Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Osteoarthritis Pasca-trauma setelah Cedera ACL
JENNIFER R. RACINE, BA; ROY K. AARON, MD
ABSTRAK
Osteoartritis pasca-trauma (PTOA) terjadi sebagai akibat
dari trauma sendi atau pekerjaan atau olahraga yang
menyebabkan sendi mengalami tekanan beban yang
berlebihan. Cedera ligamen pada lutut, terutama robekan
pada anterior cruciate ligament (ACL), sering
mengakibatkan PTOA. Sekitar setengah dari individu
dengan cedera ACL mengembangkan PTOA terlepas dari
rekonstruksi ligamen yang robek. Pengamatan ini telah
meningkatkan kemungkinan bahwa cedera lain terjadi
pada lutut yang berhubungan dengan robekan ACL yang
mungkin melibatkan struktur kapsular ligamen, kartilago
artikular, atau tulang subkondral. Banyak cedera ACL
terjadi pada olahraga nonkontak dan merupakan akibat
dari kelainan biomekanik. Atlet wanita lebih mungkin
daripada rekan pria mereka untuk menderita cedera ACL.
Ulasan ini menguraikan epidemiologi air mata ACL,
KATA KUNCI: Osteoarthritis, Cedera Ligamen, Artroskopi
PENGANTAR
Osteoartritis pasca-trauma (PTOA) sering mengikuti patah tulang dan
dislokasi sendi, cedera ligamen dan tulang rawan, dan ketidakstabilan
ligamen kronis di antara pengaruh traumatis lainnya pada sendi, dan
pekerjaan atau olahraga yang membuat sendi mengalami benturan
tingkat tinggi dan beban torsional. Individu yang mengalami cedera
ligamen-kapsular atau meniscal yang signifikan pada lutut memiliki
peningkatan risiko PTOA 10 kali lipat dibandingkan dengan orang yang
tidak cedera.[1] Cedera ligamen lutut yang paling umum mengakibatkan
PTOA adalah robekan anterior cruciate ligament (ACL) (Gambar 1).
Atlet, dari tingkat rekreasi hingga profesional lebih mungkin
menderita cedera ACL, yang pada gilirannya, dapat menyebabkan
penghentian aktivitas atletik, karier, dan biaya pengobatan yang
mahal. Telah dilaporkan bahwa cedera lutut menyumbang 60% dari
semua operasi yang berhubungan dengan olahraga, sementara 50%
dari cedera lutut tersebut terkait dengan ACL.[2] Ini adalah hubungan
etiologi yang sangat meresahkan karena umumnya terjadi pada
populasi muda dan menempatkan mereka pada risiko tinggi untuk
PTOA. Antara 100.000 dan 400.000 cedera ACL terjadi setiap tahun di
WW W. RIMED . ORG| RIMJARCHIVES | NOVEMBERWEBPAGE
OBAT OLAHRAGA
Amerika Serikat dengan 100.000 prosedur rekonstruksi ACL
dilakukan setiap tahun. Sekitar 50% individu dengan cedera
ACL mengembangkan PTOA 10-15 tahun setelah cedera
terlepas dari perawatan cedera ligamen.[3]
Gambar 1. a.) ACL utuh (tanda bintang), b.) ACL robek (panah)
AIR MATA ACL
Rekonstruksi ACL, sambil memberikan stabilitas untuk aktivitas dan
olahraga sehari-hari, tidak mencegah timbulnya PTOA di kemudian
hari, meningkatkan masalah cedera yang tidak dikenali pada tulang
rawan artikular dan tulang subkondral yang terjadi pada saat cedera
dan berkontribusi pada kerusakan sendi.[1, 4] Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa cedera impaksi tumpul yang terjadi pada
kartilago artikular dan tulang subkondral bersama-sama dengan
gangguan ACL berhubungan dengan PTOA.[5] Kemungkinan besar,
kedua jenis cedera sering terjadi bersama-sama, dan cedera pada
tulang rawan atau tulang subkondral dapat terjadi pada saat robekan
ACL tetapi tidak terlihat oleh klinisi pada saat cedera.
Dalam studi tindak lanjut 14 tahun terhadap 205 atlet pria dengan
robekan ACL, 78% memiliki tanda-tanda degeneratif pada lutut mereka
yang cedera dibandingkan dengan 4% pada lutut mereka yang tidak cedera.
