LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA DENGAN

DIABETES MELLITUS (DM)
DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS SRONDOL KOTA SEMARANG

Disusun oleh :
Riyan Akhmad Mustaghfirin
NIM. 1.1.20504

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG
2007
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN
Mansjoer (1999) menyatakan bahwa DM adalah keadaan hiperglikemi kronik
yang disertai dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh
darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron.
Sedangkan Tapan ( 2006 ) menjelaskan bahwa DM adalah penyakit kronis
yang disebabkan oleh kekurangan produksi insulin ( kuantitas / kualitas ) baik oleh
keturunan atau didapat. Konsentrasi glukosa yang berlebih pada darah dapat
menyebabkan kerusakan sel tubuh.
Long ( 1996) menjelaskan bahwa DM merupakan penyakit kronik yang
kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler dan neurologis.
Price dan Wilson (1995) menambahkan bahwa DM merupakan gangguan
metabolisme yang dimanifestasikan dengan hilangnya toleransi karbohidrat yang
terjadi secara genetis maupun didapat.
Dari berbagai definisi diatas tentang DM diatas dapat diambil kesimpulan
bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal ( dalam
hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin
atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, karena proses
autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju
tahap perusakan imunologi sel – sel yang memproduksi insulin.

B. PENYEBAB
DM dapat disebabkan oleh banyak faktor. Noer ( 1996 ) menyebutkan bahwa
ada 4 penyebab terjadinya DM, yaitu faktor keturunan, fungsi sel pankreas, dan
 sekresi insulin yang berkurang, kegemukan atau obesitas, perubahan karena usia
lanjut berhubungan dengan resistensi insulin.
Faktor keturunan dapat menjadi penyebab yang mengambil peranan paling
penting dalam terjadinya DM karena pola familial yang kuat ( keturunan )
mengakibatkan terjadinya kerusakan sel sel beta pankreas yang memproduksi insulin.
Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin maupun kerja insulin ( Long, 1996 ).
Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang dapat terjadi karena
insulin diperlukan untuk transport glukosa, asam amino, kalium dan fosfat yang
melintasi membran sel untuk metabolisme intraseluler. Jika terjadi kekurangan insulin
akibat kerusakan fungsi sel pankreas akan menyebabkan gangguan dalam
metabolisme karbohidrat, asam amino, kalium dan fosfat ( Long, 1996 ).
Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena
insiden DM menurun pada populasi dengan suplai yang rendah dan meningkat pada
mereka yang mengalami perubahan makanaan secara berlebihan. Obesitas merupakan
faktor resiko tinggi DM karena jumlah reseptor insulin menurun pada obesitas
mengakibatkan intoleransi glukosa dan hiperglikemia ( Price dan Wilson, 1995 ).
Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat
mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara berangsur – angsur akan
menurun bersamaan dengan berjalannya usia seseorang mengakibatkan kadar glukosa
darah yang lebih tinggi dan lebih lamanya keadaan hiperglikemi pada usia lanjut. Hal
ini berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin dari sel – sel beta, lambatnya
pelepasan insulin dan penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin ( Long, 1996 ).

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The
National Institutes of Health, sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau
tipe juvenil
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin
untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,
karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi
 sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung
mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara
absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar.
NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam
darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak
efektif.
3. Gestational Diabetes
Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa
yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon
pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang
mengurangi keefektifitasan insulin.
4. Intoleransi glukosa
Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang
terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia.
Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan
yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik
), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 1996 ).

D. ETIOLOGI
Etiologi pada DM telah dijabarkan oleh para ahli. , yaitu berkaitan dengan
fungsi organ dan berbagai faktor resiko yang mendahului.
Mansjoer ( 1996 : 588 ) menyatakan bahwa Insulin Dependent Diabetes
Melitus ( IDDM ), atau DM yang tergantung pada insulin ( tipe I ) disebabkan oleh
destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimmune. Sedangkan Non
Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau tipe II disebabkan kegagalan
relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
 menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidakl mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya ( terjadi defisiensi relatif insulin).
Faktor yang meningkatkan resiko terjadinya DM, diantaranya :
a. Faktor genetik ( herediter )
Resiko terkena DM meningkat apabila ada anggota yang terkena atau menderita
DM, yaitu kesesuaian pada kembar monozigote dan autosomonal dominan.
Insulin Dependen Diabetes Melitus : <50 % dan Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus : 90 – 100% ( Long, 1996 ).
b. Faktor ras dan etnik tertentu
NIDDM biasanya dialami oleh non kulit putih, pada masyarakat Amerika angka
kejadian NIDDM adalah 1:3, sedangkan pada populasi umum adalah 1:200
( Long, 1996 )
c. Faktor autoimmune
Sel – sel beta pankreas dihancurkan oleh proses autoimmune.
d. Proses radang atau infeksi
Pada kasus pankreatitis akan terjadi hambatan sekresi insulin
e. Faktor obesitas
Jumlah reseptor insulin menurun pada orang yang kegemukan ( Long, 1996 ).
f. Pada keadaan tertentu
Misalnya pada wanita dalam masa kehamilan atau karena efek dari obat – obatan
tertentu ( Long, 1996 ).

