Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

TINJAUAN

C
HAI
SAYAP Prediksi eksaserbasi asma: wawasan terbaru
SEGERA

Louise Fleming

Tujuan peninjauan
Serangan asma sering terjadi pada anak-anak dengan asma dan dapat menyebabkan hasil yang merugikan yang signifikan termasuk cuti
sekolah, masuk rumah sakit dan kematian. Mengidentifikasi anak-anak yang berisiko terkena serangan asma memberikan kesempatan
untuk mencegah serangan dan meningkatkan hasil.

Temuan terbaru
Gambaran klinis, perilaku dan karakteristik pasien, faktor fisiologis, data lingkungan, dan biomarker semuanya terkait dengan
serangan asma dan dapat digunakan dalam model prediksi eksaserbasi asma. Studi terbaru memiliki karakteristik yang lebih
baik pada anak-anak yang berisiko terkena serangan: riwayat eksaserbasi parah dalam 12 bulan sebelumnya, kepatuhan yang
buruk dan kontrol yang buruk saat ini adalah fitur penting yang harus mengingatkan profesional perawatan kesehatan tentang
perlunya tindakan perbaikan. Ada peningkatan minat dalam penggunaan biomarker. Sejumlah biomarker baru, termasuk pola
senyawa organik yang mudah menguap dalam napas yang dihembuskan, menunjukkan harapan. Biomarker cenderung
menjadi utilitas terbesar jika sering diukur dan dikombinasikan dengan langkah-langkah lain. Sampai saat ini, sebagian besar
model prediksi didasarkan pada data epidemiologi dan risiko berbasis populasi. Penggunaan teknologi digital memberikan
kesempatan untuk mengumpulkan sejumlah besar data waktu nyata, termasuk pengukuran klinis dan fisiologis dan
menggabungkannya dengan data lingkungan untuk mengembangkan skor risiko pribadi. Perkembangan ini perlu disesuaikan
dengan perubahan pedoman klinis dari fokus pada kontrol asma saat ini dan eskalasi bertahap dalam terapi obat menuju
penyertaan skor risiko pribadi dan strategi manajemen yang disesuaikan termasuk pendekatan nonfarmakologis.

Ringkasan
Ada langkah-langkah signifikan menuju model prediksi serangan asma yang dipersonalisasi. Utilitas model tersebut perlu
diuji dalam kemampuan tidak hanya untuk memprediksi serangan tetapi juga untuk menguranginya.

Kata kunci
kepatuhan, asma, anak-anak, eksaserbasi

PENGANTAR serangan asma selama periode 12 bulan [8]. Serangan asma

Eksaserbasi asma ditandai dengan perburukan akut gejala menyebabkan morbiditas yang signifikan untuk anak-anak
asma yang disebabkan oleh bronkospasme, peradangan termasuk cuti sekolah, masuk rumah sakit, efek pengobatan
saluran napas dan peningkatan produksi lendir sebagai yang merugikan, penurunan fungsi paru-paru [3 ,9] dan &&

respons terhadap pemicu seperti paparan alergen, infeksi
virus, iritasi lingkungan (termasuk polusi dan asap rokok)
atau kombinasi dari semuanya. Meskipun kontrol asma saat
ini merupakan indikator untuk eksaserbasi di masa depan
[1], mereka dapat terjadi dengan latar belakang kontrol
yang tampaknya baik dan fungsi paru-paru yang normal
[2,3 ]. Konsep eksaserbasi akut dan kontrol dasar,
&&
meskipun tumpang tindih, bukanlah sebuah kontinum [4,5].
Memang, istilah 'eksaserbasi' atau 'flare up' tidak secara
akurat mencerminkan tiba-tiba dan tingkat keparahan
episode ini dan sebaliknya 'serangan asma' atau 'serangan
paru-paru akut' telah diusulkan sebagai lebih tepat [6 ].
