ENDOKRINOLOGI

Diabetes Mellitus
DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insuli, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Diabetes Melitus Tipe 1

Destruksi sel islet B pancreas yang secara disebabkan oleh proses autoimun (90%) dan
idiopatik (10%) → insulin (-) → glucagon plasma meningkat, sel B pancreas gagal
berespon terhadap semua stimuli insulinogenik → butuh insulin eksogen

KRITERIA DIAGNOSIS
1. Gejala klasik DM/krisis hiperglikemi dengan glukosa plasma ≥200 mg/dL.
2. Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL puasa adalah tidak adanya asupan
kalori selama 8 jam.
3. Kadar GD2PP ≥200 mg/dL setelah TTGO yaitu pemberian 75g glukosa.
4. HbA1c > 6.5 %
 Pemeriksaan C-peptide dapat dilakukan pada
penderita MODY terutama untuk
membedakan DM tipe 1 atau 2.

Tatalaksana
Diabetes Melitus Tipe 2
KRITERIA DIAGNOSIS
Berbagai keluhan seperti :
• Gejala klasik DM : Polidipsi, poluria, polifagi, dan penurunan berat badan yang
tidak diketahui sebabnya.
• Keluhan lain seperti : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi
seksual pada pria.

KRITERIA LABORATORIUM
1. Gejala klasik DMdengan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dL.
2. Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL puasa adalah tidak adanya asupan
kalori selama 8 jam.
3. Kadar GD2PP ≥200 mg/dL setelah TTGO yaitu pemberian 75g glukosa.
4. HbA1c ≥ 6.5 %
 Prediabetes

• GDP : 100-125 mg/dL

• GD2PP : 140-199 mg/dL
• HbA1c : 5,7-6,4%

Semua pasien dengan usia >45 tahun

wajib memeriksakan gula darah,
apabila normal maka diperiksakan 3
tahun lagi, apabila prediabetes maka
diperiksa 1 tahun lagi.
Tatalaksana DM Tipe 2
Terdapat 5 pilar dalam tatalaksana diabetes yaitu : Edukasi, manajemen diet,
aktivitas fisik, obat-obatan dan monitoring mandiri.

1. EDUKASI
Materi edukasi pada penderita diabetes meliputi :
a. Mengenal dan mencegah penyulit akut
b. Penyulit menahun DM
c. Tatalaksana DM dan penyakit lain
d. Rencana kondisi khusus (puasa dll)
e. Pemeliharaan dan perawatan kaki
f. Rencana untuk kegiatan khusus (olahraga prestasi)
2. Terapi Nutrisi Medis

Pehitungan BB Ideal Dapat menggunakan rumus broca :

BB Ideal : 90% x (TB-100) x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, tidak
perlu dikali 90%.

Kebutuhan Kalori : 30 kal/kgBB pada pria dan 25 kal/kgBB pada wanita.

Komposisi :
• Karbohidrat : 45-65% dari total asupan energi.
• Lemak : total lemak yang dianjurkan adalah 20-25% dari total asupan
energi.
• Protein : Kebutuhan protein 10-20% dari total asupan energi.
• Anjuran natrium sama dengan orang sehat yaitu <2300 mg per hari.
• Anjuran konsumsi serat adalah 20-35 gram/hari
3. Tatalaksana Farmakologis
 KELAS OBAT KEUNTUNGAN KERUGIAN
Tidak menyebabkan Efek samping gastrointestinal, risiko
hipoglikemia, asidosis laktat, defisiensi B12,
Biguanide Metformin
menurunkan kejadian kontraindikasi pada CKD, asidosis,
hipoksia, dehidrasi
CVD
Glibenclamide Efek hipoglikemik kuat, Risiko hipoglikemia,
Glipizide berat badan naik
Sulfonilurea menurunkan
Glimepirid
komplikasi
mikrovaskuler
Thialozi Pioglitazone Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema, gagal
Dinedione hipoglikemia,
meningkatkan HDL, jantung, risiko fraktur meningkat
menurunkan trigliserida, pada wanita menopause
menurunkan kejadian
CVD
Tidak menyebabkan
Penghambat hipoglikemia, Efektivitas penurunan HbA1C
alfa Acarbose menurunkan gula darah sedang, efek samping
glukosidase postprandial, gastrointestinal, penyesuaian dosis
menurunkan kejadian harus sering dilakukan
CVD
 Kelas Obat Keuntungan Kerugian
Angioedema,
Penghambat DPP-4 Sitagliptin, vildagliptin, Tidak menyebabkan urtica,pankreatitis
saxagliptin, linagliptin hipoglikemia, toleransi baik akut, gagal jantung

