LAPORAN KASUS IGD

SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DENGAN TRAUMA KAPITIS

Diajukan guna memenuhi syarat tugas Program Internsip Dokter di RS Mitra SiagaTegal,
Jawa Tengah periode IV tahun 2021

Disusun oleh:
dr. Lulu Arivista Raharjo

Pendamping:
dr. Rundy Hardianto

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RS MITRA SIAGA TEGAL
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Lulu Arivista Raharjo

Universitas : Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional “Veteran”
Jakarta
Judul : Trauma Kapitis
Pembimbing : dr. Rundy Hardianto

Tegal, 06 Mei 2022

dr. Rundy Hardianto

BAB I
 LAPORAN KASUS

Nama dokter internsip: Lulu Arivista Raharjo

Dokter Pembimbing : dr. Rundy H
Tanggal : 06 Mei 2022

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn K Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 49 tahun Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Kawin No. CM : 279XXX
Alamat : Tegal Tgl Masuk RS : 11 Februari 2022

II. ANAMNESIS (SUBJEKTIF)

Dilakukan anamnesis dengan keluarga pasien tanggal 11 Februari 2022 pukul
14.00 di ruang IGD RSMS dan didukung dengan data rekam medik pasien.
A. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien pada tanggal 11 Februari 2022 datang ke IGD RSMS pada pukul
14.00 WIB datang dengan penurunan kesadaran. Menurut saksi yang melihat
pasien, pasien sedang mengendarai motor dan ditabrak oleh sepeda motor lain
sekitar 1 jam SMRS. Saat ditabrak oleh motor, pasien tidak menggunakan helm
dan kepala terbentur. Selama perjalanan ke IGD, pasien masih dapat diajak
komunikasi, muntah sebanyak 5x tanpa didahului oleh mual, serta pingsan 1x.
Saat tiba di IGD pasien sudah tidak bisa diajak komunikasi dan tidak muntah.
Keluhan seperti nyeri dada, sesak nafas, dan nyeri perut disangkal pasien.
C. Riwayat Pengobatan
Pasien langsung dibawa ke IGD dan tidak dilakukan pengobatan apapun
sebelumnya.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien
menyangkal memiliki hipertensi, diabetes melitus, riwayat asma, dan alergi.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga memiliki riwayat DM, hipertensi, dan alergi disangkal.
F. Riwayat Sosial Ekonomi
Pengobatan pasien sekarang ditaggung BPJS.
G. Riwayat kebiasaan
Tidak mengkonsumsi rokok dan alkohol

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALIS (Tanggal: 11 Februari 2022)
Status Generalis (Pada 11 Februari 2022, Pukul: 14.00 WIB)
 Keadaan Umum : Tampak somnolen
 GCS : E2V2M2
Tanda Vital
 Tekanan darah : 141/73 mmHg
 Nadi : 66 kali/menit, regular
 Suhu : 36.6 oC
 Pernapasan : 25 kali/menit
 SpO2 : 98%
Kepala
Normocephal, jejas (-), hematom (-), luka terbuka (-) bleeding (-).
Mata
Bentuk simetris, pupil ODS bulat, isokor, reflex cahaya (+/+), konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), racoon eyes (-/-).
Hidung
Bentuk normal, perdarahan (-/-), deviasi septum (-/-), rhinorea (-)
Telinga
Bentuk normal, darah (-/-), sekret (-/-), battle sign (-/-), othorea (-/-).
Mulut
Lidah tidak ada kelainan, uvula di tengah, faring tidak hiperemis, tonsil
T1/T1, mulut tidak tampak kering.
Leher
 Tidak tampak luka, Pembesaran KGB (-)
Ekstremitas Atas
Akral dingin (-), edema (-), CRT < 2 detik, jejas (-), deformitas (-)
Ekstremitas Bawah
Akral dingin (-), edema (-), CRT < 2 detik, jejas (-), deformitas (-)
Thorax
Inspeksi : Normochest, dada simetris (+/+), retraksi otot pernafasan (-/-)
Palpasi : stem fremitus sama kuat pada seluruh lapang paru
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : pulsasi iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba pada apex jantung
Perkusi : pekak
Batas kiri : ICS V, linea midclavicula sinistra
Batas kanan : ICS IV, linea sternalis dextra
Batas atas : ICS II linea parasternal kiri
Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)
Kulit
Akral hangat (+), turgor kulit <2 detik
Regio Abdomen
Inspeksi : tidak tampak kelainan, jejas (-)
Auskultasi : bising usus (+), normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium (Tanggal 11 Februari 2022)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 14.2 g/dL 12 – 15.2

Hematokrit 40.8 % 33 – 42

Eritrosit 4.31 /uL 4 – 5.20

Leukosit 22.270 /uL 3.8 – 10,6

Trombosit 190 /uL 150 – 400

Natrium 138.2 mmol/L 135-145

Kalium 3.54 mmol/L 3.5 – 5.5

Klorida 108.9 mmol/L 98 – 108

Swab antigen Negatif

B. Pemeriksaan Radiologi
X FOTO THORAX PROYEKSI PA

 COR : Ukuran, bentuk dan letak normal

 Pulmo: Corakan bronkovaskuler normal, tak tampak bercak di paru
 Diafragma dan sinus costophrenicus kanan kiri normal
 Tulang dan jaringan lunak baik
CT SCAN KEPALA NON KONTRAS
  Kesan: tampak perdarahan epidural regio parietal sinistra dan jaringan
superfisial di sekitarnya. Tidak tampak perdarahan intraserebral.

