Tutorial Farmakoterapi

Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Tutorial Farmakoterapi

Dosen : Apt Keni Idacahyati, M.Farm

Disusun oleh :
KELOMPOK 1
Silvia Salsabila Putri 10027121031
Fadhilah Utami 10027121032
Tia Puspariani 10027121033
Verdilla Aprillya 10027121034
Yani Febri Rusmayani 10027121035
Fitria Rahma Fauzia 10027121036
Gianluca Vialli D 10027121058

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS BAKTI TUNAS HUSADA
TASIKMALAYA
2022
 1. KASUS
32 orang pasien datang ke IGD Rumah sakit X dengan menggunakan beberapa
ambulan dan mobil. Sebagian dari mereka mengeluhkan mual, muntah, lemas, kejang
dan sebagian lagi tak sadarkan diri. Diketahui mereka telah menghadiri suatu acara
music di Auditorium. Tekanan darah beberapa pasien mengalami peningkatan,
beberapa pasien justru mengalami hipotensi, bradikardi, takipnea, kulit kemerahan.
Berdasarkan keterangan penyidik di kejadian adanya kebakaran dan gejala yang
terjadi pada pasien, tim dokter memprediksi adanya paparan sianida di tempat
kejadian. Sebagai seorang apoteker, bagaimana penatalaksanaan kasus ini, Buatlah
SOAP

2. STEP 1
No Istilah Yang Tidak Jawaban Sementara
Dimengerti
1 Takipnea (Fadhilah) Kondisi dimana seseorang bernafas dengan
sangat cepat (Gianluca)
2 Sianida (Fitria) Senyawa kimia yang beracun (Silvia)
3 Bradikardi (Gianluca) Lambatnya denyut jantung kurang dari
60x/menit (Silvia

3. STEP 2 DAN STEP 3

No Pertanyaan Jawaban Sementara
1 (Tia) apa yang menyebabkan (Silvia) tekanan darah meningkat bisa
tekanan darah dari beberapa pasien disebabkan karena kebakaran itu
meningkat dan terjadinya sendiri sedangkan penyebab hipotensi
hipotensi ? dari keracunan sianida.

2 (Fadhilah) penyakit apa atau apa

yang terjadi jika seseorang terpapar

2
 sianida ?
3 (Verdilla) bagaimana mekanisme
sianida menyebabkan toksisitas
pada tubuh ?
4 (Fitria) apa saja ciri jika seseorang (Silvia) cirinya yaitu sesuai dengan
terpapar sianida ? dan pada dosis gejala yaitu kemerahan pada kulit,
berapa ? hipotensi, lemas, sulit bernafas, dan
bradikardi

5 (Fadhilah) apa antidotum untuk (Tia) natrium nitrit dan natrium

seseorang terkena sianida ? tiosulfat

6 (Gianluca) apa penanganan pertama (Silvia) jika pasien tidak sengaja

pada pasien yang terpapar sianida ? menelan sianida bisa disuruh untuk
memuntahkannya atau dibuat muntah
dan jika pasien terkena paparan
sianida maka barang-barang yang
terpaparnya harus dijauhkan misalnya
terpapar pada baju maka bajunya harus
dilepas

7 (Tia) bagaimana cara paparan (Fadhilah) bisa melalui dengan jalur

sianida terhadap tubuh manusia dan pernafasan atau bisa juga karena
melalui paparan lewat jalur mana tertelan
saja di dalam tubuh manusia ?

8 (Yani) bagaimanan monitoring

yang dilakukan pada pasien ?

3
4. STEP 4 – Pohon Masalah

Toksisitas sianida

Gejala/ efek Etiopatogenesis Penyebab

samping

Penatalaksanaan

Farmakologi Non farmakologi

Monitoring

5. STEP 5
1) Penyakit apa atau apa yang terjadi jika seseorang terpapar sianida ?
2) Bagaimana mekanisme sianida menyebabkan toksisitas pada tubuh ?
3) Bagaimana definisi, etiopatogenesis, gejala dan diagnosis dari karecunan
sianida ?
4) Bagaimana penatalaksaan pada kasus ?

4
 5) Bagaimana soap pada kasus ?
6) Bagaimanan monitoring yang dilakukan pada pasien ?
6. STEP 6
1) Penyakit apa atau apa yang terjadi jika seseorang terpapar sianida ?
Hal yang dapat terjadi ketika seseorang terpapar atau keracunan sianida
adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Biasanya
penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan
kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan.

2) Bagaimana mekanisme sianida menyebabkan toksisitas pada tubuh ?