Tidak menyebabkan Infeksi urogenital,

Dapaglifozin, hipoglikemia, BB turun, TD poliuria,
Penghambat SGLT-2
canaglifozin, hipovolemi/hipotensi,
turun, efektif untuk semua
empaglifozin LDL dan kreatinin
fase DM
meningkat

Liraglutide, exanatide, Tidak menyebabkan Efek samping GI,

Antagonis GLP-1 meningkatkan heart
albiglutide, lixisenatide, hipoglikemia, menurunkan
Receptor rate, hiperplasia c-cell,
dulaglutide GDPP, menurunkan
beberapa risiko CV pankreatitis akut

Indikasi Insulin
HbA1c >9% dengan dekompensasi metabolik, penurunan BB yang cepat,
komplikasi akut hiperglikemi, gagal dengan OHO, stress berat, DM gestational,
gangguan ginjal/hepar yang berat, kontraindikasi OHO, kondisi perioperatif sesuai
dengan kondisi.
 Pengendalian DM
INSULIN
Parameter Sasaran
IMT 18,5-<23
Prandial Basal Tekanan darah <140/<90
50% 50%
GDP 80—130
GD2PP <180
HbA1c <7%
Kadar LDL <100 (<70 bila resiko
KV sangat tinggi)
Kadar HDL Laki-laki >40,
perempuan >50
Trigliserida <150 mg/dL
Komplikasi Akut DM
Ketoasidosis Diabetik Hiperosmolar Non Ketotik
1. Sering pada DM tipe 1 1. Sering pada DM tipe 2
2. Nafas bau aceton 2. Minimal/tanpa keton
3. Terdapat keton pada urin 3. Shallow breath
4. Nafas Kussmaul 4. Didapatkan kondisi dehidrasi
5. Mual, muntah, nyeri perut 5. Penurunan kesadaran
KRITERIA LABORATORIUM KRITERIA LABORATORIUM
1. Gula darah >250 mg/dL 1. Gula darah >600 mg/dL
2. pH darah arterial <7.3 2. pH darah arterial >7.3
3. Serum dan urin keton positif 3. Serum dan urin keton negatif
4. Anion gap >10 4. Anion gap <10
5. Osmolalitas variabel 5. Osmolalitas >320 mOsm

Hipoglikemia : ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah <70 mg/dl

Trias Whipple :
1. Terdapat gejala hipoglikemia
2. Kadar glukosa rendah
3. Gejala berkurang dengan pengobatan
 ALGORITMA
HIPOGLIKEMIA
Komplikasi Kronis DM

Makroangiopati
1. Penyakit jantung coroner.
2. Peripheral arterial disease, hingga menyebabkan ulkus iskemik.
3. Stroke iskemik/hemorrhagic

Mikroangiopati
1. Retinopati diabetic (berbentuk snowflake)
2. Nefropati diabetic
3. Neuopati perifer
DM pada Kehamilan: Diagnosis (WHO)
 Kriteria Diagnosis DM Gestasional

Pemberian Glukosa Per Oral

WAKTU 100 GRAM GLUKOSA 75 GRAM GLUKOSA
Puasa 95 mg/dl 95 mg/dl
1 jam 180 mg/dl 180 mg/dl
2 jam 155 mg/dl -
3 jam 140 mg/dl 95 mg/dl