[4] Temuan ini dikonfirmasi oleh sebuah penelitian yang menemukan bahwa
insiden kondropati yang ditentukan oleh MRI adalah 92-94%.[6] Penurunan
signifikan dalam indeks tulang rawan MRI tulang rawan (dGEMRIC) yang
ditingkatkan gadolinium yang tertunda, yang mencerminkan hilangnya
matriks ekstraseluler tulang rawan (aggrecan) pada lutut yang cedera ACL,
telah ditunjukkan. Dipertimbangkan bersama-sama, data ini menunjukkan
bahwa cedera chondral muncul bersamaan dengan cedera ACL dan
berkontribusi pada PTOA.Gambar 2 menampilkan jenis cedera tulang
rawan yang terjadi dengan robekan ACL termasuk robekan meniscal,
sinovitis puing, kerusakan tulang rawan, dan cedera pada tulang
subkondral. Tampaknya, terlepas dari perawatan bedah, pasien dengan
cedera ACL mengembangkan PTOA karena alasan yang kurang dipahami.
NOVEMBER 2 0 1 4 RHODEISLANDMEDICALJOU RNAL 25

Gambar 2. a.) Pandangan arthroscopic dari sendi normal yang menunjukkan kondilus
femoralis (F) dan meniskus (M); Probe 4mm terletak di persimpangan menisko-kapsular.
b.) Lesi kartilago traumatis pada kondilus femoralis. c.) Robekan meniscal (panah). d.)
Debris kartilago yang berhubungan dengan inflamasi sinovial.
Beberapa penelitian telah menunjukkan cedera impaksi tulang rawan
dan tulang subkondral dengan robekan ACL, beberapa cukup parah untuk
menyebabkan fraktur dan edema sumsum tulang yang bertahan hingga
satu tahun pada 60% cedera lutut.[7, 8] Edema sumsum tulang, yang disebut
dengan beberapa “lesi sumsum tulang”, dapat terjadi pada lebih dari 80%
kasus cedera ACL.[9] Studi terbaru menunjukkan bahwa lesi edema sumsum
tulang subkondral berhubungan dengan rasa sakit dan perkembangan
degradasi tulang rawan.
Edema sumsum tulang ditandai dengan intensitas sinyal yang
[10]
tinggi pada sekuens T2 gambar MRI (Gambar 3). Secara
histologis, lesi edema sumsum tulang dibedakan dengan nekrosis
sumsum, trabekula abnormal dan penurunan densitas mineral.
Beberapa penelitian telah menunjukkan hipertensi intraosseous.
Gambar 2 menunjukkan gambaran khas dari lesi sumsum tulang.
Tentu saja ada bukti klinis sugestif bahwa lesi tulang tersembunyi
terjadi dengan cedera ACL dan berkontribusi pada PTOA.
Gambar 3. Urutan MRI T2 menunjukkan lesi edema sumsum tulang (panah) pada (a)
pandangan koronal dan (b) sagital.
WW W. RIMED . ORG| RIMJARCHIVES | NOVEMBERWEBPAGE
OBAT OLAHRAGA
Patologi Kartilago Artikular
Perubahan patologis pada matriks ekstraseluler kartilago artikular dan
kondrosit telah dijelaskan dalam waktu 48 jam setelah trauma impaksi
yang terdiri dari hilangnya molekul matriks ekstraseluler, fibrilasi,
fissuring, clefting, kloning kondrosit, pelanggaran vaskular terhadap
tanda pasang, hilangnya lubricin, kerusakan kolagen, dan sebanding
dengan tingkat energi impak. Perubahan seluler termasuk apoptosis
dan kematian sel.In vitro model mengkonfirmasi adanya nekrosis
kondrosit dan apoptosis yang dimulai pada beban sekitar 25
megapascal (MPa) Beban yang lebih rendah tidak menghasilkan
kerusakan struktural, tetapi menghasilkan kematian sel yang
menunjukkan bahwa nekrosis kondrosit dapat mendahului kerusakan
struktural dengan beban serendah 3MPa.[11] Tingkat yang lebih rendah
dari cedera tekan berulang dapat mengakumulasi perubahan
Gambar 4. Pandangan artroskopik kehilangan
degradatif yang cukup dari waktu ke waktu untuk menyebabkan
kartilago artikular fokal ke tulang subkondral.
pengurangan sifat mekanik yang mirip dengan tingkat cedera yang
Probe memiliki ujung bersudut 4mm yang
lebih tinggi dengan mengatur sintesismenunjukkan
enzim pendegradasi
ukuran lesimatriks. [5]
sekitar 4x 10mm.
