LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Anak

Dosen Pengampu : Ns. Endro Haksara, M.kep FISQua

Di Susun Oleh:
Firman Satya Pradipta
20101440120041

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KESDAM IV DIPONEGORO

SEMARANG
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
2021/2022
A. DEFINISI

Menurut World Health Organization atau WHO (2006, p. 4), stroke

adalah suatu gangguan neurologis fokal (atau global) dengan onset
mendadak, dan berlangsung lebih dari 24 jam (atau menyebabkan
kematian) tanpa ada penyebab yang jelas selain vaskular. Stroke
merupakan penyakit pada otak berupa gangguan fungsi saraf lokal atau
global yang munculnya mendadak, progresif, dan cepat. Gangguan
fungsi saraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak yang nontraumatik. Gangguan saraf tersebut dapat menimbulkan
gejala berupa: kelumpuhan wajah atau anggota badan, bicara tidak
lancar, bicara tidak jelas atau pelo, mungkin perubahan kesadaran,
gangguan penglihatan, dan lain-lain. Seseorang dikatakan mengalami
stroke jika pernah didiagnosis menderita penyakit stroke oleh tenaga
kesehatan atau belum pernah didiagnosis menderita penyakit stroke
oleh tenaga kesehatan tetapi sudah pernah mengalami secara
mendadak kelumpuhan pada satu sisi tubuh atau mulut menjadi
mencong tanpa kelumpuhan otot mata, bicara pelo, sulit komunikasi
atau tidak mampu mengerti pembicaraan (Kementerian Kesehatan RI,
2013, p. 91).

Terhalangnya suplai darah ke otak pada stroke perdarahan (stroke

hemoragik) disebabkan oleh arteri yang mensuplai darah ke otak
pecah. Penyebabnya misalnya tekanan darah yang mendadak tinggi
dan atau oleh stress psikis berat. Peningkatan tekanan darah yang
mendadak tinggi juga dapat disebabkan oleh trauma kepala atau
peningkatan tekanan lainnya, seperti mengedan, batuk keras,
mengangkat beban, dan sebagainya. Pembuluh darah pecah
umumnya karena arteri tersebut berdinding tipis berbentuk balon
yang disebut aneurisma atau arteri yang lecet bekas plak
aterosklerotik (Junaidi, 2011). Selain hal-hal yang disebutkan
diatas, ada faktor-faktor lain yang menyebabkan stroke (Arum,
2015) diantaranya :
a. Faktor Resiko Medis, Faktor risiko medis yang memperparah stroke
adalah:
1) Arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah)

2) Adanya riwayat stroke dalam keluarga (factor keturunan)

3) Migraine (sakit kepala sebelah)

b. Faktor Resiko Pelaku

Stroke sendiri bisa terjadi karena faktor risiko pelaku. Pelaku

menerapkan gaya hidup dan pola makan yang tidak sehat. Hal ini
terlihat pada :
1) Kebiasaan merokok

2) Mengosumsi minuman bersoda dan beralkohol

3) Suka menyantap makanan siap saji (fast food/junkfood)

4) Kurangnya aktifitas gerak/olahraga

5) Suasana hati yang tidak nyaman, seperti sering marah

tanpa alasan yang jelas
c. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

1) Hipertensi (tekanan darah tinggi)

 Tekanan darah tinggi merupakan peluang terbesar
terjadinya stroke. Hipertensi mengakibatkan adanya
gangguan aliran darah yang mana diameter pembuluh darah
akan mengecil sehingga darah yang mengalir ke otak pun
berkurang. Dengan pengurangan aliran darah ke otak, maka
otak kekurangan suplai oksigen dan glukosa, lama
kelamaan jaringan otak akan mati.
2) Penyakit Jantung

Penyakit jantung seperti koroner dan infark miokard

(kematian otot jantung) menjadi factor terbesar terjadinya
stroke. Jantung merupakan pusat aliran darah tubuh. Jika
pusat pengaturan mengalami kerusakan, maka aliran darah
tubuh pun menjadi terganggu, termasuk aliran darah
menuju otak. Gangguan aliran darah itu dapat mematikan
jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap.
3) Diabetes Melitus