Untuk syarat diagnosis, pemberian glukosa di lakukan pagi

hari setelah 8 jam puasa dan setelah 3 hari tidak diet
berpantang dan berolahraga
Tatalaksana
 Kelenjar
Tiroid

Thyroxine (T4) Triiodotironin (T3) Calcitonin

Merangsang oksigen
tubuh & konsumsi Merangsang
energi sehingga osteoblas dan
meningkatkan tingkat menghambat
metabolisme basal pelepasan kalsium
dari tulang sehingga
Merangsang RNA mengurangi kalsium
polimerasi I & II, darah
sehingga
,meningkatkan sintesa
protein
Cara Mudah Diagnosis
Alur diagnosis tiroid

Goiter Toxic

Goiter Non Endemic Goiter

Toxic Sporadic goiter
Nodule Diffuse

Nodule Diffuse
Uninodular Multinodular

Uninodular Multinodular
Hipotiroid
Hipotiroidisme adalah berkurangnya efek tiroid di jaringan. Terdapat 3 bentuk
hipotiroidisme yaitu sentral, hipotiroidisme primer dan akibat etiologi lainya.
Tanda Dan Gejala
1. Cepat lelah, mudah mengantuk dan lamban
2. Rambut dan alis rontok
3. Berat badan naik
4. Suara serak, lamban bicara dan dispnea
5. Obstipasi, depresi
6. Oligomenorrhea dan infertile.

Pemeriksaan Fisik
• Kulit kering, pucat, kasar, dingin
• Edema wajah
• Reflex fisiologis menurun
• Obesitas
• Edema ekstremitas
• Bradikardia

Indeks diagnosis dapat menggunakan skor billewicz apabila >25 maka hipotiroid.
• Levothyroxin : pagi hari dalam keadaan perut kosong. Dosis rerata L-T4 adalah
112 mcg/hari atau 1,6 mcg/kgBB
• Untuk hipotiroid subklinis tidak dianjurkan memberikan terapi rutin apabila TSH
<10 mU/L
Krisis Hipotiroid/Koma Miksedema

FAKTOR PENCETUS

• Dapat disebabkan oleh infeksi

seperti septikemia, pneumonia,
ISK dan selulitis.
• Akibat stress seperti :
serebrovaskular aksiden, infark
miokard, gagal jantung dsb.
• Trauma akut
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Lab
a. Ft4 dan T3 yang turun di bawah rata-rata.
b. Pemeriksaan TSH juga perlu dilakukan, untuk mengetahui apakah berasal dari tiroid
atau ekstratiroid.
c. Pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis juga diperlukan (terkadang terdapat
shift to the left).
d. Analisis gas darah
e. EKG dapat menunjukan sinus takikardi, low voltage complexes, QRS amplitude
rendah, pemanjangan PR interval dsb.
f. X-foto thorax juga dapat menunjukan kardiomegali, efusi pericard dan pleura.
Pengobatan KH memerlukan perawatan intensif di ICU selama 24-48 jam pertama,
karena mortalitas yang tinggi. Pengobatan KH meliputi pemberian hormone tiroid,
pengobatan umum, ventilator, hipotermia dan hipotensi.

• Levothyroxine
bolus awal 200-500 mcg IV/via NG,
rumatan 100-200 mcg/hari IV / via
NG. 300-600 mcg Levothyroxine
dilanjutkan 50-100 mcg/hari
Bisa ditambahkan T3 untuk aksi lebih
cepat

• Liothyronine (lebih cepat)

bolus 50 mcg IV pelan dilanjutkan 25
mcg IV/ 8 jam sampai membaik,
kemudian 25 mcg/ 12 jam atau 5-20
mcg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12
jam).
Hipertiroid
 Hipertiroid adalah
terjadinya peningkatan
dari hormone tiroid.

