Referat:

eritroderma
Pembimbing:
dr. Nana Novia Jayadi, Sp.KK
Disusun oleh:
Michael Wonggokusumo (01073200036)
Serena Onasis (01073200041)
 1
BAB I: PENDAHULUAN
 Eritroderma: pendahuluan

1 SINONIM
Dermatitis exfoliativa 3 INSIDENSI
India → 35 per 100,000 orang
Di Indonesia → 3,5%

2 PENEMUAN
Eritema universal 4 BERBAGAI ETIOLOGI
Idiopatik, drug allergi, dermatitis
(90-100%) + skuama seboroik, kontak, atopi, limfoma/
leukemia, psoriasis
 Eritroderma: pendahuluan
5 FASE AKUT
Demam, gatal, lemas,
lelah, anoreksia,
penurunan berat badan,
menggigil, kedinginan
6 FASE KRONIK
Vasodilatasi sistemik → gagal
jantung, dehidrasi, gangguan
elektrolit, hipoproteinemia,
edema, ARDS, infeksi sekunder
7 DAPAT DICEGAH
Jika diagnosis cepat, tepat dan
tatalaksana dilakukan sesuai
etiologi
8 SKDI 3B
Kegawatdaruratan medis!
Perlu untuk diagnosis +
tatalaksana awal
 2
BAB II: TINJAUAN
PUSTAKA
 DEFINISI
kegawatdaruratan yang ditandai
dengan dermatosis inflamasi
pada 90-100% permukaan kulit
mengalami eritema dan dapat
disertai dengan skuama.
— jika 50-90% → pre-eritroderma
EPIDEMIOLOGI

INDIA
35 per 100,000
pasien

CHINA
13 per 100,000
pasien

INDONESIA
Insidensi 5,3% dengan
demografi terbanyak laki-laki
dan kelompok usia >60 tahun
ETIOLOGI
DRUG ALLERGY/ SEBORRHOIC
IDIOPATIK ERUPTION DERMATITIS
30% 20% 2%

CONTACT ATOPIC LYMPHOMA/

DERMATITIS DERMATITIS LEUKEMIA
3% 10% 14%

Etiologi lain: Steven-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis, toxic shock

PSORIASIS syndrome, stasis dermatitis, staphylococcal scalded skin syndrome, pemphigus
pemphigoid, sezary syndrome dan rare congenital ichthyosis conditions
23%
IDIOPATIK
SINONIM
pre-Sezary sindrom
-> dapat berprogresi
sehingga perlu
dilakukan biopsi
PENYEBAB HISTOLOGI kulit
Tidak diketahui, Tidak khas namun
pemeriksaan dapat gambaran
dilakukan untuk likenifikasi,
mencari tau etiologi psoriasiform dan
dermatitis
pleiomorfik
ALERGI OBAT -> hipersensitivitas akut

REAKSI ALERGI PENYEBAB

Morbilliform, lichenoid CCB, lithium, quinidin,
atau urtikaria karbamazepin, fenitoin,
allopurinol, sulfonamid,
penicillin, vankomisin

LESI DERMATOLOGI PATOFISIOLOGI

Eritema multiforme, Reaksi sel T terhadap
sindrom interaksi Fas-FasL, jalur
Steven-Johnson dan perforin, granulysin dan
nekrolisis epidermal TNF
toksik
A. Lesi target atipik,
B. vesikel dan bula,
C. nikolsky sign (+),
D. epidermolisis

Lesi target pada eritema

multiforme
ALERGI OBAT
→ Eritroderma
alergi obat. Ad
regio vertebralis
tampak eritema
universalis dengan
skuama halus
menyebabkan
peningkatan
lipatan kulit

Reaksi eritrodermik terhadap obat

inflamasi
 Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik ditemukan papuloskuamosa, dengan skuama putih-kuning berminyak,
eksematosa dan dapat disertai dengan rasa gatal.
Sering pada kulit kepala berambut, wajah terutama pada bagian alis, lipatan nasolabial,
telinga, dada dan punggung, lipat gluteus, inguinal, genital dan aksial

