BAB 1.

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan sajadengan gejala-gejala
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan berbicara,proses berpikir, daya ingat dan
bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqi, 2008).
CVA infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,progresif
cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi
karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke
otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzzane,
2002).
Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat
lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah yang
menyebabkan terbentuknya emboli yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil,
distal dari pembuluh darah tersebut.trombus dalam pembuluh darah juga dapat
mengakibatkan kerusakan atau ulserasi endotel sehingga plak menjadi tidak stabil
dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan
pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan
kolesterol, agregasi trombosit atau fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh
dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran,
komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut dan juga terganutng padapolda dan
kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama
pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana
kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat.

1
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Menganalisis Proses Asuhan Gizi Terstandart (PAGT) pasien rawat inap
CVA Infark Trombotik di Ruang Zamrud 5 RS.PHC Surabaya.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Menganalisis pengkajian gizi pasien.
2. Menganalisis diagnosa gizi pasien
3. Mengintervensi gizi pasien.
4. Memonitoring dan mengevaluasi gizi pasien.

1.3 Manfaat
1.3.1 Manfaat Bagi Penulis
Bagi peneliti diharapkan dapat menambah pengetahuan, wawasan dan
kemampuan dalam menganalisis Proses Asuhan Gizi Terstandart (PAGT) pasien
rawat inap CVA Infark Trombotik di Ruang Zamrud 5 RS. PHC Surabaya.
1.3.2 Manfaat Bagi RS. PHC Surabaya
Laporan ini bermanfaat untuk mengevaluasi keberhasian pelayanan gizi di
RS. PHC Surabaya. Selain itu penelitian ini bermanfaat untuk meningkatkan
kualitas pelayanan gizi di RS.PHC Surabaya
1.3.3 Manfaat Bagi Politeknik Negeri Jember
Laporan ini bermanfaat untuk memberikan masukan dan referensi ilmu
yang berguna dan sebagai pembelajaran dan memperkaya pengetahuan dari hasil
penelitian yang dilakukan.

2
 BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Proses Asuhan Gizi Terstandart (PAGT)

Proses asuhan gizi terstandar adalah suatu metode pemecahan masalah yang
sistematis, dimana dietesien profesional menggunakan cara berpikir kritisnya
dalam membuat keputusan untuk menangani berbagai masalah yang berkaitan
gengan gizi, sehingga dapat memberikan asuhan gizi yang aman, efektif dan
berkualitas tinggi. Proses Asuhan Gizi menggabungkan seni dan pengetahuan
tentang asuhan gizi. Seseorang diagnotisian yang terampil dapat menggabungkan
penilaian klinis dengan kekuatan hasil observasi yang cermat dan keputusan yang
digerakkan oleh bukti untuk memberikan pelayanan yang terbaik dengan cara
yang paling efektif dari segi biaya serta dapat dikomunikasikan dengan cara yang
secara universal dapat dipahami dan ditelusuri (Emery E, 2013).
Proses Asuhan Gizi di dukung oleh the Standart of Professional Practice, the
Evidence Analysis Library dan bahasa yang baku. Menjadi kewajiban bagi kita
sebagai prosfessional untuk memberikan pelayanan terbaik yang dapat kita
lakukan untuk memperlihatkan bahwa pelayanan tersebut bekerja pada saat yang
sama. Kita diharapkan oleh para pemeriksa akreditasi dan juga konsumer untuk
mengikuti standar pelayanan yang telah ditetapkan oleh profesi kita bagi
keperluan kita yang meliputi penggunaan Proses Asuhan Gizi. Dengan berpegang
teguh pada proses ini, kita akan terbantu dalam mengidentifikasi dan menjelaskan
semua problem terkait gizi, penanganan serta hasilnya dan dengan demikian akan
mengembangkan riset serta praktik pelayanan yang berbasis, bukti dalam bidang
gizi. Proses Asuhan Gizi juga memfasilitasi keikutsertaan pelayanan gizi yang
unik dalam rekam elektronik kesehatan yang akan membantu profesi kita untuk
ikut maju ke depan ketika negara mengadopsi teknologi informatika kesehatan
yang baru (Emery E, 2013).

3
2.2 CVA Infark Trombotik
A. Pengertian CVA Infark Trombotik
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan sajadengan gejala-gejala
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan berbicara,proses berpikir, daya ingat dan
bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqi, 2008).
CVA infark adalah sinfrom klinik yang awal timbulnya
mendadak,progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang
berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan
penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua
arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung
(arcus aorta) (Suzzane, 2002).
Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tertinggi ke
tiga di negara Amerika, merupakan penyakit paling sering menimbulkan
kecacatan. Stroke infark merupakan penyebab stroke tersering. Dari seluruh kasus
stroke, sekitar 80% disebabkan oleh infark, dan lebih dari setengahnya (44% dari
seluruh stroke) mempunyai penyakit aterombotik sebagai keadaan yang
mendasarinya. Infark aterombotik mempunyai patomekanisme yang cukup
kompleks dan muttifaktoral karena melibatkan faktor genetik, lingkungan dan
berbagai mcam tipe sel. Pengetahuan tentang patomekanisme stroke infark
aterombotik penting untuk dapat melakukan pencegahan dan intervensi terapi
pada penderita stroke.
B. Patofisiologi CVA Infark Trombotik
Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat
lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah yang
menyebabkan terbentuknya emboli yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil,
distal dari pembuluh darah tersebut.trombus dalam pembuluh darah juga dapat
mengakibatkan kerusakan atau ulserasi endotel sehingga plak menjadi tidak stabil