E. PATHOFISIOLOGI
Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas, yang merupakan kelenjar
eksokrin dan endokrin yang lebih dari sejuta kumpulan pulau – pulau sel terletak
menyebar dalam organ ini. Terdapat 3 jenis sel – sel endokrin, yaitu sel alpha yang
memproduksi glukagon ; sel beta, yang mensekresi insulin ; sel delta yang
mensekresi gastrin dan somatostatin pankreas.
Mekanisme kerja insulin adalah hipoglikemik dan anabolitik. Dalam keadaan
normal jika terdapat insulin, asupan glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan
disimpan sebagai glikogen dalam sel – sel hati dan otot yang disebut proses
 glikogenesis. Proses ini mencegah terjadinya hiperglikemi. Jika terjadi kekurangan
insulin maka menyebabkan perubahan metabolisme yang menyebabkan hiperglikemi,
antara lain :
a. Transpor gula yang melewati membran sel berkurang.
b. Glukogenesis berkurang,dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
c. Glikogenesis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
akan dicurahkan secara terus menerus.
d. Glukoneogenesis meningkat sehingga glukosa dalam darah meningkat dari hasil
pemecahan asam amino dan lemak.
Ketosis menyebabkan asidosis dan terjadi koma. Hiperglikemia meningkatkan
osmolaritas darah. Jika konsentrasi glukosa dalam darah meningkat dan melebihi
ambang ginjal, maka pada penyaringan di glomerulus dan reabsorpsi glukosa pada
tubulus pun berkurang sehingga terjadi glukosuria. Karena glukosa dalam larutan,
maka pengeluaran urine pun banyak sebanding dengan pengeluaran glukosa. Hal ini
dinamakan poliuri. Banyak garam mineral tubuh pun ikut keluar bersama urine
sehingga menyebabkan kekurangan kadar garam dan terjadi penarikan cairan dari
intraseluler dan ektraseluler dan merangsang rasa haus berkepanjangan ( polidipsi ),
starvasi seluler dan kehilangan kalori akan merangsang rasa lapar yang
berkepanjangan ( polifagi ).

F. MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala klasik pada DM adalah :
a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat
termasuk pada malam hari.
b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
2. Gejala lain yang dirasakan penderita
a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b. Keletihan.
c. Penglihatan atau pandangan kabur.
 d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan
kesadaran.
3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
a. Kehilangan berat badan.
b. Luka, goresan lama sembuh.
c. Kaki kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi kulit.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Mansjoer ( 1999 ) mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat penting
dilakukan pada penderita DM untuk menegakkan diagnosa. Kelompok resiko DM,
yaitu kelompok usia dewasa tua ( lebih dari 40 tahun ), obesitas, tekanan darah tinggi,
riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan bayi lebih dari 4000 gram, riwayat
DM selama kehamilan, dan dislipidemia .
Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu kemudian
dapat diikuti dengan Test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ). Untuk kelompok resiko
yang haisl pemeriksaanya negatif, perlu pemeriksaan ulangan setiap tahunnya.
Pada pasien dengan DM di pemeriksaan laboratoriumnya akan didapatkan
hasil gula darah puasa > 140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan. Dan pada pemeriksaan
gula darah post prandial > 200 mg/dl

H. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )
1. Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek,
ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
1) Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh
 tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata
( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2) Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.
Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya
ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
3) Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau
kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)
2. Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh
darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi
menjadi 2 yaitu : (Long 1996) :
1) Mikrovaskuler
a. Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah
meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)
b. Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati
(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang
berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan
lensa (Long, 1996 : !6)
c. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan
perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin
 yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan
kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)
2) Makrovaskuler
a. Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri
(arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau
stroke
b. Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi
yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang
mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki,
bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah –
daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c. Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai
darah keotak menurun (Long, 1996 : 17)

