LAPORAN KASUS

"Hematemesis Melaana"

Pembimbing:
dr. Hudaya, Sp.PD

Penyusun:

Fadhli Kamal Huda

2008730065

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DaN KESEHATAN
UNIVERSIT
UNIVERSI TAS MUHAMMADI
M UHAMMADIY
YAH JAKART
J AKARTA
A
2014
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan bimbingan dan petunjuk-Nya, akhirnya dengan ini saya dapat
menyelesaikan Laporan Kasus Kepaniteraan Klinik sesuai pada waktu yang telah
ditentukan.
Tujuan disusunnya laporan ini adalah sebagai dasar kewajiban dari suatu proses
kegiatan yang saya lakukan dalam masa kepaniteraan klinik stase INTERNA di RSUD
Cianjur yang kemudian dipresentasikan.
Penyusunan laporan ini juga dimaksudkan untuk memberitahukan dan
mempertanggungjawabkan tugas laporan kasus saya kepada bagian kepaniteraan klinik
di RSUD Cianjur.

Jakarta, Mei 2014

Penulis

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  2

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit
tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan
 peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik
hisologis dan patogenesis yang berlainan. Bentuk gastritis akut yang paling dramatis
adalah gastritis erosif akut. Istilah ini mencerminkan perdarahan dari mukosalambung
hampir selalu ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang
karakteristik dari mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan.
Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar secara difus ke seluruh
mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum lambung. Erosi sering terletak
linier pada puncak lipatan mukosa. Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak
 berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala
klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  3

 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTITAS
 No RM : 1.995.39
 Nama : Tn. P
Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 22 April 1937
Umur : 77 tahun
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
Alamat : Cianjur
Masuk RS tanggal : 11 Mei 2014

2.2 ANAMNESA
KELUHAN UTAMA :
Muntah berdarah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien mengalami muntah berdarah 3-4 kali, Muntah di sertai darah.
volume muntah kira-kira juga setengah gelas biasa. Pasien juga mengeluh BAB
 berwarna hitam,Selain itu pasien mengeluh adanya nyeri perut terutama di
 bagian ulu hati, sering merasa mual. Pasien merasa badannya lemas dan tidak
 bertenaga dan mudah lelah. 2 hari sebelum muntah dan BAB

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA :

Belum pernah ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti i ni.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL:
Pasien sering minum obat-obatan dari warung (bodrex, paramex) untuk
mengurangi rasa sakit pada persendian dan sakit kepala.

RIWAYAT PENGOBATAN :
Belum minum obat selama sakit yang sekarang diderita.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

KESAN UMUM : Sakit sedang
KESADARAN : Compos Mentis
TANDA VITAL

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  4

 TD : 110/80 mmHg
HR : 80 kali/menit
RR : 20 kali/menit
Suhu : 36.6˚C

2.4 STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal
Mata : Sklera ikterus (-/-), konjungtiva anemis
Hidung : Epistaksis (-/-)
Mulut : Tidak kering, sianosis (-)
Telinga : Normal
Leher : Tidak ada pembesaran KGB

2.5 STATUS LOKALIS

Dada
Paru : Inspeksi: Normochest, tidak ada retraksi dinding dada.
Palpasi : Tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas.
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi : Terdengar bunyi vesikuler di kedua lapang paru.

Jantung : Batas Jantung : atas : ICS III, linea parasternalis sinistra

 bawah : ICS V, linea sternalis sinistra
kiri : linea midclavicularis sinistra
Suara Jantung : BJ I-II murni, tanpa gallop dan murmur.

Abdomen : Inspeksi : Bentuk normal, tidak buncit.

Auskultasi : Bunyi peristaltik usus 6x/mnt
Palpasi : Nyeri tekan di epigastrium
Perkusi  : Timpani di ke-4 kuadran abdomen

Ekstremitas : Otot : Akral hangat, CRT < 2 detik.