4
dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan
pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan
kolesterol, agregasi trombosit atau fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh
dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran,
komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut dan juga terganutng padapolda dan
kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama
pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana
kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan
fungsi enzim-enzim karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan
edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia dan
berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan perluasan
daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada
keadaan ini suda makin jelas dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi
perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih
lanjut dari iskemia serebral adalah edema sebral. Kejadin ini terjadi akibat
peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari
kerusakan lokal atau sistemis. Setela terjadi iskemia timbul serbral sitotoksik.
Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan
kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na / K dalam
membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra
seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi
bengkak. Edema sitotoksisk adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia
menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema
sitotoksik.
C. Etiologi CVA Infark Trombotik
Ada beberapa penyebab CVA Infark Trombotik (Muttaqin, 2008) yaitu :
1. Trombosis Srebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang

5
 sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan
oleh :
2. Arterosklerosis : mengerasnya / berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
3. Hiperkoagulasi : darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas / hematokrit menignkat sehingga dapat
melambatkan aliran darah cerebral.
4. Arteritis : radang pada arteri.
5. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Biasanya emboli berasal dati
trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.
Keadaan yang dapat menimbulkan emboli yaitu :
- Penyakit jantung reumatik.
- Infark miokardium.
- Fibrilasi dan keadaan aritmia dapat membentuk gumpalan-
gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri.
- Endokarditis menyebabkan gangguan pada endokardium
D. Faktor Resiko Terjadinya CVA Infark Trombotik
Ada beberapa faktor resiko terjadinya CVA Infark Trombotik
(Muttaqin, 2008) yaitu :
1. Hipertensi
2. Penyakit kardovaskuler-embolisme serebri bersal dari jantung :
penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel
kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung
kongestif.
3. Kolesterol tinggi.
4. Obesitas.
5. Peningkatan hematokrit.
6. Diabetes melitus.

6
 7. Merokok.
E. Gejala CVA Infark Trombotik
1. Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distrakbilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak
mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.
2. Deficit Motorik : hemiparase, hemiplegia, distria (kerusakan otot
bicara), disfagia 9erusakan otot menelan)
3. Deficit Aktivitas Mental : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri
dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan,
permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan keputusasaan,
manrik diri, isolasi, depresi.
4. Defisit Bahasa : kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat dipahami, kerusakan kelengkapan kata yang
diucapkan, tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat,
ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan,
ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan.
5. Amnesia atau menyangkal terhadap eksremitas yang mengalami
paralise.
6. Kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan
tepat.
7. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkkungan melalui indra
dan kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau
tempat.
F. Pemeriksaan Penunjang
Analisis laboratorium standar mancakup urinalisis, HDL pasien CVA
infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju Endap
Darah (LED) pada pasien CVA bertujuan untuk mengukur kecepatan sel darah
merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya
radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama misalnya
artritis, panel metabolic dasar. Pemeriksaan sinar X toraks dapat mendeteksi
pembesaran jantung (kardiomegal) dan ifiltaret paru yang berkaitan dengan gagal

7
jantung kongestif. Ultrasonografi (USG) evaluasi standart untuk mendeteksi
gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
Angiografi serebrum untuk membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik lesi ulseratrif, stenosis dan pembentukan trombus di pembuluh darah
(Price, 2005). CT scan untuk memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma,adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan
terlihat di ventrikel atau menyebab ke permukaan otak. MRI menggunakan
gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark
(Muttaqin, 2008).
G. Penatalaksaan CVA Infark Trombotik
Ada beberapa penatalaksanaan pada pasien CVA Infark (Muttaqin,
2008) yaitu :
1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :
2. Mempertahankan saluran nafas pasien.
3. Kontrol tekanan darah.
4. Merawat kandung kemih, tidak memakai kateter.
5. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.
6. Terapi Konservatif
7. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral.
8. Anti agegrasi trombolis : aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi trombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
9. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosis atau embiolisasi dari tempat ke sistem kardiovaskuler.

2.3 Hipertensi
A. Pengertian Hipertensi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistlik lebih besar dari 140
mmhg atau diastolik lebih besar dari 90 mmhg pada dua kali pengukuran dengan
selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat. Hipertensi didefinisikan oleh
Joint National Commitee in Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

8
Pressure sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmhg. Hipertensi
merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor resiko
yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak
dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktro yang
dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola
konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh. Hipertensi dapat
mengakibatkan komplikasi seperti strokem kelemahan jantung, penyakit jantung
koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang berakibat pada kelemahan
fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan jantung yang dapat berakibat
kecacatan bahkan kematian. Hipertensi atau disebut the silent killer yang
merupakan salah satu faktor resiko paling berpengaruh penyebab penyakit jantung
(cardivascular).
Hipertensi sangat berpengaruh pada peredaran darah otak. Perubahan
hemodinamik yang terjadi pada hipertensi berpengaruh pada regulasi struktur
pemmbuluh darah dan berperan dalam perkembangan patologi vaskuler seperti
aterosklerosis, aneurisma, dilatasi post stenosis dan arteriovenous malformation.
Hipertensi kronis menstimulasi perubahan bertahap pembuluh darah otak,
beradaptasi untuk menjaga blood brain barier. Perubahan patologik yang terjadi
pada hipertensi kronik pada pembuluh darah besar seperti karotis dan
vertebrobasilaris berupa aterosklerosis. Perubahan pembuluh darah kecil, cabang-
cabang arteri perofrans yang menembus ke dalam jaringan otak berupa
lipohialinosis. Pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat menyumbat lumen
dan menimbulkan infark lakunar atau mikro aneurisma yang dapat pecah dan
menyebabakan peredaran darah intraserebral.
B. Patofisiologi Hipertensi
Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah
secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk
mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek
kardiovaskular melalui sistem saraf termasuk sistem kontrol yang bereaksi segera.
Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang
mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ terutama ginjal.