Tirotoksikosis merupakan
manifestasi yang muncul akibat
adanya hyperthyroid.
Gejala pada hipertiroid
Exophtalmus Test
1. Von graef’s/lid lag : ketidakmampuan kelopak atas
mata mengikuti Gerakan mata ke bawah.
2. Stellwag sign : jarang berkedip
3. Joffroy sign : hilangnya lipatan dahi
4. Dalrymple sign
 GRAVES DISEASE
(penyebab hipertiroid terbanyak)
• Perempuan > laki-laki, dan terjadi pada usia 40-60 tahun.
• Antibodi tiroid (+) → TSI/TBII (+), anti-TPO, anti-thyroglobulin.
• Gejala hipertiroid, ditambah :
• Goiter : difusa, tidak nyeri, bruit (+)
• Oftalmopati : edema periorbita, retraksi.
• Myxedema pretibial, disertai dermatopati infiltrative.

Skor Wayne, digunakan untuk

menilai hipertiroid.
Interpretasi :
• Skor >19 : hipertiroid
• Skor <11 : eutiroid
• Skor 11-19 : equivocal

Untuk krisis tiroid,

menggunakan skor Burch-
Wartofsky.
Obat Anti-tiroid
• Propiltiourasil
– Resiko ↑nekrosis hepatosellular; efek lebih lambat
– Dosis awal 300 – 600 mg / hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
– Evaluasi: fx hepar, DPL, dan TSH sebelum terapi dan saat follow-up
– DOC pada ibu hamil trimester pertama
• Methimazole:
– dosis awal 20 – 40 mg / hari.
– ES: pruritus,rash, arthralgia, demam, &agranulocytosis pd 0.5% kasus
– DOC untuk pasien dewasa, anak-anak dan ibu hamil trimester kedua dan
ketiga.
• Β-blocker:
– dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis, mengontrol takikardia (propranolol juga
↓ konversi T4 → T3)
Krisis Tiroid
• Merupakan penyakit hipertiroidisme diserai dengan demam, penurunan
kesadaran dan kolaps kardiovaskular.
• Tanda dan gejala : gejala khas hipertiroid, disertai perubahan suasana hati,
binggung sampai tidak sadar, diare, dan amenorrhea.
• Pemeriksaan Fisik :
• Sistem saraf terganggu
• Demam tinggi sampai 40 oC
• Takikardia
• Dapat disertai gagal jantung kongestif.
• Diare dan ikterus
• Pemeriksaan Penunjang
• Labotorium : TSH sangat rendah, FT4/T3 tinggi, anemia normositik normokrom,
limfositosis relative, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat,adan
hiperbilirubinemia.
 A. Gambaran sinus takikardi.
B. Gambaran Atrial Fibrillasi

PENANGANAN
• Suportif
• Rehidrasi cairan (NaCl, dextrose 5%)
• Antagonis aktivitas hormone tiroid
• Blokade produksi hormone tiroid :
• PTU 300 mg tiap 4-6 jam oral. Pada kondisi sangat berat dapat diberikan via NGT
sebanyak 600-1000 mg loading, diikuti 200 mg PTU setiap 4 jam dengan dosis total
sehari 1000-1500 mg atau
• Metimazole 20-30 mg tiap 4 jam oral. Pada kondisi berat dapat diberikan NGT
sebanyak 60-100 mg.
• Blokade ekskresi hormone tiroid : lugol 8 tetes tiap 6 jam
• Penyekat beta : propranolol 20-40 mg tiap 6 jam
HIPERPARATIROID

Hiperparatiroidisme dapat dibagi menjadi 3 kategori : primer, sekunder, dan tersier. Primer
apabila kelenjar paratiroid sekresi berlebihan tertinggi pada wanita wanita
pascamenopause. Sekunder jika hipokalsemia atau defisiensi vitamin D sering terjadi gagal
ginjal kronik. Tersier disebabkan akibat hiperparatiroidisme yang telah berjalan lama.
Tanda dan Gejala
• Gejala constitutional seperti :
kelelahan, kelemahan, anoreksia,
mual, muntah, konstipasi, nyeri
tulang.
• Gejala neuropsikologik : gangguan
tidur, depresi, mental confusion,
konsentrasi menurun, iritabilitas,
demensia.
• Manifestasi pada sistem rangka :
osteoporosis, patah tulang atau
Riwayat patah tulang.
• Riwayat batu ginjal berulang
• Riwata hiperitiroidisme,,
hiperkalsemia. Hiperparatiroidisme pada ginjal

