Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN HASIL DISKUSI KELOMPOK 3

BBDM 4.3 SKENARIO 3


Dosen Pembimbing: drg. Brigitta Natania Renata Purnomo, M.Sc., Sp.KG.

Kelompok 3:
Isna Nurbaiti (22010219120001)
Bang, Vania Christina B. (22010219120002)
Khansa Fairuz Tamari (22010219130007)
Sekar Diah Kumalasari (22010219130009)
Laksita Arini Pratista (22010219140018)
Fanny Fadilla (22010219140019)
Avira Marsha Samiaji (22010217140038)
Clara Kristanti Kati (22010217110021)
Rafinda Naditya (22010217130068)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2021
Lembar Pengesahan Penilaian Makalah Kelompok
BBDM 4.3 Skenario 3
Kelompok 3
Anggota:
1. Isna Nurbaiti (22010219120001)
2. Bang, Vania Christina B. (22010219120002)
3. Khansa Fairuz Tamari (22010219130007)
4. Sekar Diah Kumalasari (22010219130009)
5. Laksita Arini Pratista (22010219140018)
6. Fanny Fadilla (22010219140019)
7. Avira Marsha Samiaji (22010217140038)
8. Clara Kristanti Kati (22010217110021)
9. Rafinda Naditya (22010217130068)

Kategori Penilaian Rentang Nilai


Nilai

Kualitas Penulisan 0-20

Ketepatan Argumentasi Skenario 0-40

Kualitas Pustaka 0-20

Ketepatan Format
1. PDF 0-5
2. Jumlah kata +/- 2000 (tidak termasuk 0-5
referensi)
3. Penulisan pustaka format Springer (Author- 0-5
Year)
4. Pengumpulan tepat waktu 0-5

TOTAL

Makalah telah dikumpulkan pada tanggal: Makalah diterima pada tanggal:


24 Mei 2021

Penanggung Jawab Kelompok Pengampu


Nama: Bang, Vania Christina Budiono Nama: drg. Brigitta Natania Renata Purnomo, M.Sc.,
Sp.KG.
NIM: 22010219120002 NIP: 198911150119112106
Skenario 3
Penatalaksanaan Benjolan di Rongga Mulut
Kale, pasien laki–laki umur 40 tahun datang ke RSND dengan keluhan benjolan yang
tidak sembuh–sembuh, tidak sakit sejak 3 bulan yang lalu. Tepi benjolan agak mengeras.
Benjolan yang berbentuk bunga kol terdapat di lidah bagian bawah tersebut mudah berdarah.
Pasien mempunyai kebiasaan merokok dan minum alkohol. Pasien mengaku memiliki
riwayat keluarga yang mengalami penyakit serupa. Oleh dokter, pasien dirujuk ke dokter
spesialis bedah onkologi.
Kata kunci :
Benjolan, riwayat keluarga, bedah onkologi

