PENANGAN

K ASUS KETOMBE
D R . S H I N TA D E W I R A H M A D H A N I S O E TO J O , S P. K K
W E B I N A R D O K T E R P O S T, R A B U 2 7 O K TO B E R 2 0 2 1
Dermatitis seboroik

Dandruf
Psoriasis Vulgaris

Pityriasis amiantacea
 DERMATITIS SEBOROIK
DEFINISI

• penyakit kulit, radang superfisialis, kronis

• predileksi area seboroik (wajah, kulit kepala, telinga,

tubuh bagian atas dan fleksura (inguinal, inframammae,
dan aksila)

• remisi dan eksaserbasi

EPIDEMIOLOGI

Frekuensi puncak
Pada 3 bulan awal insiden
DS yg extensif dan
kehidupan yg dapat Paling banyak pada 1. 3 bulan pertama
resisten thd terapi,
sembuh sendiri dan laki-laki tampak pada setelah lahir
bisa HIV, parkinson
pada dewasa yg semua usia dan ras 2. 2. awal pubertas
atau gangguan mood
kronis hingga 30-60
tahun
ETIOLOGI

• Sekresi kelenjar sebaseus

• Kolonisasi dan metabolisme dari microflora kulit (Malassezia spp.)
• Kerentanan individu dan respon host
ETIOLOGI

Sekresi kelenjar sebaseus

Kolonisasi dan metabolisme dari

microflora kulit (Malassezia spp.)

Kerentanan individu dan respon

host
 DS dikaitkan dengan aktivitas berlebihan Didukung oleh lokasi terjadinya
dari kelenjar sebacea yang menyebabkan dermatitis -> area yang padat akan
produksi berlebih dari sebum kelenjar tersebut

Pertumbuhan Iritasi non

Degradasi
dan proliferasi imunogenik
lemak pada
Aktivitas dari jamur oleh
permukaan kulit Hiperproliferasi
komensal
lipase pada dengan produksi unsaturated stratum Sisik (Skuama)
Malassezia
Sebum unsaturated and fatty acids dan korneum
(dahulu dikenal
saturated fatty respon imunitas
sebagai
acids seluler
Pityrosporum)

Terdapat predisposisi genetik,

Peningkatan transien hormon
gonadotropin yang mengakibatkan
naiknya kadar testosteron dengan
puncak saat usia 1-3 bulan
peningkatan insidensi DS pada pasien
Infantile seborrheic dermatitis
dengan HLA-A32, HLA-AW30,
(dermatitis seboroik pada bayi)
HLA-AW31, HLA-B12, and HLA-
B18
FAKTOR YG MEMPENGARUHI

EKSOGEN ENDOGEN

• Kelembaban rendah, suhu dingin, • Stres

menggaruk dan terapi PUVA • Kelainan neurologis seperti penyakit
Parkinson,Alzheimer, epilepsi, infark
serebrovaskuler, dll.
• Alkoholisme
 skuama kekuningan atau
putih yang berminyak dan
tidak gatal

Skuama ditemukan pada

scalp, belakag telingan dan
beberapa di alis mata
 DE RMATITIS S E BOROIK

HISTOPATOLOGI
– akantosis, spongiosis ringan,
– infiltrat sel-sel radang, perivaskular

DIAGNOSIS
– klinis khas

DIAGNOSIS BANDING
– Psoriasis vulgaris
– Pityriasis rosea
– Tinea corporis
 URUTAN PILIHAN TERAPI

Lini pertama
• Ketokonazol topikal
• Kortikosteroid topikal potensi ringan-sedang
- • AIAFp topikal

Lini kedua
• Lithium succinate/lithium gluconate topikal
• Krim ciclopirox
• -Inhibitor kalsineurin topikal

• Terbinafin oral
• Itrakonazol oral

Lini ketiga
• Gel metronidazol
• Krim non steroid
• Terbinafin topikal
• Benzoil peroksida
• Fototerapi
DAN DF RUF
• Reaksi ringan dari dermatitis seboroik
• Skuama hanya ringan - sedang
• Nama lain : pityriasis simplex capillitii, p.capitis, p. sicca, p. furfuracea
ETIOLOGI

Sekresi kelenjar sebaseus

Kolonisasi dan metabolisme dari

microflora kulit (Malassezia spp.)

Kerentanan individu dan respon

host
TUJUAN TERAPI

Mengembalikan kulit kepala ke kondisi sehat

Bahan keratolotik, anti

inflamasi dan anti Regulator sebum Anti fungal
proliferasi
ETIOPATOGENESIS

• Lapisan kulit kepala mengalama turn over terus menerus dan

berganti sendiri
• Sel stratum koreum terdorong keatas, akhirya mati dan terkelupas
• Pada orang N= pengelupasan terlalu kecil sehingga tidak terlihat
 Kelainan epidermis :
Hancur struktur kolumnar dari
percepatan pertumbuhan,
stratum korneum dan Deskuamasi sel seperti
hiperprolifirasi, peningktan
peningkatan pe,bentukan serpihan kering berwarna
lipid inter danintraseluler,,
agregasi sel membentuk putih abu2 = dandruf
parakeratosis dan peningkatan
lempengan
eksfoliasi
DIAGNOSIS

• Pemeriksaan fisik :
– Serpihan kecil berwarna putih/abu-abu
– Difus dan terbatas pada kulit kepala
– Sering disertai kekeringan dan gatal
– Peradangan minimal atau tanpa radang
– Dapat disertai kerontokan => penggunaan lipid berlebihan oleh Malassezia spp,
TERAPI
Asam salisilat 1,8-3%
• Keratolitik
Sulfur 2-5%

Zinc
• Anti proliferasi
Tar

Steroid lotion

• Agen mikroba Selenium sulfide 1,8%

Antifungal imidazole :
ketoconazol2 2%

Hidroksipirodon :
siklopiroks 1%
PROGNOSIS

• KIE pasien bahwa pengobatan hanya mengontrol bukan menyembuhkan.