Produksi sebum Jamur Malassezia Kerentanan

Sebum : menjaga spp. individu
kondisi sawar epidermis
Normal Flora Stratum korneum →
→ mencegah terjadinya
evaporasi air berlebih → melindungi kulit →
Bersifat Lipofilik mencegah
kulit tidak kering
mikroorganisme masuk
Enzim lipase → dari luar tubuh.
Tinggi saat 3 bulan
mengubah trigliserida
awal kelahiran,
menjadi asam lemak
pubertas-50 tahun
bebas → inflamasi
Dermatitis Seboroik

Dermatitis seboroik pada lapisan nasolabial

tampak papuloskuamosa, dengan eritematosa
 Dermatitis Kontak
penurunan kemampuan kulit

80% Dermatitis Kontak Iritan. dalam regenerasi → mudah teriritasi

oleh bahan-bahan tertentu → inflamasi
kutan (tanpa antibodi spesifik)

paparan bahan kimia

menimbulkan rangsangan pada
20% Dermatitis Kontak Alergi.
imunitas tubuh → reaksi
hipersensitivitas (tipe IV) →
peradangan kulit.

Diagnosis dapat dibedakan dengan menggunakan patch test.

● Patch test (-) : DKI
● Patch test (+) : DKA
 DKI vs DKA
Onset DKI DKA

Marginasi dan area Akut Berbatas tegas, terbatas Menyebar dari area yang tepapar ke perifer, biasanya berupa papula kecil
terdampak pada area yang terpapar lalu dapat menjadi generalisata

Kronik Batas tidak tegas Batas tidak tegas, menyebar

Evolusi Akut Cepat (beberapa jam Tidak terlalu cepat (12 - 72 jam setelah paparan)
setelah paparan)

Agen penyebab Tergantung pada Relatif tidak bergantung terhadap jumlah atau konsentrasi paparan,
konsentrasi agen penyebab namun biasanya konsentrasi rendah cukup, namun bergantung pada
dan keadaan sawar kulit, derajat sensitisasi
hanya terjadi jika diatas
tingkat ambang batas

Insidensi Dapat terjadi pada semua Hanya terjadi pada orang yang mengalami sensitisasi
orang

Gejala Akut Menyengat, perih → gatal Gatal → nyeri

kronik Gatal/ nyeri Gatal/ nyeri

Lesi Akut Eritema → vesikel → erosi Eritema → papul → vesikel → erosi → krusta → skuama
→ krusta → skuama

kronik Papul, plak, fisura, Papul, plak, skuama, krusta

skuama, krusta
DKI DKA

Akut DKI, adannya eritema, blister, pustul, DKA eritema

hemorhage, crust, erosi dan pruritus, sering berskuama dengan
disertai dengan nyeri.
edema

Kronik DKI, lesi terlokalisir, plak eritematosa, kulit

kering, likenifikasi dan deskuamasi. DKA alergi nikel

Α. Litchman G, Nair PA, Atwater AR, et al. Contact Dermatitis. [Updated 2022 May 8]. In: StatPearls [Internet].
Irritant and Allergic Contact Dermatitis – Skin Lesion Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
Characteristics.
 Dermatitis Atopi
Tampak pruritus, ruam pada wajah, likenifikasi, relapse dermatitis, riwayat pada keluarga
adanya asma, alergi, rhinitis dan/atau dermatitis atopi.

50% mengalami gejala ini diantar tahun

pertama dan kelima.

50-80% anak dengan dermatitis atopi, saat dewasa cenderung

rhinitis alergi dan asthma.

Disfungsi Mutasi Fillagrin Ketidakseimbangan

pertahanan kulit mikrobial
Gangguan produksi
Hidrasi kulit endogen → metabolit pelembab alami, Staphylococcus aureus →
memperthankan pelembab alami → pH 5,5, retraksi sitoskeleton superantigen yang
mencegah penguapan air
Hidrasi Eksogen → pelembab oklusif → mengganggu hidrasi mempercepat inflamasi
stratum korneum
Dermatitis Atopi

Eritroderma Dermatitis atopi. Tampak eritema generalisata dengan skuama halus.

