LAPORAN PENDAHULUAN

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

Diajukan untuk memenuhi nilai tugas mata kuliah Keperawatan Anak

Dosen Pengampu:

Ns. Raska Triyani, S.Kep

Disusun Oleh :

Ismi Nurapni 201813078

STIKES WIJAYA HUSADA BOGOR

S1 KEPERAWATAN 3B

TAHUN AJARAN 2020/2021

 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Alloh Swt yang telah

melimpahkan rahmat-Nya, maka pada hari ini makalah yang berjudul
“SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS” dapat diselesaikan.

Dalam menyelesaikan penulisan makalah ini, saya mendapat banyak

bantuan dari berbagai pihak dan sumber. Oleh karena itu saya sangat menghargai
bantuan dari semua pihak yang telah memberi saya dukungan juga semangat,
buku dan sumber lainnya sehingga tugas ini dapat terselesaikan. Oleh karena itu
melalui media ini saya menyampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh
dari kesempurnaan karena keterbatasan kemampuan dan ilmu pengetahuan yang
saya miliki. Oleh karena itu saya mengharapka kritik dan saran yang membangun
guna untuk menyampaikan makalah ini.

31 Desember 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

Hal

KATA PENGANTAR...................................................................................... i

DAFTAR ISI..................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah............................................................................. 2
1.3 Tujuan................................................................................................ 2
BAB 2 TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi.............................................................................................. 3
2.2 Klasifikasi......................................................................................... 3
2.3 Etiologi.............................................................................................. 4
2.4 Tanda dan Gejala............................................................................ 6
2.5 Patofisiologi...................................................................................... 7
2.6 Pathway............................................................................................ 8
2.7 Pemeriksaan Penunjang................................................................ 8
2.8 Penatalaksanaan.............................................................................. 9
2.9 Komplikasi....................................................................................... 10
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... iii

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah prototipe penyakit autoimun,
yang merupakan suatu penderitaan yang dapat menimbulkan manifestasi klinis
dengan spektrum yang luas dan gangguan imunologi yang beragam yang melibatkan
hampir semua sistem organ (Ramirez, 2004). Saat ini belum ada obat untuk LES,
dan kondisi ini dapat mengancam hidup ketika mempengaruhi organ utama.
Menurut literatur yang dilaporkan bahwa di Amerika Serikat ditemukan
1,8 sampai 7,6 per 100.000 orang penduduk terdiagnosis sebagai orang dengan
penyakit lupus (Odapus). Beberapa gejala awal yang dialami pasien lupus, antara
lain sakit pada sendi dan tulang, demam berkepanjangan.Sedangkan gejala yang
dialami pasien pada tahap lanjut penyakit lupus, diantaranya bercak merah
berbentuk seperti kupukupu (butterfly rash), ujung jari berwarna pucat kebiruan,
kejang, sakit kepala, stroke, dan keguguran pada ibu hamil.
Penyakit SLE merupakan salah satu penyakit yang masih awam
ditelinga masyarakat indonesia. Namun, bukan berarti tidak banyak orang yang
terkena penyakit ini. Kementerian Kesehatan menyatakan lebih dari 5 juta orang
di seluruh dunia terdiagnosis penyakit Lupus. Sebagian besar penderitanya
ialah perempuan di usia produktif yang ditemukan lebih dari 10.000 setiap
tahun. Di indonesia jumlah penderita penyakit lupus secara tepat belum diketahui
tetapi diperkirakan mencapai jumlah 1,5 juta orang (Kementerian Kesehatan,
2012).
SLE dapat menyerang semua usia, namun sebagian besar pasien
ditemukan pada perempuan usia produktif. Sembilan dari sepuluh orang
penderita lupus (odapus) adalah $anita dan sebagian besar $anita yang mengidap
SLE ini berusia 15-40 tahun. Namun, masih belum diketahui secara pasti penyebab
lebih banyaknya penyakit SLE yang menyerang Wanita.
SLE dikenal juga dengan penyakit 1000 wajah karena gejala awal penyakit
ini tidak spesifik, sehingga pada awalnya penyakit ini sangat sulit didiagnosa.
Hal tersebut menyebabkan penanganan terhadap penyakit lupus terlambat
sehingga penyakit tersebut banyak menelan korban. #enyakit ini dibagi menjadi