Diperkirakan bahwa di Amerika Serikat lebih dari 50% anak-
anak dengan asma mengalami serangan asma per tahun [7]
dan dalam sebuah penelitian di Eropa lebih dari sepertiga
anak-anak memiliki kunjungan kesehatan yang tidak
terjadwal karena
dalam beberapa kasus, kematian. Tinjauan Nasional
Kematian Asma baru-baru ini [10] menyoroti bahwa
pengakuan yang buruk dari hasil yang merugikan pada
anak-anak dan remaja ditemukan menjadi faktor penting
yang dapat dihindari. Pengakuan hasil yang berpotensi
merugikan ini, mengidentifikasi anak-anak yang berisiko
serangan dan model prediksi yang lebih baik memberi
kesempatan untuk mencegah serangan asma dan
morbiditas dan mortalitas yang terkait.
Institut Jantung dan Paru Nasional, Imperial College, London, Inggris
&&
Korespondensi dengan Dr Louise Fleming, MB ChB, MD, Dosen Senior
Klinis, Konsultan Pernapasan Anak, Departemen Pediatri Pernafasan,
Rumah Sakit Royal Brompton, Sydney Street, London SW3 6NP. Telp:
+02073528121; email: l.fleming@rbht.nhs.uk
Curr Opin Alergi Klinik Imunol 2018, 18.000–000 DOI:
10.1097/ACI.0000000000000428

1528-4050 Hak Cipta - 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Semua hak dilindungi undang-undang. www.co-allergy.com

Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
 Asma pediatrik dan perkembangan atopi
POIN UTAMA
- Eksaserbasi asma sering terjadi pada anak-anak dengan
asma dan berkontribusi secara signifikan terhadap beban
asma pribadi dan sosial.
- Karakteristik pasien, gambaran klinis dan
pengaruh lingkungan semuanya terkait dengan
peningkatan risiko serangan asma, kontribusi
relatif yang bervariasi antar individu.
- Menggabungkan data dari berbagai sumber, termasuk
faktor risiko pasien, biomarker dan data fisiologis dan
lingkungan real-time berpotensi meningkatkan prediksi
serangan asma di Indonesia.
individu.
- Mengintegrasikan skor risiko individu ke dalam strategi
manajemen pribadi yang ditargetkan memberi kesempatan
untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan
eksaserbasi asma.
SERANGAN ASMA: DEFINISI
Definisi serangan asma bervariasi dan yang disebut
eksaserbasi 'ringan' sering identik dengan hilangnya
kontrol dasar dan cenderung responsif terhadap
bronkodilator kerja pendek (SABA). Serangan yang tidak
berespon terhadap SABA dan memerlukan
kortikosteroid menunjukkan patogenesis yang berbeda,
ditandai dengan inflamasi saluran napas dan hilangnya
respons bronkodilator [5] dan biasanya disebut 'parah'.
Definisi serangan parah lebih kuat dan berdasarkan
kriteria objektif. Gugus tugas American Thoracic Society/
European Respiratory Society [11] mendefinisikan
serangan berat sebagai serangan yang membutuhkan
kortikosteroid oral dosis tinggi selama 3 hari atau lebih,
peningkatan dosis kortikosteroid oral pemeliharaan,
kunjungan ke unit gawat darurat (ED) atau rawat inap.
Ulasan ini akan fokus pada prediksi serangan asma
berat pada anak-anak.
PELAJARAN DARI ULASAN RAHASIA KEMATIAN
ASMA
Meskipun meningkatnya jumlah uang yang dihabiskan
untuk perawatan asma, hanya ada sedikit kemajuan dalam
mengurangi kematian akibat asma dalam 10 tahun terakhir
[12] ]. Selanjutnya, ada variasi substansial secara global
& serangan asma yang sangat longgar [27,28]. Kehilangan kendali
dalam tingkat kematian terkait asma pediatrik, bahkan di
antara negara-negara berpenghasilan tinggi [13,14].
Meskipun kematian akibat asma jarang terjadi pada anak-
anak, kematian yang terjadi hampir selalu dapat dihindari.