Sianida bersifat sangat letal karena dapat berdifusi dengan cepat pada
jaringan dan berikatan dengan organ target dalam beberapa detik. Sianida
dapat berikatan dan menginaktifkan beberapa enzim, terutama yang
mengandung besi dalam bentuk Ferri (Fe3+) dan kobalt. Sianida dapat
menyebabkan terjadinya hipoksia intraseluler melalui ikatan yang bersifat
ireversibel dengan cytochrome oxidase a3 di dalam mitokondria.
Cytochrome oxidase a3 berperan penting dalam mereduksi oksigen
menjadi air melalui proses oksidasi fosforilasi. Fosforilasi oksidatif
merupakan suatu proses dimana oksigen digunakan untuk produksi
adenosine triphosphate (ATP).
Gangguan pada proses ini akan berakibat fatal karenan proses tersebut
penting untuk mensintesis ATP dan berlangsungnya respirasi seluler.
Suplai ATP yang rendah ini mengakibatkan mitokondria tidak mampu
untuk mengekstraksi dan menggunakan oksigen, sehingga walaupun kadar
oksigen dalam darah normal tidak mampu digunakan untuk menghasilkan
ATP.
Penghambatan pada sitokrom oksidase a3 ini bukan merupakan
satusatunya mekanisme yang berperan dalam keracunan sianida. Terdapat
beberapa mekanisme lain yang terlibat, diantaranya: penghambatan pada
enzim karbonik anhidrase yang berperan penting untuk memperparah

5
kondisi metabolik asidosis dan ikatan dengan methemoglobin yang
terdapat konsentrasinya antara 1%-2% dari kadar hemoglobin. Ikatan
sianida ini menyebabkan jenis hemoglobin ini tidak mampu mengangkut
oksigen
Sianida atau bahan kimia umumnya masuk ke dalam tubuh melalui
beberapa cara antara lain:
a. Melalui mulut karena tertelan (ingesti)
Sebagian keracunan terjadi melalui jalur ini. Anak-anak sering
menelan racun secara tidak sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh
diri dengan menelan racun. Saat racun tertelan dan mulai mencapai
lambung, racun dapat melewati dinding usus dan masuk kedalam
pembuluh darah, semakin lama racun tinggal di dalam usus maka
jumlah yang masuk ke pembuluh darah juga semakin besar dan
keracunan yan terjadi semakin parah.
b. Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung (inhalasi)
Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat terhirup
melalui mulut dan hidung dan masuk ke paru-paru. Hanya partikel-
partikel yang sangat kecil yang dapat melewati paru-paru.
Partikelpartikel yang lebih besar akan tertahan dimulut, tenggorokan
dan hidung dan mungkin dapat tertelan.
c. Melalui kulit yang terkena cairan atau spray
Orang yang bekerja dengan zat-zat kimia seperti pestisida dapat
teracuni jika zat kimia tersemprot atau terpercik ke kulit mereka atau
jika pakaian yang mereka pakai terkena pestisida. Kulit merupakan
barier yang melindungi tubuh dari racun, meskipun beberapa racun
dapat masuk melalui kulit
d. Paparan secara intravena dan inhalasi menghasilkan timbulnya tanda
dan gejala yang lebih cepat dibandingkan dengan paparan secara oral
dan transdermal, karena rute tersebut memungkinkan sianida untuk
berdifusi secara langsung ke target organ melalui aliran darah. Paparan

6
 sianida dalam jumlah kecil sering tidak menimbulkan gejala karena di
dalam tubuh sianida akan cepat di metabolisme dan diekskresi melalui
ginjal. Sianida ini dengan bantuan akan enzim rhodanese diubah
menjadi thiosianat (bentuk yang lebih aman bagi tubuh) baru
kemudian dikeluarkan dari tubuh.

3) Bagaimana definisi, etiopatogenesis, gejala dan diagnosis dari karecunan

sianida ?
a. Definisi
Sianida adalah kelompok senyawa yang mengandung gugus siano
(−C≡N) yang terdapat dialam dalam bentuk-bentuk berbeda. Sianida
bebas adalah penentu ketoksikan senyawa sianida yang dapat
didefinisikan sebagai bentuk molekul (HCN) dan ion (CN‒) dari
sianida yang dibebaskan melalui proses pelarutan dan disosiasi
senyawa sianida.
Ketoksikan sianida umumnya berhubungan dengan pembentukan
kompleks dengan logam yang berperan sebagai kofaktor enzim.
Sebagai contoh, sianida berikatan dengan enzim yang mengandung
logam yang berperan dalam respirasi sehingga proses respirasi
terganggu.

