini adalah permissive hypercapnia, yaitu masih diijinkan,
karena tujuannya menghindari kerusakan paru)

Pada pasien covid, tipe L, terjadi V/Q mismatch dimana terjadi vasoplegi (vasodilatasi) yang menyebabkan Q tinggi shg V/Q akan
menjadi rendah (ventilasi ada, namun banyak sekali darah yang lewat melebihi supply o2 yang disupply oleh ventilasi shg terjadi
mismatch)
 MATERI 8
Monitoring hemodinamik  salah satunya dengan adanya mootling skin (bercak merah pada kulit)/kutis mamorata (tanda
hipoperfusi)
Menggunakan mottling score sesuai lokasi yang mengalami mottling skin  bisa sebagai predictor survival pasien

Indicator tekanan darah

- sistol  penting pada risiko perdarahan
- diastole  penentu perfusi coroner ventrikel kiri
- MAP  perfusi daripada kebanyakan organ

Kalau CVP hanya sekedar dijadikan sebagai angka, maka tidak bisa menggambarkan keadaan volume preload yang sebenarnya
karena compliance jantung cenderung berubah” (INGAT BAIK” BAHWA PRESSURE BUKANLAH VOLUME - Materi 9)
Sebetulnya CVP bisa menjadi berguna kalau kita lihat responnya setelah diberikan intervensi pemberian cairan, jika diberikan cairan
dan angka CVP tidak begitu berubah, maka jumlah volume diastolic akhir sebenarnya masih kurang sehingga masih bisa diberikan
cairan kembali
 MATERI 9
Syok  HIPOPERFUSI, cek hipoperfusi ke :
- otak  ggn kesadaran
- kulit  mottled skin
- ginjal  oligouria
(kadangkali TD bisa masih bagus)

Target tatalaksana syok  meningkatkan TD dan meningkatkan curah jantung

- karena pd pasien penyakit kritis, mekanisme autoregulasi terganggu shg aliran darah sangat bergantung pada TD

Pada pasien kardiogenik, sangat perhatikan diastolic nya karena itu yang mempengaruhi perfusi ventrikel kiri
Tujuan th/ kardiogenik :
- tekanan diastolic adekuat tanpa takikardi (karena takikardi mengurangi durasi diastolic)
- meningkatkan CO
Jika TD adekuat tapi perfusi masih kurang bagus  dopamine

Dobutamine pada syok septic digunakan bila TD sudah tercapai namun hipoperfusi masih ada
Th/ utama adalah vasopressor
 MATERI 11
Dopamine tidak punya efek creatinine clearance shg tdk pny efek diuresis

MATERI 12
IWL  5-15cc/kg/hari
Kebutuhan air 30cc/kg/hr

Secara penelitian  penggunaan kristaloid dan koloid tidak berbeda terhadap angka mortalitas
HES lebih tinggi risiko terjadinya AKI

Alasan sepsis diberikan cairan :

- karena pada sepsis terjadi vasoplegia (tjd vasodilatasi)
- karena capillary leakage
 intinya pada sepsis sebenarnya tidak ada volume loss, namun yang terjadi cairan hanya berpindah tempat dari IV ke interstitial

SS  DIFFERENT STAGES OF SEPSIS, DIFFERENT FLUID MANAGEMENT

Dalam keadaan overload fluid :

- bs menyebabkan pulmo edema  keadaan ini lebih rentan terkena infeksi paru
- edema cerebri
- cholestasis
- edema usus  perhatikan bila pasien post anastomosis, bisa menyebabkan edema usus dan membuat jahitan lepas
- AKI  ec interstitian edema shg aliran terhambat
- kulit terjadi edema  bila ada luka maka sulit sembuh, mudah terjadi decubitus
SEPSIS  disfungsi orga + ec infeksi (2 keadaan ini HARUS ADA)
Smartinternsepsis

Mengukur apakah jumlah cairan sudah dalam yang optimal (normovolemia) atau belum ?
- ukur preload  dengan cara uji fluid responsiveness  evaluasi dengan SVV (bila hypovolemia, maka variasi SVV akan sangat
berbeda jauh, ini layaknya IVCC pada hypovolemia, smakin hipo, smakin besar collapsibilitynya ; bila dia normo/hipervolemia, maka
variasi SVV sangat minimal, bisa ditarik 1 garis lurus, maka dikeadaan ini jangan lagi diberikan cairan karena kurva starling sudah
sampai batas maksimal)
 MATERI 15 - KEDARURATAN NEUROLOGIS
Target MAP >80 dengan tujuan untuk mempertahankan perfusi otak yang adekuat

Tatalaksana peningkatan TIK :