V. RESUME
Pasien pada tanggal 11 Februari 2022 datang ke IGD RSMS pada pukul 14.00
WIB dengan penurunan kesadaran. Pasien sedang mengendarai motor dan ditabrak
oleh sepeda motor lain sekitar 1 jam SMRS. Saat ditabrak oleh motor, pasien tidak
menggunakan helm dan kepala terbentur. Selama perjalanan ke IGD, pasien masih
dapat diajak komunikasi, muntah sebanyak 5x tanpa didahului oleh mual, serta
pingsan 1x. Saat tiba di IGD pasien sudah tidak bisa diajak komunikasi dan tidak
muntah. Keluhan seperti nyeri dada, sesak nafas, dan nyeri perut disangkal pasien.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan GCS E2V2M2 dengan keadaan umum
somnolen. TD 141/73 mmHg, HR 66 kali/menit, RR 25 kali/menit, suhu 36.6 C, dan
SpO2 99%. Pada pemeriksaan kepala hematom (-), jejas (-), racoon eyes (-), battle
sign (-), rhinorea (-), dan otorhea (-). Pada pemeriksaan anggota tubuh lainnya tidak
ditemukan adanya jejas maupun deformitas.
. Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium pasien pada tanggal 11 Februari
2022 menunjukkan adanya peningkatan leukosit. Hasil pemeriksaan rontgen thorax
 tidak ditemukan adanya kelainan, sedangkan pada pemeriksaan CT scan kepala non
kontras ditemukan adanya perdarahan epidural regio parietal sinistra.

VI. DAFTAR MASALAH/DIAGNOSA

Diagnosis Kerja
 Trauma kapitis dengan cedera kepala sedang
 Perdarahan epidural
Terapi Farmakologi
 Nasal kanul O2 5 LPM
 IVFD NaCl 0.9% 20 tpm + drip ketorolac 1 amp
 Inj ranitidin 50 mg iv
 Inj ondancentron 8 mg iv
 Inj ketorolac 1 amp iv
 Inj asam tranexamat 500 mg iv
 Inj mecobalamin 500 mg iv
 Inj citicolin 1000 mg iv
Terapi Non Farmakologi
 Konsultasi dokter spesialis bedah saraf
 Rawat ICU
 Tirah baring
Rencana Evaluasi
 Memantau tanda-tanda vital dan keadaan umum pasien
 Memantau status gizi pasien

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 CEDERA OTAK TRAUMATIS

II.1.1 DEFINISI
Trauma kapitis atau traumatic brain injury (TBI) adalah kelainan non-degeneratif
maupun non-kongenital pada otak yang disebabkan oleh adanya trauma mekanik dari
eksternal kepala, yang dapat menyebabkan kerusakan permanen maupun kerusakan
sementara pada fungsi kognitif, fisik, dan psikososial, dengan adanya penurunan
kesadaran (Dash HH, Chavali S, 2018).

II.1.2 EPIDEMIOLOGI
Trauma kapitis merupakan penyebab utama angka kesakitan dan angka kematian
pada pasien di kelompok usia 18-45 tahun. Penyebab utama traumat kapitis sebagian
besarnya adalah karena kecelakaan lalu lintas. Prevalensi pasien trauma kapitis akibat
kecelakaan lalu lintas jalan berkisar 25% dari semua pasien dengan trauma kapitis, dan
trauma kapitis merupakan hal yang paling serius. Sebanyak 60% kematian akibat trauma
kapitis meninggal di rumah sakit, sisanya 30% pasien meninggal sebelum mencapai
rumah sakit (Dash HH, Chavali S, 2018).
Sebagian besar pasien dengan trauma kapitis dapat bertahan hidup namun dengan
kecacatan. Diperkirakan jumlah kasus cedera kepala berkisar 109.462 insiden dengan
insiden tahunan berjumlah 236 / 100.000 orang, dengan angka kejadian lebih tinggi pada
pria dibandingkan wanita (Dash HH, Chavali S, 2018).

II.1.3 KLASIFIKASI
Penilaian GCS atau Glasgow Coma Scale digunakan dalam pemeriksaan objektif
untuk menilai keparahan trauma otak. Berikut merupakan klasifikasi trauma otak
berdasarkan skor GCS (ATLS, 2018):
1. Skor GCS ≤ 8 dikategorikan sebagai cedera berat atau koma
2. Skor GCS 9-12 dikategorikan sebagai cedera sedang
3. Skor GCS 13-15 dikategorikan sebagai cedera ringan.
 Trauma kepala dapat diklasifikasikan berupa fraktur tengkorak, lesi intrakranial
seperti kontusio, hematoma, cedera difus, dan pembengkakan yang terjadi
(edema/hiperemia):
A. Fraktur Tengkorak
Fraktur tengkorak dapat terjadi di rongga tengkorak atau dasar tengkorak.
Kejadian fraktur mungkin berupa linier atau stellate serta terbuka atau tertutup.
Fraktur tengkorak dasar atau basis cranii biasanya memerlukan CT scan untuk
identifikasi. (ATLS, 2018).
• Fraktur temporal: merupakan bagian yang paling sering, berhubungan dengan
cedera karotis, saraf kranial VII atau VIII, serta kebocoran CSF mastoid. Fraktur
yang melibatkan petrous ridge dari tulang temporal akan menyebabkan darah
mengumpul di belakang membran timpani yang menyebabkannya tampak ungu.
Gejala ini biasanya muncul dalam beberapa jam setelah cedera dan mungkin
merupakan klinis paling awal.
• Fraktur anterior: berhubungan dengan cedera orbital, kebocoran CSF hidung, dan
cedera saraf kranial I. Penggumpalan darah yang mengelilingi mata atau ekiorosis
periorbital (Racoon eyes) paling sering dikaitkan dengan fraktur fossa kranial
anterior. Temuan ini biasanya tertunda 1-3 hari.
• Fraktur sentral: berhubungan dengan cedera saraf kranial III, IV, V or VI dan
karotid. Darah yang terkumpul di belakang telinga atau sekitar mastoid
(mastoid/retroauricular ekimosis or Battle sign) berhubungan dengan fraktur pada
fossa kranial tengah. Seperti mata Raccoon, temuan ini sering tertunda 1-3 hari.
• Fraktur posterior: berhubungan dengan trauma cedera tulang belakang, cedera
arteri vertebral, serta cedera saraf kranial bagian bawah. Fraktur pada tulang ini
biasanya serius dan berhubungan dengan hemiplegia atau paraplegia.
• Rhinorrhea atau otorrhea CSF: Tanda "Halo" adalah pola cincin ganda yang terjadi
ketika cairan berdarah dari telinga atau hidung yang mengandung CSF diteteskan
ke kertas. Tanda ini tidak spesifik untuk keberadaan CSF, karena saline, air mata
atau cairan lain juga akan menghasilkan pola cincin ketika dicampur dengan darah.
Kebocoran CSF mungkin tertunda beberapa jam hingga beberapa hari setelah
trauma awal.
Fraktur tengkorak terbuka atau gabungan memberikan komunikasi langsung
antara laserasi kulit kepala dan permukaan otak ketika lapisan durameter robek.
Jangan meremehkan signifikansi fraktur tengkorak, karena dibutuhkan kekuatan yang
 cukup besar untuk mematahkan tengkorak. Fraktur linear pada pasien sadar
meningkatkan kemungkinan hematoma intrakranial sekitar 400 kali (ATLS, 2018).

