Asuhan Keperawatan Pada Pasien

Dengan PPOK

Ns. ARIE SULISTIYAWATI, S.Kep M.Kep

1
Definisi
• COPD singkatan dari Chronic Obstrutive
Pulmonary Disease atau yang biasa disebut
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK).
• Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-
paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran
udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya.
2
• Klasifikasi Penyakit Paru Obstruksi
Kronik (PPOK) menurut Jackson,(2018) :
a. Asma
• b. Bronkotos kronic
• c. Emfisema

3
4
Secara umum penyebab COPD adalah :
• Merokok
Asap rokok merusak silia yang terdapat di sepanjang saluran
udara dan menekan pembentukan AAT (alpa antitripsin) .
Kurangnya alfa anti tripsin merupakan kekurangan suatu
enzim yang normalnya melindungi paru-paru dari kerusakan
peradangan.
• Faktor lingkungan
Pekerjaan, polusi udara dan alergen sangat berpengaruh
terhadap terjadinya COPD. Paparan udara dingin, jamur,
serbuk bunga, nitrogen atau gas sulfur, asbestos, bulu
binatang, hairspray dan polutan yang terdapat disekitar rumah
dapat menstimulasi bronkokonstriksi.

5
• Faktor keturunan
Faktor keturunan di wariskan dari generasi ke generasi
selanjutnya. Oleh sebab itu sangat penting untuk
mengkaji riwayat keluarga pada pasien COPD.

6
Komplikasi PPOK :
• Komplikasi Penyakit Paru Obstruksi
Kronik (PPOK) menurut Grece & Borley
(2016), Jackson (2014) dan Padila
(2017):
• a. Gagal napas akut atau Acute
Respiratory Failure (ARF).
• b. Corpulmonal
• c. Pneumothoraks
7
Derajat PPOK :

• Derajat I (PPOK Ringan) : Gejala batuk

kronik dan produksi sputum ada tetapi
tidak sering. Pada derajat ini pasien
sering tidak menyadari bahwa menderita
PPOK.

8
• Derajat II (PPOK Sedang) : Gejala sesak
mulai dirasakan saat aktivitas dan
kadang ditemukan gejala batuk dan
produksi sputum.
• Pada derajat ini biasanya pasien mulai
memeriksakan kesehatannya.

9
• Derajat III (PPOK Berat) : Gejala sesak
lebih berat, penurunan aktivitas, rasa
lelah dan serangan eksasernasi semakin
sering dan berdampak pada kualitas
hidup pasien.

10
• Derajat IV (PPOK Sangat Berat) : Gejala
di atas ditambah tanda-tanda gagal
napas atau gagal jantung kanan dan
ketergantungan oksigen. Pada derajat ini
kualitas hidup pasien memburuk dan jika
eksaserbasi dapat mengancam jiwa
biasanya disertai gagal napas kronik.

11
Klasifikasi Penyakit Paru Obstruksi Kronik
(PPOK)

12
Bronkitis kronis
• Bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada
bronkhus yang sifatnya menahun (berlangsung
lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, meliputi
faktor yang berasal dari luar bronkhus maupun dari
bronkhus itu sendiri.
• Bronkhitis kronis merupakan keadaan yang
berkaitan dengan produksi mukus
trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga
menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit
selama tiga bulan dalam waktu satu tahun atau
lebih dari dua tahun sacara berturut-turut.
13
Etiologi
Tedapat tiga jenis penyebab bronkhitis
yaitu:
• Infeksi: Staphylococcus (stafilokokus),
Streptococcus (streptokokus), Pneumococcus
(pneumokokus), Haemophilus Influenzae.
• Alergi
• Rangsangan lingkungan, misal: asap pabrik, asap
mobil, asap rokok, dll.

14
Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik
pada beberapa alat tubuh, yaitu:
• Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan
patologik pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun
pada dinding bronkhus melemahkan daya tahan sehingga
infeksi bakteri mudah terjadi.
• Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi
merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding
bronkhus.
• Dilatasi bronkhus (bronkhiektasi), menyebabkan gangguan
susunan dan fungsi dinding bronkhus sehingga infeksi bakteri
imudah terjadi.
• Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput
lendir bronkhus sehingga drainase lendir terganggu.
Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk
petumbuhan bakteri.