PTOA stadium akhir ditandai dengan hilangnya kartilago artikular dan
terbukanya tulang subkondral.Gambar 4).
Patofisiologi Tulang Subkondral
Memahami peran tulang subkondral dalam patofisiologi PTOA
masih sulit dipahami. Secara khusus, peran osteoblas dalam
remodeling tulang subkondral dan kerusakan tulang rawan
masih belum jelas, seperti halnya pentingnya deskripsi terbaru
tentang edema sumsum tulang dan perubahan perfusi.
Osteoblas mengubah profil ekspresi sitokinnya sebagai
respons terhadap lingkungan fisikokimianya dan perubahan
lingkungan fisik dalam tulang subkondral di PTOA berada
dalam kisaran di mana osteoblas sensitif. Hipertensi
intraosseous yang dihasilkan secara eksperimental dengan
ligasi vena menghasilkan ruang histopatologis
tanda PTOA – nekrosis avaskular fokal (AVN),
remodeling trabekular, penebalan lempeng tulang
subkondral, pembentukan tulang baru endosteal dan
periosteal dan sklerosis.[12] Beberapa pengamatan
menunjukkan bahwa hipertensi intraosseous
disebabkan oleh peningkatan resistensi vena yang
mengakibatkan obstruksi aliran keluar dan stasis vena.
Konsekuensi patofisiologi dari hipertensi intraosseous
mungkin terletak pada hubungannya dengan
penurunan perfusi dan hipoksia yang dapat berfungsi
sebagai bagian dari kompleks pensinyalan ke osteoblas.
[13] Osteoblas responsif terhadap hipoksia dan ini
mungkin terlibat dalam jalur mekanotransduksi.
Osteoblas yang mengalami kondisi hipoksia dengan pO
35-40mmHg,
2
secara nyata mengubah ekspresi
NOVEMBER 2 0 1 4 RHODEISLANDMEDICALJOU RNAL 26

profil faktor pertumbuhan yang terkait dengan temuan patologis
OA, peningkatan remodeling tulang dan degradasi tulang rawan.
Osteoblas yang berasal dari tulang OA juga mengekspresikan
alkaline phosphatase, osteocalcin, dan IGF-1 tingkat tinggi yang
berhubungan dengan remodeling tulang.
FAKTOR BIOMEKANIK DAN NEUROMUSKULAR PADA
AIR MATA ACL
Peneliti dan dokter kedokteran olahraga telah berfokus pada
faktor risiko biomekanik untuk cedera dan tindakan pencegahan.
Studi telah memeriksaekstrinsik faktor risiko termasuk tingkat
olahraga (pelatihan versus kompetisi), jenis sepatu, dan
permukaan bermain, dan hakiki faktor risiko seperti usia, jenis
kelamin, dan bahkan status hormonal. Mekanisme cedera ACL
yang paling sering dalam olahraga, hampir 70%, adalah non-
kontak.[14] Cedera ACL non-kontak termasuk berhenti di tengah
langkah untuk merespons perubahan arah lawan, terutama dalam
sepak bola, dan peningkatan beban dari lompatan, seperti dalam
bola basket. Studi faktor neuromuskular dan biomekanik telah
menunjukkan bahwa banyak cedera ACL bukan hasil dari kontak
dan bahwa pola biomekanik yang berbeda seperti gerakan bidang
koronal yang berlebihan, fleksi lutut yang lebih sedikit, dan
mendarat dengan kaki datar dikaitkan dengan cedera ACL.[15]
Pengamatan ini menunjukkan bahwa cedera ACL, terutama pada
wanita, terutama bersifat neuromuskular dan biomekanik dan
dapat dimodifikasi.