B. Lesi Intrakranial
Lesi intrakranial diklasifikasikan sebagai difus atau fokal, meskipun kedua
bentuk ini sering hidup berdampingan.
1. Cedera Otak Difus
Cidera otak difus, Commusio cerebri, atau gegar otak ringan, digambarkan
dengan CT kepala normal, hingga hipoksia berat. Commusio cerebri merupakan
keadaan pingsan yang berlangsung kurang dari 10 menit setelah trauma kepala,
yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Dengan gegar otak, pasien memiliki
gangguan neurologis sementara, gangguan neruologis nonfokal yang sering
meliputi kehilangan kesadaran. Cedera difus berat sering terjadi akibat hipoksia,
iskemik akibat syok berkepanjangan atau apnea yang terjadi segera setelah trauma.
Dalam kasus-kasus seperti itu, CT mungkin awalnya tampak normal, atau otak
mungkin tampak bengkak, dan tidak ada perbedaan gray-white matter.
2. Cedera Otak Fokal
Lesi fokal meliputi hematoma epidural, hematoma subdural, kontusio, dan
hematoma intraserebral.
a) Epidural Hematoma
Hematoma epidural relatif jarang terjadi, terjadi pada sekitar 0,5%
pasien dengan cedera otak dan 9% pasien dengan cedera otak dengan koma.
Hematoma ini biasanya menjadi bikonveks/lentikular karena mendorong
durameter yang melekat dari lapisan dalam tengkorak. Hematoma ini paling
sering terletak di daerah temporal atau temporoparietal dan sering terjadi
karena robekan arteri meningeal tengah karena fraktur. Gumpalan ini dapat
berasal dari arteri; namun, dapat juga terjadi akibat gangguan sinus vena mayor
atau perdarahan dari fraktur tengkorak.
Presentasi klasik hematoma epidural adalah lucid interval antara waktu
cedera dan kerusakan neurologis. Lucid interval adalah kesadaran mula-mula
baik lalu seiring dengan bertambahnya volume darah maka kesadaran
penderita menurun. Lucid interval juga dapat menyebabkan late hemiparesis,
pupil anisokor, reflex Babinski (+) satu sisi. Fraktur di daerah temporal, pada
saat pasien sadar dapat ditemukan gejala defisit fokal (deserebrasi, kejang,
 afasia), nyeri kepala yang progresif, kadang ditemukan bradikardi, dan
kenaikan tekanan darah sistolik.
b) Subdrual Hematoma (SDH)
Hematoma subdural lebih umum daripada hematoma epidural, terjadi
pada sekitar 30% pasien dengan cedera otak berat. Hematoma ini sering
berkembang dari gesekan permukaan pembuluh darah korteks serebral.
Berbeda dengan bentuk lentiular hematoma epidural pada CT scan, hematoma
subdural sering tampak sesuai dengan kontur otak. Brust lobe adalah istilah
yang digunakan untuk mendeskripsikan adanya intraserebral hematoma yang
secara bersamaan disertai dengan nekrosis jaringan otak dan perdarahan di
ruang subdural.
Kerusakan yang mendasari hematoma subdural akut biasanya jauh lebih
parah daripada yang terkait dengan hematoma epidural karena adanya cedera
parenkim bersamaan. Gejala klinis hematoma subdural adalah nyeri kepala dan
dapat terjadi penurunan kesadaran dan defisit neurologis.
c) Subarachnoid hematoma (SAH)
Perdarahan subaraknoid non-traumatik sering terjadi pada malformasi
arteri-vena. Namun pendarahan subaraknoid traumatik teradi pada sekitar 26-
53 % pasien dengan cedera kepala. Pendarahan traumatik subaraknoid
biasanya terjadi bersamaan dengan pendarahan intracranial lainnya. Pada CT
Scan, perdarahan subarachnoid tampak sebagai lesi hiperdens pada daerah
sulkus serebri serta sisterna subarachnoid. Lesi hiperdens pada fossa
interpeduncular merupakan tanda perdarahan subarachnoid. Perdarahan
subarahnoid dapat menyebabkan gangguan absorpsi CSF menyebabkan
hidrocefalus kommunikan. Perdarahan di ruang subarakhnoid biasanya
ditandai dengan kaku kuduk, hilangnya kesadaran, nyeri kepala berat, dan
perubahan status mental yang berlangsung cepat. (Atmadja, AS 2016).
d) Kontusio dan Hematoma Intraserebral
Kontusio otak cukup umum; terjadi pada sekitar 20-30% pasien dengan
cedera otak berat. Sebagian besar kontusio berada di lobus frontal dan
temporal, meskipun mungkin ada di bagian otak mana pun. Dalam periode jam
atau hari, kontusio dapat berubah menjadi hematoma intraserebral atau dengan
efek massa yang cukup sehingga memerlukan evakuasi bedah segera. Untuk
alasan ini, pasien dengan kontusio umumnya menjalani pemindaian CT ulang
 untuk mengevaluasi perubahan dalam pola cedera dalam waktu 24 jam dari
pemindaian awal. Kontusio serebri merupakan perdarahan dengan diameter < 1
cm. Pada gambaran CT Scan tampak sebagai lesi hiperdens dengan edema
minimal atau tanpa edema di sekeliling lesi.