Pemeriksaan Fisik
Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi,
kalsifikasi vasvular, hipertrofi ventrikel.
Hypocalcemia
Trosseau Sign

C onvulsion
A ritmia
Chvostek Sign
T etanus
S pasme dan stridor
HIPOPARATIROID
Hipoparatiroidisme dibagi menjadi hipoparatiroidisme herediter dan akuisita.
Hipoparatiroid herediter terjadi akibat defek genetik sering muncul gejala pada
dekade pertama. Hipoparatiroidisme akuisita terjadi akibat dapat terjadi setelah
pembedahan pada daerah leher.

TANDA GEJALA
1. Gejala neurologik : spasme carpopedal, grimacing pada wajah.
2. Gejala henti nafas dapat terjadi.
3. Gejala ekstrapiramidal : dystonia, pergerakan choreoathetotic.
4. Tanda Chvostek dan trousseau pada hipokalsemia.
5. Katarak lentikuler

PEMERIKAAN PENUNJANG
1. Hipokalsemia dan hiperkalsiuria
2. Interval QT memanjang, aritmia
3. Kalsifikasi ganglia basal
Adrenal/Suprarenal

Cushing
• Sindorma cushing merupakan sekumpulan gejala yang terjadi akibat paparan kronik
glukokortikoid yang berlebih oleh karena sebab apapun. Kelainan ini dapat bersifat ACTH-
dependent (pituitary cotricotrop adenoma, sekresi ACTH ektopik oleh tumor non-hipofisis)
atau ACTH-Independent (contohnya adenoma adrenokortikal, karsinoma adrenokortikal,
hiperplasi adrenal nodular), serta dapat pula iatrogenic (pemberian glukokortikoid
eksogen untuk mengobati keadaan inflamasi.
• Cushing Disease, merupakan sindroma cushing sekunder akibat hipersekresi ACTH
hipofisis.
Pemeriksaan lab awal → mendeteksi adanya hiperkortisolisme.
• 24 hour-urine cortisol (meningkat)
• Early morning serum cortisol (meningkat)
• Midnight salivary cortisol (meningkat)
• Dexamethasone suppression test low dose
• Dengan pemberian DST 1 mg → pada orang normal seharusnya kortisol
tersupresi akibat mekanisme negative feedback → hasilnya kortisol menurun.
• Pada cushing syndrome karena baseline sudah hiperkortisolisme, dengan
pemberian dexa kadar kortisol tidak tersupresi.
Pemeriksaan Penunjang
• Elektrolit : hipokalemi dan hypernatremia.
• Hiperglikemia
• Imaging CT dan MRI untuk lokalisasi lesi.

Tatalaksana
Tatalaksana berdasarkan kondisi saat itu.
• Cushing eksogen → Tappering off steroid eksogen.
• Cushing endogen : tumor adrenokortikal, adenoma hipofisis, ACTH
secreting ectopic tumor → jika operable → reseksi
• Apabila inoperable → menggunakan obat untuk supresi sintesis
kortisol : metyrapone, mitotane, ketoconazole.
Insufisiensi Adrenal
Klasifikasi klinis insufisiensi
adrenal:
– Insufisiensi adrenal
primer (Addison’s
disease) gangguan pada
korteks adrenal
– Insufisiensi adrenal
sekunder: sekresi ACTH
menurun.
– Insufisiensi adrenal
tersier: sekresi CRH
menurun.
Addison Disease
Klasifikasi klinis insufisiensi adrenal:
– Insufisiensi adrenal primer (Addison’s disease) gangguan
pada korteks adrenal
– Insufisiensi adrenal sekunder: sekresi ACTH menurun.
– Insufisiensi adrenal tersier: sekresi CRH menurun.
DEFISIENSI KORTISOL
Defisiensi kortisol → perununan umpan
balik pada axis hipotalamus-pituitary →
meningkatkan kadar ACTH plasma.