• Terapi jangka panjang harus dipertimbangkan, mengingat Malassezia merupakan orgaisme
komensal yg dpt datang kembali
PSORI ASIS
V ULGARIS
PSORIASIS VULGARIS

• penyakit kulit, kronis dan residif dengan predisposisi poligenik dengan

kombinasi faktor lingkungan yg memicu (trauma, infeksi atau obat2an)
• Timbul pada semua usia, terutama 15-30 th. Pria = wanita
• Makula eritematus dengan skuama tebal, transparant/putih keabu2an,
berbentuk papul atau plak, pustular dan erupsi eritrodermi kadang juga
muncul
• Daerah yg terkena : kepala, siku, lutut, tangan, kaki, badan, dan kuku
 P S ORIAS IS V ULGARIS

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

• Penyebab pasti tak diketahui

• Faktor-faktor :
– Pemendekan turn over epidermis
– Predisposisi genetik
– Faktor pencetus :
- infeksi - obat tertentu
- stres - perubahan iklim
- trauma
KELUHAN UTAMA : PSORIASIS
VULGARIS

PANAS + GATAL DAN KELUHAN KOSMETIK

 P S ORIAS IS V ULGARIS

KULIT

• Makula eritematus, batas jelas, tertutup skuama

tebal, transparan, lepas dibagian tepi, lekat dibagian
tengah.
– Karsvlek phen (+), Austpitz sign (+), Koebner
phen (+)
– Bentuk makula bisa berubah  anular, gyrata,
folikular, gutata, punctata
 P S ORIAS IS V ULGARIS

• Kuku :
– keruh, pitting, punctate
– subungual hiperkeratosis
– kuku tangan >>

• Mukosa dan sendi : bisa terserang

 geographic tongue

• Bentuk lain : - Psoriasis pustulosa

- Psoriasis arthropatica
 KELUHAN
• Sebopsoriasi : Makula eritema R A M B U T PA D A
PSORIASIS
bersisik berbentuk plak, berminyak
muncul di daerah seboroik (kepala,
glabella, nasolabial, perioral dan
area intertrigineous)
 PSORIASiS
HISTOPATOLOGI

- Khas, diagnosis
pasti
- Hiperkeratosis,
parakeratosis,
akantosis,
pemanjangan Rete
ridges, permanjangan
papila dermis, mitosis
dari stratum basalis ,
mikro abses Munro
 P S ORIAS IS V ULGARIS

DIAGNOSIS
 klinis dan histoPA

DIAGNOSIS BANDING
– MH type T
– Lues II
– Dermatomikosis superfisialis
– Dermatitis seboroik
– Pytiriasis Rosea
3 LANGKAH TERAPI

Fototerapi untuk
Topikal,Lesi : <3% psoriasis yg tidak Obat sistemik
respon dgn topikal
 1. Emolien : urea, petrolatum, parafin cair, dll
2. Kortikosteroid : pot edang-kuat
Terapi topikal 3. Keratolitik : asam salisilat
4. Retinoid topikal kombinasi kortikosteroid
5. Analog vit D : kalsipotriol
6. Kombinasi vit D+analog Vit D : (preparat campuran
kalsipotrion+ betamethason propionat)
7. Tar : LCD 3-10%
 UVB + BB

FOTOTERAPI UVB +NB

PUVA
TERAPI SISTEMIK

AG E N BU O L I G I K

• METOTREKSAT (MTX) • ETAMACEPT

• SIKLOSPORIN • USTEINUMAB
• RETINOID • ADALIMUMAB
• MOFETIL MIKOFENOLAT DAN • INFLIXIMAB
TURUNANYA • SECUKINIMAB
• SULFASALAZIN
KIE

• Psoriasis kronis residif, pengobatan hanya menekan keluhan

• Menghindari faktor pencetus (infeksi, obat, stress dan merokok)
• Kontrol teratur dan patuh pengobatan
PITYRIASIS AMIANTACEA

• Pola rekasi khusus terhadap penyakit inlamasi maupun infeksi >> psoriasis
• Jarang ditemui, pola reaksi khusus pada sejumlah kelian kulit inflamasi maupun
infeksi
• Kelaina seperti asbestoses pada kulit kepal
• Pada semua usia
• 2%-15% berkembang menjadi psoriasis tipikal
• Diagnosis secara klinis DIAGNOSIS
– Reaksi inflamasi pada kulit kepala,
skuama tebal, putih berkilat
keperakan, seperti asbestos, lengket
seperti tertiup lilin
– Satu/beberapa patch berskuama
padat uk 2-10 cm menetap
berbulan2
– Kerontokan fokal hingga alopecia
bisa reversible-sikatrisial
skuama tebal, putih berkilat
keperakan, seperti asbestos,
lengket seperti tertiup lilin
TERAPI

• Belum ada panduan terapi spesifik

• Terapi seuai denganpenyakit yg mendasari
• Cuci rambut teratur untuk menghilangkan skuama yg tebal dan
melekuat kuat
• Agen keratolitik
• Kortikosteroid topikal dan Sistemik
• Agen imunosupresif lain
PROGNOSIS

• Sulit ditangani dan resisten terhadap terapi

• Tanpa terapi yg efektif terhadap penyebabna, pemyakit ini dapat
berkembang menjadi kronis  alopecia
• Terjadi dandruf pada SD terdapat hub kausatif antara SD dan komposisi lipid permukaan luliy

• Asam lemak bebas yg mengiritasi spt asam oleat yg di produksi oleh lipase m. globosa
memediasai pengelupasan spt ketombe