PROBLEM BASED LEARNING 1 FISIOLOGI VETERINER II

RESPIRASI

Disusun oleh:
Kelompok 3 (P6)
1. Rifqah Khansa Saffanah B0401201011

2. Ratri Amallsa Fitri B0401201012

3. Nurul Madinah Aziziah B0401201014

4. Syaharani Salsabila B0401201015

Dosen pembimbing:
Dr. drh. Koekoeh Santoso

DEPARTEMEN ANATOMI, FISIOLOGI, DAN FARMAKOLOGI

SEKOLAH KEDOKTERAN HEWAN DAN BIOMEDIS
IPB UNIVERSITY
SEMESTER GENAP 2021/2022
 PENDAHULUAN
Dasar Teori
Asidosis merupakan kondisi ketika pH darah menurun akibat adanya
gangguan keseimbangan asam basa tubuh yang disebabkan oleh beberapa keadaan
berpenyakit (Morgan et al. 2002). Secara klinis gangguan keseimbangan
asam-basa yang disebabkan karena asam volatile disebut respiratorik
(asidosis/alkalosis respiratorik) dan asam nonvolatile disebut metabolik
(asidosis/alkalosis metabolik). Penilaian terhadap gangguan asam-basa
respiratorik didasarkan pada kadar karbondioksida (PCO2).
Asidosis respiratorik adalah keadaan klinis yang terjadi akibat peningkatan
abnormal PCO2 (hiperkapnia) dari nilai normalnya yaitu 40 mmHg, sehingga
terjadi asidemia, yang ditandai dengan pH gas darah <7,35, peningkatan PCO2
>45 mmHg, hal ini disebabkan karena ventilasi alveolar yang tidak efektif (Latief
2001; Bewer 1990; Patel dan Sharma 2021). Peningkatan PCO2 mengakibatkan
peningkatan akut HCO3 plasma yang timbul dari mekanisme dasar, tetapi adaptasi
ini sangat kecil (Latief 2001; Adrogue dan Madias 1998). Bila terjadi hiperkapnia,
konsentrasi HCO3 plasma makin meningkat akibat regulasi dan asidifikasi ginjal
(Bewer 1990; Madias 1998). Adaptasi ini membutuhkan 3-5 hari untuk
meningkatkan ekskresi asam dan klor uresis sehingga terjadi hiperbikarbonatemia
hipokloremik yang khas pada hiperkapnia kronik (Bewer 1990; Madias 1998).
Asidosis respiratorik dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai akut atau
kronis berdasarkan peningkatan relatif HCO3- sehubungan dengan PCO2. Dalam
kasus asidosis respiratorik akut, HCO3- akan meningkat satu mEq/L per sepuluh
mmHg peningkatan PCO2 selama beberapa menit. Dalam kasus asidosis
respiratorik kronis, HCO3- akan meningkat empat mEq/L per sepuluh mmHg
peningkatan PCO2 selama beberapa hari. Jika kompensasi tidak terjadi dalam pola
ini, gangguan metabolisme-pernapasan mungkin ada (Katalinić et al. 2014;
Marhong dan Fan 2014).
Alkalosis respiratorik/hiperventilasi alveolar/hipokapnia arterial adalah
keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan abnormal PCO2 (hipokapnia)
sehingga, terjadi alkalemia. Penurunan PCO2 primer akan meningkatkan pH gas
darah >7,45 disebabkan meningkatnya ventilasi alveolar melebihi produksi CO2
(Latief 2001; Bewer 1990; Finberget al. 1993). Kadar CO2 diatur secara fisiologis
oleh sistem paru melalui respirasi, sedangkan kadar HCO3 diatur melalui sistem
ginjal dengan laju reabsorpsi. HCO3 (bikarbonat) berperan sebagai komponen
basa dan disebut juga sebagai komponen metabolik. Nilai normalnya adalah 24
mEq/L (Seifter 2014). Penurunan PCO2 (hipokapnia) menyebabkan dua efek yang
bertentangan dalam persamaan asam basa. Dalam jangka pendek terjadi
peningkatan pH dan penurunan HCO3 plasma akibat dari dapar jaringan,
sedangkan dalam jangka panjang, (setelah 6-72 jam) ekskresi asam oleh ginjal
akan dihambat, yang mengakibatkan penurunan konsentrasi HCO3 plasma dan pH
darah (Krapf et al. 1991; Gardner 1996). Adanya alkalosis respiratorik merupakan
tanda prognostik yang buruk karena mortalitas meningkat sebanding dengan
proporsi beratnya hipokapnia (Adrogue dan Madias 1998). Alkalosis terjadi akibat
dari hiperventilasi di mana CO2 banyak dihembuskan (Bae dan Jee 2018;
Kazmaier 1998; Raphael et al. 2016).
Kasus
Jelaskan proses terjadinya asidosis dan alkalosis yang disebabkan oleh
gangguan sistem respirasi dan kompensasinya!
PEMBAHASAN
Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan CO2 dalam kisaran 38-42
mmHg. Namun, dalam keadaan hipoventilasi tubuh menghasilkan lebih banyak
CO2 daripada yang dapat dihilangkannya. Peningkatan CO2 inilah yang