A. TERMINOLOGI
1. Bedah onkologi: cabang dari ilmu kedokteran yang berfokus menangani kanker
dengan prosedur bedah.
2. Benjolan: merupakan massa yang dapat muncul pada berbagai area tubuh akibat
pertumbuhan jaringan dapat berupa jaringan yang padat atau berisi cairan.
3. Lidah: kumpulan otot rangka pada dasar mulut yang membantu pencernaan makanan
dengan mengunyah dan menelan, membantu sebagai alat pengecap makanan.
4. Riwayat keluarga: adanya faktor-faktor genetik dan penyakit dalam keluarga catatan
informasi kesehatan tentang seseorang dan kerabat terdekatnya.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa diagnosis pada skenario?
2. Mengapa benjolan tidak sakit pada 3 bulan pertama?
3. Apakah terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dan minum alkohol pada pasien
dengan kondisi pasien tersebut?
4. Apa saja pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien tersebut?
5. Apa tatalaksana yang dapat dilakukan pada skenario?
6. Apa etiologi dari kasus yang dialami pasien?
7. Apa faktor risiko dari diagnosis pada pasien tersebut?
8. Bagaimana gambaran klinis pada pasien di skenario?
9. Apakah riwayat keluarga mempengaruhi benjolan pada pasien?
10. Bagaimana prognosis pada pasien?
11. Apa diagnosis banding dari kasus yang dialami pasien?
C. HIPOTESIS
1. Karsinoma sel skuamosa pada lidah.
2. Memang kanker pada ⅔ anterior lidah pasien tidak akan merasakan sakit dan akan
merasakan sakit apabila terkena iritasi. sedangkan pada ⅓ posterior akan terasa sakit
pada tenggorokan.
3. Tembakau mempunyai zat karsinogenik seperti nitrosamin, polisiklik, dan
hidrokarbon yang dapat menimbulkan lesi dan leukoplakia. Alkohol dapat
meningkatkan permeabilitas sel terhadap zat karsinogenik dari tembakau dan iritasi
pada mukosa. Rokok dapat menyebabkan radikal bebas sehingga menyebabkan
proliferasi berlebih.
4. Anamnesis (kebiasaan pasien, riwayat keluarga, obat yang dikonsumsi), pemeriksaan
fisik (perubahan warna, kontur mukosa, konsistensi, lidah, mukosa bukal, palatum,
bibir, dasar mulut), pengambilan sampel biopsi untuk uji laboratorium, tindakan
pengobatan, dan rujukan ke bedah onkologi, dilakukan palpasi bimanual, pemeriksaan
klinis pada leher untuk mencari ada tidaknya keterlibatan nodul limfatik, pemeriksaan
toluidine blue, endoskopi, pemeriksaan CT scan dan MRI untuk melihat apakah
adanya keterlibatan dengan jaringan, batas, dan ukuran benjolan, foto thorax dan
pemeriksaan hati untuk mengecek metastasisnya.
5. Lesi kecil pada karsinoma stadium I dan II dapat dilakukan pembedahan saja. Lesi
karsinoma stadium III dan IV dapat dilakukan pembedahan dan radiasi, atau
kombinasi.
6. Dapat disebabkan karena penggunaan tembakau dan alkohol dalam jangka waktu
yang lama, infeksi virus, faktor gigi dan mulut, riwayat kanker pada Rm, paparan
sinar matahari, dan radiasi, faktor usia, penyakit yang menekan sistem imun,
kurangnya konsumsi serat, faktor genetik.
7. Merokok, penggunaan alkohol, imunosupresi long term, trauma berulang, HPV,
plummer-vinson syndrome, mengunyah tembakau, riwayat kanker, radiasi, paparan
sinar matahari berlebih, penyakit yang menekan sistem imun, minum minuman mate,
mengunyah betel nut.
8. Bercak putih, bercak merah, kombinasi keduanya, eksofitik, endofitik, terdapat ulcer
dengan ukuran 1-2cm, lesi pada lidah, permukaan kasar, mudah berdarah, bisa terletak
di ⅔ anterior lidah, ada benjolan di lidah, tidak terasa nyeri, ada ⅓ posterior lidah dan
tidak ada keluhan, ada rasa sakit di bagian tenggorokan, berkurangnya mobilitas pada