Atlet wanita khususnya, lebih mungkin mengalami cedera ACL
daripada atlet pria. Selama dua dekade terakhir telah terjadi
peningkatan yang nyata pada cedera ACL pada atlet wanita muda
dalam olahraga yang melibatkan pemotongan, lompatan, dan pivot.[15]
Satu studi melihat efek gender pada tingkat cedera di antara rekrutan
militer selama pelatihan dasar (n=861) dan menemukan bahwa wanita
mengalami cedera dua kali lebih banyak daripada pria (risiko relatif =
2,1, 95% CI = 1,78 hingga 2,5).[16] Studi lain melihat cedera ACL di antara
rekrutan pria dan wanita yang bermain olahraga antar perguruan
tinggi, olahraga intramural mahasiswi, dan pelatihan militer, dan
menemukan risiko relatif gabungan 2,44 untuk wanita dibandingkan
dengan pria.[17] Ini telah dianggap berasal dari peningkatan gerakan
valgus selama pendaratan, kadar hormon, lebar takik interkondilus
yang lebih sempit, dan ligamen AC yang lebih kecil.[14,18] Program
pelatihan neuromuskular menunjukkan bahwa meningkatkan kontrol
tubuh dapat menurunkan cedera ACL pada wanita.[14] Telah ditemukan
bahwa atlet pria melemahkan tekanan ligamen lutut selama melompat
dengan fleksi lutut dan penyerapan ketegangan oleh paha depan.
Sebaliknya, atlet wanita ditemukan mendarat dengan lutut relatif lebih
lurus dengan lebih banyak tekanan yang diambil oleh ACL. Tekanan
yang relatif lebih tinggi ini diyakini berkontribusi pada cedera ACL.
Program telah dirancang untuk melatih atlet wanita untuk mengurangi
lebih banyak stres dengan paha depan mereka, sehingga mengurangi
beban, dan mudah-mudahan cedera, pada ACL. Program pencegahan
yang melibatkan proprioception, plyometrics, latihan kekuatan, dan
teknik melompat, berhenti, dan berputar yang lebih baik menunjukkan
hasil yang menjanjikan.[18] Dengan tipe ini
WW W. RIMED . ORG| RIMJARCHIVES | NOVEMBERWEBPAGE
OBAT OLAHRAGA
pelatihan, atlet wanita telah terbukti mengurangi gerakan bidang
koronal, mengerahkan lebih banyak kontrol otot, dan mengurangi
tekanan ACL selama gerakan seperti melompat, mendarat,
berputar, dan deselerasi.
MODEL CEDERA PREKLINIK
Model cedera praklinis berguna karena beberapa alasan; 1.)
Jaringan manusia tidak tersedia untuk studi kecuali pada PTOA
stadium akhir, 2.) Dosimetri dampak dapat ditentukan dan terkait
dengan perubahan patologis pada tulang rawan dan tulang, 3.)
Pemeriksaan histopatologis berurutan dari sendi dapat
mengungkapkan perjalanan waktu dan besarnya progresifitas
perkembangan PTOA. Ambang batas fraktur untuk kondilus
femoralis pada kelinci telah dilaporkan sekitar 120MPa dan
sebagian besar studi cedera impaksi langsung telah
menggunakan besaran antara 20-50MPa untuk menghasilkan
kematian kondrosit dan hilangnya integritas matriks ekstraseluler
Model cedera impaksi pada tulang rawan dan tulang telah
ditetapkan pada kelinci, anjing, dan dombain vivo, sebaik in vitro
eksplan dan perubahan khas PTOA telah ditunjukkan.
In vitro penelitian telah melaporkan bahwa kematian sel dan
kerusakan matriks ekstraseluler bersamaan dimulai pada besarnya
stres 15 hingga 25 MPa.[19] Besarnya tekanan >40 MPa telah
menyebabkan kematian sel total di bawah wilayah yang terkena
dampak. Satu kunciin vitro Studi menentukan efek besarnya stres pada
kerusakan matriks ekstraseluler tulang rawan dan viabilitas sel di lutut
kelinci. Kondilus femoralis terkena dampak dengan besaran stres
15-50MPa pada tingkat stres 420MPa/s. Tingkat stres didasarkan pada
prediksi dampak sendi yang mungkin terjadi pada olahraga kontak,
cedera sendi, dan robekan ACL. Semua spesimen yang terkena
dampak dengan tegangan puncak> 35MPa menunjukkan kerusakan
permukaan yang terlihat di wilayah yang terkena dampak. Kerusakan
matriks superfisial diamati pada 2 dari 4 spesimen yang terkena
dampak dengan tegangan puncak antara 30 hingga 35MPa. Di bawah