15
Bronkus
normal

16
17
18
Patofisiologi
• Tubuh terpapar agen infeksi maupun noninfeksi → respons
inflamasi → vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan
bronkospasme.
• Tidak seperti emfisema, bronkhitis lebih memengaruhi jalan
napas kecil dan besar dibandingkan alveoli. Dalam keadaan
bronkhitis, aliran udara masih memungkinkan tidak
mengalami hambatan.
Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:
• Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada
bronkhus besar sehingga meningkatkan produksi mukus.
• Mukus lebih kental
• Kerusakan fungsi siliari yang dapat menurunkan
mekanisme pembersihan mukus.

19
• Pada pasien dengan bronkhitis, sistem mucocilliary
defence paru-paru mengalami kerusan Ketika
infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan
jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan
meningkat.
• Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial
meradang, menebal ( 2x ketebalan normal), dan
mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental
dari dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan
kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar.
• Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi
bronkhus besar, namun lambat laun akan
memengaruhi seluruh saluran napas. 20
• Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi
jalan napas terutama selama ekspirasi → Jalan napas kolaps dan
udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. →
penurunan vemtilasi alveolus, hipoksia, dan asidosis. Pasien
mengalami kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan
ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO2 sehingga pasien
terlihat sianosis → Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka
terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan).

21
22
Manifestasi Klinik
• Penampilan umum: cenderung overweight,
sianosis akibat pengaruh sekunder
polisitemia, edema (akibat CHF kanan).
• Usia: 45-65 tahun
• Pengkajian:
– Batuk persisten , produksi sputum seperti kopi, dispnea
dalam beberapa keadaan, variabel wheezing pada saat
ekspirasi, serta seringnya infeksi pada sistem espirasi.
– Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama.
• Jantung: pembesaran jantung, cor pulmonal, dan Hematokrit
> 60%.
• Riwayat merokok positif (+).

23
24
25
Manajemen
• Pengobatan utama ditujukan untuk mencegah,
mengontrol infeksi, dan meningkatkan drainase
bronkhial menjadi jernih.
• Pengobatan yang diberikan adalah sebagai berikut:
– Antimicrobial
– Postural drainase
– Bronchodilator
– Aerosolized Nebulizer
– Surgical Intervention

26
27
Empisema
Definisi
Penyakit ini merusak kantung-kantung udara
di dalam paru-paru (disebut juga dengan
alveoli) dengan membuatnya kehilangan
elastisitas secara permanen.
Alveoli adalah tempat pertukaran oksigen dan
karbondioksida dalam paru-paru. Alveoli yang
rusak menyebabkan kemampuan paru-paru
memasok oksigen ke dalam darah menjadi
berkurang.
28
Patogenesis
Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema,
yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru-paru
Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran
napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagi akibatnya, kantung
alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi kolaps atau
menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya kemungkinan
menjadi membesar.
2. Hiperinflasi paru-paru
Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi
istrirahat normal selama ekspirasi
3. Terbentuknya bullae
Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu
bullae (ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat
dilihat pada pemeriksaan X-ray.
4. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap
Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif
intratoraks akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.
29
30
Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema:

1. Emfisema sentriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan
bronkhiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi sampai
bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus tetap bersisa.
2. Emfisema panlobular (panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh sinus dan umumnya juga
merusak paru-paru bagian bawah. Tipe ini sering disebut
centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok, orang tua
dan pasien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.
3. Emfisema paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah

31
32
33
Pengkajian : Sirkulasi

• Tachycardi, rate reguler / ireguler

• TD normal atau meningkat
• Bila Effusi pleura akibat gagal jantung
ditemukan tanda gejala gagal jantung

34
35
36
37
Manifestasi klinik
• Penampilan Umum
» Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidiafragma
» Tidak ada tanda CHF (Congestive Heart Failure) kanan
dengan edema dependen pada stadium akhir.
• Usia 65-75 tahun
• Pengkajian fisik
» Napas pendek persisten dengan peningkatan dispnea
» Infeksi sistem respirasi
» Pada auskultasi terdapat penurunan suara napas meskipun dengan
napas dalam
» Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas
» Jarang adanya produksi sputum dan batuk
• Pemeriksaan jantung
➢ Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor pulmonal timbul pada stadium
akhir.
➢ Hematokrit < 60%
➢ Riwayat merokok
➢ Biasanya terdapat riwayat merokok, tapi tidak selalu ada

38
PathWay Emfisema

39
ASMA
• Asma adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermiten, reversibel
dimana trakea dan bronchi berespon
dalam secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu.
• Asma adalah obstruksi jalan nafas yang
bersifat reversibel, terjadi ketika
bronkus mengalami
inflamasi/peradangan dan
hiperresponsif. 40
Patologis
• Penyakit Asma (Asthma)
adalah suatu penyakit kronik
(menahun) yang menyerang
saluran pernafasan
(bronchiale) pada paru
dimana terdapat
peradangan (inflamasi)
dinding rongga bronchiale
sehingga mengakibatkan
penyempitan saluran nafas
yang akhirnya seseorang
mengalami sesak nafas.

