PATOFISIOLOGI CHRONIC MYELOID LEUKIMIA (CML) 

(CML) 

Etiologi dan faktor resiko

↓  ↓  ↓ 
Bahan kimia dan obat Virus HTLV-1 (Human T-cell Sindrom kelainan kromosom
(bahan arsen, benzena leukosit virus) (S. Turner, S. Down, dll)
dosis tinggi, kloramfenikol)
kloramfenikol) ↓  ↓ 
Membentuk enzim transkrip Fragilitas kromosom
reverse
↓ 
 Aktivasi tirosin kontutif BCR-ABL kinase
kinase
↓ 
Menyebabkan abnormalitas kromosom 22
↓ 
Translokasi sebagian materi genetik pada lengan panjang kromosom 22 ke kromosom 9
↓ 
Translokasi resiprokal bagian kromosom 9 dan onkogen ABL ke region BCR
↓ 
Justaxposisi onkogen ABL pada lengan panjang kromosom 9 dengan onkogen BCR pada
kromosom 22
↓ 
Terjadi fusi gen
↓ 
Transkripsi chimeric RNA
↓ 

Terbentuk chimeric protein

↓ 
Mempengaruhii transduksi sinyal melalui tyrosine kinase
Mempengaruh k inase ke inti sel
↓ 
Meningkatkan proliferasi sel myeloid dan menurunkan terjadinya apoptosis
↓ 
Peningkatan proliferasi sel-sel seri mieloid ←  Faktor resiko lain :
- Genetis : kerusakan sumsum tulang
- Faktor radiasi
- hipoplasia sumsum tulang

↓ 
Gangguan pada sumsum tulang / stem cell
 

Proliferasi terus berlangsung

↓ 
Proliferasi myeloid neoplastik
↓ 

CHRONIC MYELOID LEUKIMIA (CML)

↓  ↓ 
Kompetensi metabolisme Proliferasii leukimia dalam organ
Proliferas
↓  ↓  ↓ 
Produksi elemen darah lain menurun Tulang Limpa dan hati
↓  ↓  ↓  ↓ 
Produksi sel darah merah Produksi trombosit Nyeri tulang Splenomegali
Splenomega li dan
Menurun menurun hepatomegalili
hepatomega
↓  ↓  ↓ 
 Anemia in malignancy
malignancy Trombositopenia
Trombositopenia Nyeri akut
↓  ↓ 

Kekurangan sel darah Resiko perdarahan Kelemahan Gangguan rasa

Merah dan Hb ↓  nyaman
Kekurangan volume cairan
↓  ↓  Resiko jatuh
Zat pengikat O2 menurun Gangguan perfusi perifer ↓ 
↓  ↓  Resiko cidera
Ketidakseimbangan
Ketidakseimbangan Akral dingin, sianosis, pucat
Kebutuhan O2 dan suplai
↓  ↓ 
Keletihan dan kelemahan Mekanisme kompensasi : peningkatan usaha nafas

↓  ↓ 
Intoleransi aktivitas Gangguan pola nafas