I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan secara medis
a. Obat Hipoglikemik oral
1) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat
golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat
golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh
sel- sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM
tipe II dengan berat badan yang berlebihan.
 Obat – obat yang beredar dari kelompok ini adalah ;
 Glibenklamida ( 5mg/tablet ).
 Glibenklamida micronized ( 5 mg/tablet ).
 Glikasida ( 80 mg/tablet ).
 Glikuidon ( 30 mg/tablet ).
2) Golongan Biguanid / Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki
ambilan glukosa dari jaringan ( glukosa perifer ). Dianjurkan sebagai obat
tunggal pada pasien dengan kelebihan berat badan.
3) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran
pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan.
Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b. Insulin
1) Indikasi insulin
Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human
Monocommponent Insulin ( 40 UI dan 100 UI/ml injeksi ), yang beredar
adalah Actrapid.
Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang
kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan
penggunaan obat – obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau
mengalami kontraindikasi dengan obat – obatan tersebut, bila mengalami
ketoasidosis, hiperosmolar, dana sidosis laktat, stress berat karena infeksi
sistemik, pasien operasi berat, wanita hamil dengan gejala DM gestasional
yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet.
2) Jenis Insulin
 Insulin kerja cepat
Jenis – jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan semilente.
 Insulin kerja sedang
Jenis – jenisnya adalah NPH ( Netral Protamine Hagerdon )
  Insulin kerja lambat
Jenis – jenisnya adalah PZI ( Protamine Zinc Insulin )
2. Penatalaksanaan secara keperawatan
a. Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan.
Walaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih
dari 50 % pasien tidak melaksanakannya.
Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan
komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12 % protein.
Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat
badan tidak menjadi berlebihan dengan cara :
 Kurangi kalori.
 Kurangi lemak.
 Konsumsi karbohidrat komplek.
 Hindari makanan yang manis.
 Perbanyak konsumsi serat.
b. Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin
bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan
olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga
yang berat – berat.
 Pathways
Genetik
Lingkungan Tipe 1 Usia
Obesitas Tipe 2
Imunologi
Kehamilan

Destruksi Resistensi
Sel Beta Insulin

Produksi Insulin
Meningkat
Melebihi
Ambang Ginjal Lipolisis
Hiperglikemia Meningkat

Glukosuria Asam Lemak

Starvasi Sel
Meningkat
Diuretik
Osmotik Sel Kekurangan
Makan Ketoasidosis

Poliuria Metabolisme
Metabolisme
Lemak Meningkat Turun
Kehilangan
Cairan & Elektrolit Rangsang Kelemahan
Pusat Lapar
Dehidrasi Terjadi
Nafsu Makan Komplikasi
Meningkat

Rasa Haus Shock Hemokonsentrasi

Poliphagia
Hipovolemik Hipovolemik

Polidipsi
Penurunan
Sirkulasi

Perfusi Jaringan
Menurun

Hantaran O2
Terganggu

Perubahan
Perfusi Jaringan

Kerusakan
Integritas Kulit
 Komplikasi

Makroangiopati Mikroangiopati

Atherosklerosis
arteri besar Neuropati Nefropati
Retinopati

Pengiriman O2
Retina Tidak Pengiriman O2 Glomerulus
menurun
Mendapatkan O2 Tidak Adekuat Rusak

Iskemik
Jaringan Hipoksia Transmisi Atherosklerosis
Jaringan Impuls Lambat Arteri Renalis

Gagal Ginjal
Resiko Injury
Cerebrovaskuler Kerusakan
Terganggu Arteri Koroner

Stroke PJK

Autonomi Perifer
neuropati Neuropati

Penurunan
Sirkulasi O2
Pengosongan Kesemutan, Gatal Impotensi
gaster lambat Pada Ekstremitas Orgasme Lambat
Nausea Vomiting Penurunan
Perfusi Jaringan
Aktivitas.Seksual
Menurun
Penyembuhan
Luka Terhambat
Disfungsi
Seksual
Perluasan Luka
Tidak Terdeteksi
HDR

Amputasi

Sumber : Long (1996), Smeltzer & Bare (2001).

 Diabetes Mellitus

Pengertian, tipe-tipe diabetes

mellitus, penyebab, tanda &
gejala, perawatan diabetes
mellitus, komplikasi DM.