Histopatologi tampak parakeratosis, akantosis dan spongiosis sedang
 PSORIASIS
DEFINISI PENEMUAN
Peradangan kulit kronis Eritematosa dan
dengan perubahan dan sirkumskriptif dengan batas
diferensiasi sel tegas, pada daerah
epidermis predileksi dapat lebih
eritem dan disertai plak.
Pitting nail (+)
PENYEBAB
Dapat disebabkan oleh
psoriasis sendiri atau
efek erupsi pengobatan
yang kuat dari psoriasis
atau pemberhentian
steroid topikal/
sistemik
PSORIASIS

Psoriasis eritroderma. Ad regio Psoriasis eritroderma

generalisata tampak eritema
universalis dengan skuama tebal
 LIMFOMA/ LEUKEMIA
BIOPSI
Limfosit T abnormal
dengan inti
homogen ukuran
10-20 um, lobular
PENYEBAB PENEMUAN dan tidak teratur
Sekitar 1% eritroderma Eritroderma universal,
memiliki kondisi skuama, gatal, infiltrat kulit,
keganasan yang edema, splenomegali,
mendasari limfadenopati superfisial,
→ limfoma sel T kulit alopesia, hiperpigmentasi,
(mikosis fungoides dan hiperkeratosis palmaris dan
sindrom Sezary) plantaris, kuku distrofik
LIMFOMA/ LEUKEMIA

Eritroderma dan infiltrasi kulit Eritroderma limfoma. Ad regio vertebralis et

brachialis et antebrachialis dextra et sinistra tampak
akibat Sindrom Sezary
eritematosa universalis dengan skuama tipis
 PATOFISIOLOGI
Masih belum diketahui secara pasti

Peningkatan
molekul adhesi
Memicu reaksi sel seperti VCAM-1,
endotel-leukosit ICAM-1, E-selectin,
P-selectin, IL-1,2,8

01 02 03 04 05

Molekul adhesi Meningkatkan Merangsang

dan ligan pengikatan, inflamasi dermal
berinteraksi transmigrasi, dan proliferasi
infiltrasi limfosit, epidermal →
sel MN → reaksi mitosis cepat
inflamasi
 GEJALA KLINIS
Dibagi menjadi 3 golongan besar

I. AKIBAT ALERGI
OBAT SISTEMIK

II. AKIBAT PERLUASAN

PENYAKIT KULIT

III. AKIBAT PENYAKIT

SISTEMIK TERMASUK
KEGANASAN
 GEJALA KLINIS
Perjalanan klinis berdasarkan etiologi

Etiologi Onset Penemuan Durasi

Penyakit kulit primer Lambat/ Makula eritematosa variabel

indolen dengan ukuran yang
semakin besar dengan
waktu

Alergi obat Cepat Morbilliform atau urtika Onset cepat dan resolusi
mendadak yang diikuti cepat
oleh makula eritematosa
yang bertambah besar

Sistemik Bertahap Awalnya terdapat Variabel

karakteristik penyakit
yang mendasari sebelum
makula eritematosa
terbentuk dan menyatu

Idiopatik Tidak dapat diprediksi


ANAMNESIS
Manifestasi klinis, mencari
etiologi, riwayat
pengobatan, kondisi medis
sebelumnya, riwayat alergi,
kondisi kulit sebelumnya
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG
Melihat keterlibatan sistemik
dan komplikasi: hipotermia,
edema, infeksi, gagal Dilakukan untuk mencari
jantung, gagal pernafasan, etiologi/ fokus infeksi
limfadenopati, organomegali
 Diagnosis Etiologi Berdasarakan PF dan PP
Etiologi Penemuan klinis Petunjuk diagnostik Dermoskopi Histopatologi

