LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

DISUSUN OLEH ;

KELOMPOK II

1. DEWI KARTIKANINGSIH NIM. 211122007

2. SUPARNI NIM. 211122033
3. ERNY MUHARNY NIM. 211122012
4. LIDYA PUSPITA NIM. 211122020
5. RIKA NOVRIDA NIM. 211122029
6. APRIANA NIM. 211122005
7. URAY RIRIN INDAH FEBRIANTI NIM. 211122037
8. YULITA NIM. 211122038

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN DAN NERS

TAHUN 2022

i
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN STEMI DI RUANGAN ICU

RSUD dr. RUBINI MEMPAWAH

Diusulkan Oleh:

KELOMPOK II

Mempawah, Februari 2022

Mengetahui

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Ns. Mita Agustina, S. Kep, M. Tr.Kep Ns. Sri Utami Hidayati , S.Kep

NIDN : 4017088401 NIP.19840522 201001 2 017

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya makalah
yang berjudul STEMI ( ST Elevasi Miocard Infark). Selama pembuatan makalah pun kami juga
mendapat banyak dukungan dan juga bantuan dari berbagai pihak, maka dari itu kami haturkan
banyak terima kasih kepada ;

1. Bapak Didik Hariyadi SGz. Msi selaku Direktur Poltekkes Kemenkes Pontianak
2. Ibu Ns.Nurbani M.Kep selaku ketua jurusan keperawatan Poltekkes Kemenkes Pontianak
3. Ibu Ners.Halina,S.Kp, M.Kep selaku ketua prodi D-IV Keperawatan Poltekkes Pontianak
4. Ibu Niya Fitarsih,S.Kep,M.Kep selaku penanggung jawab mata kuliah Gadar Lanjut yang
memberikan bimbingan, saran, dan juga ide

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan oleh karena itu,
penulis mohon maaf dan mengucapkan terima kasih atas kritik dan saran yang bersifat
membangun untuk kesempurnaan rencana pembelajaran semester ini.

Mempawah, Februari 2022

Penyusun

Kelompok II

iii
 DAFTAR ISI

COVER ......................................................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................ii

KATA PENGANTAR..............................................................................................................iii

DAFTAR ISI..............................................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1

A.Latar Belakang...................................................................................................................1

B.Rumusan Masalah..............................................................................................................2

C.Tujuan.................................................................................................................................2

D.Manfaat Penulisan..............................................................................................................2

BAB II KONSEP DASAR.......................................................................................................3

A. Definisi.............................................................................................................................3

B. Patofisologi.......................................................................................................................4

C. Etiologi..............................................................................................................................5

D. Manifestasi Klinis.............................................................................................................6

E. Komplikasi........................................................................................................................6

F. Pemeriksaan Diagnostik....................................................................................................8

G. Penatalaksanaan................................................................................................................9

BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN..................................................13

A. Pengkajian......................................................................................................................13

B. Diagnosa Keperawatan...................................................................................................14
iv
 C. Intervensi........................................................................................................................15.

D. Implementasi..................................................................................................................20

E. Evaluasi...........................................................................................................................20

BAB IV PENUTUP................................................................................................................22

A. Kesimpulan.....................................................................................................................22

B. Saran...............................................................................................................................22.

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................23

v
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

ST Elevasi Miokardial infark (STEMI) merupakan salah satu ,masalah kesehatan dengan
morbiditasan mortalitasyang tinggi didunia.STEMI mempunyai gejala khas yang berkaitan
erat dengan hasil EKG yaitu elevasisegmen ST yang persisten.Data menunjukkan bahwa
mortalitasakibat STEMI sering terjadi dalam 24-48 jam pasca onset dari 30 hari setelah
serangan adalah 30% (Brunner & Suddarth,2013).Data Organisasoi Kesehatan Duni (WHO)
tahun 2020 Menyebutkan,lebih dari 17 juta orang didunia meninggal akibat penyakit jantung
dan pembuluh darah.Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2018,angka kejadian
penyakit jantung dan pembuluh darah semakin meningkat dari tahun ketahun.Setudaknya,15
dari 1000 orang atau saat ini terdapat 4,2 juta orang yang menderita penyakit kardiovaskular,
dan2.784.064 diantaranya menderita penyakit jantung.Institute for Health Metrics and
Evaluation (IHME) melaporkan 14,4% sebab kematian di Indonesia adalah penyakit jantung
koroner.