Pelajaran yang dapat dipetik dari menganalisis peristiwa
tragis ini dan identifikasi faktor risiko yang mengarah pada
serangan asma yang fatal dapat diekstrapolasi ke ukuran
lain dari morbiditas asma termasuk serangan parah dan
rawat inap di rumah sakit. Di Inggris saja
2 www.co-allergy.com
Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
ada lima ulasan seperti itu dalam 20 tahun terakhir yang
mencakup anak-anak dan remaja [10,15-18]. Pelajaran dari
masing-masing sangat konsisten: kepatuhan yang buruk,
penggunaan obat pereda yang berlebihan, faktor psikososial
yang merugikan, pemantauan yang tidak memadai dan
kurangnya rencana tindakan asma pribadi semuanya
ditemukan sebagai faktor yang signifikan, dan berpotensi dapat
diperbaiki, yang berkontribusi terhadap kematian asma. Yang
paling mencolok adalah kenyataan bahwa 32-50% dari mereka
yang meninggal telah diklasifikasikan menderita asma 'ringan-
sedang'. Asma yang menyebabkan kematian tidak dapat
dianggap 'ringan-sedang' dengan standar apa pun, namun
faktor risiko utama dan prediktor serangan parah, yang pada
akhirnya fatal, belum dikenali.
MEMPREDIKSI SERANGAN ASMA: FAKTOR KLINIS
DAN FISIOLOGIS
Kontrol asma
Meskipun serangan asma dapat terjadi dalam konteks
kontrol yang tampaknya baik, sejumlah penelitian telah
menunjukkan bahwa kontrol asma yang buruk
merupakan indikator untuk kontrol masa depan dan
serangan asma [4,19] dan eksaserbasi sering didahului
oleh periode penurunan kontrol asma. [20]. Dengan
demikian, mungkin ada jendela kesempatan untuk
mencegah perkembangan serangan asma. Namun,
kehilangan kendali ini seringkali tidak disadari oleh
pasien atau dokter mereka [21,22]. Prediktor
independen terkuat dari serangan asma adalah riwayat
satu atau lebih kursus kortikosteroid oral, kunjungan
UGD atau rawat inap dalam 12 bulan sebelumnya [1,23 &
,24,25]. Studi-studi ini menyoroti bahwa kita tidak boleh
berpuas diri tentang serangan asma dan perlu
memastikan bahwa satu serangan asma memicu
tinjauan menyeluruh terhadap manajemen asma.
Fungsi paru-paru
Ada data yang saling bertentangan mengenai apakah
pengukuran fungsi paru-paru dapat digunakan untuk
memprediksi mereka yang berisiko terkena serangan asma.
Beberapa penelitian hanya menemukan hubungan yang lemah
dan nilai prediksi positif yang buruk [2,24,26]. Lainnya yang
telah menemukan hubungan telah menggunakan definisi
dan serangan akut ditandai dengan pola laju aliran ekspirasi
puncak yang berbeda [5]. Hilangnya kontrol dasar ditandai
dengan variasi aliran puncak ekspirasi diurnal yang lebar,
sedangkan eksaserbasi akut ditunjukkan oleh penurunan tajam
aliran puncak, tanpa peningkatan variabilitas. Teknik yang lebih
kompleks untuk mengkarakterisasi fluktuasi fungsi jalan napas
menggunakan data aliran ekspirasi puncak telah terbukti
menjadi alat yang berguna untuk prediksi risiko pada orang
dewasa [29]. Data awal menyarankan
Volume 18 - Nomor 00 - Bulan 2018

teknik ini mungkin juga berguna pada anak-anak dan dapat
membedakan tingkat keparahan asma yang berbeda [30].
MEMPREDIKSI SERANGAN ASMA:
FAKTOR-FAKTOR TERKAIT PASIEN
Ketaatan
Kepatuhan yang buruk terhadap pengobatan asma
dikaitkan dengan peningkatan risiko serangan, rawat inap
di rumah sakit, dan kematian terkait asma [31,32].