9
 C. Faktor Resiko Terjadinya Hipertensi
1. Usia : tekanan darah cenderung meningkat dengan bertambahnya usia.
Pada laki-laki meningkat pada usia lebih dari 45 tahun sedangkan pada
wanita menignkat pada usia lebih dari 55 tahun.
2. Ras/etnik : hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun bisa
sering muncul pada etnik Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia
atau Amerika Hispanik.
3. Jenis kelamin : pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita
hipertensi daripada wanita.
4. Kebiasaan gaya hidup tidak sehat : gaya hidup tidak sehat mengalami
kemungkinan menderita hipertensi antara ain minum-minuman
berakhohol, kurang berolahraga da merokok.
D. Etiologi Hipertensi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan
oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat
tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapaun penyebab paling
umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.
Resiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor resiko
yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapar dimodifikasi. Faktor-faktor yang
tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin dan etnis.
Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi
(Yogiantoro, 2006).
E. Penatalaksanaan Hipertensi
1. Tujuan pengobatan pasien hipertensi yaitu :
- Target tekanan darah yaitu < 140/90 mmhg dan untuk individu
beresiko tinggi seperti diabetes melitus, gagal ginjal target
tekanan darah adalah < 130/80 mmhg.
- Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
- Menghambat laju penyakit ginjal.

10
 - Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan
farmakologis yaitu :
2. Terapi farmakologis yaitu dengan cara :
- Menurunkan berat badan apabila status gizi berlebih.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh
terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat
badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
- Meningkatkan aktifitas fisik yaitu orang yang aktivitasnya
rendah beresiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif.
Oleh karena itu, aktivitas fisik anatara 30-45 menit sebanyak
>3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
- Mengurangi asupan natrium yaitu apabila diet tidak membantu
dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh
dokter.
- Menurunkan knsumsi kafein dan alkhohol yaitu kafein dapat
memacu jantung bekerja lebih cepat sehingga mengalirkan
lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi
alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan resiko
hipertensi.
3. Terapi non farmakologis yaitu obat anti hipertensi yang dianjurkan
oleh JNC VII yaitu diuretika terutama jenis thiazide atau aldosteron
antagonis, beta blocker, calsium chanel blocker atau calsium
antagonist, Angiotensin Converting Enzyne Inhibitor (ACEI),
Angiotensin II Receptor Blocker atau ATI receptor antagonist/blocker
(ARB).

11
 BAB 3. HASIL DAN PEMBAHASAN

3.1 Assesment Gizi

Assesment merupakan kegiatan mengumpulkan, mengintegrasikan dan
menganalisis data untuk mengidentifikasi masalah gizi yang terkait dengan
aspek asupan zat gizi dan makanan, aspek klinis, dan aspek perilaku-
lingkungan serta penyebabnya. Data pengkajian gizi terdapat 5 komponen
dan aspek-aspek yang terdapat didalamnya seperti pengukuran antropometri,
data biokimia, pemeriksaan fisik klinis, riwayat personal pasien dan riwayat
gizi atau makanan. Secara umum antropometri artinya ukuran tubuh manusia.
Ditinjau dari sudut pandang gizi maka antropometri gizi adalah berhubungan
dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dari komposisi tubuh dari
berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Antropometri secara umum digunakan
untuk melihat ketidak seimbangan asupan protein, dan energi. Ketidak
seimbangan ini terlihat pada pola pertumbuhan fisik dan proporsi jaringan
tubuh seperti lemak, otot dan jumlah air dalam tubuh (Supariasa,2001; Retno
W, 2013).
Kegiatan assesment gizi yang dilakukan pada tanggal 17-02-2016 sampai
tanggal 20-02-2016 sebagai berikut :
A. Data Dasar
Nomor Rekam Medik : 623034
Nama : Tn. H
Umur : 53 tahun 10 bulan 0 hari
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Guru SD
Alamat : Raya Manding
Ruang : Zamrud 5
Tanggal MRS : 15-02-2016
Debitur : BPJS
Diagnosa : CVA Infark Trombotik + Hipertensi
Dokter : Dokter Eny

12
 B. Data Antropometri
Berat badan = 60 kg
Tinggi badan = 170 cm
Berat badan ideal = (TB – 100) x 90%
= (170 – 100) x 0,9
= 70 x 0,9
= 63 kg
IMT = BB/(TB)2
= 60/(1,7)2
= 60/2,89
= 20,7 kg/m2 (status gizi normal)

C. Data Biokimia
Penilaian biokimia merupakan suatu metode penilaian status gizi
dengan cara melakukan pemeriksaan spesimen yang diuji seara laboratoris
dan dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. (Retno W, 2013).
Metode ini digunakan untuk suatu peringatan bahwa kemungkinan akan
terjadi keadaan malnutrisi yang lebih parah lagi. Banyak gejala klinis yang
kurang spesifik maka penentuan kimia faali dapat lebih banyak menolong
untuk menentukan kekurangan gizi yang spesifik (Supariasa,2001).
Pemeriksaan laboratorium pada pasien tidak dilakukan setiap hari,
tergantung dari rujukan dokter. Pemeriksaan laboratorium ditunjukkan
pada tabel 3.1 berikut ini :
Tabel 3.1 Pemeriksaan Biokimia tanggal 15-02-2016
Hasil Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan
Darah Rutin
Hemoglobin 14,6 g/dl 11,5 – 16,0 g/dl Normal
Lekosit 10,56 K/Ul 4,0 – 11,0 K/Ul Normal
Darah Khusus
Eritrosit 4,80 M/Ul 3– 6 M/Ul Normal
Trombosit 278 K/Ul 150 – 450 K/Ul Normal

13
PCV/HCT 42,3 mg% 37,0 – 47,0 mg% Normal
Kadar gula darah acak 227 mg% 70 – 110 mg% Tinggi
Faal Ginjal
BUN 10,99 mg% 8 – 20 mg% Normal
Serum kreatinin 1,04 mg% 0,8 – 1,7 mg% Normal
Natrium 137,0 mEq/L 136 -144 mEq/L Normal
Kalium 3,71 mEq/L 3,6 – 5,5 mEq/L Normal
Chlorida 111,8 mmol/l 94 – 111 mmol/l Normal