II.1.4 MEKANISME TRAUMA KAPITIS

Terdapat 2 mekanisme penting trauma kepala yang menyebabkan adanya kontusio
dan laserasi yaitu pada sisi otak yang terkena dampak langsung (coup) atau pada sisi otak
yang berlawanan (contre-coup), dan pada umumnya paling sering melibatkan lobus frontal
dan lobus temporal (Dash HH, Chavali S, 2018).

Gambar 4. Mekanisme trauma kapitis (Dash HH, Chavali S, 2018).

II.2.5 PATOFISIOLOGI
Tahap awal setelah terjadinya TBI dihasilkan dari kerusakan jaringan langsung dan
gangguan autoregulasi aliran darah otak (CBF, cerebral blood flow) bersama dengan
metabolisme yang tidak teratur. Keadaan ini, mirip dengan iskemia, dapat menyebabkan
akumulasi asam laktat, peningkatan permeabilitas membran sel dan edema. Karena
metabolisme anaerob tidak dapat menopang permintaan otak, simpanan Adenosine
triphosphate (ATP) berkurang, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan pompa ion
membran dependen ATP, yang sangat penting untuk mempertahankan homeostasis yang
adekuat (Dash HH, Chavali S, 2018).
Tahap kedua dari kaskade ini ditandai dengan depolarisasi membran yang
berkelanjutan, bersama dengan eksitotoksisitas (yaitu, pelepasan neurotransmitter yang
berlebihan seperti glutamat dan aspartat) serta aktivasi saluran Ca ++ dan Na+. Masuknya
kalsium dan natrium menghasilkan aktivasi peroksidase lipid, protease, dan fosfolipase,
yang memicu kaskade apoptosis dan akhirnya menyebabkan degradasi membran dan
kematian sel (Dash HH, Chavali S, 2018).
 Disfungsi organ ekstraserebral dapat dipicu dan dirangsang oleh peradangan
sistemik setelah TBI. Telah banyak dijelaskan bahwa lonjakan katekolamin setelah TBI
terlibat langsung dalam peningkatan kadar sitokin, dan dapat berkontribusi pada disfungsi
organ sistemik. Disfungsi endokrin, pernapasan, dan jantung (mis., perubahan segmen ST-
T) banyak terjadi, sedangkan manifestasi ginjal dan hati jarang terjadi. Bagian terpenting
dari kaskade disfungsi organ ini adalah edema paru neurogenik (NPE). NPE dapat
berkembang segera atau selama 14 hari setelah TBI. Kejadian ini menyebabkan
peningkatan cairan ekstravaskular di paru-paru yang menyebabkan hipoksia dan
penurunan kompliansi. Tonus pembuluh darah paru-paru diperkirakan meningkat akibat
peningkatan katekolamin yang terjadi setelah TBI dan menghasilkan peningkatan tekanan
intravaskular dan edema hidrostatik (Dash HH, Chavali S, 2018).

II.1.6 DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pemeriksaan awal pasien pada pasien cedera kepala berat meliputi:
1) Tanyakan keluhan seperti: Nyeri kepala, penurunan kesadaran, kejang, vertigo
2) Mekanisme, waktu dan perjalanan trauma
3) Tanyakan riwayat pingsan atau sadar setelah trauma
4) Dapat ditemukan amnesia retrograde atau antegrade
5) Riwayat mabuk, alkohol, narkotika, post operasi kepala
6) Penyakit penyerta: epilepsy, jantung, asma, riwayat operasi kepala, hipertensi dan
gangguan pembekuan darah (Lindsay et al¸2010).
TBI didefinisikan sebagai cedera struktural akibat cedera traumatis/gangguan
fisiologis fungsi otak sebagai akibat dari kekuatan eksternal. TBI dapat ditandai oleh
onset baru atau memburuknya setidaknya satu dari tanda-tanda klinis berikut yang
muncul setelah trauma: periode kehilangan atau penurunan kesadaran, hilangnya
memori untuk kejadian segera sebelum atau setelah cedera (amnesia pasca-trauma),
setiap perubahan kondisi mental pada saat cedera (kebingungan, disorientasi, lambat)
berpikir, dll.), defisit neurologis (kelemahan, kehilangan keseimbangan, perubahan
penglihatan, praksis, paresis / plegia, kehilangan sensoris, afasia, dll.) yang mungkin
sementara atau dapat bertahan lama (McKee & Daneshvar, 2015).
Pasien yang mengalami peningkatan tekanan intrakranial (TIK) akibat cedera
otak traumatis (TBI) menunjukkan gejala yang sangat mirip dengan pasien yang hanya
mengalami peningkatan TIK karena faktor lain. Pasien TBI, tergantung pada tingkat
 keparahannya, akan memiliki serangkaian gejala seperti ketidaksadaran/koma, sakit
kepala, muntah, mual, gangguan fungsi motorik, penglihatan kabur, persepsi
kebisingan yang tidak ada (suara dering), serta kesulitan menjaga keseimbangan
(Ordookhanian et al, 2018)