30MPa tidak ada kerusakan matriks yang terlihat. Batasan dariin vitro
model adalah bahwa tidak mungkin untuk menyelidiki respon
mekanobiologis kartilago terhadap cedera dari waktu ke waktu.[20]
Menggunakan novel in vivo sistem uji hewan yang mampu
secara independen menerapkan besaran dan laju stres yang dapat
diukur dan tepat pada kondilus femoralis lutut kelinci, PTOA telah
diinduksi sebagai akibat dari trauma benturan tunggal pada
tulang rawan artikular dan tulang subkondral.[20] Tingkat kematian
sel tergantung pada besarnya dampak pada saat cedera. Cedera
tulang rawan awal berkembang menjadi matriks tulang rawan
yang hampir lengkap dan kehilangan kondrosit di seluruh
kedalaman daerah yang terkena dampak 3 minggu setelah
benturan. Pengamatan biokimia morfologi pasca dampak mirip
dengan pengamatan patologis tahap awal hingga akhir yang
biasanya terlihat pada PTOA manusia. Dalam seri pentingin vivo
studi, kondilus femoralis terkena dampak dengan stres puncak
35MPa pada tingkat stres 420MPa/s. Kelinci zero-time memiliki
bukti histologis pola kerusakan matriks yang terdiri dari kekasaran
permukaan dan retakan berbeda yang menyebar hingga 20% dari
kedalaman. Bagian histologis kelinci yang dikorbankan
NOVEMBER 2 0 1 4 RHODEISLANDMEDICALJOU RNAL 27

pada 3 minggu setelah tumbukan menunjukkan kerusakan permukaan
yang substansial dengan hilangnya sel yang hampir lengkap dan
pengurangan pewarnaan Safranin-O di seluruh kedalaman tulang rawan
artikular yang terbatas pada tempat yang terkena dampak. Ambang stres di
mana kerusakan tulang rawan artikular terjadi sebagai 25MPa pada tingkat
stres 420MPa/sec, sesuai dengan in vivo stres dampak sendi dan tingkat
yang biasa terlihat pada cedera sendi traumatis dan olahraga. Respon
tulang rawan terhadap berbagai beban telah dilaporkan:[21]
Tabel 1.
Memuat Tanggapan
10MPa Tidak Ada Kematian Kondrosit
20MPa Tidak Ada Kematian Kondrosit
35MPa 50% Kematian Kondrosit dan Fisura Permukaan
50MPa 100% Kematian Kondrosit dan Kerusakan Matriks Kotor
INISIATIF PENELITIAN ACL/PTOA YAYASAN
ARTRITIS
Yayasan Arthritis nasional sedang mengembangkan Inisiatif
Intervensi ACL dengan harapan menemukan terapi pengubah
penyakit. Model PTOA ACL manusia akan digunakan untuk
mempelajari onset dan perkembangan OA. Tujuan khusus dari
Inisiatif Intervensi ACL dari Arthritis Foundation adalah:
• Menentukan penyebab PTOA
• Menjelajahi biomarker PTOA
• Mengidentifikasi individu yang berisiko mengembangkan PTOA
• Mengembangkan penyakit yang memodifikasi pengobatan
farmakologis dan lainnya
Untuk mencapai tujuan ini, Arthritis Foundation telah
berkomitmen $2,3 juta pada tahun 2012 untuk penelitian
PTOA mulai dari identifikasi biomarker hingga teknik
pencitraan. Pada tahun 2013, Yayasan Arthritis telah
berkomitmen $1 juta untuk ACL Intervention Initiative
(komunikasi pribadi Yayasan Arthritis).
Referensi
1. Roos H, dkk. Osteoartritis lutut setelah menisektomi: prevalensi
perubahan radiografi setelah dua puluh satu tahun, dibandingkan
dengan kontrol yang cocok.Rematik Arthritis. 1998; 41(4):687-93.
2. Majewski M, Susanne H, Klaus S. Epidemiologi cedera lutut atletik:
Sebuah studi 10 tahun. Lutut. 2006;13(3):184-8.
3. Lohmander LS, dkk. Konsekuensi jangka panjang dari cedera
ligamen anterior dan meniskus: osteoartritis.Am J Sports Med.
2007;35(10):1756-69.
4. von Porat A, REM, Roos H. Prevalensi tinggi osteoartritis 14 tahun
setelah robekan ligamen anterior pada pemain sepak bola pria:
studi tentang hasil radiografi dan pasien yang relevan. Ann Rheum
Diso. 2004;63:269-273.
5. Natoli RM, Scott CC, Athanasiou KA. Efek temporal dari dampak pada
kematian sel tulang rawan artikular, ekspresi gen, biokimia
matriks, dan biomekanik. Ann Biomed Eng. 2008;36(5):780-92.