lidah atau jaringan, kelenjar limfe terpalpasi, soket gigi tidak mengalami
penyembuhan, parestesia atau anestesi.
9. Apabila keluarga yang mengalami kanker dapat meningkatkan resiko keturunannya 3-
4 kali terkena kanker, ada pengaruh mutasi gen P53, over ekspresi dari epidermal
growth factor receptor.
10. Tergantung dari stadium karsinoma nya yang mana semakin tinggi stadiumnya maka
prognosisnya semakin buruk, ukuran kanker, daerah/lokasi dari kanker primer,
ada/tidaknya keterlibatan jaringan limfa, ada/tidaknya metastase jauh dari kanker
primer.
11. Karsinoma sel basal dan skuamosa papiloma.
D. PETA KONSEP
E. SASARAN BELAJAR
1. Etiologi dari oral carcinoma cell squamosa
2. Faktor resiko oral carcinoma cell squamosa
3. Patogenesis oral carcinoma cell squamosa
4. Gambaran klinis dan histopatologis oral carcinoma cell squamosa
5. Klasifikasi dan derajat diferensiasi oral carcinoma cell squamosa
6. Tatalaksana (anamnesis, pemeriksaan, perawatan, diagnosis banding, komplikasi dan
prognosis) oral carcinoma cell squamosa
7. Pencegahan dan deteksi dini oral carcinoma cell squamosa
F. BELAJAR MANDIRI
1. Etiologi dan faktor resiko Oral Carcinoma Cell Squamosa
SCC merupakan tumor ganas yang berasal dari epitel skuamosa. SCC dapat tumbuh
sebagai lesi primer ataupun metastasis dari jaringan lainnya. Etiologi SCC belum
diketahui secara pasti, faktor resikonya disebabkan oleh bahan karsinogenik dan
faktor predisposisi. Kanker ini lebih beresiko pada perokok, peminum alkohol,
riwayat kanker pada garis keturunannya, usia, dan trauma kronis. Asupan buah dan
sayuran yang rendah merupakan predisposisi peningkatan risiko kanker. Orang yang
mengonsumsi alkohol ditemukan lebih sedikit buah dan sayur yang mana selanjutnya
meningkatkan laju perkembangan OSCC. Faktor gigi seperti kebersihan mulut yang
buruk, gigi yang tajam atau fraktur cusp, gigi tiruan yang tidak sesuai ditemukan
untuk membuka jalan dalam pengembangan OSCC dengan adanya faktor risiko lain.
Risiko pekerjaan seperti orang-orang yang sering terkena sinar matahari, sinar
ultraviolet rentan terkena kanker.
2. Patogenesis Oral Carcinoma Cell Squamosa
Seperti semua tumor epitel, perkembangan SCC merupakan suatu proses multistep
yang melibatkan aktivasi onkogen dan inaktivasi gen penekan tumor. Perubahan
pertama adalah hilangnya kromosom pada region 3p dan 9p21. Kehilangan
heterozigositas dalam hubungannya dengan hypermethylation pada lokus ini
menyebabkan inaktivasi gen p16, penghambat cyclin dependent kinase. Perubahan ini
dikaitkan dengan transisi dari epitel normal sampai menjadi epitel yang mengalami
hiperplasia/hiperkeratosis. Perubahan selanjutnya terjadi pada region 17p dengan
mutasi dari gen penekan tumor p53 dan dikaitkan dengan perubahan menjadi
displasia. Baru-baru ini diperlihatkan perubahan genom seperti delesi pada 4q, 6p, 8p
11q, 13q, 14q dan dapat bertindak sebagai prediktor pada suatu keganasan.
Patogenesis dari SCC diketahui multifaktorial. Pada SCC terjadi perubahan progresif
pada tingkat seluler dan genetik yang memprogram sel untuk berproliferasi secara
tidak terkontrol hingga kemudian menyebabkan massa malignan. Faktorfaktor lain
yang menyokong terjadinya SCC yaitu infeksi dengan virus HPV, dan jarang virus
HIV. Studi mengenai ekspresi gen telah mengidentifikasi tanda -tanda transkripsi gen
pada SCC rongga mulut. Beberapa juga mengaitkan dengan diet dan nutrisi yang
buruk serta akumulasi dari paparan radiasi serta iritan karsinogenik lainnya yang
berlebih.
.