Selanjutnya, kepatuhan yang baik dikaitkan dengan
penurunan risiko eksaserbasi [33]. Anak-anak yang
mengalami kontrol yang buruk dan eksaserbasi asma
meskipun memiliki kepatuhan yang baik terhadap
kortikosteroid inhalasi adalah kandidat untuk peningkatan
dalam pengobatan, sedangkan bagi mereka dengan
kepatuhan yang buruk, ini adalah masalah utama yang
perlu ditangani [34 ]. Namun, penelitian sebagian besar
& pengendalian asma di sebagian besar pedoman [48].
gagal untuk menunjukkan dampak intervensi kepatuhan
pada kontrol asma dan pengurangan eksaserbasi [35],
meskipun itu lebih mungkin karena kegagalan untuk
mengidentifikasi anak-anak yang membutuhkan intervensi
dan memilih intervensi yang tepat untuk individu. .
Meningkatnya penggunaan perangkat pemantauan
elektronik dan peningkatan pemahaman tentang
kepatuhan yang buruk pada anak-anak dapat membantu
mengatasi masalah ini dalam studi masa depan [34] ].
Faktor lain yang berhubungan dengan pasien
Asal etnis, faktor psikologis dan sosial ekonomi juga
telah dikaitkan dengan peningkatan risiko serangan
asma. Etnis minoritas memiliki rawat inap yang lebih
tinggi dan kunjungan perawatan darurat terkait asma
[36]. Ini mungkin sebagian terkait dengan status sosial
ekonomi, faktor risiko independen untuk eksaserbasi
[37]. Di banyak sistem kesehatan, akses gratis ke obat
asma untuk anak-anak dapat menjadi tantangan dan
berdampak pada kepatuhan. Meskipun salbutamol dan
kortikosteroid inhalasi (ICS) muncul dalam daftar obat
esensial WHO, mereka sering terlewatkan dalam daftar
obat esensial di negara berpenghasilan rendah dan
menengah (http://www.globalasthmareport.org/
management/medicines.php ) dan bahkan di negara-
negara berpenghasilan tinggi kesenjangan sosial ada
[38,39], Namun, status sosial ekonomi tidak sepenuhnya
menjelaskan peningkatan risiko eksaserbasi pada
populasi tertentu dan kemungkinan juga ada perbedaan
disposisi genetik dan interaksi gen-lingkungan [40]. Satu
studi yang menggunakan triamcinolone intramuskular
untuk menilai respon steroid (dan karenanya
memastikan kepatuhan) menemukan bahwa anak-anak
kulit hitam lebih mungkin untuk memperburuk dalam 4
minggu setelah triamcinolone daripada anak-anak kulit
putih [41 ].&
1528-4050 Hak Cipta - 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Prediksi eksaserbasi asma Fleming
Masalah psikologis, terutama gangguan kecemasan,
lebih sering terjadi pada anak-anak dengan asma
daripada kontrol yang sehat [42,43]. Meskipun terkait
dengan keparahan asma dan kontrol yang buruk,
hubungannya kompleks [44]. Dalam sebuah studi
prospektif dari 60 anak dengan asma persisten,
peristiwa kehidupan yang sangat negatif meningkatkan
risiko serangan asma dalam waktu singkat [45] dan ini
diperbesar jika ada latar belakang stres kronis [46].
Mekanisme yang tepat yang mendasari hubungan
antara stres dan eksaserbasi asma tidak diketahui,
meskipun peningkatan TH2 respon sitokin telah dikaitkan
dengan stres kronis yang lebih tinggi dan ancaman yang
dirasakan pada anak-anak [47].
Salbutamol berlebihan
Penggunaan SABA dimasukkan sebagai ukuran
Penggunaan berlebihan dikaitkan dengan serangan asma
dan sebagai faktor risiko kematian asma [10]. Baik
penggunaan harian yang tinggi (>2 aktuasi per hari) dan
penggunaan pada 2 hari atau lebih dalam 2 minggu
meningkatkan rasio peluang serangan asma dengan
penggunaan harian rata-rata sebagai prediktor terkuat [49].