Psoriasis Terdapat lesi psoriatik
sebelumnya, keratoderma
palmoplantar, perubahan kuku,
arthritis, keterlibatan kulit
kepala seperti dermatitis
seboroik
● Penyebab paling umum
● Psoriasis kronis (lebih dari
10 tahun dari onset
diagnosis)
● Gejala putus dari
kortikosteroid topikal atau
sistemik, metotreksat atau
siklosporin(penggunaan
jangka panjang)
Skuama keputihan, Hiperplasia psoriasiform
bintik merah epidermal dengan
(dotted vessels), parakeratosis berlapis
dasar eritematosa neutrofil, hipogranulosis, dan
homogen yang pembuluh darah papiler
tersusun teratur berliku-liku melebar,
mikroabses Munro, pustula
spongiform Kogoj

Alergi obat Eksfoliatif didahului oleh ● Lihat riwayat pengobatan Infiltrat perivaskular dengan
erupsi morbiliform, edema antiepilepsi, allopurinol, eosinofil, dermatitis dengan
wajah, pruritus beta-laktam, sulfonamid, keratinosit nekrotik
herbal Cina, NSAID
● Biasanya sembuh 2-6
minggu setelah penghentian
obat/ penyebab
● Eosinofilia
● Peningkatan enzim hati
● Peningkatan kreatinin
 Diagnosis Etiologi Berdasarakan PF dan PP
Limfoma sel-T Nyeri fissur ● Limfadenopati Mycosis fungoides: Nuklear Atipical dalam
(Sindrom Sezary dan palmoplantarkeratoderma, ● Alopesia pembuluh serpiginosa limfosit, pengelompokan sel
Mikosis pruritus, ● Leonine fasies dengan bentuk seperti atipikal dalam epidermis,
Fungicoides) hepatosplenomegali, ● Hepatosplenomegali spermatozoa, latar populasi sel T klonal,
hipertrofi kuku, ektropion ● Darah perifer: sel belakang spongiosis minimal,
sezary (inti keputihan-merah infiltrat inflamasi yang
serebriformis), rasio muda tidak spesifik
CD4:CD8 10 atau lebih

Dermatitis Skuama halus, likenifikasi, ● Memiliki riwayat Dermatitis atopi: Infiltrasi perivaskuler
pruritus berat, papul dermatitis atopi (9%), skuama kekuningan, superfisial pada kulit
eritematosa, plak dermatitis kontak plak yang tersebar dengan eosinofil
(6%), dermatitis
seboroik (4%)
 Penemuan Kemungkinan Etiologi
Eritroderma

Pemeriksaan status dermatologi

Penemuan PF dan PP
Skuama plakat psoriasis serta etiologi
Skuama lentikular - numular Dermatitis atopik
Pencitraan
Bullae dan krusta Infeksi sekunder, penyakit
autoimun Pertimbangankan Jika penyebab tidak diketahui,
pencitraan dapat menunjang keganasan
Skuama putih dan berminyak Dermatitis seboroik
X-ray toraks Identifikasi infeksi, gangguan
keratoderma palmoplantar, papul Pityriasis rubra pilaris inflamasi, limfadenopati atau
folikuler, plak bersisik eritema gagal jantung
Pemeriksaan Laboratorium Histologi
Leukositosis, peningkatan LED, Ditemukan pada semua Hiperkeratosis, akantosis, Ditemukan pada semua etiologi
anemia, hipoalbuminemia, etiologi spongiosis, infiltrat
hiperglobulinemia inflamasi perivascular
Eosinofilia Alergi obat Kultur
Peningkatan IgE Dermatitis atopik Kultur kulit Untuk rule out infeksi sekunder
dari Staphylococcus aureus
Pertimbangkan apusan darah tepi/ Jika mengarah ke leukemia
pemeriksaan sumsum tulang Kultur darah Untuk rule out sepsis
 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding pada eritroderma memiliki keserupaan namun
seringkali dikaitkan menjadi faktor pencetus/ etiologi:

● Dermatitis kontak alergi ● Arthritis reaktif

● Graft vs host disease
● Dermatitis atopik
● Dermatitis seboroik
● Pityriasis rubra pilaris
● Psoriasis plak
● Dermatitis stasis
● Pemfigoid bulosa
● Limfoma sel T kulit
● Liken planus
● keganasan
TATALAKSANA
PRINSIP TATALAKSANA
→ berdasarkan etiologi Penghentian obat penyebab, menjaga
kelembaban dan sawar kulit, menjaga
penyebab hemodinamika, hidrasi, nutrisi, elektrolit,
suhu, antibiotik
→ merupakan
kegawatdaruratan medis
→ rujuk ke Sp.KK TANDA KOMPLIKASI
→ rawat inap Gagal jantung, gagal pernafasan,
edema, hipotermia, sepsis
PENGOBATAN BERDASARKAN GOLONGAN ERITRODERMA
Golongan Terapi

Golongan I Non medikamentosa: Hentikan obat penyebab

Medikamentosa: kortikosteroid sistemik

● Prednison 4 x 10mg
● Penyembuhan dalam beberapa hari - minggu

Golongan II Medikamentosa: kortikosteroid sistemik

● Prednison 4 x 10-15mg
● Jika setelah beberapa hari tidak ada perbaikan maka dapat dinaikkan dosisnya,
namun jika membaik dapat tapering off
● Jika etiologi psoriasis: dapat diobati dengan asetretin
● Penyembuhan dalam beberapa minggu - bulan

Golongan III Non-medikamentosa:

● Diet tinggi protein
● Emolien untuk kulit: lanolin 10% atau krim urea 10%

Medikamentosa: kortikosteroid sistemik

● Penyakit Leiner: prednison 3 x 1-2mg / hari
● Sindrom Sezary: prednison 30mg / hari
 PENGOBATAN BERDASARKAN ETIOLOGI
Etiologi eritroderma Terapi

Dermatitis atopi ● Menghindari allergen

● Siklosporin (lini pertama) dosis inisial 4mg/kg/hari dan secara perlahan
diturunkan 0.5mg/kg setiap 2 minggu setelah remisi
● Fototerapi (lini pertama) dengan narrowband UVB
(311-313nm)
● Metotreksat 10-25mg/minggu perlahan diturunkan setelah remisi
● Micofenolat mofetil dosis 1-2g/ hari perlahan diturunkan setelah remisi
● Azathioprine dosis 100-200mg/hari perlahan diturunkan setelah remisi
● Imunoglobulin IV 2g/kg/bulan selama 3-6 bulan
● Kortikosteroid sistemik prednison dosis 1mg/kg/24jam lalu diturunkan bertahap

Psoriasis ● Siklosporin (lini pertama) dosis inisial 4mg/kg/hari dan secara perlahan
diturunkan 0.5mg/kg setiap 2 minggu setelah remisi
● Infliximab (lini pertama) emg/kg IV pada minggu 0,2,6 dan dilanjutkan setiap 8
minggu
● Acitretin (lini pertama, kerja lambat) 0.3-0.75mg/kg
● Metotreksat (lini pertama, kerja lambat) 7.5-15mg/minggu
● Etanercept 50mg injeksi subkutan 2x/minggu, diturunkan 50mg 1x/minggu seelah
3 bulan
● Fototerapi UVB-NB dosis inisial 130-400mJ/cm2 selama 3-5x/minggu
● Adalimumab 80mg pada minggu 0, 40mg pada minggu 1 dan dilanjutkan 40mg
setiap 2 minggu.
● Ustekinumab 45/90mg bergantung dengan BB pada minggu 0 dan 4 lalu
dilanjutkan setiap 12 minggu
 PENGOBATAN BERDASARKAN ETIOLOGI
Dermatitis Kontak ● Sistemik steroid prednisone 0.5mg/kg setiap pagi dan dikurangi 5mg setiap 5 hari
● Antihistamine cetirizine 10mg/hari

