MAKALAH LUPUS

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Keperawatan Paliatif

Dosen pembimbing :

NAMA KELOMPOK :

Ananda Galuh R.S 10217003

Andrian Heidy Wira 10217004
Anisaatul Aziza 10217005
Atria Dhara 10217008
Ilham Dading Mahandi 10217034
Maulidiyatul Aisyah Dini 10217041
Timing Dwi N.S 10217060

PRODI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala
rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “Lupus” dengan baik dan tepat waktu.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan Anak
I. Selain itu,makalah ini disusun untuk memperluas ilmu tentang “Lupus”
Kami mengakui masih banyak kekurangan dalam pembuatan makalah ini
karena pengalaman dan pengetahuan yang kami miliki masih kurang. Oleh karena
itu, kami berharap kepada pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang
bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.
Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dalam rangka
menambah pengetahuan juga wawasan tentang Lupus.

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ 1

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... 3
BAB I .................................................................................................................................. 4
PENDAHULUAN .............................................................................................................. 4
1.1 Latar Belakang .................................................................................................... 4
1.2 Rumusan masalah ............................................................................................... 5
1.3 Tujuam penulisan ................................................................................................ 5
BAB II................................................................................................................................. 6
PEMBAHASAN ................................................................................................................. 6
2.1 DEFINISI ............................................................................................................ 6
2.2 ETIOLOGI ......................................................... Error! Bookmark not defined.
2.3 MANIFESTASI ................................................. Error! Bookmark not defined.
2.4 PENATALAKSANAAN ................................... Error! Bookmark not defined.
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG ....................... Error! Bookmark not defined.
2.6 PATOFISIOLOGI.............................................. Error! Bookmark not defined.
2.7 PATHWAY........................................................ Error! Bookmark not defined.
BAB III .............................................................................. Error! Bookmark not defined.
ASUHAN KEPERAWATAN............................................ Error! Bookmark not defined.
3.1 Pengkajian ................................................................ Error! Bookmark not defined.
3.2 Analisa data........................................................ Error! Bookmark not defined.
3.2 Diagnosa ............................................................ Error! Bookmark not defined.
3.3Intervensi................................................................... Error! Bookmark not defined.
3.4 Implementasi ...................................................... Error! Bookmark not defined.
3.5 Evaluasi .............................................................. Error! Bookmark not defined.
BAB IV .............................................................................. Error! Bookmark not defined.
PENUTUP ......................................................................... Error! Bookmark not defined.
4.1 KESIMPULAN` .................................................... Error! Bookmark not defined.
4.2 SARAN ................................................................. Error! Bookmark not defined.
DAFTAR PUSTAKA ........................................................ Error! Bookmark not defined.

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Systemic Erithematosus Lupus (SLE) atau yang biasa
dikenal dengan istilah lupus merupakan suatu penyakit autoimun
yang menyebabkan inflamasi kronik. Penyakit ini terjadi dalam
tubuh akibat sistem kekebalan tubuh salah menyerang jaringan
sehat. Penyakit ini juga merupakan penyakit multi sistem dimana
banyak manifestasi klinik yang didapat penderita sehingga, setiap
penderita akan mengalami gejala yang berbeda dengan penderita
lainnya tergantung dari organ apa yang diserang oleh antibody
tubuhnya sendiri, manifestasi klinik yang paling sering dijumpai
adalah skin rash, arthritis dan lemah. Pada kasus yang berat SLE bisa
menyebabkan nefritis, masalah neurologi, anemia, dan
trobositopenia.
SLE dapat menyerang siapa saja tidak memandang ras
apapun hanya saja penyakit ini angka kejadiannya didominasi oleh
prempuan dimana perbandingan antara prempuan dan laki-laki
adalah 10:1. SLE menyerang prempuan pada usia produksi , puncak
insidennya usia antara 15-40. Dindonesia sendiri jumlah penderita
SLE secara tepat belum diketahui tetapi diperkirakan sama dengan
jumlah pendirita SLE diamerika yaitu 1.500.000 orang (yayasan
lupus indonesia).
Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi
gejala dan induksi remisi serta mempertahankan remisi selama
mungkin pada perkembangan penyakit. Karena manifestasi klinis
yang sangat berfariasi maka pengobatan didasarkan pada
manifestasi yang muncul pada masing-masing individu obat-obat
yang umum digunakan pada terapi farmakologis penderita SLE
yaitu NSAID (Non-Steroid Anti-inflammatory Drugs) obat-obat
antimalarial, kortikosteroid, dan obat-obat anti kanker
(imunosupresan) selain itu terdapat obat-obat yang lain seperti terapi