41
 •Asthma Triggers:
• Viral/Bacterial infections
• Chemical irritants: industrial, household
•Air pollution: CO, ozone
•Tobacco smoke
•Dust mite/cockroach allergens
•Animal dander, urine
•Exercise, cold air, emotion, stress

•Inflammation

•Airway Hyper-responsiveness •Airflow Obstruction

•Asthma Symptoms
PENYEBAB
Faktor Ekstrinsik (asma imunologik /
asma alergi)

• Reaksi antigen-antibodi
• Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-
bulu binatang

Faktor Intrinsik (asma non imunologi /

asma non alergi)
• Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia,
mycoplasmal
• Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
• Iritan : kimia
TANDA DAN GEJALA
Stadium dini
 Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
» Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa
pilek
» Rochi basah halus pada serangan kedua atau
ketiga, sifatnya hilang timbul
» Whezing belum ada
» Belum ada kelainan bentuk thorak
» Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
» BGA belum patologis
 Faktor spasme bronchiolus dan edema yang
lebih dominan
o Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
o Whezing
o Ronchi bila terdapat hipersekresi
o Penurunan tekanan parsial O2
Stadium Lanjut
» Batuk, ronchi
» Sesak nafas berat dan dada seolah –olah
tertekan
» Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
» Suara nafas melemah bahkan tak terdengar
(silent Chest)
» Thorak seperti barel chest
» Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
» Sianosis
» BGA Pa O2 kurang dari 80%
» Ro paru terdapat peningkatan gambaran
bronchovaskuler kanan dan kiri
» Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis
respiratorik
Airway Inflammation and Smooth Muscle
Reactivity
Pathology of Asthma

•Merck Pharmaceuticals
KLASIFIKASI

• Asma allergen/asma ekstrinsik

• Asma non allergen/intrinsik
Klasifikasi
Asma ekstrinsik
– Allergen
– IgE meningkat pada 60% penderita
– Onset biasanya pada anak-anak dan
dewasa muda
– Asma intermitten
– Derajat asma bervariasi
– Riwayat alergi keluarga positif
Asma intrinsik
– Allergen tidak diketahui
– Test kulit negatif
– IgE normal atau rendah
– Onset biasanya pada orang tua
– Asma terus menerus
– Asma pada umumnya berat
– Jarang ada riwayat alergi pada keluarga
Pengobatan Asma

• Pengobatan Asma dapat dilakukan

dengan
• Menghindari rangsangan
• Mengurangi / meniadakan akibat rangsangan
• Pengobatan serangan sesak
• Pencegahan serangan sesak dengan obat

• Menghindari Rangsangan
• Hal-hal yang dapat mengakibatkan
seseorang sesak, antara lain :
• Keradangan / infeksi jalan nafas
• Rangsangan bahan yang berakibat alergik
• Rangsangan bahan non alergik
• Stress / kelelahan psikis – fisik
52
Pathway & Manajemen PPOK

53
54
 Manajemen medis
• Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja napas.
• Mencegah dan mengobati infeksi
• Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru-paru
• Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi
pernapasan
• Dukungan psikologis
• Pendidikan kesehatan pasien dan rehabilitasi
• Jenis obat yang diberikan:
» Bronkodilator
» Terapi aerosol
» Pengobatan infeksi
» Kortikosteroid
» Oksigenasi