Tabel 3.2 Pemeriksaan Biokimia tanggal 16-02-2016

Hasil Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan
Kadar gula darah puasa 183 mg% 70 – 110 mg% Tinggi
Asam urat 3,68 mg% 3,4 – 7,0 mg% Normal

D. Data Fisik Klinis

Penilaian fisik yaitu metode penentuan status gizi dengan melihat
kemampuan fungsi (khususnya jaringan) dan melihat perubahan struktur
dan jaringan. Sedangkan penilaian klinis yaitu suatu metode penentuan
gizi yang di dasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang
dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Hal ini dapat dilihat pada
jaringan epitel seperti kulit, mata, rambut dan mukosa oral atau pada
organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.
Penggunaan metode ini umumnya survei klinis secara cepat. Survei ini
dirancang untuk mendeteksi secara cepat tanda-tanda klinis umum dari
kekurangan salah satu atau lebih zat gizi. Disamping itu digunakan untuk
menegtahui tingkat status gizi seseorang dengan melakukan pemeriksaan
fisik yaitu tnda (sign) dan gejala (symptom) atau riwayat penyakit.
Evaluasi hasil pengukuran fisik dan klinis yaitu dengan cara
membandingkan hasil yang diperoleh dengan normal reference values atau
dengan menggunakan angka pembatas/cut off points untuk beberapa
pemeriksaan pada klinis misalnya pada pemeriksaan tekanan darah, nadi,
respiration rate dan suhu (Retno W,2013).

14
 Tabel 3.3 Pemeriksaan Fisik Klinis
Hasil Tanggal
Pemeriksaan 16-02-2016 17-02-2016 18-02-2016 19-02-2016
Keadaan umum Baik Baik Baik Baik
Tekanan darah 145/86 mmhg 150/80 mmhg 168/88 mmhg 162/88 mmhg
Suhu 36oC 36oC 36oC 36oC
Nadi 100x/menit 70x/menit 65x/menit 75x/menit
RR 18x/menit 18x/menit 18x/menit 18x/menit

E. Data Dietary History

Pada pengkajian data tersebut, ada beberapa aspek yang akan dikaji
sepeti asupan makanan mencakup komposisi dan kecukupan gizi, pola makan
termasuk makanan selingan, suasana saat makan, daya terima terhadap makanan
atau zat gizi dan diet yang sedang dijalani. Kesadaran terhadap gizi dan kesehatan
mencakup pengetahuan dan kepercayaan terhadap rekomendasi diet, kemandirian
melasanakan diet, edukasi dan konseling gizi yang sudah didapat. Aktifitas fisik
mencakup pola kegiatan sehari-hari, intensitas, frekuensi dan kebiasaan
berolahraga. Ketersediaan mencangkup kemampuan merencakan menu, daya beli,
kemampuan atau keterbatasan menyiapkan makanan, pemilihan makanan,
sanitasi, dan hiegine makanan, pemanfaatan program makanan dan ketidak
amanan makanan atau pangan (Retno W,2013).
Pada riwayat dahulu, pasien mempunyai penyakit diabetes melitus dan
hipertensi. Pasien tidak memiliki alergi makanan maupun obat. Pada riwayat
sekarang, pasien mengatakan tangan dan kaki kiri terasa berat dan kesemutan
sejak ± 5 bulan. Sebelum masuk rumah sakit bicara pasien pelo. Terkadang pasien
mengalami nyeri tulang belakang dan pusing. Kebiasaan makan pasien yaitu
pasien suka mengkonsumsi sayur asem yaitu kacang panjang. Setiap hari pasien
mengkonsumsi roti tawar sebanyak 2 lembar dan susu diabet 1 x sehari. Pasien
suka mengkonsumsi cemilan berupa buncis rebus, kerupuk, keripik sukun. Setiap
hari pasien juga mengkonsumsi pisang goreng sebanyak 2 biji saat berada di

15
sekolah. Pasien suka mengkonsumsi buah naga dan jeruk. Terkadang pasien
berolah raga jalan kaki di depan rumah.

3.2 Diagnosa Gizi

a. NC. 2.2 Perubahan nilai lab terkait gizi

Domain Problem Etiologi Sign

NC. 2.2 Perubahan nilai lab Disebabkan dengan Ditandai dengan
terkait gizi riwayat penyakit pasien nilai kadar gula
(diabetes melitus) darah acak tinggi
yaitu 227 mg% dan
kadar gula darah
puasa tinggi yaitu
183 mg%.

3.3 Intervensi Gizi

A. Terapi diet
Diet yang diberikan : Nasi tim DMKVRG
Bentuk makanan : Lunak
Cara pemberian : Oral
B. Tujuan diet
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja
jantung.
2. Mempertahankan berat badan pasien.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
C. Syarat / prinsip diet
1. Energi cukup yaitu 2100 kkal untuk mempertahankan berat badan
pasien.
2. Protein cukup yaitu 131,25 gr dari kebutuhan protein 25% untuk
mempertahankan nilai laboratorium terutama pada pemeriksaan faal
ginjal.

16
 3. Lemak sedang yaitu 35 gr dari kebutuhan lemak 15% yang berkaitan
dengan patologi penyakitpasien yaitu CVA Infark Trombotik.
Utamakan sumber lemak tidak jenuh ganda, batasi sumber lemak
jenuh < 10% dari kebutuhan energi total. Kolesterol dibatasi < 300
mg.
4. Karbohidrat cukup yaitu 315 gr dari total sisa kebutuhan protein dan
lemak. Untuk pasien dengan diabetes melitus diutamakan
karbohidrat kompleks.
5. Mineral cukup terutama kalsium, kalium dan magnesium.
Penggunaan natrium dibatasi dengan memberikan garam dapur
maksimal 1 ½ sendok teh (± 5 gr garam dapur).
6. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien.
7. Makanan diberikan dalam pporsi 3x makan utama.
8. Natrium cukup yaitu 1000-1200 mg karena pasien tergolong
hipertensi ringan atau dengan diet rendah garam III. Pada
pengolahan makanannya boleh menggunakan 1 sdt (4 gr) garam
dapur.
9. Cairan cukup yaitu 6 – 8 gelas/hari kecuali pada keadaan edema dan
acites, cairan dibatasi.