4
 hormone, immunoglobulin intravena UV A- 1 fototerapi,
monoclonal antibody, dan transplasi sumsum tulang yang masih
menjadi penelitian para ilmuan.
1.2 Rumusan masalah

1. Apakah definisi dari lupus?

2. Apakah etiologi etiologi lupus?
3. Bagaimana manifestasi lupus?
4. Bagaiamana penatalaksanaan lupus ?
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit lupus ?
6. Bagaimana patofisiologi lupus ?
7. Bagimana pathway dari lupus?
8. Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien dengan lupus?

1.3 Tujuam penulisan

1. Untuk mengetahui definisi dari lupus.

2. Untuk mengetahui etiologi lupus.
3. Untuk mengetahui manifestasi lupus.
4. Untuk mengetahui penatalaksanaan lupus.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit lupus.
6. Untuk mengetahui patofisiologi lupus.
7. Untuk mengetahui pathway dari lupus
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan lupus.

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Lupus merupakan sistemik SLE adalah suatu penyakit inflamasi

autoimun pada jaringan penyembuhan yang dapat mencukup ruam kulit,
nyeri sendi, dan keletihan. Penyakit ini lebih sering terjadi pada prempuan
dari pada pria dengan faktor 10:1. Androgen mengurangi gejala SLE dan
estrogen memperburuk keadaan tersebut. Gejala memburuk selama fase
luteal siklus menstruasi namun tidak dipengaruhi pada derajat yang besar
oleh kehamilan (Elizabeth 2009).

Lupus eritematosus sistemik SLE adalah penyakit vaskuler kolagen

suatu penyakit autoimun ini berarti tubuh manusia menghasilkan antibody
terhadap organ tubuhnya sendiri, yang dapat merusak organ tersebut dan
fungsinya. Lupus dapat menyerang banyak bagian tubuh termasuk sendi,
ginjal, paru-paru serta jantung ( Glade 1999 ).

SLE ( systemic lupus erythematosus ) adalah sejenis rema jaringan

yang bercirikan nyeri sendi (arthralgia), demam, malaise umum dan
erythema dengan pola berbentuk kupu-kupu khas dipipi muka. Darah
mengandung antibody beredar terhadap igG dan imunokompleks, yakni
kompleks antigen-antibodi-komplemen yang dapat mengendap dan
mengakibatkan radang pembuluh darah (faskulitis) dan radang ginjal Sama
dengan rematik. SLE juga merupakan penyakit auroimun, tetapi jauh lebih
jarang terjadi dan terutama timbul pada prempuan. Sebabnya tidak
diketahui, penanganannya dengan kortikosteroida atau secara alternative
dengan sediaan enzim ( kirana 2007).

Suatu peradangan kronis jaringan ikat mengenai sendi, ginjal,

selaput serosa permukaan dan dinding pembuluh darah yang belum jelas
penyebabnya. Peradangan kronis ini mengenai prempuan muda dan anak-
anak 90% penderita penyakit SLE adalah prempuan.

6
 Obat yang digunakan pada SLE mencakup agens sitotoksik, seperti
siklofosfamida. Konseling prakehamilan dapat membantu menemukan
terapi yang aman digunakan baik pada kehamilan maupun menyusui.