Penggunaan salbutamol yang tinggi mungkin disebabkan
oleh ketidaksesuaian antara penggunaan pencegah dan
& pereda atau hilangnya kontrol awal yang mengarah pada
serangan asma, yang keduanya telah dibahas pada bagian
sebelumnya. Ada juga bukti yang menunjukkan bahwa
penggunaan SABA yang berlebihan dapat meningkatkan
risiko serangan dengan meningkatkan hiperreaktivitas
bronkus puncak dan menginduksi jalur pro-inflamasi,
termasuk interaksi dengan rhinovirus yang menyebabkan
peningkatan produksi interleukin-6 [50,51]. Polimorfisme
dalamB2 gen adrenoseptor telah dikaitkan dengan
penurunan respon terhadap SABA dan peningkatan risiko
eksaserbasi, terutama pada agonis beta longacting yang
diresepkan [52 ]. Telah disarankan bahwa resep 12 atau
&&
lebih inhaler SABA per tahun harus mengingatkan
profesional kesehatan untuk risiko serangan dan meminta
tinjauan asma [10]. Ini setara dengan lebih dari 6 isapan per
hari, setiap hari, dan oleh karena itu ambang batas yang
lebih rendah pun harus memicu kekhawatiran.
MEMPREDIKSI SERANGAN ASMA:
PENGGUNAAN BIOMARKER
Ada peningkatan minat dalam penggunaan
biomarker untuk memprediksi serangan asma.
Peningkatan tingkat peradangan saluran napas dapat
mendahului gejala dan menawarkan jendela
kesempatan untuk intervensi. Tantangan utama
adalah frekuensi pengukuran. Sampel invasif minimal
seperti napas sangat menarik pada anak-anak dan
menawarkan kemungkinan sering dan berulang
www.co-allergy.com 3
 Asma pediatrik dan perkembangan atopi
contoh. Sebuah studi pada anak-anak menilai
eksaserbasi selama periode 12 bulan setelah fraksi
tunggal pengukuran oksida nitrat (FENO) yang
dihembuskan [53]. Meskipun mereka yang
memperburuk memiliki tingkat FENO median yang lebih
tinggi pada awal, ada tumpang tindih antara kelompok,
membatasi kegunaan pengukuran oksida nitrat tunggal
untuk memprediksi eksaserbasi di tahun mendatang.
Bahkan pengukuran FENO 2 minggu sebelum serangan
berat pada anak dengan asma berat memiliki nilai
prediksi positif yang buruk [54]. Sebuah studi prospektif
baru-baru ini pada anak-anak kembali menunjukkan nilai
prediksi yang rendah, bahkan ketika pengukuran FENO
digabungkan dengan karakteristik klinis [55].
Pengukuran FENO yang diambil pada titik waktu tunggal
tidak mungkin berguna dalam memprediksi serangan,
terutama mengingat variabilitas tingkat FENO. Analisis
fraktal dari variasi pengukuran FENO harian pada anak-
anak dengan asma dan korelasi silang dengan skor
gejala membedakan mereka yang eksaserbasi dari
mereka yang tidak mengalami serangan selama periode
pemantauan [56]. Meskipun pendekatan ini menjanjikan
untuk memprediksi eksaserbasi, penggunaannya
dibatasi oleh biaya dan ketersediaan pengukuran FENO
harian.
Mediator inflamasi, termasuk sejumlah sitokin dan
kemokin dapat diukur dalam kondensat napas yang
dihembuskan. Sebuah studi prospektif menemukan
bahwa keasaman kondensat napas yang dihembuskan
dan tingkat interleukin-5 merupakan prediktor signifikan
dari eksaserbasi asma [20]. Namun, hanya ada enam
eksaserbasi parah dan penelitian lebih besar baru-baru
ini dari kelompok yang sama menemukan kemampuan
prediksi yang rendah untuk berbagai sitokin termasuk
interleukin-5, interleukin-13, interleukin-17 dan TNF-.A,
bahkan ketika dikombinasikan dengan FENO dan skor
gejala [55].