55
Komplikasi COPD
• Hipoksemia
Hipoksemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PO2 < 55 mmHg
dengan nilai saturasi O2 < 85%. Pada awalnya pasien akan
mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi, dan menjadi
pelupa. Pada tahap lanjut timbul sianosis.
• Asidosis Respiratori
Asidosis respiratori timbul akibat dari peningkatan nilai PCO2
(hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain nyeri kepala, fatigue,
letargi, dizziness, dan takipnea.
• Infeksi Saluran Pernapasan
Infeksi pernapasan akut disebabkan karena peningkatan produksi
mukus, peningkatan rangsang otot polos bronkhial, dan edema
mukosa. Terhambatnya aliran udara akan meningkatkan kerja napas
dan menimbulkan dispnea.
56
• Gagal Jantung
Terutama cor pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru-
paru) harus diobservasi, terutama pada pasien dispnea berat.
Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronkhitis kronis,
namun beberapa pasien emfisema berat juga mengalami masalah
ini.
• Disritmia Jantung
Disritmia jantung timbul akibat dari hipoksemia, penyakit jantung lain,
dan efek obat atau terjadinya asidosis respiratori.
• Status Asmatikus
Status asmatikus merupakan komplikasi utama yang berhubungan
dengan asma bronkhial. Penyakit inii sangat berat, potensial
mengancam kehidupan, dan sering kali tidak memberikan respons
terhadap terapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu
pernapasan dan distensi vena leher sering kali terlihat.

57
Px diagnostik
– Chest X-ray: dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru,
diafragma mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal,
penurunan tanda vaskular/ bullae (emfisema), peningkatan
bentuk bronkovaskular (bronkhitis), dan normal ditemukan saat
periode remisi (asma).
– Pemeriksaan Fungsi Paru-paru: dilakukan untuk menentukan
penyebab dari dispnea, menentukan abnormalitas fungsi apakah
akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi,
dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal: bronkodilator.
– Kapasitas Inspirasi: menurun pada emfisema

58
– FEV 1/FVC: untuk mengetahui rasio tekanan volume ekspirasi
(FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC), rasio menjadi
menurun pada bronkhitis dan asma.
– ABGs: menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PO2
menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan
emfisema). Sering kali menurun pada asma dengan pH normal
atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap
hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).
– Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi dari bronkhus saat
inspirasi, kolaps bronkhial pada tekanan ekspirasi
(emfisema),dan pembesaran kelenjar mukus (bronkhitis).
– Darah Komplit: dapat menggambarkan adanya peningkatan
hemoglobin (emfisema berat) dan peningkatan eosinofil (asma).

59
– Kimia Darah: menganalisis keadaan alpha 1-antitrypsin yang
kemungkinannya berkurang pada emfisema primer.
– Sputum Kultur: untk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen, dan pemeriksaan sitologi untuk
menentukan penyakit keganasan atau alergi.
– Elektro Cardio Graph (ECG): deviasi aksis kanan: gelombang P
tinggi (pada pasien dengan asma berat dan atrial
disritmia/bronkhitis); gelombag P pada Leads II, III, AVF panjang
dan tinggi (bronkhitis dan emfisema); dan axis QRS vertikal
(emfisema).
– Pemeriksaan ECG setelah olahraga dan stress test:
membantu dalam mengkaji tingkat disfungsi pernapasan,
mengevaluasi keefektifan obat bronkodilator, dan
merencanakan/evaluasi program.

60
Pendidikan kesehatan (keluarga dan pasien

• COPD : gejala dan tanda yang harus segera dilaporkan kepada dokter.
• Kapan harus menghubungi 911 / 112 (panggilan emergensi)
• Mengenali gejala dan tanda infeksi paru dan pengobatannya
• Postural drainage
• Tehnik bernafas yang benar
• Terapi oksigen di rumah : pengoperasian dan pemeliharaan alat
• Obat-obatan : tujuan, reaksi, dosis, efek samping dan metoda pemberian
• Diet
• Penghematan energi tubuh saat beraktivitas : agar tidak terlalu lelah
• Strategi koping yang positif
• Adaptasi pola aktivitas seksual
• Sumberdaya sosial ekonomi
• Pelayanan masyarakat yang tersedia (puskesma, kelompok sharing, kegiatan sosial,
dll)
• Strategi perawatan mandiri 61
Tehnik bernafas
Pursed lips
• Rileks, tarik nafas dalam dengan perlahan-lahan melalui hidung.
Ekspirasi perlahan-lahan dan tempo yang tetap dengan bibir seperti
hendak bersiul. Ekpirasi harus 2-3 kali lebih lama dari pada inspirasi.
Hitung 1-2-3 saat inspirasi dan hitung 5-6-7-8-9 saat ekspirasi.

Diafragma
• Duduk dengan tenang. Rilekskan otot perut saat menarik nafas .
Gerakan ini membuat diafragma turun. Kencangkan perut saat
ekspirasi – membantu diafragma naik. Letakan kedua tangan diatas
perut tepat dibawah tulang iga, bila tehnik benar : tangan akan karah
luar saat inspirasi dan ke arah dalam saat ekpirasi.

62
Thank you

63