DEFISIENSI MINERALOKORTIKOID
Defisiensi mineralokortikoid → produksi
renin meningkat oleh sel
juxtaglomerular di ginjal.
Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test

(1)an increase in the baseline cortisol value of 7

mcg/dL or more
(2)the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30
or 60 minutes, establishing normal adrenal
glucocorticoid function.

In patients with Addison disease, both cortisol

and aldosterone show MINIMAL or NO CHANGE
in response to ACTH.
Krisis Hipoadrenal

GEJALA

• Lemah
• Hiperpigmentasi
• Penurunan berat badan
• Nyeri abdomen
• Nyeri punggung
• Diare
• Konstipasi
• Singkop
 PEMERIKSAAN FISIK
• Hipotensi ortostatik
• Takikardi
• Penurunan suhu tubuh
• Tanda hipopigmentasi
• Syok
• Penurunan kesadaran
Kunci Pemeriksaan pada krisis
hipoadrenal adalah kadar kortisol dan
ACTH pada jam 9 pagi. Penurunan
serum kortisol hingga undetectable
menegakkan diagnosis, apabila dan
serum kortisol >589 nmol/L maka
diagnosis krisis hipoadrenal dapat
disingkirkan.

Tatalaksana
Hidrokortison intravena 100 mg stat dapat menggantikan
mineralokortikoid dan glukokortikoid. Dilanjutkan dengan 100 mg tiap
6 jam untuk 24 jam pertama, kemudian setengah dosis untuk hari
berikutnya bila penyakit dasarnya sudah teratasi.
Feokromositoma
Medula adrenal adalah produksi utama dari katekolamin (epinephrine, norephrine) pada
tubuh. Feokromositoma adalah neoplasma yang terdiri dari sel kromafin, yang
menghasilkan katekolamin.

Pemeriksaan Penunjang :
• Pemeriksaan urin 24 jam deteksi
5P pada
Pheochromocytoma metanephrine dan katekolamin.
• Adrenal CT atau MRI
Pressure (hipertensi)
Pain (headache) Terapi :
Perspirasi • α-blocker (phenoxybenzamine) ± β- blocker
Palpitasi
Pallor (propranolol).
Dan bersifat • Lalu dilakukan tindakan bedah.
paroksisimal
Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan kelainan
fraksi lipid yang meliputi kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida serta penurunan kadar HDL.
Klasifikasi Kadar Kolesterol NCEP ATP III
KADAR KOLESTEROL KLASIFIKASI

KOLESTEROL LDL :
• <100 mg/dL Optimal
• 100-129 mg/dL Hampir optimal
• 130-159 mg/dL Borderline tinggi
• 160-189 mg/dL Tinggi
• ≥190 mg/dL Sangat tinggi
KOLESTEROL TOTAL
• <200 mg/dL Yang diinginkan
• 200-239 mg/dL Borderline tinggi
• ≥ 190 mg/dL Tinggi
KOLESTEROL HDL
• <40 mg/dL Rendah
• ≥60 mg/dL Tinggi
Faktor resiko utama selainan LDL untuk menentukan kadar yang ingin dicapai
adalah :
1. Merokok
2. Hipertensi
3. Kolesterol HDL rendah
4. Riwayat PJK dini dalam keluarga
5. Umur pria ≥ 45 tahun, wanita ≥55 tahun.