Mycosis fungoides ● Kortikosteroid topikal

● Kemoterapi topikal
● Retinoid topikal
● Pertimbangkan fototerapi dan radioterapi
● Refrakser: fotoforesis, kemoterapi, interferon, retinoid oral, inhibitor histone
deacetylase, antibodi monoklonal

Limfoma sel-T kulit ● Metotreksat

● Steroid topikal poten
● Kemoterapi
● Denileukin diftitox (kombinasi IL-2 dan toksin difteri) diberikan IV
● Bexarotene (oral retinoid)
● Oral histone deacetylase inhibitor: vorinostat dan romidepsin

Sindrom Sezary ● Fotokemoterapi ekstrakorporeal

● Retinoid sistemik
● interferon

Eritroderma ● Kortikosteroid topikal potensi rendah hingga sedang

idiopatik ● Antihistamin oral
● Jika refrakter: kortikosteroid sistemik
 PENGOBATAN BERDASARKAN ETIOLOGI
Alergi obat ● Hentikan obat penyebab
(SJS-TEN) ● Steroid oral jangka pendek atau steroid IV dengan prednisone 1-2mg/kg/hari dalam 24jam
lalu diturunkan
● Antihistamine dengan cetirizine 10mg/hari
● Immunoglobulin IV (1g/kg/ hari selama 3 hari)
● Pasien tidak boleh dilakukan rechallenge atau desensitisasi jika reaksi obat berat

Tatalaksana TEN:
1. Penghentian obat-obatan penyebab
2. Perawatan suportif:
- Penggantian cairan dari jalur perifer
- Memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit
- Pemberian nutrisi via nasogastric tube
- Kultur kulit, urine dan darah, serta berikan antibiotik jika suspek infeksi
- Antikoagulan profilaksis
3. Perawatan kulit (debridement ekstensif tidak direkomendasikan)
4. Evaluasi dan perawatan oftalmologis dini
5. Antijamur dan obat kumur antiseptik
6. Steroid sistemik (dengan dosis sedang untuk waktu yang singkat beberapa hari
dibandingkan minggu)
7. Siklosporin A dosis 3mg/kg selama 10 hari
8. Antibodi monoklonal anti-TNF Etanercept mungkin bermanfaat
KOMPLIKASI → vasodilatasi perifer sistemik

HIPOTERMIA GAGAL JANTUNG DEHIDRASI

Disregulasi temperatur High output cardiac failure Penguapan berlebih

HIPERMETABOLISME EDEMA LAIN-LAIN

Gangguan keseimbangan Akibat hipoproteinemia Infeksi sekunder, sepsis,
elektrolit dan metabolik. dan dapat terjadi kerontokan rambut difus,
Laju metabolisme basal hiperglobulinemia kehilangan kuku
meningkat
 PROGNOSIS
ALASAN
Pendekatan diagnosis
dan terapi yang lebih
baik

TINGKAT MORTALITAS PENYEBAB

Saat ini: 0%-6% Utama mortalitas adalah
Sebelumnya: 4,6% - 64% karena komplikasi seperti gagal
jantung, gagal pernafasan,
PROGNOSIS dehidrasi, sepsis, gangguan
Terburuk adalah sindrom elektrolit, dehidrasi
Sezary. Laki-laki dapat
meninggal setelah 5th,
wanita dapat meninggal
setelah 10th terdiagnosis
 3
BAB III: PENUTUP
 KESIMPULAN
Disebabkan oleh
berbagai etiologi Diagnosis &
dan tatalaksana harus
mempengaruhi tepat sesuai
5,3% penduduk etiologi +
Indonesia menghindari
komplikasi

01 02 03 04 05

Eritroderma Akibat terjadi Penting untuk

merupakan vasodilatasi kapiler diketahui karena
kegawatdaruratan karena interaksi merupakan SKDI 3B
medis endotel-leukosit
Terima
kasih