- Mannitol  sebaiknya tidak diberikan sebelum evakuasi hematom, atau diberikan bila ada perburukan terkait TIK nya karena efek
tamponade hematom akan hilang shg bs terjadi hematom yang lebih besar  shg tidak diberikan secara rutin pada peningkatan TIK
Dan syarat lainnya adalah harus sudah dilakukan resusitasi volume yang adekuat
- Hiperventilasi  tidak boleh dilakukan secara rutin (hanya bila terjadi tanda peningkatan TIK, dengan target pCO2 <35)
- Sedasi dan pelumpuh otot  utk menurunkan kebutuhan o2 otak serta menurunkan hal yg bs memicu peningkatan TIK (batuk, dll)
Namun ini akan mempersulit mengevaluasi GCS pasien
Obat sedasi yang bs dipilih boleh apa saja karena tidak ada yang lebih baik satu drpd yg lain, yang penting gunakan obat sedasi
dengan masa kerja yang singkat shg mudah evaluasi GCS

Efek Monroe kellie  kompensasi thd SOL dengan cara mengurangi volume CSF agar tekanan yang dihasilkan SOL tidak
meningkatkan TIK karena CSF didorong keluar dari intracranial

Th/ trauma kepala :

- Jaga spo2
- Jaga cerebral blood flow  pertahankan MAP 50-150 (karena di MAP ini masih terdapat otoregulasi utk mempertahankan aliran
darah ke otak konstan)
- Turunkan kebutuhan o2 otak (pemberian analgesic, sedasi, mencegah febris, cegah kejang, dll)
- Cegah herniasi
- Target TIK 20-25 ; target tekanan perfusi serebral CPP >60
- Head up  memperbaiki drainase vena

Tujuan th/ SE refrakter  menghilangkan kejang secara klinis dan EEG  perlu dipantau dengan EEG

Efek takifilaksis midazolam post pemberian 24-48 jam  shg dibutuhkan pemberian dosis yang lebih besar utk mencapai efek
terapeutiknya

Propofol infusion syndrome  metabolic asidosis, rhabdomyolisis, kolaps KV

 MATERI PEDIATRI
Perkiraan BB anak (usia+4) x2

Replacement cairan hanya diberikan dalam 24-48 jam pertama seturut dengan derajat kekurangan cairan (ringan, sedang, berat)
Kemudian ditambahkan cairan rumatan (bisa ditambah dan dikurangi seturut dengan keadaan klinis pasien, termaksuk juga pemberian
nutrisi enteral dan obat”an)

SS kebutuhan cairan rumatan anak

 SEDASI ANALGESIK, NUTRISI, TROMBOEMBOLI, STRESS ULCER
Tujuan analgesic yaitu mengurangi rasa nyeri dan tidak nyaman (selang NGT, ETT, suction) serta dapat meningkatkan toleransi
terhadap ETT dan ventilator ; jadi bukan hanya nyeri yang seperti biasa

Delirium tidak diterapi dengan BDZ karena seringkali BDZ menimbulkan delirium (delirium bs diberikan propofol,
dexmedetomidine)

Target skor sedasi dengan RASS/RMS

Kebutuhan nutrisi basal BEE  25 x kgBB

Mulai nutrisi enteral dimulai sedini mungkin 1-2 hari pertama (bisa hingga 5-7 hari bila ada indikasi)
Mulai nutrisi dengan 30cc/hari  kalau ada residu 200-400cc maka dihentikan  namun residu nya harus dikembalikan ke lambung
karena mengandung elektrolit dll

Posisi head up 30 untuk mengurangi risiko aspirasi

 LIVE DISCUSSION
Bila pada pasien ARDS dgn PF ratio rendah shg membutuhkan Fio2 tinggi dalam jangka waktu Panjang
Penggunaan Fio2 lebih dari 1 jam akan menyebabkan intoksikasi o2 pada penggunaan Fio2 tinggi

Tygacil tidak direkomendasikan sebagai monoterapi karena akan langsung menimbulkan resistensi

Emfisema subkutis pasca intubasi :

-terjadinya mikrolesi karena pemasangan intubasi/makrolesi
- dengan adanya kejadian diatas ditambah dengan penggunaan PEEP yang tinggi sehingga tekanan di airway tinggi  mengisi rongga
mikrolesi shg terjadi emfisema subkutis

Jika pada pasien tension pneumothorax on venti dan menunggu pemasangan WSD, th/ :
- baiknya gunakan ventilasi manual dengan TV sesedikit mungkin
- kalau hrs dengan venti, maka turunkan Pplat dan PEEP dengan target Spo2 yang tercapai
Pda tension, jika sudah menggunakan needle decom tapi hemodinamik dan klinis juga memburuk, terkadang kita perlu menggunakan
2 needle decom

Jika tidak ada perbedaan antara PIP dan Pplat (saat di insp.pause) maka berarti memang masalah di compliance paru
(Dari youtube, kalau beda PIP dan Pplat >5 maka dikatakan perbedaan yang bermakna dan masalahnya di airway pressure)

SvO2 turun :
- delivery o2 yg tidak normal (SV, CO, Spo2, Hb)
- demand yg meningkat (agitasi, nyeri, kejang, sepsis, dll)
Dan jangan memeriksa SvO2 saat resusitasi, ini dilakukan setelah kita melakukan resusitasi awal utk menilai apakah resus kita sudah
adekuat atau tidak