Resiko Tinggi Resiko Multipel

• Riw. PJK
• Riw. Setara PJK → diabetes, gagal
ginjal kronis, bentuk lain
atherosclerosis ( stroke, PAD,
aneurisma aorta abdominal)
• Faktor resiko multiple (>2) dan
resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
• Resiko multipel ≥2 faktor
resiko, dengan Resiko PJK
dalam 10 tahun terakhir <20%
Resiko Rendah
• Resiko rendah 0-1faktor resiko,
dengan Resiko PJK dalam 10
tahun terakhir <10%
Tatalaksana
NO KELOMPOK RESIKO TARGET
1 Resiko rendah <160 mg/dL
2 Resiko Multiple <130 mg/dL

3 Resiko tinggi <100 mg/dL

4 Resiko sangat tinggi <70 mg/dL
Kelompok ini dikhususkan untuk pasien dengan Riwayat
penyakit kardiovaskuler dengan :
• Diabetes
• Faktor resiko yang sulit dikendalikan (masih merokok)
• Sindroma metabolic dengan faktor resiko multiple
• Pasien dengan SKA

Aktivitas Fisik Terapi nutrisi medis Berhenti Merokok

Kelas Senyawa Mekanisme Efek Informasi
HMG-CoA Statin Hambat enzim HMG-CoA • LDL↓ 18-55 % ES : miopati dan
Reductase reductase → hambat sintesis • HDL ↑5-15 % peningkatan enzim
kolesterol hepar • TG ↓ 7-30 % hati
Inhibitor

Inhibitor absorbs Ezetimibe Hambat absorbs kolesterol • LDL-C 16-18% ↓ Gangguan cerna dan
kolesterol dari diet dan empedu. konstipasi

Bile acid Kolesistramin • Hambat sirkulasi • LDL-C 18-25% ↓ Flushing,

sequestrant Kolestipol enterohepatic hiperglikemia,
• Meningkatkan hiperurisemia,
perubahan asam hepatotoksik,
empedu di hati. gangguan
pencernaan
Fibrat Gemfibrozil apoC3, ApoA1 dan • TG ↓ 7-30 % Dispepsia, batu
Fenofibrat ApoA2 → menurunkan TG • HDL ↑5-15 % empedu, miopati
dan menaikkan HDL. KI : CKD, penyakit
hepar
Asam nikotinat Niasin • Hambat mobilisasi • LDL↓ 15-18 % Ruam, pruritus,
lemak perifer ke hepar. • HDL ↑15-35 % keluhan GI
•  Apo-A1 di hepar • TG ↓ 20-40 %
Terapi statin berdasarkan AHA

• Berdasarkan AHA 2013, merekomendasikan statin sebagai obat utama pencegahan primer
dan sekunder, obat lain hanya dipakai apabila terdapat kontraindikasi atau keterbatasan
dalam pemakaian statin.
• Pendekatan terapi trigliserida tinggi :
1. Obat penurun kadar kolesterol LDL.
2. Ditambah obat fibrat atau nikotinik acid, yang terdiri dari :
• Gemfibrozil 2x600 mg atau 1x900 mg
• Fenofibrat 1x200 mg
Sindroma Metabolik
Kriteria Berdasarkan NCEP ATP III
Diabetes Insipidus dan SIADH

SIADH
• Euvolemia
Diabetes Insipidus
• Osmolaritas serum <275 mOSm/kg
• Volume urin >3L per hari
• Osmoaritas urin >100 mOsm/kg
• Osmolaritas urin <300 mOsm/kg
• Ekskresi Na >40 mmol/L
• Hiponatremia
Water Deprivation Test
Pasien tidak boleh minum hingga terjadi
dehidrasi (ditandai dengan penurunan
BB 2% dan peningkatan osmolaritas
plasma >300 mOsm/kg). Urin output,
tekanan darah dan osmolaritas urin
kemudian diukur tiap 2 jam
• DI sentral : akibat kurangnya
sekresi ADH dari hipofisis
posterior
• DI nefrogenik : resistensi
ginjal terdapat ADH
• Polidipsi psikogenik : perilaku
meminum air berlebihan
(gangguan psikiatri)
Diberikan injeksi ADH kemudian
mengukur osmolaritas urin dan
plasma.