B. Pemeriksaan Fisik (Lindsay et al¸2010).

1) Primary Survey
a) Airway : Periksa apakah adanya patensi saluran napas atau suara tambahan,
apakah terdapat obstruksi pada jalan napas
b) Breathing : Cek apakah oksigenasi efektif dari pemeriksaan respiratory rate,
gerakan dinding dada, apakah terdapat sianosis, dilakukan pemeriksaan X-ray
atau foto rontgen dengan segera.
c) Circulation : Cek apakah perfusi jaringan adekuat dengan periksa pulsasi dan
volume nadi, perhatikan warna kulit dan cek capillary return, cek apakah ada
perdarahan. Lakukan pemeriksaan abdomen dan jika dicurigai adanya
kemungkinan perdarahan dilakukan pemeriksaan USG dan CT abdomen.
d) Disability : Cek apakah terdapat kecacatan neurologis dengan menilai tingkat
kesadaran menggunakan sistem GCS, periksa pupil apakah reflek cahaya baik
dan bandingkan antara kanan dan kiri. Jika terdapat penurunan kesadaran dan
curiga adanya trauma spinal periksa CT scan kepala atau CT/X-ray spinal
e) Exposure: Cek apakah terdapat cedera pada organ lain dengan perhatikan
adanya jejas, deformitas dan gerakan ekstremitas. Evaluasi respon terhadap
perintah atau rangsang nyeri (Lindsay et al¸2010).
2) Secondary Survey
Dilakukan pemeriksaan dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi,
serta pemeriksaan khusus untuk menentukan kelainan patologis, dengan
pemeriksaan head to toe atau per organ (Lindsay et al¸2010).
Periksa reflek cahaya untuk memeriksa fungsi nervus opticus (II) dan
oculomotor (III). Herniasi lobus temporal ke arah tentorial hiatus yang disebabkan
adanya hematoma cerebral akan menyebabkan kerusakan pada nervus III, sehingga
pemeriksaan nervus oculomotor jika curiga adanya cedera kepala merupakan
pemeriksaan yang penting. Kerusakan nervus III akan menyebabkan adanya tanda
dilatasi pada pupil. Peningkatan intracranial yang berlangsung lama juga dapat
 menyebabkan gangguan pada nervus III yang menyebabkan dilatasi pupil bilateral
(Lindsay et al¸2010).
3) Pemeriksaan Fraktur basis cranium
a) Tanda adanya fraktur basis cranium fossa anterior:
 Terdapat perdarahan atau adanya discharge yang mengandung cairan yang
dicurigai cairan cerebrospinal (CSF) yang keluar dari hidung maupun
telinga, dapat dicurigai adanya fraktur fossa anterior
 Terdapat tanda bruising (memar) periorbital bilateral atau racoon eye.
 Terdapat perdarahan subconjunctival
b) Tanda adanya fraktur petrous atau fraktur bassis cranium fossa media
 Adanya perdarahan dari meatus auditory eksterna
 Adanya memar pada area mastoid atau battle’s sign yang muncul pada 24-
48 jam post trauma (Lindsay et al¸2010).

II.1.7 PENATALAKSANAAN
II.1.7.1 ALGORITMA MANEJEMEN CEDERA KEPALA
A. Cedera Kepala Ringan (GCS 13-15)
Seringkali pasien dengan cedera kepala ringan mengalami gegar otak, yang
merupakan hilangnya fungsi neurologis sementara setelah cedera kepala. Seorang
pasien yang sadar dan berbicara dapat menceritakan riwayat disorientasi, amnesia,
atau kehilangan kesadaran sementara. Riwayat hilangnya kesadaran singkat bisa sulit
untuk dikonfirmasi, dan gambaran klinis sering dikacaukan oleh alkohol atau
minuman keras lainnya. Jangan pernah menganggap perubahan status mental sebagai
faktor pembaur sampai cedera otak dapat dikecualikan secara definitif. Manajemen
pasien dengan cedera otak ringan dijelaskan dalam Bagan 1.
Sebagian besar pasien dengan cedera otak ringan dapat pulih dengan cepat.
Sekitar 3% tiba-tiba memburuk, berpotensi mengakibatkan disfungsi neurologis yang
parah kecuali penurunan status mental terdeteksi dini. Secondary survey sangat
penting dalam mengevaluasi pasien dengan cedera kepala ringan. Catat mekanisme
cedera dan berikan perhatian khusus pada hilangnya kesadaran, termasuk lamanya
waktu pasien tidak responsif, aktivitas kejang, dan tingkat kewaspadaan lainnya.
Tentukan durasi amnesia traumatis retrograde dan antegrade. Pemeriksaan serial skor
 GCS penting pada semua pasien. CT scan adalah metode radiologi yang lebih banyak
digunakan (ATLS, 2018).
Lakukan CT scan pada pasien cedera otak yang memiliki dugaan fraktur
tengkorak, tanda-tanda fraktur basis cranii, dan lebih dari dua episode muntah. CT
scan juga dilakukan pada pasien yang lebih tua dari 65 dan pada pasien kehilangan
kesadaran selama lebih dari 5 menit, amnesia retrograde selama lebih dari 30 menit,
mekanisme cedera yang berbahaya, sakit kepala parah, kejang, defisit memori jangka
pendek, keracunan alkohol atau obat, dan defisit neurologis fokal (ATLS, 2018).
Jika pasien asimptomatik, sepenuhnya terjaga, dan tidak memiliki kelainan
neurologis, pasien dapat diamati selama beberapa jam, diperiksa ulang, dan jika
normal, diperbolehkan untuk pulang. Idealnya, pasien dipulangkan ke perawatan
pendamping yang dapat mengamati pasien terus menerus selama 24 jam berikutnya.
Berikan informasi pada pasien dan meminta kembali ke IGD jika pasien mengalami
sakit kepala, mengalami penurunan status mental, atau defisit neurologis fokal.

B. Cedera Kepala Sedang

Sekitar 15% pasien dengan cedera otak di IGD memiliki cedera kepala sedang.
Pasien-pasien ini masih dapat mengikuti perintah sederhana, tetapi mereka biasanya
bingung atau mengantuk dan memiliki defisit neurologis fokal seperti hemiparesis.
Sekitar 10-20% dari pasien ini memburuk dan menjadi koma. Untuk alasan ini,
pemeriksaan neurologis serial sangat penting dalam perawatan pasien ini. Manajemen
cedera otak sedang dijelaskan dalam Bagan 2 (ATLS, 2018)..
Saat masuk ke IGD, dapatkan riwayat singkat dan pastikan stabilitas
kardiopulmoner sebelum penilaian neurologis. Lakukan CT scan kepala dan hubungi
ahli bedah saraf atau pusat trauma jika transfer diperlukan. Semua pasien dengan
cedera kepala sedang memerlukan izin untuk observasi di unit yang mampu
melakukan observasi neurologis yang sering untuk setidaknya 12-24 jam pertama. CT
scan tindak lanjut dalam waktu 24 jam disarankan jika CT scan awal tidak normal atau
status neurologis pasien memburuk (ATLS, 2018).