b. Etiopatogenesis
Sianida secara alami terdapat dalam alam, bahan industri, dan rumah
tangga. Inhalasi asap dari hasil kebakaran merupakan penyebab paling
umum dari keracunan sianida di negara barat. Bahanbahan seperti wol,
sutra, dan polimer sintetik mengandung karbon dan nitrogen juga
dapat menghasilkan gas sianida bila terpapar pada suhu tinggi.
Salah satu sumber iatrogenic sianida adalah pemberian antihipertensi
sodium nitroprusside secara intravena. Proses pelepasan sianida dari
nitroprusside terjadi tanpa bantuan enzim. Pemeriksaan fungsi ginjal

7
 dapat membantu dalam menghindari keracunan pada pasien yang
membutuhkan natrium nitroprusside infus. Monitoring peningkatan
serum cyanhemoglobin atau cyanmethemoglobin yang lebih besar dari
10 mg/dL mengkonfirmasi keracunan tiosianat dan merupakan
indikasi untuk menghentikan terapi.
Nitril adalah bentuk sianida yang ditemukan dalam pelarut dan
penghilang lem. Asetonitril dan propionitril adalah nitril yang paling
sering ditemui. Dimetabolisme menjadi sianida dalam hati, asetonitril
adalah bahan aktif dalam penghilang kuku buatan dan telah dikaitkan
dengan kasus keracunan sianida. Meskipun bukan penyebab umum
keracunan, sumber-sumber alam dapat menyebabkan keracunan
sianida Ketika dikonsumsi dalam jumlah besar atau ketika dikemas
sebagai obat alternatif (contoh: laetrile). Sianida terbentuk secara
alami dalam amygdalin, (suatu glukosida sianogenik) yang pada
konsentrasi rendah terdapat dalam biji buah (misalnya, biji apel, biji
ceri, almond, dan biji aprikot) dari spesies Prunus.

c. Gejala
Gejala awal dari keracunan sianida adalah:
a. Hiperpnea sementara,
b. Nyeri kepala,
c. Dispnea,
d. Kecemasan,
e. Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah,
f. Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah
dan vertigo juga dapat muncul.
Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma
dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan
pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung.

8
d. Diagnosis
Sampai saat ini belum ada gold standard untuk diagnosis keracunan
sianida. Peneliti dan klinisi masih terus mencoba mencari teknik dan
metode diagnosis yang tepat, spesifik dan cepat untuk mendeteksi
kasus keracunan sianida. Beberapa metode yang digunakan untuk
diagnosis kasus keracunan sianida, diantaranya: 
1) Mengamati tanda-tanda dan gejala klinis spesifik dari keracunan
sianida, termasuk bau almond pahit, yang merupakan karakteristik
dari sianida. Temuan tanda-tanda dan gejala spesifik ini memiliki
nilai prediksi diagnostik yang tinggi. Namun, banyak juga kasus
keracunan asam hidrosianat yang tidak berbau seperti almond
pahit, oleh karena adanya pengaruh genetik dalam perbedaan
kemampuan mengenali baunya, sehingga dibutuhkan metode
diagnosis yang lebih spesifik
2) Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berupa pengukuran
kadar karboksihemoglobin, sianida serum, pemeriksaan darah
lengkap, kadar laktat serum serta tekanan parsial oksigen (PO2).
Pasien didefinisikan mengalami keracunan akut sianida bila kadar
sianida serumnya 0.5 mg/L. Tapi kadar sianida serum tidak bisa
dijadikan parameter untuk menentukan tingkat keparahan, hal ini
terkait dengan waktu paruh eliminasi sianida yang sangat pendek.
Parameter lain yang juga digunakan untuk memperkuat diagnosis
terkait tingkat keparahan adalah kadar laktat serum. Pasien dengan
kadar laktat serum >8 mmol/L bisa dikatakan mengalami
keracunan akut sianida dan kemungkinan membutuhkan
pengulangan terapi antidot. Adapun pemeriksaan PO2 pada kasus
keracunan sianida akan dikarakterisasi dengan adanya penurunan
tekanan parsial PO2 yang menandakan terjadinya asidosis laktat.

9
 Diagnosis banding dari keracunan sianida adalah keracunan karbon
monoksida. Kedua kondisi ini sama-sama memberikan gambaran
cherry red pada lebam mayat. Akan tetapi, cherry red pada
keracunan sianida terjadi karena ikatan sianida dengan
methemoglobin, sehingga kadar oksigen meningkat namun tidak
aktif dalam jaringan. Hal inilah yang menimbulkan warna cherry
red pada kulit pada kasus keracunan sianida, sedangkan gambaran
cherry red pada keracunan karbon monoksida disebabkan karena
ikatan yang lebih kuat antara karbon monoksida dengan Hb
dibandingkan ikatan antara Hb dengan oksigen.