Tabel 3.4 Bahan Makanan yang Dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Dianjurkan
Sumber karbohidrat Beras, kentang, ubi,
singkong, terigu, tapioka,
sagu, madu.
Sumber protein Daging sapi dan ayam yang
tak berlemak, telur ayam,
susu skim.
Sayuran Labu siam, tomat, taoge,
Tidak Dianjurkan
Produkolahan yang dibuat
dengan garam dapur, soda,
baking powder, kue yang
terlalu manis dan gurih.
Daging sapi dan ayam yang
berlemak, jerohan, otak,
hati, keju, es krim dan
produk olahan protein
hewani yang diawetkan.
Sayuran yang menimbulkan

17
 wortel, bayam. gas seperti sawi,
kol,kembang kol, melinjo,
singkong dan lobak.

Buah Pisang susu, pisang kepok, Nangka dan durian.

pepaya, jeruk, mangga.
Sumber lemak Minyak jagung, minyak Minyak kelapa, minyak
kedelai, margarin, mentega. kelapa sawit, santan kental,
produk gorengan.

D. Perhitungan Zat gizi

a. BEE = 66 + (13,7 x 63) + (5 x 170) – (6,8 X 53)
= 66 + 863,1 + 850 – 360,4
= 66 + 1352,7
= 1418,7 kkal
b. TEE = BEE x FS x FA
= 1418,7 x 1,3 x 1,2
= 2100 kkal
c. Karbohidrat = 60% x 2100 : 4 = 315 gr
d. Protein = 25% x 2100 : 4 = 131,25 gr
e. Lemak = 15 x 2100 : 9 = 35 gr

3.4 Monitoring dan Evaluasi

A. Antropometri
Tanggal Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
16 Februari 2016 BB : 60 kg
TB : 170 cm
BBI : 63 kg
IMT : 20,7 kg/m2
20 Februari 2016 BB : 60 kg
TB : 170 cm
BBI : 63 kg
IMT : 20,7 kg/m2

18
 Dari tabel diatas dapat diketahui bahwa dari hari pertama pengamatan
hingga hari terakhir pengamatan, hasil pemeriksaan berat badan dan tinggi badan
tidak mengalami perubahan. Hal ini terjadi karena perubahan berat badan dan
tinggi badan tidak terjadi dalam waktu dekat dan membutuhkan waktu yang
cukup lama hingga akhirnya berubah. Oleh karena itu, diperlukan asupan makan
yang sesuai dengan kebutuhan untuk mendapatkan status gizi yang normal.
B. Biokimia
Pemeriksaan secara berskala yang dilakukan pada psien, dapat
membantu menentukan status gizi pada pasien. Nilai laboratorium kadar gula
darah acak yang tinggi menunjukkan adanya gangguan berdasarkan riwayat
penyakit pasien yaitu diabetes melitus dengan nilai kadar gula darah acak 227 mg
% dan kadar gula darah puasa 183 mg%.
C. Fisik klinis
Pemeriksaan yang dilakukan setiap hari oleh tenaga medis, menunjukkan
adanya peningkatan kondisi fisik pada pasien atau tidak. Dari hasil pemeriksaan
fisik pasien dari awal sampai terakhir pengamatan, tekanan darah pasien
mengalami naik turun. Pada pengamatan terakhir menunjukkan keadaan umum
pasien baik, tekanan darah 162/88 mmhg, nadi 75x/menit, suhu 36 oC dan
resporation rate 18x/menit.
D. Dietary history
Selama pengamatan pasien tidak mengalami perubahan diet tertentu.
Pada saat diruang Zamrud 5 pasien diberikan bentuk makanan lunak yaitu berupa
nasi tim dan pembatasan konsumsi makanan yang belemak.

3.5 Asupan Pasien

A. Konsumsi Energi
 Kategori Tingkat Konsumsi (Supariasa,2012) :
 Baik : ≥ 100% AKG
 Sedang : 80 – 90% AKG
 Kurang : 70 – 80%
 Defisit : < 70%

19
 Hasi konsumsi energi pada pasien setiap harinya berubah. Kategori yang
didapatkan pada hasil konsumsi energi setiap harinya berubah. Hasil konsumsi
energi dapat dilihat pada tabel 3.5 berikut ini :
Tabel 3.5 Konsumsi Energi Selama Pengamatan
Analisa Konsumsi Pengamatan tanggal
Energi 17-08-2016 18-02-2016 19-02-2106 20-02-2016
Asupan dari rumah 1715,3 1783,4 1982,5 1817,2
sakit
Kebutuhan 2100 2100 2100 2100
% Tingkat konsumsi 81,6 84,9 94,4 86,5
Keterangan Sedang Sedang Baik Sedang

Pada hasil tabel diatas, juga diperoleh grafik konsumsi energi pada pasien
setiap harinya. Pada grafik dapat dilihat perbandingan konsumsi energi setiap
harinya dengan konsumsi energi yang seharusnya dipenuhi oleh pasien. Grafik
konsumsi energi dapat dilihat pada grafik 3.1 berikut ini :
Gambar 3.1 Grafik Konsumsi Energi

2500
2100 2100 2100 2100
1982.5
2000 1783.4 1817.2
1715.3

1500
asupan oral
kebutuhan
1000

500

0
17/02/2016 18/02/2016 19/02/2016 20/02/2016

Berdasarkan tabel dan grafik diatas dapat diketahui bahwa total asupan
energi pasien selama dirumah sakit berubah. Pada hari pertama yaitu 1715,3 kkal
dengan kategori sedang, hari kedua 1783,4 kkal dengan kategori sedang, hari

20
ketiga 1982,5 kkal dengan kategori baik dan hari keempat 1817,2 kkal sedang.
Kategori konsumsi energi pasien selama dirumah sakit berubah-ubah dikarenakan
nafsu pasien makan tidak stabil jadi mempengaruhi tingkat konsumsi pasien
selama dirumah sakit.