2.2 ETIOLOGI

Penyebab dari LES belum diketahui dengan pasti, diduga melibatkan

interaksi yang kompleks dan multifactorial antara bervariasi genetic dan
factor lingkungan:

1. Factor genetic.
Kejadian LES yang lebih tinggi pada kembar monozigotik (25%)
dibandingkan dengan kembar dizigotik (3%), peningkatan frekuensi
LES pada keluarga penderita LES dibandingkan dengan control sehat
dan peningkatan prevalensi LES pada kelompok etnik tertentu,
menguatkan dugaan bhawa factor genetic berperan dalam pathogenesis
LES.
2. Factor hormonal.
LES merupakan penyakit yang lebih banyak menyerang perempuan.
Serangan pertama kali jarang terjadi pada usia prepubertas dan setelah
menopause.
3. Autoantibody.
Antibody ini ditunjukkan kepada self molekul yang terdapat pada
nucleus sitoplasma, permukaan sel, dan juga terdapat molekul terlarut
seperti igG dan factor koagulasi.
4. Factor lingkungan.
Factor fisik/kimia.
- Amin aromatic
- Hydrazine
- Obat-obatan ( prokainamid, hidralazin, klorpromazin, isoniazid,
feniton, penisilamin.)
Factor makanan.
- Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan.
- L-canavanine ( kensup dari elfalfa )

7
 Agen infeksi.
- Restrovirus
- DNA bakteri/ endotoksin
Hormone dan estrogen lingkungan.
- Terpai sulih (HRT), pil kontrasepsi oral
- Paparan estrogen prenatal

2.3 MANIFESTASI KLINIS.

Penyakit ini sangat beragam dan sering kali pada keadaan pada
keadaan awal tidak dikenali sebagai LES. Menurut American Colage Of
Rheumatology ( ACR ) ada 11 kriteria SLE dan jika terdapat 4 kriteria maka
diagnosis LES dapat ditegakkan.
1. Ruam malar.
2. Ruam discoid.
3. Fotosensitifitas.
4. Ulserasi dimulut atau nesofaring
5. Serositis, yaitu pleuritis atau pericarditis.
6. Kelainan ginjal
7. Kelainan neurologic
8. Kelainan immunologic.
9. Kelainan hematologic.
10. Antibody antinuclear.
11. Arthritis.

Kecurigaan akan penyakit LES bila dijumpai 2 atau lebih keterlibatan organ
seperti:

1. Jender wanita pada rentang usia reproduksi.

2. Gejala konstitusional : kelelahan, demam, dan penurunan berat badan.
3. Muskoloskeletal: nyeri otot, nyeri sendi, myositis.
4. Kulit: ruam kupu-kupu, fotosensitivitas, membrane mukosa, alopesia,
fenomena Raynaud, purpura, urtikaria, vaskulitis.
5. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal, SLEi parenkim paru.
6. Jantung: pericarditis, miokarditis, endocarditis.

8
 7. Ginjal: hematuria, proteinuria, cetakan, sindrom nefrotik.
8. Gastrointestinal: mual-muntah, nyeri abdomen.
9. Retikulo-endo organomegali
10. Hematologi: anemia, leucopenia, dan trombositopenia.
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang, sindroma otak organic, myelitis
transfersa neuoropati cranial dan perifer.

2.4 PENATALAKSANAAN.
Penatalaksanaan lupus eritematosis sistemik atau systemic lupus
eritematosus (SLE) menggunakan medikamentosa antara lain:
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
- Ibuprofen : 30-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis,
maksimal 2,4 gram per hari pada anak atau 3,2 g/hari pada
dewasa
- Natrium diklofenak : 100 mg per oral satu kali per hari
Kortikosteroid
- Prednison : 0.5 mg/kg/hari
- Metil prednisolon : 2-60 mg dalam 1-4 dosis terpisah
- Peningkatan dosis harus melihat respon terapi dan penurunan
dosis harus tappering off.
Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD) non-biologis :
- Azathioprin (AZA) : 1-3 mg/kg/hari per oral, dihentikan bila
tidak ada respon dalam 6 bulan
- Siklofosfamid (CYC) : dosis rendah 500 mg IV setiap 2 minggu
sebanyak 6 kali, atau dosis tinggi 500-1000 mg/m2 luas
permukaan tubuh setiap bulan sebanyak 6 kali
- Mikofenolat mofetil (MMF) : 2-3 gram/hari selama 6 bulan
dilanjutkan 1-2 gram/hari.
Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD) biologis:
- Rituximab : 1 gram IV dibagi menjadi dua dosis dengan jarak 2
minggu [1,2,5]
Tata laksana pasien dengan SLE bergantung pada derajat keparahan
penyakit yang dibagi menjadi:

9
 1. Ringan:
Secara klinis tenang, tidak ada keterlibatan organ yang mengancam
nyawa, fungsi organ normal atau stabil. Misalnya SLE dengan
manifestasi kulit dan artritis
Pilihan penatalaksanaan : penghilang nyeri (paracetamol, OAINS),
kortikosteroid topikal, klorokuin atau hidroksiklorokuin, kortikosteroid
dosis rendah, tabir surya.
2. Sedang
Manifestasi klinis yang lebih serius yang bila tidak ditangani dapat
menyebabkan kerusakan jaringan kronis. Misalnya bila ditemukan
nefritis ringan hingga sedang, trombositopenia, dan serositis.
Pilihan penatalaksanaan : metil prednisolon atau prednisone, AZA atau
MTX atau MMF, hidroksiklorokuin.
3. Berat
Terdapat ancaman kerusakan organ berat hingga kehilangan nyawa,
merupakan bentuk terparah dari SLE dan membutuhkan imunosupresi
yang poten. Misalnya ditemukan gejala endokarditis, hipertensi
pulmonal, vaskulitis berat, keterlibatan neurologi, anemia hemolitik, dll.

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG.

1. Pemeriksaan darah.
Leukopeni/limfopeni, anemia, trombositopenia, LED meningkat.
2. Imunologi.
- ANA ( antibody anti nuclear )
- Antibody DNA untai ganda (ds DNA) meningkat.
- Kadar komplemen C3 dan C4 menurun.
- Tes CRP (C- reactive protein) positif
3. Fungsi ginjal.
- Kreatinin serum meningkat.
- Penurunn GFR.
- Protein uri ( ‹ 0,5 gram per 24 jam )
- Ditemukan sel darah merah dan atau sedimen granular.
4. Kelainan pembekuan yang berhubungan dengan antikoagulan lupus.

10
 - APTT memanjang yang tidak membaik pada pemberian plasma
normal.
5. Serologi VDRL ( sifilis )
- Pemberian hasil positif palsu.
6. Tes vital lupus.
- Adanya pita fg 6 yang khas atau deposit ig M pada
persambungan dermo-epidermis pada kulit yang terlibat dan
yang tidak.

2.6 PATOFISIOLOGI.
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang
menyebabkan peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan
imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik,
hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi
selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar
termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid,
klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan
seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa
kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoimun
diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga
timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan
menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan
siklus tersebut berulang kembali.

11
2.7 WOC

Genetik, lingkungan, hormon, obat tertentu

Produksi autoimun berlebihan

Autoimun menyerang organ tubuh

SLE

Terjadi reaksi inflamasi

Kerusakan jaringan Menyerang kulit

Peningkatan
Kerusakan integritas suhu tubuh
Nyeri kulit
Kronis

Gangguan
Citra tubuh

12
 BAB III

KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. D DENGAN SLE

DI RS ...................

Kasus

Seorang prempuan bernama Ny.S usia 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan
merasa tidak nyaman dengan kulit memerah pada daerah pipi dan leher, awalnya
kecil namun setelah satu minggu ukuran tersebut bertambah lebar, demam, nyeri
dan terasa kaku seluruh persendian terutama pagi hari dan kurang nafsu makan.
Saat dikaji pasien mengatakan malas untuk melakukan ibadah. Pada pemeriksaan
fisik diperolah ruam pada pipi dengan batas tegas, peradangan pada siku, lesi pada
daerah leher, malaise. Pasien mengatakan terdapat sariawan pada mukosa mulut.
Pasien ketika bertemu dengan orang lain selalu menunduk dan menutupi wajahnya
dengan masker. Tekanan darah 110/80mmHg, RR 20x/mnt, Nadi 90x/mnt Suhu
38,5 ºC, Hb 11 gr/dl, WBC 15.000/mm

13