1
 tiga kategori yakni discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus
yang diinduksi oleh obat. Masing-masing kategori tersebut memiliki gejala,
tingkat keparahan serta pengobatan yang berbeda-beda.
1.2 Rumusan Masalah
Laporan Pendauluan Systemic Lupus Erithematosus
1.3 Tujuan
Untuk mengetahui informasi pengetahuan dan pemahaman mengenai asuhan
keperawatan pada anak dengan SLE.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Definisi
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit reumatik autoimun
yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ
atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi auto anti bodi
dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.( Lamont, David
E,
DO ;2006 )
SLE (Sistemisc lupus erythematosus)adalah suatu penyakit komplek yang
bersifat genetis dan di duga lebih dari satu gen menentukan seseorang akan
terkena atau tidak (Moore Sharoon, 2008).
LES memiliki dampak yang signifikan terhadap kehidupan individu
seperti dampak hubungan dengan keluarga, teman, dan rekan kerja, hal tersebut
membangkitkan rasa takut untuk masa depan, ada ketidakpastian tentang
bagaimana wujud penyakit ini, serta konsekuensi emosional dan ekonomi dari
diagnosis LES (Waldron et al., 2012).

2.2 Klasifikasi

Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:

1. Discoid Lupus
Yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit Lupus
yang menyerang kulit. Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai
oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan
telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan,
punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena
lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta
hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

3
 2. Systemics Lupus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang
disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan
dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa
peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai
macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat
menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime
pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).
3. Drug-Induced
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada
asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi
obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga
memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini
direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk
kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing
tersebut (Herfindal et al., 2000). Gejala-gejalanya biasanya menghilang
setelah pemakaian obat dihentikan.
2.3 Etiologi
Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa
faktor
predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini.
Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum
diketahui faktor yang paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit
ini.Berikut ini beberapa faktor predisposisi yang berperan dalam timbulnya
penyakit SLE:
1. Faktor Genetik
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga
timbul produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik
untuk menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada
anak kembar. Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE,
sementara pada kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%.

4
 Risiko terjadinya SLE pada individu yang memiliki saudara dengan
penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi
umum. Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa
kelompok gen yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major
Histocompatibility Complex) kelas II khususnyaHLA- DR2 (Human
Leukosit Antigen-DR2), telah dikaitkan dengan timbulnya SLE. Selain
itu, kekurangan pada struktur komponen komplemen merupakan salah
satu faktor risiko tertinggi yang dapat menimbulkan SLE. Sebanyak 90%
orang dengan defisiensi C1q homozigot akan berisiko menderita SLE. Di
Kaukasia telah dilaporkan bahwa defisiensi varian S dari struktur
komplemen reseptor 1, akan berisiko lebih tinggi menderita SLE.
2. Faktor Imunologi
Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu :
a. Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC ( Antigen
PresentingCell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada
penderita lupus, beberapareseptor yang berada di permukaan sel T
mengalami perubahan pada struktur maupun fungsinya sehingga
pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan
reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah mengenali
perintah dari sel T. b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B Kelainan yang
dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B akan teraktifasi
menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki reseptor untuk
autoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan sel B juga akan
sulit mengalami apoptosis sehingga menyebabkan produksi imunoglobulin
dan autoantibodi menjadi tidak normal.
b. Kelainan antibody
Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti
substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen dan
memicu limfosit T untuk memproduksi autoantibodi, sel T mempengaruhi
terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan kompleks imun lebih
mudah mengendap di jaringan.