B. Konsumsi Karbohidrat
Hasil konsumsi karbohidrat padapasien setiap harinya berubah. Kategori
yang didapatkan pada hasil konsumsi karbohidrat setiap harinya beubah. Hasil
konsumsi karbohidrat dapat dilihat pada tabel 3.6 berikut ini :

Tabel 3.6 Konsumsi Karbohidrat Selama Pengamatan

Analisa Konsumsi Pengamatan tanggal
Karbohidrat 17-08-2016 18-02-2016 19-02-2106 20-02-2016
Asupan dari rumah 258,3 280,2 312,7 264,5
sakit
Kebutuhan 315 315 315 315
% Tingkat konsumsi 82 88,9 99,2 83,9
Keterangan Sedang Sedang Baik Sedang

Pada hasil tabel diatas, diperoleh grafik konsumsi karbohidrat pada pasien
setiap harinya. Pada garfik dapat dilihat perbandingan konsumsi karbohidrat
setiap harinya dengan konsumsi karbohidrat yang seharusnya dipenuhi oleh
pasien. Grafik konsumsi karbohidrat dapat dilihat pada grafik 3.2 berikut ini :

21
 Gambar 3.2 Grafik Konsumsi Karbohidrat

350 315 315 312.7315 315

280.2
300 258.3 264.5

250

200
asupan oral
150 kebutuhan

100

50

0
17/02/2016 18/02/2016 19/02/2016 20/02/2016

Berdasarkan tabel dan grafik diatas dapat diketahui bahwa total asupan
karbohidrat pasien selama dirumah sakit berubah. Pada hari pertama yaitu 258,3
gr dengan kategori sedang, hari kedua 280,2 gr dengan kategori sedang, hari
ketiga 312,7 gr dengan kategori baik dan hari keempat 264,5 gr sedang. Kategori
konsumsi karbohidrat pasien selama dirumah sakit berubah-ubah. Kategori
konsumsi makan pasien mulai meningkat pada hari ketiga karena nafsu makan
pasien membaik.
C. Konsumsi Protein
Hasil konsumsi protein pada pasien setiap harinya berubah. Kategori yang
didapatkan pada hasilkonsumsi protein setiap harinya tidak mengalami perubahan.
Hasil konsumsi protein dapat dilihat pada tabel 3.7 berikut ini :
Tabel 3.7 Konsumsi Protein Selama Pengamatan
Analisa Konsumsi Pengamatan tanggal
Protein 17-08-2016 18-02-2016 19-02-2106 20-02-2016
Asupan dari rumah 74,5 70,1 71,2 76,5
sakit
Kebutuhan 131,25 131,25 131,25 131,25
% Tingkat konsumsi 56,7 53,4 54,2 58,2
Keterangan Defisit Defisit Defisit Defisit

22
 Pada hasil tabel diatas, diperoleh grafik konsumsi protein pada pasien
setiap harinya. Pada grafik dapat dilihat perbandingan konsumsi protein setiap
harinya dengan konsumsi protein yang seharusnya dipenuhi oleh pasien. Grafik
konsumsi protein dapat dilihat pada grafik 3.3 berikut ini :
Gambar 3.3 Grafik Konsumsi Protein

140 131.5 131.5 131.5 131.5

120

100

74.5 76.5
80 70.1 71.2
asupan oral
60 kebutuhan

40

20

0
17/02/2016 18/02/2016 19/02/2016 20/02/2016

Berdasarkan tabel dan grafik diatas dapat diketahui bahwa total asupan
protein pasien selama dirumah sakit berubah. Pada hari pertama yaitu 74,5 gr
dengan kategori defisit, hari kedua 70,1 gr dengan kategori defisit, hari ketiga
71,2 gr dengan kategori defisit dan hari 76,5 gr defisit. Kategori konsumsi protein
pasien selama dirumah sakit tidak mengalami perubahan. Hal ini dikarenakan
pasien hanya mengkonsumsi sebagian dari lauk hewani maupun protein sehingga
nilai asupan oral dibawah kebutuhan dan termasuk kategori defisit.

D. Konsumsi Lemak
Hasil konsumsi lemak pada pasien setiap harinya berubah. Kategori yang
didapatkan pada hasil konsumsi lemak setiap harinya tidak berubah. Semua
kategori yaitu baik. Hasil konsumsi lemak dapat dilihat pada tabel 3.8 berikut ini :

23
 Tabel 3.8 Konsumsi Lemak Selama Pengamatan
Analisa Konsumsi Pengamatan tanggal
Lemak 17-08-2016 18-02-2016 19-02-2106 20-02-2016
Asupan dari rumah 30 38 35 40
sakit
Kebutuhan 35 35 35 35
% Tingkat konsumsi 85,7 108,5 100 114,2
Keterangan Sedang Baik Baik Baik

Pada hasil tabel diatas, diperoleh grafik konsumsi lemak pada pasien
setiap harinya. Pada grafik dapat dilihat perbandingan konsumsi lemak setiap
harinya dengan konsumsi lemak yang seharusnya dipenuhi oleh pasien. Grafik
konsumsi lemak dapat dilihat pada grafik 3.4 berikut ini :
Gambar 3.4 Grafik Konsumsi Lemak
40
38
40
35 35 35 35 35
35
30
30

25

20 asupan oral
kebutuhan
15

10

0
17/02/2016 18/02/2016 19/02/2016 20/02/2016

Berdasarkan tabel dan grafik diatas dapat diketahui bahwa total asupan
lemak pasien selama dirumah sakit berubah. Pada hari pertama yaitu 30 gr dengan
kategori sedang, hari kedua 38 gr dengan kategori baik, hari ketiga 35 gr dengan
kategori baik dan hari 40 gr baik. Kategori konsumsi lemak pasien selama
dirumah sakit mengalami perubahan karena nafsu makan pasien yang tidak stabil..