4) Bagaimana penatalaksaan pada kasus ?

Penanganan pasien keracunan sianida membutuhkan penegakan diagnosis
yang cepat dan tepat, selain itu diperlukan keputusan klinis yang cepat
untuk mengurangi risiko morbiditas dan mortilitas pada pasien. Tingkat
risiko pasien sangat dipengaruhi oleh dosis dan durasi paparan sianida
pada pasien. Pada prinsipnya manajemen terapi keracunan sianida bisa
mengikuti langkah-langkah berikut:
a. Dekontaminasi
Dekontaminasi disesuaikan dengan jalur paparan, secara umum bisa
dikategorikan sebagai berikut:
1) Inhalasi: pindahkan pasien ke lokasi yang bebas dari asap paparan
dan tanggalkan pakaian pasien.
2) Mata dan kulit: tanggalkan pakaian yang terkontaminasi, cuci kulit
yang terpapar dengan sabun dan atau air, irigasi mata yang
terpapar dengan air atau salin, lepaskan lensa kontak.
3) Saluran pencernaan: jangan menginduksi emesis, arang aktif bisa
diberikan bila pasien dalam keadaan sadar dan masih dalam waktu
1 jam sejak terpapar sianida. Isolat emesis bisa diberikan untuk
membantu pengeluaran hidrogen sianida.

10
Bantuan hidup dasar dan bantuan pertama pada penyakit jantung (Basic
Life Support (BLS)/Advanced Cardiac Life Support (ACLS).
Menurut American Hearth Association Guidelines tahun 2005, tindakan
BLS ini dapat disingkat dengan teknik ABC yaitu airway (membebaskan
jalan nafas), breathing (memberikan nafas buatan), dan circulation (pijat
jantung pada kondisi syok). Namun, pada tahun 2010 tindakan BLS
diubah menjadi CAB (circulation, breathing, airway). Tujuan utama dari
BLS adalah untuk melindungi otak dari kerusakan yang ireversibel akibat
hipoksia, karena peredaran darah akan berhenti selama 3-4 menit.

Pada kasus keracunan sianida di mana terjadi penurunan utilisasi,

pemberian oksigen 100% pada pasien dengan masker nonrebreather atau
tube endotrakeal bisa membantu. Hal ini bisa membantu efektifitas
penggunaan antidot dengan mekanisme kompetisi dengan sianida ke sisi
ikatan sitokrom oksidase.

Terapi antidot.
Salah satu kunci keberhasilan terapi keracunan sianida adalah
penggunaan antidot sesegera mungkin dengan pengalaman empiris tanpa
harus mengetahui kondisi kesehatan detail pasien terlebih dahulu. Di
Amerika ada dua antidot yang telah disetujui oleh FDA yaitu kit antidot
sianida yang sudah digunakan selama puluhan tahun serta
hidroxokobalamin yang disetujui pada tahun 2006. Kit antidot sianida
merupakan kombinasi dari 3 jenis antidot yang bekerja sinergis (amyl
nitrite, sodium nitrite, dan sodium thiosulfate). Dalam tabel berikut bisa
dilihat perbedaan mekanisme aksi dan dosis penggunaan ke dua macam
antidot tersebut.
Pemilihan antidot yang akan digunakan membutuhkan pertimbangan
klinis dari tenaga kesehatan terkait dengan keuntungan, kontraindikasi
dan efek samping antidot yang juga disesuaikan dengan kondisi klinis

11
 pasien. Hidroxokobalamin sendiri di luar Amerika sudah digunakan lebih
dari 30 tahun karena lebih aman untuk digunakan pada pasien hamil, yang
memiliki riwayat hipotensi, dan pasien yang terpapar sianida melalui jalur
inhalasi. Di samping itu, efek sampingnya relatif lebih kecil dan lebih
mudah diaplikasikan untuk kondisi prehospitalisasi. Berikut data tentang
risiko efek samping dan pertimbangan untuk memilih antidot pada kasus
keracunan sianida.

5) Bagaimana soap pada kasus ?

a. Analisis SOAP

1. Subjektif

32 orang pasien mengeluhkan mual, muntah, lemas, kejang dan

sebagian lagi tak sadarkan diri, kulit kemerahan. Diketahui
mereka telah menghadiri suatu acara music di Auditorium.

2. Objektif

Tekanan darah beberapa pasien mengalami peningkatan, beberapa

pasien justru mengalami hipotensi, bradikardi, takipnea.

3. Assessment

Tim dokter memprediksi adanya paparan sianida di tempat

kejadian kebakaran.