3. Gambaran Klinis dan Histopatologis Oral Carcinoma Cell Squamosa


a. Gambaran klinis
Gambaran klinis SCC muncul sebagai lesi putih, lesi merah atau campuran,
epitel tidak merata, tidak teratur. Lesi menunjukkan ulserasi, batas yang
indurasi merupakan invasi sel ganas, infiltrasi sampai ke otot atau tulang yang
berdekatan. Gambaran klinis lainnya berupa massa jaringan lunak, paresthesia,
nyeri, bau busuk, trismus, gigi goyang, susah mengunyah dan menelan, sakit
tenggorokan, disfagia, atau perdarahan. Pada tahap awal, SCC dapat tidak
menimbulkan gejala apapun sehingga pasien dapat tidak merasa sakit apapun,
hanya sepertiga dari keseluruhan kasus SCC yang didiagnosis pada tahap
early. Lesi besar bisa menghalangi jalan napas, pembukaan tabung eustachius
(membuat pendengaran berkurang), atau nasofaring. Sebagian besar pasien
didiagnosis SCC ketika lesi sudah cukup besar, dimana kemudian dapat
meninggal akibat komplikasi lainnya yang berkaitan dengan tumor SCC
tersebut ketika lesi telah jauh meluas dan bermetastasis.
b. Histopatologis (SHAFER)
Perubahan histopatologi mikroskopis pada karsinoma sel skuamosa meliputi:
 Inti serta ukuran sel membesar
 Nukleolus besar dan menonjol
 Peningkatan rasio inti / sitoplasma
 Inti hiperkromatik (pewarnaan gelap)
 Diskeratosis (keratinisasi sel dini)
 Peningkatan dan / atau aktivitas mitosis yang menyimpang.
Secara histologi, SCC menunjukkan massa yang irreguler dari sel - sel
epidermis yang berproliferasi dan menginvasi ke dermis, dimana yang paling
khas adalah adanya bentukan keratin pearls yang mencirikan keratinisasi
abnormal. Sel–sel tumor SCC tersusun secara fokal dan konsentris disertai
massa keratin.
4. Klasifikasi dan Derajat Diferensiasi Oral Carcinoma Cell Squamosa
a. Klasifikasi(SHAFER)
Penentuan stadium kanker sistem TNM mencerminkan luasnya pertumbuhan
tumor di seluruh tubuh dan didasarkan pada penilaian ukuran tumor primer
(T), keterlibatan kelenjar getah bening lokoregional (N), dan metastase jauh
(M). Klasifikasi ini penting untuk perencanaan pengobatan, estimasi risiko
kekambuhan, dan penilaian kelangsungan hidup secara keseluruhan (vival).
Namun, klasifikasi ini hanya mempertimbangkan perluasan anatomi penyakit
dan bukan faktor prognostik lainnya, seperti komorbiditas atau pengobatan.

T — Tumor primer
TX Tumor primer tidak dapat dinilai
To Tidak ada bukti tumor primer
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor 2 cm atau kurang dalam dimensi terbesar
T2 Tumor lebih dari 2 cm tapi tidak lebih dari 4 cm dimensi terbesar
T3 Tumor berdimensi lebih dari 4 cm
T4
Bibir: Tumor menyerang struktur yang berdekatan, mis. melalui tulang
kortikal, lidah, kulit leher
Rongga mulut: Tumor menyerang struktur yang berdekatan, mis. melalui
tulang kortikal, ke dalam otot dalam (ekstrinsik) dari lidah, sinus maksilaris,
kulit.

N — Kelenjar getah bening regional


NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
NO Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis di satu kelenjar getah bening ipsilateral, 3 cm atau kurang
dalam dimensi terbesar
N2 Metastasis di satu kelenjar getah bening ipsilateral, lebih dari 3 cm
tetapi tidak lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar, atau di beberapa
kelenjar getah bening ipsilateral, tidak lebih dari 6 cm dalam dimensi
terbesar, atau bilateral atau kontralateral kelenjar getah bening, tidak
lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar
N2
a: Metastasis di satu kelenjar getah bening ipsilateral, lebih banyak dari
3 cm tetapi tidak lebih dari 6 cm dimensi
b: Metastasis di beberapa kelenjar getah bening ipsilateral, tidak lebih
dari 6 cm dalam dimensi terbesar
c: Metastasis pada getah bening bilateral atau kontralateral node, tidak
lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar
N3 Metastasis di kelenjar getah bening, paling besar lebih dari 6 cm
dimensi
Catatan: Nodul garis tengah dianggap sebagai nodul ipsilateral.