Pembuluh darah pada penderita diabetes melitus umumnya

lebih kaku atau tidak lentur. Hal ini terjadi karena adanya
peningkatan atau penurunan kadar glukosa darah secara
tiba-tiba sehingga dapat menyebabkan kematian otak.
4) Hiperkolesterlemia

Hiperkolesterolemia adalah kondisi dimana kadar kolesterol

dalam darah berlebih. LDL yang berlebih akan
mengakibatkan terbentuknya plak pada pembuluh darah.
Kondisi seperti ini lama- kelamaan akan menganggu aliran
darah, termasuk aliran darah ke otak.
5) Obesitas

Obesitas atau overweight (kegemukan) merupakan salah

satu faktor terjadinya stroke. Hal itu terkait dengan
tingginya kadar kolesterol dalam darah. Pada orang dengan
obesitas, biasanya kadar LDL (Low-Density Lipoprotein)
lebih tinggi dibanding kadar HDL (High-Density
Lipoprotein). Untuk standar Indonesia, seseorang dikatakan
obesitas jika indeks massa tubuhnya melebihi 25 kg/m.
sebenarnya ada dua jenis obesitas atau kegemukan yaitu
obesitas abdominal dan obesitas perifer. Obesitas
abdominal
 ditandai dengan lingkar pinggang lebih dari 102 cm bagi
pria dan 88 cm bagi wanita
6) Merokok

Menurut berbagai penelitian diketahui bahwa orang-orang

yang merokok mempunyai kadar fibrinogen darah yang
lebih tinggi dibanding orang-orang yang tidak merokok.
Peningkatan kadar fibrinogen mempermudah terjadinya
penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah
menjadi sempit dan kaku. Karena pembuluh darah menjadi
sempit dan kaku, maka dapat menyebabkan gangguan
aliran darah.
d. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1) Usia

Semakin bertambahnya usia, semakin besar resiko

terjadinya stroke. Hal ini terkait dengan degenerasi
(penuaan) yang terjadi secara alamiah. Pada orang-orang
lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena banyak
penimbunan plak. Penimbunan plak yang berlebih akan
mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke tubuh,
termasuk otak.
2) Jenis Kelamin

Dibanding dengan perempuan, laki-laki cenderung beresiko

lebih besar mengalami stroke. Ini terkait bahwa laki-laki
cenderung merokok. Bahaya terbesar dari rokok adalah
merusak lapisan pembuluh darah pada tubuh.
 3) Riwayat Keluarga

Jika salah satu anggota keluarga menderita stroke, maka

kemungkinan dari keturunan keluarga tersebut dapat
mengalami stroke. Orang dengan riwayat stroke pada keluarga
memiliki resiko lebih besar untuk terkena stroke disbanding
dengan orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
4) Perbedaan Ras
Fakta terbaru menunjukkan bahwa stroke pada orang Afrika-
Karibia sekitar dua kali lebih tinggi daripada orang non-Karibia.
Hal ini dimungkinkan karena tekanan darah tinggi dan diabetes
lebih sering terjadi pada orang afrika-karibia daripada orang
non- Afrika Karibia. Hal ini dipengaruhi juga oleh factor genetic
dan faktor lingkungan.
C. PATHOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.

Luasnya infark tergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuadnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darahke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pantdan jantung). Aterosklerosis sering
sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus
dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, 
tempat alirandarah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2014)

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh

7
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral
oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik
infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . Menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur (Muttaqin, 2014).

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi

pembuluhdarah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan
kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai ; karena perdarahan
yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasiotak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum (Muttaqin, 2014).

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesa
n darah ke ventrikelotak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus
kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2014).

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral:

Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6
menit. Perubahan
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena 
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2014).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif

banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan

8
perfusi otak sertagangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang
keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2014).