C. Cedera Kepala Berat

Sekitar 10% pasien dengan cedera otak di IGD mengalami cedera kepala berat.
Pasien dengan cedera kepala berat tidak dapat mengikuti perintah sederhana, bahkan
setelah stabilisasi kardiopulmoner. Pasien dengan cedera kepala berat adalah yang
 paling berisiko menderita morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Pendekatan
“tunggu dan lihat” pada pasien seperti itu bisa menjadi bencana, dan diagnosis dan
pengobatan yang cepat sangat penting. Jangan menunda transfer pasien untuk
mendapatkan CT scan. Manajemen awal cedera otak parah diuraikan bagan 3 (ATLS,
2018).

II.1.7.2 Primary Survey

Cedera otak seringkali dipengaruhi oleh penyebab sekunder. Tingkat kematian
untuk pasien dengan cedera otak berat yang memiliki hipotensi saat masuk lebih dari dua
kali lipat dibandingkan pasien yang tidak memiliki hipotensi. Kehadiran hipoksia
dikaitkan dengan peningkatan risiko relatif kematian 75%. Sangat penting untuk mencapai
stabilisasi kardiopulmoner dengan cepat pada pasien dengan cedera otak parah. Semua
pasien harus menjalani survei primer, mengikuti prioritas ABCDE (ATLS, 2018).
A. Airway dan Breathing
Henti nafas sementara dan hipoksia sering terjadi pada cedera otak berat dan
dapat menyebabkan cedera otak sekunder. Lakukan intubasi endotrakeal dini. Beri
ventilasi dengan oksigen 100% sampai pengukuran gas darah diperoleh, dan kemudian
lakukan penyesuaian yang sesuai dengan fraksi oksigen inspirasi (FIO2). Oksimetri
nadi merupakan tambahan yang berguna, dan dibutuhkan saturasi oksigen >98%. Atur
ventilasi untuk mempertahankan PCO2 sekitar 35 mmHg. Hiperventilasi reverse dapat
terjadi secara akut pada pasien dengan cedera otak berat atau pada kerusakan
neurologis akut atau tanda-tanda herniasi. Hiperventilasi yang berkepanjangan dengan
PCO2 <25 mm Hg tidak dianjurkan (ATLS, 2018).
B. Circulation
Hipotensi biasanya bukan karena cedera otak itu sendiri, kecuali pada tahap akhir
ketika kegagalan medula terjadi atau ada cedera medula spinalis. Perdarahan
intrakranial tidak dapat menyebabkan syok hemoragik. Jika pasien hipotensi, segera
lakukan euvolemia menggunakan produk darah, atau cairan isotonik sesuai kebutuhan.
Penting untuk segera mencari dan mengobati sumber utama hipotensi (ATLS, 2018).
Pertahankan tekanan darah sistolik pada ≥100 mm Hg untuk pasien 50-69 tahun
atau pada ≥ 110 mmHg untuk pasien 15-49 tahun atau lebih dari 70 tahun; target ini
dapat menurunkan angka kematian dan meningkatkan hasil. Tujuan perawatan
termasuk parameter klinis, laboratorium, dan monitoring (ATLS, 2018).
 Kategori Parameter Nilai Normal
Parameter Tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg
Klinis Suhu 36-38 C
Glucose 80–180 mg/dL
Hemoglobin ≥ 7 g/dl
International normalized ratio (INR) ≤ 1.4
Parameter Na 135–145 meq/dL
laboratorium PaO2 ≥ 100 mm Hg
PaCO2 35–45 mm Hg
pH 7.35–7.45
Platelets ≥ 75 X 103/mm3
CPP ≥ 60 mm Hg
Parameter Intracranial pressure 5–15 mm Hg
monitoring PbtO2 ≥ 15 mm Hg
Pulse oximetry ≥ 95%
Tabel 1. Tujuan perawatan cedera otak (ATLS, 2018).

C. Pemeriksaan Neurologis
Segera setelah status kardiopulmoner pasien dikelola, lakukan pemeriksaan
neurologis yang cepat dan terfokus. Pemerikaan ini terutama terdiri dari menentukan
skor GCS pasien, respons cahaya pupil, dan defisit neurologis fokal. Penting untuk
mengenali masalah yang membingungkan dalam evaluasi TBI, termasuk keberadaan
obat-obatan, alkohol / minuman keras lainnya, dan cedera lainnya (ATLS, 2018).
Keadaan postictal setelah kejang traumatis biasanya akan memperburuk respons
pasien selama beberapa menit atau jam. Pada pasien koma, respons motorik dapat
ditimbulkan dengan mencubit otot trapezius atau dengan bedeng kuku. Ketika seorang
pasien menunjukkan respons yang berbeda terhadap stimulasi, respons motorik yang
timbul adalah indikator prognostik yang lebih akurat daripada respons terburuk.
Pemeriksaan Doll’s eye (oculocephalic), tes kalori dengan air es (oculovestibular), dan
pemeriksaan respon kornea dilakukan oleh ahli bedah saraf. Jangan pernah mencoba
tes Doll’s eyes sampai cedera tulang belakang leher telah terbukti tidak ada (ATLS,
2018).
Penting untuk menilai skor GCS dan melakukan pemeriksaan pupil sebelum
memberikan efek sedatif dan paralisis pada pasien, karena pengetahuan tentang
kondisi klinis pasien saat ini penting untuk menentukan perawatan selanjutnya. Ketika
seorang pasien memerlukan intubasi karena gangguan jalan nafas, lakukan dan
 dokumentasikan pemeriksaan neurologis singkat sebelum memberikan obat penenang
atau paralitik (ATLS, 2018).
Anestesi, sedasi, dan agen analgesik harus digunakan dengan hati-hati pada
pasien yang diduga atau dikonfirmasi cedera otak. Terlalu sering menggunakan agen-
agen ini dapat menyebabkan keterlambatan dalam mengenali perkembangan cedera
otak yang serius, mengganggu pernapasan, atau mengakibatkan perawatan yang tidak
perlu (mis., Intubasi endotrakeal). Sebagai gantinya, gunakan obat-obatan aksi pendek,
mudah reversibel pada dosis terendah yang diperlukan untuk efek penghilang rasa
sakit dan sedasi ringan. Dosis rendah narkotika IV dapat diberikan untuk analgesia dan
dibalikkan dengan nalokson jika diperlukan. Benzodiazapines kerja cepat, seperti
midazolam (Versed), dapat digunakan untuk sedasi dan dikembalikan (reversed)
dengan flumazenil (ATLS, 2018).