Eosinofil sputum telah terbukti memprediksi
penurunan ICS yang gagal dan hilangnya kontrol pada
anak-anak dengan asma [57]. Meskipun strategi
manajemen berdasarkan eosinofilia dahak telah terbukti
mengurangi eksaserbasi pada orang dewasa [58], hal yang
sama tidak berlaku pada anak-anak [59]. Eosinofil dahak
pada anak-anak yang diukur 2 minggu sebelum serangan
asma berat menunjukkan nilai prediksi positif yang buruk
[54]. Peningkatan eosinofil darah telah dikaitkan dengan
peningkatan morbiditas termasuk eksaserbasi pada anak-
anak dengan asma, terutama bila dikombinasikan dengan
FENO [60,61]. Namun, kegunaan eosinofil darah untuk
memprediksi eksaserbasi perlu diuji dalam studi prospektif.
Salah satu penelitian tersebut saat ini sedang berlangsung
pada orang dewasa [62]. Biomarker penilaian dalam studi
asma parah dunia nyata (ARIETTA) adalah uji coba
prospektif dunia nyata yang ambisius yang bertujuan untuk
merekrut 1200 penderita asma parah dan mengukur
biomarker selama periode 1 tahun. Ini
4 www.co-allergy.com
Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
semacam besar, studi kolaboratif diperlukan untuk
anak-anak.
Biomarker baru
Analisis transkriptomik menyikat hidung dari orang dewasa dengan
eksaserbasi sering mengidentifikasi tanda tangan gen yang terkait
dengan tanggapan virus aktif [63]. Meskipun datanya masih awal, ini
menunjukkan bahwa menyikat hidung dapat digunakan untuk
memprediksi mereka yang berisiko mengalami eksaserbasi yang
disebabkan oleh virus. Namun, menyikat hidung pada anak-anak
mungkin lebih menantang. Air liur dan urin berpotensi lebih mudah
dikumpulkan. Analisis penanda inflamasi dalam saliva menunjukkan
korelasi yang kuat antara kontrol gejala dan kadar eotaxin, interleukin-5
dan interleukin-8 saliva pada anak-anak dan orang dewasa dengan asma
[64]. Urine kaya akan metabolit dan dapat dengan mudah diperoleh dari
anak-anak dari segala usia. bromotirosin urin, penanda aktivasi eosinofil
telah ditunjukkan untuk melacak kontrol asma dan memprediksi risiko
eksaserbasi di masa depan pada anak-anak penderita asma [65]. Tingkat
leukotrien E4 (ULTE4) urin mencerminkan produksi leukotrien sisteinil
sistemik [66,67]. Dalam sebuah penelitian kecil, peningkatan kadar
ULTE4 merupakan prediktor signifikan eksaserbasi pada anak-anak yang
terpapar ETS [68]. Pengukuran senyawa organik volatil (VOC) dalam
napas yang dihembuskan juga menunjukkan harapan. Dua penelitian
telah menunjukkan bahwa pola VOC dapat digunakan untuk
memprediksi eksaserbasi pada anak-anak [69,70] Pengukuran senyawa
organik volatil (VOC) dalam napas yang dihembuskan juga menunjukkan
harapan. Dua penelitian telah menunjukkan bahwa pola VOC dapat
digunakan untuk memprediksi eksaserbasi pada anak-anak [69,70]
Pengukuran senyawa organik volatil (VOC) dalam napas yang
dihembuskan juga menunjukkan harapan. Dua penelitian telah
menunjukkan bahwa pola VOC dapat digunakan untuk memprediksi
eksaserbasi pada anak-anak [69,70] ]. Dalam sebuah penelitian kecil
&
awal, enam VOC kunci diidentifikasi yang memprediksi eksaserbasi
dalam subjek dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas 93% [69]. Dalam
studi yang lebih besar yang lebih baru, sensitivitas dan spesifisitas lebih
rendah pada masing-masing 88 dan 75% [70 ]. Nilai prediktif positif VOC
&
meningkat semakin dekat pengukuran dilakukan dengan eksaserbasi.