WW W. RIMED . ORG| RIMJARCHIVES | NOVEMBERWEBPAGE
OBAT OLAHRAGA
6. Fithian DC, dkk. Percobaan prospektif dari algoritma pengobatan
untuk pengelolaan lutut cedera ligamen anterior. Am J Sports Med.
2005;33(3):335-46.
7. Natoli RM, Athanasiou KA. Pemuatan traumatis tulang rawan
artikular: Respons mekanis dan biologis dan perawatan pasca-
cedera. Biorheologi. 2009;46(6):451-85.
8. Frobell RB, dkk. Cedera lutut akut ACL dinilai oleh MRI: perubahan
cairan sendi, lesi sumsum tulang, dan tulang rawan selama tahun
pertama. Tulang Rawan Osteoarthritis. 2009;17(2):161-7.
9. Johnson DL, dkk. Perubahan tulang rawan artikular terlihat dengan
memar tulang yang terdeteksi dengan pencitraan resonansi magnetik
terkait dengan ruptur ligamen anterior akut. Am J Sports Med.
1998;26(3):409-14.
10. Roemer FW dkk. Lesi sumsum tulang subkondral sangat terkait
dengan, dan memprediksi atrisi tulang subkondral secara
longitudinal: studi PALING. Tulang Rawan Osteoarthritis.
2010;18(1):47-53.
11. Martin JA, Buckwalter JA. Osteoartritis pasca-trauma: peran
kerusakan kondrosit yang diinduksi stres. Biorheologi. 2006;43(3-
4):517-21.
12. Welch RD, dkk. Perubahan tulang yang terkait dengan hipertensi
intraosseous di caprine tibia. J Bedah Sendi Tulang Am.
1993;75(1):53-60.
13. Kiaer T, dkk. Tekanan intra-osseous dan ketegangan oksigen pada
nekrosis avaskular dan osteoartritis pinggul. Bedah Sendi Tulang J Br.
1990;72(6)::1023-30.
14. Griffin L, dkk. Cedera ligamen anterior tanpa kontak: faktor risiko
dan strategi pencegahanS. J Am Acad Orthop Surg.
2000;8(3):141-50.
15. Ratzlaff CR, Liang MH. Perkembangan baru dalam osteoartritis.
Pencegahan osteoartritis lutut terkait cedera: peluang untuk
pencegahan primer dan sekunder osteoartritis lutut. Arthritis Res
Ada. 2010;12(4)215.
16. Bell NS, dkk. Tingkat cedera yang tinggi di antara peserta pelatihan tentara
wanita: fungsi gender?Am J Sebelumnya Med. 2000;18(3 Suppl):141-6.
17. Gwinn DE, dkk. Insiden relatif cedera ligamen anterior pada pria
dan wanita di Akademi Angkatan Laut Amerika Serikat. Am J Sports
Med. 2000;28(1):98-102.
18. Boden BP, Griffin LY, Garrett WE, Jr. Etiologi dan Pencegahan
Cedera ACL Nonkontak. Phys Sportsmed. 2000;28(4):53-60.
19. Repo RU, Finlay JB. Kelangsungan hidup tulang rawan artikular setelah
dampak terkontrol. J Bedah Sendi Tulang Am. 1977;59(8):1068-76.
20. Milentijevic D, dkk. Model kelinci in vivo untuk trauma tulang
rawan: studi pendahuluan tentang pengaruh besarnya dampak
stres pada kematian kondrosit dan kerusakan matriks. J Orthop
Trauma. 2005;19(7):466-73.
21. Milentijevic D, Torzilli PA. Pengaruh tingkat stres pada kehilangan air,
deformasi matriks dan viabilitas kondrosit pada kartilago artikular yang
terkena dampak. J. Biomekanik.2005;38(3):493-502.
Pengarang
Jennifer Racine adalah kandidat MBA di University of Rhode
Island, dan Koordinator Akademik dan Rekan Penelitian,
Departemen Ortopedi, Sekolah Kedokteran Warren Alpert
dari Universitas Brown.
Roy K. Aaron, MD, adalah Profesor Bedah Ortopedi, Departemen
of Orthopaedics, The Warren Alpert Medical School of Brown
University dan Direktur Laboratorium Biologi Sel Ortopedi dan
Program Ortopedi dalam Penelitian Klinis/Translasi.
NOVEMBER 2 0 1 4 RHODEISLANDMEDICALJOU RNAL 28