DRP

a. Ketidaktepatan pemilihan obat: -

b. Over dosis: -
c. Subterapetik: -
d. Efek samping: -

12
 e. Interaksi obat: -
f. Indikasi tanpa terapi: -
g. Terapi tanpa indikasi: -
h. Kegagalan menerima terapi: -

4. Planning

a. Dalam kasus sianida yang disaksikan keracunan, mulai terapi

tanpa menunggu gejala.
b. Perawatan suportif saja, termasuk oksigen 100%, dapat
diberikan kepada pasien tanpa gejala serta mereka dengan
gejala ringan sampai sedang. Pengamatan ketat diperlukan
karena obat penawar mungkin perlu diberikan jika pasien
memburuk. Jika arang aktif tersedia, berikan sekaligus.
Meskipun afinitas pengikatannya untuk sianida rendah, ia
dapat menyerap dosis yang mematikan.
c. Pemberian antidotum. Setiap unit gawat darurat harus
memiliki kit penangkal sianida yang telah dikemas
sebelumnya yang mengandung natrium nitrit, 300 mg dalam
ampul 10mL, sodium tiosulfat, 12,5 g dalam ampul 50mL,
inhalansia amil nitrit, 0,3 mL (12 Aspirol); dan jarum suntik
dan pembuangan cairan perut (stomacth tube)
d. Nitrit, menghasilkan methemoglobin, yang mengikat sianida
bebas.  Berikan natrium nitrit, 300 mg (ampul 10mL)
intravena untuk orang dewasa; untuk anak-anak, 0,12-0,33
mL/kg hingga 10 mL dengan konsentrasi hemoglobin normal
(untuk dosis alternatif pada anak dengan hemoglobin
abnormal, konsultasikan dengan Poisindex). Perhatian: Jangan
mengobati secara berlebihan; methemoglobinemia yang fatal
telah dihasilkan dari penggunaan nitrit yang berlebihan.

13
 Setelah terapi awal, pandu pengobatan selanjutnya dengan
memantau gejala dan tanda.
e. Natrium tiosulfat adalah kofaktor dalam konversi enzim
rhodan dari sianida menjadi tiosianat, yang kurang toksik dan
mudah diekskresikan. Berikan tiosulfat, 50 mL larutan 25%
untuk orang dewasa dan 1,65 mL/kg larutan 25% untuk anak-
anak, secara intravena.
f. Vitamin B12A (hydroxocobalamin) telah berhasil digunakan
di Eropa. Hydroxocobalamin membalikkan toksisitas sianida
dengan menggabungkan dengan sianida untuk membentuk
cyanocobalamin (Vitamin B12A). Dosis biasa adalah 50
mg/kg; dosis tunggal 5 g biasanya cukup. Note : Semua pasien
yang dicurigai atau didokumentasikan keracunan sianida harus
dirawat di rumah sakit.

5. Monitoring : Melihat gejala yang dirasakan selama keracunan

sianida apakah membaik atau tidak setelah pemberian treatment
yang telah diberikannya.

6) Bagaimanan monitoring yang dilakukan pada pasien ?

a. Memonitor fungsi jantung, pernafasan dan kardiovaskuler
pasien di ruang ICU
b. Melakukan uji laboratorium
untuk memonitor kadar gas dalam darah arteri, kadar laktat dalam
serum, tes darah lengkap, kadar gula darah, kadar sianida dalam darah
dan kadar elektrolit.
c. Monitoring dan terapi aritmia.
d. Maonitoring dan terapi efek
e. samping penggunaan antidot.
DAFTAR PUSTAKA

14
Cahyawati dkk. 2017. Keracunan Akut Sianida. Wicaksana, Jurnal
Lingkungan & Pembangunan. Vol 1 No.1
Cahyawati dkk. 2017. Keracunan Akut Sianida. Wicaksana, Jurnal
Lingkungan & Pembangunan. Vol 1 No.1)
M.Pitoi. 2014. Sianida: Klasifikasi, Toksisitas, Degradasi, Analisis (Studi
Pustaka). Jurnal MIPA UNSRAT Online 4 (1) 1-4
Nita, Putu. 2017. Keracunan Akut Sianida. Wicaksana, Jurnal
Lingkungan & Pembangunan Vol. 1 No. 1 : 80-87. ISSN 2597-7555
Hairuddin, 2013. ANALISIS RISIKO PAJANAN SIANIDA (CN) PADA
MASYARAKAT DI KELURAHAN POBOYA KECAMATAN
MANTIKULORE, SULAWESI TENGAH. Makassar: Universitas
Hasanuddin.

15