Studi mengidentifikasi VOC yang berbeda dan pekerjaan lebih lanjut
diperlukan untuk memindahkan pengukuran ini ke dalam praktik klinis
[71].
MEMPREDIKSI SERANGAN ASMA:
PAPARAN LINGKUNGAN
Ada hubungan yang mapan antara infeksi saluran
pernapasan virus dan serangan asma pada anak-anak [72].
Pada individu, risiko terbesar adalah pada mereka yang
mengalami sensitisasi atopik dengan tingkat pajanan yang
tinggi terhadap alergen yang mereka sensitisasi.
[73]. Dalam studi oleh Murraydkk. [74 ] kombinasi ini
&&
meningkatkan rasio peluang serangan menjadi 19,4. Meskipun
sedikit yang dapat dilakukan saat ini untuk mengurangi risiko
infeksi virus, paparan alergen berpotensi dapat dimodifikasi.
Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa penggunaan
penutup tempat tidur tungau debu rumah (HDM)
Volume 18 - Nomor 00 - Bulan 2018

mengurangi kemungkinan serangan pada mereka yang
diidentifikasi berisiko. Peserta terdaftar dalam penelitian ini
jika mereka datang ke UGD dengan eksaserbasi (seperti
yang dibahas sebelumnya, prediktor kuat serangan di masa
depan) dan peka terhadap HDM.
Salah satu prediktor serangan asma yang paling
dapat direproduksi adalah puncak kunjungan darurat
pada anak-anak dengan asma setelah pulang sekolah
dari liburan musim panas (September di belahan bumi
utara dan Januari di belahan bumi selatan [75,76]).
Pengamatan ini pertama kali dilakukan pada 1980-an
dan penelitian terbaru menegaskan bahwa penerimaan
ED tetap lebih tinggi secara signifikan pada bulan
September, meskipun besarnya puncaknya telah
menurun [77]. Penjelasan yang paling masuk akal adalah
peningkatan infeksi virus pernapasan di musim gugur
[78]. Kemungkinan juga perubahan rutinitas selama
liburan sekolah menyebabkan penurunan kepatuhan.
Puncaknya juga terjadi pada akhir musim hay fever.
Paparan alergen yang berkepanjangan dapat
menyebabkan peningkatan peradangan saluran napas
yang membuat individu lebih rentan terhadap efek
infeksi virus. Studi PROSE baru-baru ini menunjukkan
redaman puncak September pada anak-anak yang
diberikan IgE monoklonal, omalizumab, 4-6 minggu
sebelum puncak musim gugur [79]. IgE dianggap
berperan dalam mempromosikan infeksi rhinovirus dan
oleh karena itu pengurangan IgE mengurangi efek ini.
Studi epidemiologis telah menyarankan
hubungan antara polusi udara ambien dan
eksaserbasi asma pada anak-anak [80-82]. Sebuah
meta-analisis menemukan kadar nitrogen dioksida
(NO .)2), belerang dioksida (SO2) dan partikel minimal
2,5 Mm (PM2.5) secara signifikan terkait dengan
peningkatan risiko serangan asma [83] ].
Sejumlah 'wabah' serangan asma telah dikaitkan
dengan badai petir selama musim serbuk sari. Hal ini
kemungkinan terkait dengan pelepasan spora jamur
atau bahan alergi dari serbuk sari yang telah
terkonsentrasi di permukaan tanah karena
perubahan tekanan atmosfer yang terkait dengan
badai petir [84 ]. & tunggal adalah prediktor untuk serangan di masa depan.