Akral : Akral hangat, CRT < 2 detik

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  5

2.6 Laboratorium
Tanggal 12 Mei,
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGY
Hematologi Rutin
Haemoglobin 8.6 13.5 - 17.5 g/dl
Hematokrit 26.4 42 - 52 %
˄
Eritrosit 3.07 4.7 - 6.1 10 6/μl
˄
Leukosit 11.0 4.8 - 10.8 10 3/μl
˄
Trombosit 193 150 - 450 10 3/μl
MCV 83 80 - 94 fL
MCH 28 27 - 31 pg
MCHC 33.6 33 - 37 %
Diff Count
LYM % 30.5 26 - 36 %
MXD % 10.5 0 - 11 %
NEU % 59 40 - 70 %

Resume
Pasien mengeluh BAB hitam dan muntah berdarah sejak 1 hari sebelum
masuk RS. Nyeri di bagian ulu hati. Mual. Badan terasa lemah dan tidak
bertenaga. Pemeriksaan fisik: konjungtiva anemis, nyeri tekan di
epigastrium

2.7 DIAGNOSA
Diagnosa Kerja : Gastritis Erosif, Hematemesis, Melena
Diagnosa Banding : Ulkus Peptikum

2.8 RENCANA PEMERIKSAAN, TINDAKAN

 Cek darah lengkap
 Endoskopi

2.9 TERAPI YANG DIBERIKAN

 Inf. Nacl
 Vitamin K
 Kalnex
 Sucralfat
 Lafixime
 Tramal
 Topazol

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  6

2.10 PROGNOSA
Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak
menyebabkan kematian.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  7

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosive
3.1. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan
mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006). Gastritis merupakan
 penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa
terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,
alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi  Helicobacter pylori lebih
sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth,
G., 2006).

3.2. Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori
 pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur
lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan
 basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik.
H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel
(McGuigan,J., 2000). H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion
dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap faktor
merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving faktor
yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung
 pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001).

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan
mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang
mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan
 perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi
mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.
Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  8

antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di
antrum (Lindseth, G., 2006). Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih
 banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
 pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001).

c. Stress ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat
stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-
macam seperti syok hipotensif setelah 10
trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau
trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal,
ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan
melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi
2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh
rangsang vagus dan ulkus curling dan sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung.
Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama
yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth, G.,
2006).

3.3. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa
terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi
menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas,
dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas,
keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan,
cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang
menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien
kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai
muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum
yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup
menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi (Tarigan,
P. 2007).

3.4. Diagnosis

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  9

 Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan
 penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori
(Tarigan, P. 2007). Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan
endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran,
 bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada
 pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA
untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman.

3.5. Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa
dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau
memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. Sebaiknya
 pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik
dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam
lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan
rasa sakit.

b. Medikamentosa

1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1
tablet.
3. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
 protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis
2x2 sehari. Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
 perdarahan.

4. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang
 berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  10

 dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis
 prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya
 pertahanan dan perbaikan mukosa.
5. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,
 bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa.
Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan
OAINS.
6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada
sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg),
Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x4 0 mg), Roksatidin (2x75 mg).
7. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K +H+- ATP ase yang akan memecah K +H+- ATP
menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka
 panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam
lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan
PH>4.
 Omeprazol 2x20 mg
 Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

 Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
 Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu:
PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.

c. Tindakan operasi
Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter,
darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaan keganasan.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  11

 BAB IV
KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau hematemesis

dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna
 bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa
tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung sehingga
 pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif.
2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi.
3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa
 Omeprazole dengan memblokir enzim K +H+- ATP ase yang akan memecah
K +H+- ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan
asam lambung
 Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik
dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis
mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan
dan lama perdarahan.
 Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan
 polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan
garam empedu.
 Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah,
yakni faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan
X (Stuart-Power faktor).
 Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk
memudahkan pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  12

 DAFTAR PUSTAKA

CMDT 2013 Gatrointestinal Disorder hal 607-608

Sudono, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Interna

Publishing.

dr. Warih Tjahyono Sp.PD, Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan
Senopati Bantul. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Yogyakarta.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif  13