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari
60 cc makarisiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar.
Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirak
an kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal(Misbach, 2013 dalam Muttaqin, 2014)

D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer dan Bare, (2013) stroke menyebabkan berbagai deficit
neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi
akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal
tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon.
d. Dysphagia
e. Kehilangan komunikasi
f. Gangguan persepsi
g. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
h. Disfungsi Kandung Kemih

9
 E. PATHWAY
Penyakit yang mendasari stroke (alcohol, hiperkolesteroid,
merokok,stress, depresi, kegemukan

Elastisitas pembuluh darah Kepekatan darah Pembentukan gumpalan

menurun meningkat darah

Penyumbatan gumpalan
darah di otak

Penurunan darah ke otak

Kekurangan oksigen di
otak

Kerusakan jaringan di otak

Kerusakan pusat Kelemahan pada nervus V, VII,

gerakan motoric dilobus IX, X
frontalis hemisphare

Penurunan kemampuan
Gangguan Mobilitas menurun otot mengunyah/ menelan
mobilitas fisik

Defirit nutrisi
Tirah baring

Resiko kerusakan intregitas kulit/ jaringan Defisit perawatan diri

10
F. KOMPLIKASI
Menurut (Smeltzer & Bare 2013) komplikasi stroke meliputi hipoksia,
penurunan aliran darah serebral, embolisme serebral dan dekubitus.

G. DATA PENUNJANG
1. Agriografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
CVA perdarahan arteriovena atau adanya ruptur. Biasanya pada CVA
perdarahan akan ditemukan adanya aneurisma.

2. Elektro encefalography
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak

3. Sinar X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang luas, klasifikasi karotisinternaterdapat
pada trombus serebral.Klafisikasi parsial dinding, aneurisma pada
pendarahan subarachnoid.

4. Ultrasonography Doppler
Menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.

5. CT Scan
Memperhatikan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti.

11
 Hasil pemerksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang masuk
ke ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.

6. MRI
Menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.

7. Foto thorax
Dengan dilakukannya foto thorax dapat memperlihatkan keadaan
jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan
salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Wijaya &
Putri, 2013).

Pemeriksaan laboratorium CVA

1. Pungsi lumbal : Tekanan normal biasanya ada trombosis, emboli dan

tekanan intracranial, sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan
bercampur darah menunjukkan adanya pendarahan subarachnoid atau
intrakranial. Kadar protein totalmeningkat pada kasus trombosis
sehubungan dengan proses inflamasi.
2. Pemeriksaan darah rutin
3. Pemeriksaan kimia darah : pada pasien stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia, gula dalam darah dapat mencapai 250 mg/dl dalam
serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Wijaya &
Putri, 2013).

H. ASUHAN KEPERAWATAN

12
A. Pengkajian

Menurut Muttaqin, (2014) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, dan pengkajian psikososial.

a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan,alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan
anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan
tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada
tingkat kesadaran disebabkan perubahan didalam intrakranial. Keluhari perubahan
perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi,
tidak responsif, dan konia
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi
oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator,
obat-obat adiktif, dan kegemukan.Pengkajian pemakaian obat-obat yang
sering digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi,antilipidemia,

13
 penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral.Pengkajian riwayat ini dapat
mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data da
sar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita
hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi
terdahulu.
f. Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai stat
us emosi, kognitif, dan perilaku klien.Pengkajian mekanisme koping yang dig
unakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap
penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan
masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat.
g. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan
klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus
pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan
dengan keluhan-keluhan dari klien.

1) B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum,
sesaknapas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi
pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien
dengan

14
 peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang serin
g didapatkan padaklien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian
inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil
premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas
tambahan.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok
hipovolemik)yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi
peningkatan dandapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).
3) B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada
lokasilesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat
membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan
lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
4) B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
mengendalikan kandung kemih karena kerusakan control motorik dan postural.
Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang.
Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.
Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam
lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola
defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya
inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

15
 6) B6 (Bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan control
volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang,
gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis
atau kelemahan salah satu sisi tubuh,adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika
klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka
turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama
pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori

atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan
istirahat.

7) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar
dan parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian.
Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator
paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan
untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar
pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma
maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan 
bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
8) Pengkajian Fungsi Serebral
Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual,
kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.
9) Status Mental 

16
 Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah,
danaktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status
mental klien mengalami perubahan.
10) Fungsi Intelektual 
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka
pendekmaupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi.
Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk
mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.
11)  Kemampuan Bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi
dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus
temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien
tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi
pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan
Disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab
dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara),
ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh
paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia
(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti
terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.

h. Pengkajian Saraf Kranial

Menurut Muttaqin, (2011) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial
I-X11.
1) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada
fungsi penciuman.
2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antaramata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkanhubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada

17
 Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa
bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
3) Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-
otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan
konjugatunilateral di sisi yang sakit.
4) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyim
pangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan
satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
5) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah
tertarik ke bagian sisi yang sehat.
6) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
7) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.
8) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
9) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,
serta indra pengecapan normal.

i. Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan
kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada
UMN di sisi yang berlawanan dari otak.

1) Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena

lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu si
si tubuh adalah tanda yang lain.
2) Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.
3) Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

18
 A. Analisa data

NO DATA FOKUS PROBLEM ETIOLOGI TTD

1. DS : Pasien mengatakan lemah Gangguan Penurunan Firman
ekstremitas kanan, sulit mobilitas fisik kekuatan otot
menggerakkan ekstremitas kanan (D.0054)
DO :
- Kekuatan otot menurun
- Fisik lemah
2. DS : Pasien mengatakan lemah Risiko perfusi Hipertensi Firman
ekstremitas kanan serebral tidak
DO : efektif (D.0017)
- TD : 166/98mmHg
- Nadi : 109x/menit
- Suhu : 36,30C
- RR : 24x/menit
- SPO2 : 96%

B. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (D.0054)

2. Risiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan dengan hipertensi (D.0017)

C. Intervensi

DIAGNOSA TUJUAN DAN

INTERVENSI TTD
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
Gangguan Setelah dilakukan Dukungan mobilisasi (I.05173) Firman
mobilitas fisik tindakan Keperawatan 1. Identifikasi adanya nyeri

19
berhubungan selama 3 x 8 jam atau keluhan fisik lainnya
dengan penurunan diharapkan masalah 2. Monitor tekanan darah
kekuatan otot gangguan mobilitas 3. Fasilitasi melakukan
(D.0054) fisik teratasi dengan pergerakan dengan alat
Kriteria hasil : bantu
Mobilitas fisik 4. Libatkan keluarga untuk
(L.05042) membantu pasien
- Kekuatan otot 5. Ajarkan mobilisasi
membaik sederhana yang harus
- Fisik lemah dilakukan (duduk
membaik ditempat tidur)
Risiko perfusi Setelah dilakukan Pemantauan neurologis Firman
serebral tidak tindakan keperawatan (I.06197)
efektif selama 3 x 8 jam 1. Monitor tingkat kesadaran
berhubungan diharapkan risiko 2. Monitor tanda tanda vital
dengan hipertensi perfusi serebral tidak 3. Monitor status pernapasan
(D.0017) efektif teratasi dengan 4. Monitor kesimetrisan
Kriteria hasil : wajah
Perfusi serebral 5. Dokumentasikan hasil
(L.02014) pemantauan
- Tekanan darah 6. Jelaskan tujuan dan
normal prosedur pemantauan
7. Informasikan hasil
pemantauan

20
1. Evaluasi
Evaluasi adalah perbandingan sistemik dan terperinci mengenai kesehatan
klien dengan tujuan yang ditetapkan, evaluasi dilakukan berkesinambungan yang
melibatkan klien dan tenaga medis lainnya. Evaluasi dalam keperawatan yaitu
kegiatan untuk menilai tindakan keperawatan yang telah dipilih untuk memenuhi
kebutuhan klien secara optimal dan mengukur dari proses keperawatan (Potter,
2015).

21
 DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith.(2012).Buku Saku D iagnosis Keperawatan Edisi 7 . Penerbit

BukuKedokteran (EGC). Jakarta

Chang, Ester .2013 . Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:

EGC.

Corwin, Elizabeth J .2015 . Buku Saku Patofisiologi . Jakarta: E G C.

Doengoes, Marilyn dkk .2012 . Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta: E G C

Muttaqin, Arif. 2014 .

Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakart
a: Salemba Medika.

Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

Price, SA dan Wilson, 2013.

Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses penyakit ed. 6 vol.1.Jakarta: EGC.

Tarwoto, 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan Sistem Persyarafan .

Jakarta: SagungSeto.

William, Lippicont .2012 . Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit . Jakarta:

Indeks.

22