II.1.7.3 TERAPI MEDIS UNTUK CIDERA OTAK

Tujuan utama dari protokol perawatan intensif adalah untuk mencegah kerusakan
sekunder pada otak yang sudah terluka. Terapi medis untuk cedera otak termasuk cairan
intravena, koreksi antikoagulasi, hiperventilasi sementara, manitol (Osmitrol), salin
hipertonik, barbiturat, dan antikonvulsan (ATLS, 2018).
A. Cairan Intravena
Untuk mempertahankan normovolemia, berikan cairan intravena, darah, dan
produk darah sesuai kebutuhan. Hipovolemia pada pasien dengan cedera kepala sangat
berbahaya. Dokter juga harus berhati-hati untuk tidak membebani pasien dengan
cairan, dan menghindari penggunaan cairan hipotonik. Selain itu, penggunaan cairan
yang mengandung glukosa dapat menyebabkan hiperglikemia, yang dapat
membahayakan otak yang terluka. Karenanya, larutan laktat Ringer atau salin normal
direkomendasikan untuk resusitasi. Pantau kadar natrium serum dengan hati-hati pada
pasien dengan cedera kepala. Hiponatremia dikaitkan dengan edema otak dan harus
dicegah (ATLS, 2018).
B. Koreksi dengan Antikoagulan
Berhati-hatilah dalam menilai dan mengelola pasien dengan cedera kepala yang
menerima terapi antikoagulasi atau anti-platelet. Setelah mendapatkan international
normalized ratio (INR), dokter harus segera mendapatkan CT pasien ini ketika
diindikasikan. Normalisasi antikoagulasi yang cepat diperlukan (ATLS, 2018).
 Antikoagulan Terapi
Antiplatelers (aspirin, Plavix) Platelets
FFP, vitamin K, prothrombin complex concentrate, factor
Warfarin
VIIa
Heparin Protamine sulfate
Low molecular weight heparin
Protamine sulfate
(enoxaparin)
Direct thrombin inhibitors
Idarucizumab (Praxbind)
dabigatran etexilate (Pradaxa)
Tabel 2. Pembalikan antikoagulasi (ATLS, 2018).

C. Hiperventilasi
Hiperventilasi bekerja dengan mengurangi PaCO2 dan menyebabkan
vasokonstriksi serebral. Hiperventilasi yang agresif dan berkepanjangan dapat
menyebabkan iskemia serebral. Risiko ini sangat tinggi jika PaCO2 dibiarkan turun di
bawah 30 mm Hg. Hypercarbia (PCO2> 45 mm Hg) akan meningkatkan vasodilatasi
dan meningkatkan TIK sehingga harus dihindari (ATLS, 2018).
Hiperventilasi akan menurunkan ICP pada pasien yang memburuk dengan
peningkatan hematoma intrakranial sampai dokter dapat melakukan kraniotomi
darurat. Gunakan hiperventilasi hanya untuk periode terbatas mungkin. Secara umum,
lebih disukai untuk menjaga PaCO2 sekitar 35 mmHg (ATLS, 2018).
D. Manitol
Mannitol digunakan untuk mengurangi peningkatan TIK. Sediaan yang paling
umum adalah larutan 20% (20 g mannitol/100 ml larutan). Jangan berikan manitol
kepada pasien hipotensi, karena manitol tidak menurunkan TIK pada pasien dengan
hipovolemia. Kerusakan neurologis akut adalah indikasi kuat untuk pemberian manitol
pada pasien euvolemik. Dalam hal ini, berikan pasien manusol (1 g/kg) bolus dengan
cepat (lebih dari 5 menit) dan segera bawa pasien ke pemindai CT — atau langsung ke
ruang operasi, jika lesi sudah diidentifikasi. Jika layanan bedah tidak tersedia,
pindahkan pasien ke perawatan definitive (ATLS, 2018).
E. Cairan hipertonik
Saline hipertonik juga digunakan untuk mengurangi peningkatan ICP, dalam
konsentrasi 3-23,4%; dan mungkin agen yang disukai untuk pasien dengan hipotensi,
karena tidak bertindak sebagai diuretik. Namun, tidak ada perbedaan antara manitol
 dan salin hipertonik dalam menurunkan ICP, dan tidak ada yang cukup menurunkan
ICP pada pasien hipovolemik (ATLS, 2018).
F. Sedasi dan Analgetik
Indikasi umum sedasi pada pasien dengan TBI adalah kontrol kecemasan, nyeri,
ketidaknyamanan, agitasi, dan fasilitasi ventilasi mekanis. Bahkan pasien TBI yang
tidak sadar mungkin mengalami peningkatan tekanan darah dan TIK akibat respons
stres ini. Obat penenang dapat mengurangi stres metabolik pada jaringan otak yang
mengalami cedera akut dengan mengurangi metabolisme otak dan konsumsi oksigen
dengan cara yang tergantung pada dosis yang, pada gilirannya, menurunkan CBF dan
mengarah pada pengurangan TIK (Dash HH, Chavali S, 2018).
Agen yang menyebabkan vasokonstriksi serebral adalah benzodiazepin, etomidat,
propofol, lidokain, dan barbiturat (dari efek terkecil ke efek terbesar). Obat-obatan
berikut memiliki efek (a) mengurangi cairan serebrospinal: fentanyl, pentobarbital,
nitrous oxide; (B) meningkatkan cairan serebrospinal: ketamin; (c) mengurangi TIK:
thiopental, etomidate, lidocaine, benzodiazepine, dan narkotika; dan (d) meningkatkan
TIK: halotan, enfluran, suksinilkolin, dan isofluran.
Penggunaan infus midazolam dengan dosis 0,01-0,06 mg/kg/jam sebagai obat
penenang bersama dengan infus agen analgesik seperti remifentanil (0,05 μg/kg/mnt)
atau fentanyl (2,0 μg/kg/jam) akan memfasilitasi untuk mencapai target TIK yang
optimal tanpa mengorbankan MAP. Sedasi propofol lebih disukai dalam pengaturan
elevasi TIK, yang refraktori terhadap sedasi ringan. Propofol menurunkan permintaan
metabolisme otak dan memiliki durasi kerja yang pendek, memungkinkan penilaian
neurologis klinis berkala.
G. Antibiotik
Insiden kebocoran CSF adalah 1 hingga 3% dari semua TBI, 9 hingga 11%
dengan cedera kepala tembus, dan 10 hingga 30% dengan fraktur dasar tengkorak.
Rhinorhea dan otorrhea meningkatkan kejadian meningitis. Insidensi meningitis
adalah 10% pada pasien dengan fraktur penetrasi, 0,8 hingga 1,5% setelah kraniotomi,
dan 4 hingga 17% setelah drainase ventrikel eksternal (Bharadwaj & Naik, 2019)
Profilaksis antibiotik yang mencakup patogen meningitis yang paling umum
seperti Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae harus dimulai pada
pasien berisiko tinggi. Durasi antibiotik harus 1 minggu setelah kebocoran CSF. Jika
dicurigai meningitis, kultur CSF harus diperoleh dan pengobatan empiris dengan
vankomisin dan sefalosporin generasi kedua harus dimulai sampai laporan kultur
 diperoleh. Antibiotik spektrum luas diindikasikan pada pasien dengan cedera kepala
tembus atau cedera tubuh. Pada pasien dengan TBI, penting untuk mencegah resistensi
antibiotik dengan pilihan antibiotik yang tepat setelah mengevaluasi laporan kultur dan
sensitivitas (Bharadwaj & Naik, 2019).