menyebabkan peningkatan ion hidrogen dan sedikit peningkatan bikarbonat.
Reaksi kesetimbangan karbon dioksida.
CO2 + H2O -> H2CO3- -> HCO3- + H+
Pada asidosis respiratorik, peningkatan ion hidrogen menyebabkan
penurunan pH (Brinkman et al. 2021; Kisaka et al. 2015). Hal yang dapat
menyebabkan terjadinya asidosis respiratorik yaitu keadaan hipoventilasi.
Penurunan kecepatan ventilasi paru-paru akan meningkatkan PCO2 cairan
ekstraseluler, menyebabkan peningkatan konsentrasi H2CO3- dan H+ sehingga
terjadi asidosis. Hipoventilasi dapat terjadi akibat kondisi patologis seperti
kerusakan pusat nafas atau penurunan fungsi paru-paru dalam mengeluarkan CO2,
misal kerusakan pada medula oblongata atau sumbatan saluran nafas. Respon
kompensasi dari respirasi asidosis adalah pengeluaran ion H+ dan reabsorbsi
HCO3 di ginjal (Anthara et al. 2012).
Respirasi alkalosis disebabkan hiperventilasi paru-paru. Hiperventilasi
alveolar timbul karena adanya stimulus baik langsung maupun tidak langsung
pada pusat pernapasan. Hiperventilasi menyebabkan eliminasi CO2 yang
berlebihan sehingga menyebabkan alkalosis respiratorik. Vasokonstriksi pembuluh
darah otak dapat menyebabkan hipoksia otak dan hal ini merupakan gejala yang
sering terjadi pada hiperventilasi. Hal ini biasanya terjadi apabila berada pada
daerah yang tinggi dengan kadar O2 yang rendah, sehingga banyak CO2 yang
keluar. Respon kompensasi adalah dengan pengeluaran HCO3 dan reabsorbsi ion
H+ di ginjal (Anthara et al. 2012).
Salah satu gangguan pernapasan yang dapat menyebabkan asidosis
respiratorik ialah penyakit asma. Penyakit asma disebabkan oleh penyempitan
saluran napas dan peningkatan respon saluran napas terhadap berbagai rangsangan
(hiperaktif). Penyebab utama penyempitan saluran napas ialah kontraksi otot polos
bronkial dan diperparah oleh inflamasi pada dinding saluran napas. Secara
fisiologis saluran napas menyempit selama fase ekspirasi yang menyebabkan
obstruksi saluran napas pada asma bertambah berat dan pasien akan bernapas pada
volume yang tinggi hampir mencapai kapasitas paru total atau hiperinflasi. Derajat
hipoksemia arteri secara kasar berhubungan dengan beratnya obstruksi saluran
napas yang terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Perbedaan oksigen antara
arteri dengan alveolus melebar akibat adanya ketidakseimbangan antara ventilasi
dan perfusi serta tekanan oksigen 60-90 mmHg (8,0-9,2 kPa). Peningkatan PCO2
arteri mengindikasikan bahwa obstruksi yang terjadi sangatlah berat hingga otot
pernapasan tidak dapat lagi mempertahankan laju ventilasi melalui respirasi paksa,
yang dapat dilihat dari usaha napas berlebih (hipoventilasi alveolar). Hipoventilasi
tersebut dapat berupa asidosis respiratorik (Nastiti et al. 2012).
Penanganan yang dilakukan terhadap asidosis respiratorik berfokus pada
penanganan penyakit yang mendasari terjadinya asidosis dalam proses pernapasan
dan pertukaran gas. Dalam penanganan hiperkapnia harus secara hati-hati, apabila
penanganan terlalu cepat akan menyebabkan alkalemia metabolik. Alkalisasi
cairan serebrospinal dapat menyebabkan kejang (Kenneth dan Pharm 2022).
Perawatan dapat dengan meningkatkan pernapasan termasuk obat-obatan yang
membantu membuka saluran ke paru-paru. Bagi penderita respiratorik akut, dapat
diberikan ventilasi tekanan positif non invasif yang disebut BiPAP melalui masker
wajah yang secara langsung dapat membantu pernapasan. Pada kasus yang lebih
parah dilakukan perbaikan pernapasan dengan memasukkan tabung ke dalam
saluran napas untuk ventilasi mekanis (Nazir 2017). Perbaikan oksigenasi dengan
asam laktat dapat mengurangi asam laktat sebagai penyebab asidosis, karena
metabolisme akan berubah menjadi aerobik, sehingga pH akan meningkat
(Guyton dan Hall 1996).
Penanganan pada alkalosis respiratorik tergantung pada penyebab
terjadinya alkalosis untuk mereduksi hiperventilasi. Penanganan kondisi ini ialah
dengan meningkatkan kadar karbon dioksoda dalam darah.