STEMI disebabkan oleh adanya aterosklerotik pada arteri koroner atau penyebab lainnya
yang dapat menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokardium (Andrayani,2016). Pada kondisi awal akan terjadi iskemia miokardium,namun
bila tidak dilakukan tindakan reperfusisegera maka akan menimbulkan nekrosis miokard yang
bersifat irreversible.Komplikasi yang biasa terjadi pada penderita STEMI yaitu adanya
remodelling ventrikelyang pada akhirnya akan mengakibatkan shock kardiogenik,gagal
jantungkongestif,serta disritmiaventrikel yang bersifat lethal aritmia (Carrick et al,2016).
Diagnosis awal yang cepat penangan yang tepat setelah pasien tiba diruang IGD dapat
mencegah kerusakan miokardial yang besar serta mengurangi komplikasi yang dapat terjadi
pada pasien sehingga menurunkan resiko kematian. Pencegahan keterlambatan dalam
penanganan STEMI sangat penting difase awal yaitu saat pasien mengalami nyeri dada yang
hebat.Defibrillator harus tersedia,pemberian terapi pada tahap awal terutama terapi reperfusi
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia,2015).

1
B. Rumusan Masalah

Bagaimana cara memberikan Asuhan Keperawatan Kegawat daruratan sistem Kardiovakular

ST Elevasi Miokardial infark (STEMI)?

C.Tujuan
1. Tujuan umum
Penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan menjelaskan tentang Keperawatan
Kegawat daruratan yang berkaitan dengan Asuhan Keperawatan Kegawat daruratan pada
Sistem Kardiovaskular
2.Tujuan khusus
a). Untuk mengetahui Konsep dasar kardiovakular tentang Elevasi Miokardial infark
(STEMI)
b).Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan klien dengan Elevasi Miokardial infark (STEMI)

D.Manfaat Penulisan
1. Prodi D IV Keperawatan Pontianak
Manfaat penulisan untuk menambah literatur dan daftar pustaka.
2.Penulis
Manfaat penulisan untuk menambah wawasan mengenai Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan pada sistem kardiovaskular khususnya tentang STEMI .

2
 BAB II

KONSEP DASAR

A. Definisi

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot
jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.(Sukarti,2020)

ST elevasi Miocard infark (STEMI) merupakan oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miocardium,yang
ditandai dengan adanya evelevasi segment ST pada EKG ( Black & hawks,2014).

STEMI merupakan bagian dari Sindrome koroner Akut (SKA) yang pada umumnya
diakibatkan oleh rupturnya plak ateroslerosis yang mengakibatkan oklusi total pada arteri
koroner dan disertai dengan tanda dan gejala klinis iskemia miocard seperti munculnya nyeri
dada,adanya J poin yang persisten,adanya elevasi segment ST serta meningkatnya biomarker
kematian sel miocardium yaitu troponin (Wahyu,Sargono,&Suharsono,2017).

STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia miocard khas
yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti
pelepasan biomarker nekrosis miocard (Setiati,et al.2015).

STEMI adalah fase akut dari nyeri dada yang ditampilkan terjadi peningkatan baik
frekuensi,lama nyeri dadadan tidak dapat diatasi dengan pemberian nitrat,yang dapat terjadi
saat istirahat maupun sewaktu-waktu yang disertai dengan infark miocard akut dengan ST
elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak
areterosklerosis yang tidak stabil (Pusponegoro,2015)

3
 Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa STEMI adalah yang mengancam
kehidupan dengan nyeri dada yang khas dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST
dan terjadi pembentukan jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot jantung
kehilangan suplai oksigen yang disebabkan oleh adanya trombosis akibat dari ruptur plak
arterosklerosis yang tidak stabil.

B. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid
(lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark
sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah
terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau
bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

4
 WOC ( WEB OF CAUTION ) STEMI

C. Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

v Penyempitan arteri koroner nonsklerolik

v Penyempitan aterorosklerotik

v Trombus

v Plak aterosklerotik

5
 v Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak

v Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

v Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

v Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur

v Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

C. Manifestasi Klinis

a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindihbenda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak
berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual,
sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
e. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa
disertai nyeri dada.