24
3.6 Riwayat Pengobatan
Tabel 3.9 Obat yang diminum selama di rumah sakit
Nama Obat Dosis Fungsi
Aspilet 1x40 – 325 mg/hari Obat efektif untuk
pencegahan primer
penyakit kardiovaskuler
dan pencegahan sekunder
infark miokard
Amlodipin 5 mg per hari Obat untuk mengatasi
hipertensi atau tekanan
darah tinggi.
Allopurinol 100 – 600 mg per hari Obat untuk mencegah
serangan penyakit gout
dengan menurunkan
kadar asam urat dalam
darah.
Metformin 3 x sehari 1 tablet. 1 Obat zat anti
tablet yaitu 500 mg. hiperglikemik oral
golongan binguanid
untuk penderita diabetes
melitus tanpa
ketergantungan terhadap
insulin.
Glimepiride 1 mg per hari Obat untuk meningkatkan
jumlah insulin yang
dilepaskan oleh pankreas
dan mengatasi kadar gula
darah yang tinggi pada
penderita diabetes
melitus.
Simvastatin 5 – 40 mg per hari Obat penurun kolesterol
dalam darah atau yang
lebih dikenal dengan
statin

25
 Tabel 3.10 Interaksi Obat dan Makanan
No Nama Interaksi
1 Aspilet Penggunaan obat aspilet tidak boleh dibarengi
dengan konsumsi alkohol, antikoagulan,sulfonilurea
karena dapat menimbullkan reaksi interaksi obat
yang dapat membahayakan.
2 Amlodipin Amlodipin dapat diberikan bersama dengan
penggunaan diuretik. Permberian bersama digoxin
tidak mengubah kadar digoxin serum atau bersihan
ginjal digoxin pada pasien normal. Amlodipine tidak
mempunyai efek terhadap ikatan protein.
3 Allopurinol Allpurinol dapat menghambat metabolisme obat di
hati. Allopurinol sebaiknya dikonsumsi setelah
makan untuk mengurangi irirtasi di lambung.
4 Metformin Kemungkinan terjadi interaksi antara metformin dan
anti koagulan tertentu. Terjadi penurunan kliren
ginjal metformin pada penggunaan bersama dengan
simetidin, maka dosis harus dikurangi.
5 Glimepiride Pemberian glimepirid bersamaan dengan warfarin,
akan menurunkan responfarmakodinamik dari
warfarin namun tidak bermakna secara klinis.
6 Simvastatin Obat tersebut dengan adanya susu atau makanan
akan meningkatkan absorpsi obat. Maka lebih baik
diminum dengan susu atau sesudah makan (kurang 2
– 3 jam setelah makan).

3.7 Konseling Gizi Pasien

Konseling gizi pasien dilakukan pada tanggal 20 Februari 2016 denga tujuan
untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai makanan yang
dianjurkan dan tidak dianjurkan adar pasien segera pulih dari penyakit yang
diderita. Konseling gizi dilakukan dengan metode ceramah kepada pasien.
Dalam melakukan konseling gizi, perlu adanya rencana konseling yang akan
diberikan kepada pasien sebagai berikut :
1. Tujuan :
- Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja
jantung.

26
 - Mempertahankan berat badan pasien.
- Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Metode : ceramah
3. Materi :
- Diet DMKVRG
- Jenis makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan
4. Sasaran : Pasien dan keluarga pasien
5. Tempat : Ruang Zamrud 5
6. Waktu : 5 menit
7. Evaluasi : pasien mengerti dan memahami materi yang diberikan, pasien
mengerti jenis makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan.

27
 BAB 4. KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan
1. Status gizi pasien normal dengan nilai IMT yaitu 20,7 kg/m2.
2. Berat badan pasien awal masuk rumah sakit yaitu 60 kg.
3. Dari hasil laboratorium pasien, menunjukkan nilai kadar gula darah acak
tinggi yaitu 227 mg% dan kadar gula darah puasa tinggi yaitu 183 mg%.
4. Penyakit yang di derita pasien yaitu CVA Infark Trombotik +
Hipertensi. Selama dirumah sakit pasien diberikan diet DMKVRG
terkait penyakit yang diderita. Dari hasil keadaan umum baik, tekanan
darah 162/88 mmhg, suhu 36oC, nadi 75x/menit dan RR 18x/menit.
5. Asupan makan pasien selama dirumah sakit berubah-ubah dikarenakan
nafsu makan pasien yang tidak stabil karena penyakit yang di derita.
Perubahan asupan karbohidrat pada pasien mengalami perubahan setiap
harinya, pada hari pertama, kedua dan keempat yaitu sedang dan hari
ketiga yaitu baik. Perubahan asupan protein pada pasien tidak
mengalami perubahan setiap harinya yaitu defisit. Perubahan asupan
lemak pada pasien setiap harinya mengalami perubahan pada hari
pertama yaitu sedang dan hari kedua sampai hari keempat yaitu baik.

4.2 Saran
a. Untuk Pasien
1. Pasien dapat mempertahankan berat badan ideal.
2. Pasien dapat menormalkan kembali nilai laboratorium yang tinggi
dengan mengatur pola makan yang benar dan mengkonsumsi makanan
yang dianjurkan agar penyakit yang diderita berangsur membaik.
3. Pasien dapat menormalkan pemeriksaan fisik klinis yang bermasalah
dengan cara melakukan aktivitas fisik secara rutin dan memperbaiki pola
makan yang salah.