DAFTAR PUSTAKA
Adrogue HJ, Madias NE. 1998. Management of life-threatening acid-base
disorders. N Engl J Med 338:107-11.
Anthara IMS, Suartha IN. 2012. Homeostasis Cairan tubuh pada anjing dan
kucing. Bul. Vet. Udayana. 3(1):23–37.
Bae K, Jee D. 2018. Hyperventilation Syndrome and Sustained Hyperchloremia
After Kidney Transplant: Time-Sequence Swing of Acid-Base
Interpretation. Exp Clin Transplant. 2018 Dec;16(6):754-756. [PubMed]
Kazmaier S, Weyland A, Buhre W, Stephan H, Rieke H, Filoda K, Sonntag H.
1998. Effects of respiratory alkalosis and acidosis on myocardial blood flow
and metabolism in patients with coronary artery disease. Anesthesiology.
89(4):831-7. [PubMed]
Raphael KL, Murphy RA, Shlipak MG, Satterfield S, Huston HK, Sebastian A,
Sellmeyer DE, Patel KV, Newman AB, Sarnak MJ, Ix JH, Fried LF., Health
ABC Study. 2016. Bicarbonate Concentration, Acid-Base Status, and
Mortality in the Health, Aging, and Body Composition Study. Clin J Am Soc
Nephrol. 11(2):308-16.
Bewer ED. 1990. Disorders of acid-base balance. Pediatr Clin North Am.
37:429-47
Brinkman JE, Toro F, Sharma S. 2021. Physiology, Respiratory Drive. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID:
29494021.
Bongard FS, Sue DY. 2002. Current critical care. Diagnosis & treatment. Edisi
ke-2. New York (NY): McGraw-Hill Companies. Hal 61–77.
Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. 1993. Water and Electrolytes in Pediatrics,
Physiology, Pathology and Treatment. Edisi ke-2. Philadelphia (PA):
Saunders.
Gardner WN. 1996. The pathophysiology of hyperventilation disorders. Chest.
109:516-34.
Guyton dan Hall. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC, hlm. 292-
302
Katalinić L, Blaslov K, Pasini E, Kes P, Bašić-Jukić N. 2014. Acid-base status in
patients treated with peritoneal dialysis. Acta Med Croatica. 68(2):85-90.
Kenneth JB, Pharm.D. What to know about respiratory acidosis[diakses 12 Mei
2022] https://www.medicalnewstoday.com/articles/320863#causes
Kisaka T, Cox TA, Dumitrescu D, Wasserman K. 2015. CO2 pulse and acid-base
status during increasing work rate exercise in health and disease. Respir
Physiol Neurobiol. 218:46-56.
Krapf R, Beeler I, Hertner D, Hulter HN. 1991. Chronic respiratory alkalosis, the
effect of sustained hyperventilation on renal regulation of acid-hase
equilibrium. N Engl J Med. 324:1394-401.
Latief A. 2001. Gangguan keseimbangan asam basa Dalam: Trihono PP,
Purnamawati S, Syarif DR, Hegar B, Gunardi H, Oswari H, dkk. Hot topics
in pediatrics, penyunting. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak XLV Jakarta. BL FKUI . H.146-61
Marhong J, Fan E. 2014. Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little
of a good thing. Respir Care. 59(10):1597-605
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. 2002 .Clinical anesthesiology.
Edisi ke-3. New York (NY): McGraw-Hill Companies. Hal 644–61.
Nastiti N, Rahajoe, Supriyatno B, Setyanto DB. 2012. Buku Ajar Respirologi
Anak. Edisi Pert. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 85-160.
Nazir AL. 2017. Respiratory Acidosis Treatment & Management. [diakses 12 Mei
2022] https://emedicine.medscape.com/article/301574-treatment
Patel S, Sharma S. 2022. Respiratory Acidosis. [Updated 2021 Jun 24]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482430/
Seifter JL. 2014. Integration of acid–base and electrolyte disorders. N Engl J.
Med. 371(19):1821–1831