5
 3. Faktor Hormonal
Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE. Beberapa
studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat
estrogen yang tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme
estrogen yang abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko
terjadinya SLE.
4. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang
bereaksi dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor
lingkungan tersebut terdiri dari:
a. Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam
timbulnya SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus
(EBV), bakteriStreptococcus dan Clebsiella.
b. Paparan sinar ultra violet
Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga
terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau
bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan
sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut
secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.
2.4 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala umum dari penyakit lupus antara lain:

1. Demam
2. Lelah
3. Merasa tidak enak badan 4. Penurunan berat badan
5. Ruam kulit
6. Ruam kupu-kupu
7. Ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
8. Sensitif terhadap sinar matahari
9. Pembengkakan dan nyeri persendian
10. Pembengkakan kelenjar
11. Nyeri otot

6
 12. Mual dan muntah
13. Nyeri dada pleuritik
14. Kejang
15.Psikosa.
16.Hematuria (air kemih mengandung darah) 17. Batuk darah
18. Mimisan
19. Gangguan menelan
20. Bercak kulit
21. Bintik merah di kulit
22. Perubahan warna jari tangan bila ditekan
23. Mati rasa dan kesemutan
24. Luka di mulut
25. Kerontokan rambut
26. Nyeri perut
27. Gangguan penglihatan. (Albar, 2003)
2.5 Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang
menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan
imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor
genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang
biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari,
luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid,
isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping
makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat
senyawa kimia atauobat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat
fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks
imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang
selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang
kembali. Alfaalfa juga dapat menyebabkan lupus, pemicu aktif muncul
menjadi L-canvanine. Peran, jika ada, dari virus dan bakteri dalam memicu
lupus tetap jelas meskipun perlu penelitian yang cukup besar. Tidak ada bakti

7
 yang meyakinkan bahwa infeksi tertentu adalah penting dalam menyebabkan
lupus. Menariknya, ada peningkatan penyakit rematik pada orang dengan
infeksi HIV, dan penyakit autoimun termasuk lupus tampaknya menjadi lebih
umum ketika ada restorasi kompetensi kekebalan dengan penggunaan obat
anti retro virus yang sangat aktif (Malleson, Pete; Tekano,Jenny. 2007)

2.6 Pathway

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Patologi Anatomi
Hasil yang didapat pada penderita lupus berupa:
a. Epidermis atrofi
b. Degenerasi pada junction dermal-epidermal

8
 c. Dermis edema
d. Infiltrat limfositosis dermal
e. Degeneratif fibrinoid dari jaringan konektif dan dinding
pembuluh darah.
2. Imunofluoresensi Kulit
Pada tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi
intraseluler tipe IgG dan C3. Pada tes imunofluoresensi secara
langsung didapatkan antibodi pemphigus tipe IgG. Tes pertama lebih
terpercaya dari pada tes kedua, karena telah positif pada penuaan
penyakit. Kadar titernya pada umumnya sejajar dengan beratnya
penyakit dan akan menurun dan menghilang dengan pengobatan
kortikosteroid.
3. Serologi
a. ANA positif
b. Anti double strand DNA antibodies
c. Anti-Sm antibodies dan rRNP antibodies specific
d. Anti-kardiolipin auto anti-bodi
4. Hematologi

Penderita SLE akan menunjukkan hasil pemeriksaan hematologi

sebagai berikut:

a. Anemia
b. Limpopenia
c. Trombositopenia
d. Elevasi ESR
5. Urinalisa
Akan menunjukkan hasil berupa:
a. Proteinuria.
2.8 Penatalaksanaan
Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna (sangat jarang didapatkan
remisi yang sempurna). Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diet tinggi kalori
tinggi protein dan pemberian vitamin. Beberapa prinsip dasar tindakan
pencegahan eksaserbasi pada SLE, yaitu:

9
 • Monitoring teratur
• Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup
• Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan
pemberian sunscreen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar
matahari
• Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik
yang adekuat
• Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan
2.9 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada penyakit SLE bisa terjadi akibat penyakitnya
sendiri ataukomplikasi dari pengobatannya. Komplikasi akibat penyakit SLE
sendiri yang paling sering terjadi adalah infeksi sekunder karena system immune
penderita yang immunocompromised. Selain itu, sering juga terjadi
komplikasi penyakit aterosklerosis akibat peningkatan antiphospholidip antibody.
Komplikasi akibat pengobatan SLE adalah infeksi oportunistik akibat
terapiimunosupresan jangka panjang, osteonekrosis, dan penyakit
aterosklerosis dan infark miokard prematur.

Komplikasi lupus eritematosus sistemik antara lain :

1. Serangan pada Ginjal

a. Kelainan ginjal ringan (infeksi ginjal)
b. Kelainan ginjal berat (gagal ginjal)
c. Kebocoran ginjal (protein terbuang secara berlebihan melalui urin)
2. Serangan pada Jantung dan Paru
a. Pleuritis
b. Pericarditis c. Efusi pleura
c. Efusi pericard
d. Radang otot jantung atau miocarditis
e. Gagal jantung
f. Perdarahan paru (batuk darah)
3. Serangan Sistem Saraf
a. Sistem saraf pusat

10
 1) Cognitive dysfunction
2) Sakit kepala pada lupus
3) Sindrom anti-phospholipid
4) Sindrom otak
5) Fibromyalgia (kondisi kronis yang menyebabkan nyeri,
kekakuan, dan kepekaan dari otot-otot, tendon-tendon, dan
sendi-sendi.).
b. Sistem saraf tepi
Mati rasa atau kesemutan di lengan dan kaki c. Sistem saraf
otonom
gangguan suplai darah ke otak dapat menyebabkan kerusakan jaringan
otak, dapat menyebabkan kematian sel-sel otak dan kerusakan otak
yang sifatnya permanen (stroke). Stroke dapat menimbulkan pengaruh
sistem saraf otonom
4. Serangan pada Kulit
Lesi parut berbentuk koin pada daerah kulit yang terkena langsung
cahaya disebut lesi diskoid.Ciri-ciri lesi spesifik ditemukan oleh
Sonthiemer dan Gilliam pada akhir 70-an:
a. Berparut, berwarna merah (erythematosus), berbentuk koin sangat
sensitif terhadap sengatan matahari. Jenis lesi ini berupa lupus kult
subakut/cutaneus lupus subacute. Kadang menyerupai luka
psoriasis atau lesi tidak berparut berbentuk koin.
b. Lesi dapat terjadi di wajah dengan pola kupu-kupu atau dapat
mencakup area yang luas di bagian tubuh
c. Lesi non spesifik
d. Rambut rontok (alopecia)
e. Vaskullitis : berupa garis kecil warna merah pada ujung lipatan
kuku dan ujung jari. Selain itu, bisa berupa benjolan merah di kaki
yang dapat menjadi borok
f. Fotosensitivitas : pipi menjadi kemerahan jika terkena matahari dan
kadang di sertai pusing.
5. Serangan pada Sendi dan Otot

11
 a. Radang sendi pada lupus
b. Radang otot pada lupus
6. Serangan pada Darah
a. Anemia
b. Trombositopenia
c. Gangguan pembekuan
d. Limfositopenia
7. Serangan pada Hati
a. Hepatosplenomegali non spesifik
b. Hepatitis lupoid (Djauzi, 2009).

12
13
 DAFTAR PUSTAKA

Chang, Esther, dkk. 2009. Patofisiologi Aplikasi Praktik Keperawatan. Jakarta:

EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

https://id.scribd.com/document/432064558/ASUHAN-KEPERAWATAN-
ANAK-SLE-docx

https://id.scribd.com/doc/40323047/LP-SLE

iii