Maksimal menggunakan kateter arterial line adalah no.20

Jangan pasang di brachialis  krn end artery ke lengan dgn kaliber cenderung kecil (mirip dgn kateter shg bs hambat alitan darah)
Kalau mau pasang di arteri tengah, maka pasang di femoralis karena kaliber yg besar shg memungkinkan aliran darah tetap mengalir
(tidak tertutup kaliber kateter)

CVP BUKAN utk identifikasi apakah pasien memiliki masalah hemodinamik

Karena sering pasien stabil secara banyak parameter klinis tp CVP bisa 0 /CVP tidak normal secara angka
Tapi digunakan utk mencari apa masalahnya BILA pada pasien sudah terdapat kelainan hemodinamik

Pada anak (sblm remaja(, kompensasi SV yang menurun hanya dgn HR yang meningkat, karena utk kontraklitas masih kurang baik
(rate dependent)
Sehingga pilihan yg digunakan sbg penopang syok adalah dopamine/epinefrin karena punya efek vasopressor dan kronotropik positif
Tidak diberikan inotropic krn akan membebani jantung

Kalau pada pasien ARDS kemudian RR tinggi, maka kita setting tidak bs dengan RR rendah karena akan menjadi tidak sinkron, saat
pasien ingin napas, venti blm kasi napas, ini yg menyebabkan terjadinya disinkronasi sehingga jangan gunakan RR rendah pada
pasien yang memang sudah pny baseline RR tinggi  set dengan RR tinggi juga ventinya, kalau pasien tidak nyaman, gunakanlah
sedasi

Pada PC, lihat Pplat hanya dengan insp.pause

Exp hold  digunakan untuk melihat apakah ada auto PEEP
Kalo PEEP kita masukin 5, lalu exp hold kemudian menjadi 10, maka ada auto PEEP 5

Bicnat tidak diberikan baik pada asistol/syok apapun bs memperkuat ikatan Hb dan O2 shg memperberat ggn perfusi O2 ke sel
Dan bicnat(HCO3) akan meningkatkan produksi CO2  dimana CO2 akan lebih cepat masuk ke sel dibanding O2  shg tjd intrasel
anaerob resp shg terjadi intracell metabolic acidosis sekalipun kadar pH dalam darah akan meningkat

Tidak boleh interupsi CPR utk menangani pasien dengan 5H 5T APAPUN itu, jadi harus ditunggu ROSC baru dilakukan tindakan
untuk mengatasi 5H 5T

Sepsis menyebabkan keadaan hipoalbumin ec inflamasi dinding vaskuler  bocor  shg albumin akan keluar
Koreksi albumin pasien sepsis bukan utk mencapai target angka albumin, tp lebih kearah mempertahankan agar jangan sampai turun
keesokan harinya, justru yang dibetulkan adalah penyebab dasar bocornya yaitu inflamasi ec sepsisnya
Demikian juga dengan elektrolit (termaksuk kalium) pada pasien sepsis (berlaku sama pada albumin)
Diketahui sepsis sudah mereda/kebocoran mulai berkurang adalah dengan berkurangnya kebutuhan dosis vasopressor
Jika dalam waktu 3 hari sepsis tidak mereda, berarti ada yang salah dalam management, dan biasanya akan perburukan pada akhirnya

Hindari muscle relaxant pada pasien terintubasi, karena penggunaan yang terlalu lama bs menyebabkan tjdnya atrofi otot napas
Biasa jika ARDS berat, hanya diberikan muscle relaxant di H-1 intubasi, biasa hari berikutnya sudah tolerate
Di ICU yang paling penting adalah painkiller, baru sedasi (jangan kebalik)
Morfin 1mg/jam ; midazolam 0.5mg/jam dgn setting venti yang benar  biasa akan tolerate

NGT intolerate pada pasien ICU tidak hanya karena hipoksemia, bisa karena peristaltic yang tidak baik ec opioid, imobilisasi dll
Jadi penggunaan metoclopramide/primperane bs diberikan lebih dini pada pasien ICU
Pasase usus ICU juga harus bagus, maka pasien ICU dalam 3 hari harus BAB  sehingga pemberian laksatif bs diberikan bila 3 hari
blm BAB

Pasien dgn ggn kontraksi jantung, PPV venti akan meningkatkan CO

Alasannya karena dengan fungsi yang sudah jelek, maka penekanan jantung kiri akibat PPV di paru akan menyebabkan peningkatan
tekanan ventrikel kiri yg justru akan meningkatkan kemampuan kontraksi
Sedangkan pada jantung normal, kemampuan kontraksi yang sudah baik, tapi karena adanya penekanan jantung oleh PPV paru maka
akan mengurangi kontraksi yang sudah baik tadi

Permasalahan pasien on venti hanya 2 : masalah ventilasi atau oksigenasi

Kalau masalah ventilasi  lihat saja pCO2  kalau normal maka tidak ada masalah ventilasi
Kalau masalah oksigenasi  tingkatkan MAP (PEEP, TV, Tins), FIo2

Peningkatan PEEP venti yang kemudian menyebabkan hipotensi  kebanyakan mengalami hipovolemi

Mengubah PC ke VC ataupun sebaliknya tidak memperbaiki oksigenasi, tetapi yang meningkatkan adalah MAP, FiO2