Mengenal Mengambil Merawat Memelihara Menggunakan

Masalah keputusan anggota keluarga lingkungan rumah fasilitas yang
yang tepat yang sakit yang menunjang ada
kesehatan

Dapat Tidak
dapat. Dapat Tidak Dapat Tidak Dapat Tidak
dapat. dapat. Dapat Tidak dapat.
dapat.
Ketidakmampuan
keluarga mengenal Ketidakmampuan Ketidakmampuan Ketidakmampuan
masalah kesehatan. keluarga mengambil keluarga merawat keluarga menggunakan
Ketidakmampuan
keputusan yang tepat. anggota keluarga fasilitas kesehatan
keluarga memelihara
yang sakit. yang ada.
lingkungan rumah
yang menunjang
kesehatan
Sumber : Effendy, 1998 : 50. Perawatan Kesehatan Masyarakat
 J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien DM:
 Ketidakmampuan keluarga menganal masalah kesehatan keluarga berhubungan
dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit diabetus mellitus seperti
pengertian, penyebab, tanda dan gejala.
 Resiko terjadi komplikasi lebih lanjut pada klien berhubungan dengan
ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit.
 Ketidakmampuan keluarga dalam memelihara lingkungan yang dapat
meningkatkan kesehatan berhubungan dengan kurang mengatur keuntungan dan
pemeliharaan rumah yang sehat.

K. INTERVENSI KEPERAWATAN

DP Tujuan Intervensi Rasional

Ketidak mampuan Setelah dilakuakan tindakan  Kaji pengetahuan  Menetahui
keluarga mengenal keperawatan selama I keluarga tentang tingkat
masalah kesehatan Minggu keluarga mampu pengertian DM, pengetahuan
keluarga berhubungan mengenal masalah penyebab DM, tanda keluarga
dengan kurangnya kesehatan yang terjadi pada dan gejala DM. tentang DM.
pengetahuan tentang klien dan keluarga mampu :  Jelaskan pada
penyakit diabetus 1. Menyebutkan keluarga tentang
mellitus seperti pengertian DM. pengartian DM,
pengertian, penyebab, 2. Menyebutkan penyebab DM, tanda
tanda dan gejala. penyebab DM. dan gejala DM.
3. Menyebutkan tanda  Beri kesempatan pada
dan gejala DM. keluarga untuk
mengungkapkan.

Resiko terjadi Setelah dilakukan tindakan  Kaji pengetahuan  Agar keluarga

komplikasi lebih lanjut keperawatan selama I keluarga tentang mengetahui
pada klien Minggu keluarga mampu koplikasi DM, komplikasi
berhubungan dengan merawat anggota keluarga penanganan DM, DM.
ketidakmampuan yang sakit untuk mencegah makanan yang tidak  Keluarga
keluarga merawat komplikasi, keluarga juga boleh dimakan/bebas mampu
anggota keluarga yang mampu : dimakan dan boleh melakukan
sakit. 1. Menyebutkan tapi dibatasi. perawatan
komplikasi DM.  Jelaskan pada mandiri pada
2. Menyebutkan cara keluarga tentang DM.
penanganan DM. komplikasi DM,
3. Menyebutkan penanganan DM dan
makanan yang tidak makanan yang tidak
boleh di boleh dimakan/bebas
makan/bebas dimakan dan boleh
dimakan, boleh tapi dibatasi.
dimakan tapi  Berikesempatan pada
dibatasi. keluarga untuk
mengungkapkan.
 Beri reiforcement
positif pada keluarga
atas jawaban yang
benar.

Ketidakmampuan Setelah dilakukan tindakan  Kaji pengetahuan  Agar

keluarga dalam keperawatan selama I keluarga tentang arti Keluarga
memelihara lingkungan Minggu keluarga mampu rumah sehat dan ciri dapat hidup
yang dapat memelihara lingkungan rumah sehat. dilingkungan
meningkatkan yang dapat meningkatkan  Suport keluarga yang sehat
kesehatan berhubungan kesehatan, keluarga juga untuk menjaga
dengan kurang mampu : kebersihan
mengetahui keuntungan 1. Menyebutkan arti lingkungan rumah.
dan pemeliharaan rumah sehat.  Jelaskan pada
rumah yang sehat. 2. Menyebutkan ciri keluarga tentang
 rumah sehat. pentingnya
3. Memodifikasi dan lingkungan yang
memelihara lingkungan sehat bagi
yang sehat. peningkatan derajat
kesehatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans.

Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.

Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah
EGC. Jakarta.

Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC.

Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran.
Bandung: YPKAI