II.1.7.4 Kraniektomi Dekompresif (DC)

Kraniektomi dekompresi adalah prosedur bedah yang melibatkan pengangkatan
sebagian besar tengkorak. Kraniectomy mengurangi TIK dengan memberikan ruang ekstra
pada otak yang bengkak, dan dapat dengan cepat mencegah herniasi batang otak (Dash
HH, Chavali S, 2018). Secara keseluruhan, tidak ada indikasi yang diterima secara luas
untuk kraniektomi. Beberapa indikasi untuk kraniektomi dekompresi adalah lesi unilateral,
seperti pembengkakan unilateral, kontusio, perdarahan ekstradural atau subdural, herniasi,
sedangkan diperlukan dekompresi bifrontal untuk edema serebral difus tanpa herniasi yang
jelas. Waktu terbaik untuk mendekompresi pasien masih dalam pembahasan, tetapi DC
awal (dalam 24 jam setelah cedera) direkomendasikan untuk pasien cedera kepala berat
tanpa disfungsi batang otak yang membutuhkan bedah saraf untuk menghilangkan lesi
intrakranial. Data juga menunjukkan komplikasi TBI dapat dikurangi setelah DC yang
lebih awal dikerjakan (Alvis-Miranda et al, 2013).
Kontraindikasi dilakukannya DC antara lain pasien dengan GCS setelah diresusitasi
dengan pupil yang dilatasi, pasien dengan usia >65 tahun, trauma hebat yang tidak
memungkinkan pasien untuk bertahan >24 jam, penyakit sistemik ireversibel dalam jangka
pendek, serta ICH yang tidak terkontrol dalam waktu >12 jam (Alvis-Miranda et al, 2013).

II.1.8 Prognosis
Semua pasien harus dirawat secara agresif sambil menunggu konsultasi dengan ahli
bedah saraf. Prognosis dipengaruhi oleh usia, status neurologis awal, jarak antara trauma
dan tindakan bedah, edema cerebri, kelainan intracranial seperti hematoma intracranial
dan faktor ekstrakranial (ATLS, 2018).
 DAFTAR PUSTAKA

Alvis-Miranda H, Castellar-Leones SM, dan Moscote-Salazar LR. 2013. 'Decompressive

Craniectomy and Traumatic Brain Injury: A Review'. Bulletin of Emergency and
Trauma. Vol 1(02): 60-68
American College of Surgeons. 2018. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student
Course Manual Tenth Edition. USA: American College Of Surgeons
Bharadwaj S & Naik S. 2019. 'Critical Care Management of Traumatic Brain Injury'.
Journal of Neuroanaesthesiology and Critical Care.
Dash HH & Chavali S. 2018. ‘Management of Traumaic Brain Injury Patients’, Korean
Journal of Anesthesiology. Vol 71 (1): 2-21
Drake, R, Vogl, AW, Mitchell, AWM. 2017. Gray’s Basic Anatomy. Philadelphia:
Elsevier/Churchill Livingstone
Lindsay KW, Bone I, Fuller G. 2010. Neurolology And Neurosurgery Illustrated. USA:
Churchill Livingstone
Mckee, AC & Daneshvar DH. 2015. ‘The Neuropathology of Traumatic Brain Injury’.
Handb Clin Neurol. Vol 127: 45-66
Ordookhanian C, Nagappan M, Elias D, Kaloostian PE. 2018. 'Management of Intracranial
Pressure in Traumatic Brain Injury'. Traumatic Brain Injury.
Wineski, Lawrence E. 2019. Snell’s Clinical Anatomy by Regions Tenth Edition.
Philadelphia: Wolters Kluwer