E. Komplikasi

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:

a. Disfungsi ventrikuler

Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran,
dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut
remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat
otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.

6
 Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan
yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca
infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi
dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator
lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,
inhibitor ACE harus diberikan.

b. Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah

sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan
S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

c. Gagal jantung

d. Syok kardiogenik

e. Perluasan IM

f. Emboli sitemik/pilmonal

g. Perikardiatis

h. Ruptur

i. Ventrikrel

j. Otot papilar

k. Kelainan septal ventrikel

7
 l. Disfungsi katup

m. Aneurisma ventrikel

n. Sindroma infark pascamiokardias

F. Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiogram

EKG memberikan informasi mengenai elektrofisiologi jantung.Lokasi dan ukuran relative

infark juga dapat ditentukan dengan EKG.Pemeriksaan EKG harus dilakukan dengan
segeradalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan
keputusan terapi reperfusi.Jika pemeriksaan EKG awaltidak diagnostik untuk STEMI tetapi
pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,EKG dengan interval 5-10
menit atau pemantauan EKG 12 lead secara lanjutan harus dilakukan untuk mendeteksi
potensi perkembangan alevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada pasien
deengan STEMI inferior,untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.

b. Angiografi coroner

Angiografi coroner adalah pemeriksaan diagnostik invasif yang dilakukan untuk

mengamati pembuluh darah jantung dengan menggunakan teknologi pencitraan sinar X.
Angiografi coroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan
PJK.

c. Foto polos dada

Tujuan pemeriksaan adalah untuk menentukan diagnosis banding,identifikasi komplikasi

dan penyakit penyerta.

d. Pemeriksaan laboratorium

- Creatinin Kinase

8
 - MB meningkat setelah 2-4 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 12-
20 jam dan kembali normal dalam 2-3 hari.

- Creatinine Kinase (CK) meningkat setelah 3-6 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 12-24 jam dan kembali normal 3-5 hari

- cTn ada dua jenisyaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

G. Penatalaksanaan

a. Syok kardiogenetik

Penatalaksana syok kardiogenetik:

ü Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikannorepinefrin.

ü Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin
dosis 5-15 ug/kgBB/menit.

ü Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok
diberikandobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.

ü Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan

padapasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam
36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam
syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.

ü Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang
tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.

9
 üIntra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila
sarana tersedia.

b. Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang
berat (distensi vena jugularis, tanda kusmaul , hepatomegali) atau tanda hipotensi.
Penatalaksana infark ventrikel kanan:

ü Pertahankan preload ventrikel kanan.

ü Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cai bran jam I selanjutnya 200ml/jam
(terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).

ü Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.

ü Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial
A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin.

ü Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.

ü Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.

ü Pompa balon intra-aortik.

ü Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)

ü Penghambat ACE

ü Reporfusi

ü Obat trombolitik

ü Percutaneous coronari intervention (PCI) primer

10
 ü Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit
multivesel).

c. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi
tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.

Penatalaksana Takikardia vebtrikel:

ü Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau
menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer
menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan
jika perlu shock ketiga 360J.

ü Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema
paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock
synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

ü Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan
hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:

· Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai
dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4
mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).

·Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam.

·Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit,
dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan
0,5 mg/menit.

· Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).

11
d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

ü Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock

unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock
kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)

ü Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock
elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan
shock unsynchoronized. (klas Iia)

12
 BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas pasien

a. Nama:

b. Umur:

c. Alamat:

d. Perkerjaan:

e. Tanggal masuk:

f. Status:

2. Riwayat kesehatan

ü Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam

ü Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:

v Sesak

v Udema

v Nyeri dada

ü Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota

keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Serta riwayat
penyakit lainnya seperti:

v Darah tinggi

v Diabetes

v Penyakit jantung

13
 ü Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami
penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti:

v Riwayat asma

v Diabetes

v Stroke

v Gastritis

v Alergi

3. Pemeriksaan fisik

v Keadaan umum:

v Kesadaran:

4. Pemeriksaan penunjang:

a. Pemeriksaan Laboratorium

v Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit

v Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim

b. Elektrokardiografi:

c. Detak jantung ………..

d. Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

A. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung (D.0008) berhubungan dengan perubahan irama

jantung

b. Pola napas tidak efektif (D.0005) berhubungan dengan depresi pusat pernafasan

c. Nyeri akut (D.0077) berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard

d. Risiko ketidakseimbangan cairan (D.0036) berhubungan dengan penurunan perfusi

organ

14
 e. Intoleransi aktivitas (D.0056) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen

f. Ansietas (D.0080) berhubungan dengan ancaman terhadap kematian

A. Intervensi

1.Penurunan curah jantung (D.0008) berhubungan dengan perubahan irama jantung

Ø Tujuan: Curah jantung meningkat(L.02008)

Ø Kriteria hasil:

- Kekuatan nadi perifer meningkat (5)

- Bradikardia menurun (5)

- Lelah menurun (5)

- Pucat menurun (5)

- Batuk menurun (5)

- Gambaran EKG aritmia menurun (5)

- Tekanan darah mambaik (5)

Ø Intervensi:Perawatan jantung (I.02075)

Observasi:

-Identifikasi karakteristik nyeri dada (Faktor pemicu dan

pereda,kualitas,lokasi,skala,durasi dan frekuensi)

- Monitor EKG 12 sadapan untuk prubahan ST dan T

- Monitor aritmia (Kelainan irama dan frekuensi)

-Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan risiko aritmia (kalium,magnesium

serum)

- Monitor saturasi oksigen

Terapeutik:

- Pertahankan tirah baringminimal 12 jam

15
 - Pasang akses intravena

- Puasakan hingga bebas nyeri

- Berikan terapi relaksasi untuk mrngurangi ansietas dan stres

- Sediakan lingkungan yang kondusif untuk beistirahat dan pemulihan

- Berikan dukungan emosional dan spiritual

Edukasi:

- Anjurkan segera melaporkan nyeri dada

- Anjurkan menghindari manuver valsava (mengedan saat BAB atau batuk)

- Ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan ketakutan

Kolaborasi:

- Kolaborasi pemberian antiangina

- Kolaborasi pemberian orfin,jika perlu

- Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah manuver valsa

2. Pola napas tidak efektif (D.0005) berhubungan dengan depresi pusat pernafasan

►Tujuan: Pola nafas membaik (L. 01004)

►Kriteria hasil:

- Tekanan ekspirasi menurun (5)

- Tekanan inspirasi meningkat (5)

- Ventilasi meningkat (5)

- Dispnea menurun (5)

- Penggunaan otot bantu nafas menurun (5)

- Frekuensi nafas membaik (5)

- Kedalaman nafas membaik (5)

16
 ►Intervensi Manajemen Jalan Nafas (I.01011)

Observasi

- Monitor pola nafas (Frekuensi,kedalaman,usaha nafas)

- Monitor bunyi nafas tambahan (Gurgling,wheezing,ronchi)

- Monitor sputum(jumlah,warna,aroma)

Terapeutik

- Pertahankan kepatenan jalan nafas

- Posisikan semi fowler atau fowler

- Beri minum hangat

- Lakukan fisioterapi dada

- Lakukan suction

- Berikan oksigen

Edukasi

- Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian broncodilator,ekspektoran,mucolitik,jika perlu

3. Nyeri akut (D.0077) berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard

►Tujuan: Nyeri menurun (L.08066)

►Kriteria hasil:

- Keluhan nyeri menurun (5)

- Meringis menurun (5)

- Gelisah menurun (5)

- Kesulitan tidur menurun (5)

17
 - Muntah menurun (5)

- Mual menurun (5)

- Frekuensi nadi membaik (5)

- Pola nafas membaik (5)

- Tekanan darah membaik (5)

- Nafsu makan membaik (5)

- Pola tidur membaik (5)

►Intervensi: Manajemen Nyeri (I.08238)

Observasi:

- Identifikasi lokasi,karakteristik, durasi,frekuensi,kualitas,intensitas nyeri

- Identifikasi skala nyeri

- Identifikasi nyeri non verbal

- Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri

- identifikasi tentang pengetahuan dan kenyakinan tentang nyeri

- Monitor efek samping penggunaan analgetik

Terapeutik:

- Berikan teknik non farmakologis untuk mengurangi rasa nyeri

- kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri

- Fasilitasi istirahat dan tidur

Edukasi:

- Jelaskan penyebab,periode dan pemicu nyeri

- Jelaskan strategi meredakan nyeri

- Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri

18
 - Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat

- Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri

Kolaborasi:

- Kolaborasi pemberian analgetik,jika perlu

4. Intoleransi aktivitas (D.0056) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen

►Tujuan : Toleransi aktivtas meningkat (L.05047)

►Kriteria hasil:

- Frekuensi nadi meningkat (5)

- Saturasi oksigen meningkat (5)

- Kemudahan dalam melakukan aktifitas sehari hari meningkat (5)

- Keluhan kelelahan menurun (5)

- Dispnea saat melakukan aktivitas menurun (5)

- Perasaan lemah menurun (5)

- Aritmia saat aktifitas menurun (5)

- Warna kulit membaik (5)

- Tekanan darah membaik (5)

- Frekuensi nafas mambaik (5)

- EKG iskemia membaik (5)

►Intervensi: Manajemen Energi (I.05178)

Observasi:

- Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan

- Monitor kelelahan fisik dan emosional

- Monitor pola dan jam tidur

19
 Terapeutik:

- Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus

- Lakukan latihan rentang gerak pasif atau aktif

- Berikan aktivtas distraksi yang menenangkan

Edukasi:

- Anjurkan tirah baring

- Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap

- Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala tidak berkurang

Kolaborasi:

-Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan

A. Implementasi

Implementasi merupakan pelaksanaan rencana keperawatan oleh perawat terhadap

pasien.Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan rencana
keperawatan diantaranya:

Intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan

validasi,keterampilan interpersonal,teknikal dan intelektual dilakukan dengan cermat dan
efesien pada situasi yang tepat,keamanan fisik dan psikologis klien dilindungi serta
dokumentasi intervensi dan respon pasien.

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap

pasien

A. Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan,dimana evaluasi

adalah kegiatan yang dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan pasien,perawat
dan anggota tim kesehatan lainnya.

20
Evaluasi dari STEMI diantaranya:

a. Curah jantung meningkat

b. Pola nafas membaik

c. Nyeri menurun

d. Toleransi aktivtas meningkat

e. Ansietas berkurang atau hilang

21
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) merupakan salah satu masalah kesehatan dengan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi didunia.STEMI mempunyai gejala khas yang
berkaitanerat dengan hasil EKG yaitu elevasi segmen ST yang persisten.Data menunjukkan
bahwa mortalitas akibat STEMI sering terjadi dalam 24-48 jam pasca onset dan 30 hari setelah
serangan adalah 30%.

Diagnisis awal yang tepat dan penanganan yang tepat setelah pasien tiba diruang IGD
dapat mencegah kerusakan miokardial yang besar serta mengurangi komplikasi yang dapat
terjadi pada pasien sehingga menurunkan resiko kematian. Pencegahan keterlambatan dalam
penanganan STEMI sangat penting difase awal yaitu saat pasien mengalami nyeri dada yang
hebat. Defibrilator harus tersedia,pemberian terapi pada tahap awal terutama terapi referpusi.

B. Saran

Dalam melakukan perawatan penyakit STEMI Antero Septal hendaknya dengan hati-
hati,cermat dan teliti serta selalu menjaga kesterilan alat,maka akan mempercepat proses
penyembuhan.

Perawat perlu mengetahui tanda dan gejala Penyakit STEMI Antero Septal,Perawat harus
mampu mengetahui kondisi klien secara keseluruhan sehingga intervensi yang diberikan
bermanfaat untuk kemampuan fungsional pasien,Perawat harus mampu berkolaborasi dengan
tim kesehatan lain dan keluarga untuk mendukung adanya proses keperawatan serta dalam
pemberian asuhan keperawatan diperlukan pemberian pendidikan kesehatan pada keluarga
tentang penyakit,penyebab penyakit STEMI Antero Septal,pencegahan,dan penanganan.

22
 DAFTAR PUSTAKA

  Sukarti,2020.Asuhan Keperawatan Pasien ST Elevasi Miocard Infark(STEMI) Dalam Pemenuhan

Kebutuhan Rasa Aman Dan Keselamatan. Prodi D3 KeperawatanFakultas Ilmu
KesehatanUniversitas Kusuma Husada Surakarta.

Brunner & Suddarth. 2016. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

  Carpenito, Lynda Juall. 2015. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:EGC

  Kowalak, Welsh.2014. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Price, A. Sylvia. 2016. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

  Reeves, Charlene J., dkk. 2015. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

  Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI), Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI), Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

23