M — Metastasis jauh
MX Adanya metastasis jauh tidak dapat dinilai
MO Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh.
b. Derajat diferensiasi (cawson oral pathology and medicine) (panmed)
Karsinoma skuamosa dinilai menurut derajat diferensiasinya, yaitu sejauh
mana keganasan sel tersebut berdiferensiasi membentuk sel duri dan keratin.
Berdasarkan sistem penilaian Bryne, terdapat empat parameter yang
diperlihatkan untuk menilai derajat diferensiasi KSS rongga mulut, yaitu
derajat keratinisasi, pleomorphism inti, infiltrasi limfosit dan bentuk invasi
tumor. Derajat diferensiasi KSS rongga mulut akan dinilai dengan
memperhitungkan skor dari empat parameter tersebut, yaitu skor 4-8
(diferensiasi baik), skor 9-12 (diferensiasi sedang), dan skor 13-16
(diferensiasi buruk). KSS yang berdiferensiasi sedang (Gambar 3) dan buruk
mempunyai sel atau inti yang pleomorfik, yaitu ukuran sel yang bervariasi dan
besar, serta sering tidak ditemukan sel limfosistik. Pada tumor yang
berdiferensiasi baik, sel memiliki sitoplasma dengan warna pucat dengan eosin
atau dapat membentuk lapisan konsentris keratin (Gambar 17.11). Pada tumor
berdiferensiasi buruk, sel cenderung lebih tidak teratur dan berwarna gelap
dan menunjukkan sedikit pola skuamosa. Pada karsinoma berdiferensiasi
buruk, sel memiliki sedikit sitoplasma dan mungkin tidak dapat dikenali
sebagai sel epitel dengan mikroskop rutin (Gambar 17.12). Karsinoma
berdiferensiasi buruk cenderung menyusup lebih luas pada tahap awal, lebih
mungkin untuk bermetastasis dan membawa prognosis yang lebih buruk.
5. Tatalaksana (anamnesis, pemeriksaan, perawatan, diagnosis banding, komplikasi dan
prognosis) Oral Carcinoma Cell Squamosa
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan
c. Perawatan
d. Diagnosis banding
e. Komplikasi
f. prognosis
6. Pencegahan dan Deteksi Dini Oral Carcinoma Cell Squamosa
a. Pencegahan
Meskipun ada kemajuan dalam terapi kanker mulut, prognosisnya SCC oral
masih buruk. Oleh karena itu, penekanan harus diberikan pada pencegahan
kanker mulut. Faktor risiko paling umum seperti tembakau dan alkohol, sangat
mungkin untuk dicegah peluangnya yang besar pada kanker mulut dengan
mengurangi paparan karsinogen ini. uji coba intervensi primer besar di India
mengatakan bahwa kemungkinan lesi ini mengalami perubahan menjadi ganas
dapat dikurangi jika pasien dapat dibujuk untuk mengurangi ketergantungan
mereka pada tembakau. Studi dari Sri Lanka telah menunjukkan bahwa
menggunakan petugas kesehatan primer untuk mendidik orang dewasa untuk
tidak memanjakan diri dengan mengunyah sirih menjadi 5 kali lebih hemat
biaya dalam mengurangi kematian daripada menyediakan perawatan
berteknologi tinggi untuk pasien kanker. Selain itu, risiko kanker mulut dapat
dikurangi dengan modifikasi pola makan, termasuk peningkatan asupan segar
buah-buahan, sayuran, dan mungkin zat gizi mikro seperti vitamin C, A dan
mengurangi total kalori, lemak, butter, telur dan makanan mengandung banyak
tepung menurunkan risiko kanker mulut.

b. Pencegahan dini
 Skrining kanker mulut dapat dilakukan dalam berbagai bentuk.
Pemeriksaan klinis dan histologis memungkinkan deteksi dini lesi
premaligna dan maligna. Penyaringan bisa menjadi lebih efisien
dengan memeriksa area berisiko tinggi di mana 90% dari semua SCC
oral muncul pada dasar mulut, aspek ventrolateral lidah dan langit-
langit lunak.
 Dianjurkan agar dokter gigi melakukan pemeriksaan visual tahunan
kanker mulut pada semua pasien mereka dan mendapatkan pendapat
spesialis untuk gambaran lesi oral yang mencurigakan, termasuk
bercak putih idiopatik (leukoplakia), leukoplakia dengan bintik-bintik
dan eritroplakia. Pemeriksaan kanker oral lebih sering dianjurkan
untuk memantau perkembangan perawatan pasien kanker sekunder.
 Anggota keluarga penderita kanker mulut juga berisiko tinggi dan oleh
karena itu, harus diperiksa lebih sering.
 Sitologi eksfoliatif bisa mendeteksi kanker mulut dan dapat dilakukan
oleh ahli kesehatan gigi. Metode ini cepat dan relatif tidak invasif dan
oleh karena itu mungkin berguna untuk penelitian berbasis populasi
program skrining kanker mulut.
 Baru-baru ini, untuk meningkatkan deteksi prakanker dan lesi rongga
mulut yang bersifat kanker, CDx Oral, metode analisis biopsi swab ini
adalah metode yang sangat akurat untuk menentukan signifikansi lesi
oral secara definitif dan mendeteksi kanker mulut yang tampak tidak
berbahaya pada tahap awal yang dapat disembuhkan.

Anda mungkin juga menyukai