28
 b. Untuk Rumah Sakit
Sebaiknya ada perbedaan antara makanan dengan diet tertentu dengan
makanan standart rumah sakit.

29
 Subjective Global Assesment (SGA)

No Kategori Hasil
.
1. Antropometri Berat badan = 60 kg
Tinggi badan = 170 cm
Berat badan ideal = (TB – 100) x 90%
= (170 – 100) x 0,9
= 70 x 0,9
= 63 kg
IMT = BB/(TB)2
= 60/(1,7)2
= 60/2,89
= 20,7 kg/m2 (status gizi normal)
2. Pemeriksaan fisik Kehilangan lemak subkutan : tidak ada
Berkurangnya masa otot : tidak ada

3. Status Gizi  Gizi baik

 Malnutrisi ringan (BB 5-10%)
 Malnutrisi sedang (BB 11-19%)
 Malnutrisi berat (BB ≥ 20%)
 Gizi lebih

30
 CATATAN ASUHAN GIZI HARIAN

Nama : Tn. H Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 53 tahun 10 bulan 0 hari Ruang : Zamrud 5

Tanggal MRS : 15-02-2016 Diagnosa : CVA Infark Trombotik + Hipertensi

Assesment Diagnosa Intervensi Monitoring

1. Antropometri
BB = 60 kg
TB = 170 cm
BBI = 63 kg/m2
IMT = 20,7 kg/m2 (status gizi
normal)
2. Biokimia
Hemoglobin = 14,6 g/dl
Lekosit = 10,56 K/Ul
Eritrosit = 4,80 M/Ul
Trombosit = 278 K/Ul
PCV/HVT = 42,3%
Kadar gula darah acak = 227 mg%
Kadar gula darah puasa : 183 mg%
BUN = 10,99 mg%
Serum kreatinin = 1,04 mg%
Natrium = 137,0 mEq/L
Kalium = 3,71 mEq/L
- Tujuan diet :
NC. 2.2 Perubahan nilai lab
terkait gizi disebabkan dengan
riwayat penyakit pasien (diabetes
melitus) ditandai dengan nilai
kadar gula darah acak tinggi yaitu
227 mg% dan kadar gula darah
puasa tinggi yaitu 183 mg%.
Antropometri = BB
1.Memberikan makanan Biokimia = Hasil
secukupnya tanpa memberatkan laboratorium
kerja jantung. Fisik klinis = tekanan darah
2.Mempertahankan berat badan Detary history = Intake
pasien. makanan per hari
3.Mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit.
Syarat / prinsip diet
1.Energi cukup yaitu 2100 kkal
untuk mempertahankan berat badan
pasien.
2.Protein cukup yaitu 131,25 gr dari
kebutuhan protein 25% untuk
mempertahankan nilai laboratorium
terutama pada pemeriksaan faal
ginjal.
3.Lemak sedang yaitu 35 gr dari

31
Chlorida = 111,8 mmol/l
Asam urat = 3,68 mg%
3. Fisik Klinis
Keadaan umum = baik
Tekanan darah = 145/86 mmhg
Suhu = 36oC
Nadi = 100x/menit
RR = 18x/menit
4. Dietary History
Riwayat dahulu pasien mempunyai
penyakit diabetes melitus dan
hipertensi. Pasien tidak memiliki
alergi makanan maupun obat.
Riwayat sekarang pasien
mengatakan tangan dan kaki kiri
terasa berat dan kesemutan.
Terkadang pasien mengalami nyeri
tulang belakang dan pusing. Selama
dirumah sakit asien diberikan
makanan luna yaitu berupa nasi tim
dengan diet DMKVRG.
kebutuhan lemak 15% yang
berkaitan dengan patologi
NI 5.10.1 Asupan mineral tidak penyakitpasien yaitu CVA Infark
adekuat (natrium) disebabkan Trombotik. Utamakan sumber
dengan riwayat penyakit pasien lemak tidak jenuh ganda, batasi
(hipertensi) ditandai dengan sumber lemak jenuh < 10% dari
tekanan darah pasien tinggi yaitu kebutuhan energi total. Kolesterol
145/86 mmhg dibatasi < 300 mg.
4.Karbohidrat cukup yaitu 315 gr
- dari total sisa kebutuhan protein
dan lemak. Untuk pasien dengan
diabetes melitus diutamakan
karbohidrat kompleks.
5.Mineral cukup terutama kalsium,
kalium dan magnesium.
Penggunaan natrium dibatasi
dengan memberikan garam dapur
maksimal 1 ½ sendok teh (± 5 gr
garam dapur).
6.Bentuk makanan disesuaikan
dengan keadaan pasien.
7.Makanan diberikan dalam pporsi
3x makan utama.
8.Natrium cukup yaitu 1000-1200
mg karena pasien tergolong
hipertensi ringan atau dengan diet
rendah garam III. Pada pengolahan
makanannya boleh menggunakan 1
sdt (4 gr) garam dapur.
9.Cairan cukup yaitu 6 – 8
gelas/hari kecuali pada keadaan
32
 edema dan acites, cairan dibatasi.

Jenis diet : Nasi tim DMKVRG

Cara pemberian : Oral
Perhitungan :
BEE = 66 + (13,7 x 63) + (5 x
170) – (6,8 X 53)
= 66 + 863,1 + 850 – 360,4
= 66 + 1352,7
= 1418,7 kkal
TEE = BEE x FS x FA
= 1418,7 x 1,3 x 1,2
= 2100 kkal

33
 Daftar Pustaka

Almatsier S. 2004. Penuntun Diet. Jakarta, PT Gramedia Pustaka Utama

Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta : EGC

Wahyuningsih, Retno. 20013. Penatalaksanaa Diet pada Pasien. Yogyakarta :

Graha Ilmu

Emery, Elizabeth Zorzanelic. 2013. Proses Asuhan Gizi. Jakarta : EGC

Almatsier, S. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta, PT Gramedia Pustaka

Utama

34
35