Data polusi dan meteorologi sudah tersedia dan telah
dimasukkan ke dalam model prediksi untuk serangan asma
[85]. Pencarian Google dan data twitter juga dapat
dimanfaatkan [86,87]. Model-model ini berguna untuk
perencanaan sumber daya klinis; fasilitas kesehatan dapat
mempersiapkan diri untuk potensi 'epidemi asma' dan dari
perspektif kesehatan masyarakat, media massa dan sosial
dapat digunakan untuk memperingatkan pasien asma.
Namun, penggunaan yang jauh lebih menjanjikan dari data
ini adalah untuk mengidentifikasi pasien individu yang
berisiko mengalami serangan dan menawarkan intervensi
untuk mengurangi risiko – misalnya menawarkan janji temu
atau inisiasi awal steroid oral [87].
1528-4050 Hak Cipta - 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Prediksi eksaserbasi asma Fleming
MEMPREDIKSI SERANGAN ASMA:
SKOR RISIKO PRIBADI
Jelas ada banyak faktor risiko yang dapat digunakan untuk memprediksi serangan asma; Namun,
kontribusi relatif dari masing-masing akan bervariasi antara individu. Pedoman saat ini fokus pada
kontrol asma saat ini dan peningkatan bertahap dalam terapi obat untuk mencapai kontrol yang lebih
baik dan mengurangi risiko serangan. Namun, pendekatan baru dapat membantu meningkatkan
prediksi eksaserbasi dan intervensi personal, termasuk intervensi nonfarmakologis seperti
pengurangan paparan alergen, peningkatan kepatuhan, dan penghentian merokok. Skor risiko dan
ukuran pengendalian asma dapat digunakan untuk menentukan langkah manajemen yang paling
tepat [88]. Sejumlah besar data saat ini sedang dikumpulkan pada orang dengan asma termasuk laju
aliran ekspirasi puncak harian, FENO harian, buku harian gejala, suhu napas yang dihembuskan, laju
pernapasan, denyut jantung dan aktivitas fisik dan kepatuhan yang dapat dikombinasikan dengan
serbuk sari lokal dan data polusi [89]. Studi MyAirCoach bertujuan untuk menggabungkan data
fisiologis, perilaku, dan lingkungan ini dengan karakteristik pasien untuk menentukan sejauh mana
data tersebut dapat digunakan untuk memprediksi serangan asma. Pendekatan serupa sedang
dilakukan pada anak-anak untuk mengembangkan aplikasi prediksi asma menggunakan platform
Biomedical Real-Time Health Evaluation (BREATH) (https://news.usc.edu/90836/usc-ucla-todevelop-
childrens-asthma-prediction- aplikasi/). Menganalisis data ini menggunakan algoritma pembelajaran
mesin menunjukkan janji dan potensi utilitas untuk mengembangkan pemodelan prediktif individu
[90 data perilaku dan lingkungan dengan karakteristik pasien untuk menentukan sejauh mana
mereka dapat digunakan untuk memprediksi serangan asma. Pendekatan serupa sedang dilakukan
pada anak-anak untuk mengembangkan aplikasi prediksi asma menggunakan platform Biomedical
Real-Time Health Evaluation (BREATH) (https://news.usc.edu/90836/usc-ucla-todevelop-childrens-
asthma-prediction- aplikasi/). Menganalisis data ini menggunakan algoritma pembelajaran mesin
menunjukkan janji dan potensi utilitas untuk mengembangkan pemodelan prediktif individu [90 data
perilaku dan lingkungan dengan karakteristik pasien untuk menentukan sejauh mana mereka dapat
digunakan untuk memprediksi serangan asma. Pendekatan serupa sedang dilakukan pada anak-anak
untuk mengembangkan aplikasi prediksi asma menggunakan platform Biomedical Real-Time Health
Evaluation (BREATH) (https://news.usc.edu/90836/usc-ucla-todevelop-childrens-asthma-prediction-
aplikasi/). Menganalisis data ini menggunakan algoritma pembelajaran mesin menunjukkan janji dan
potensi utilitas untuk mengembangkan pemodelan prediktif individu [90
&& ].
&
RINGKASAN
Serangan asma memiliki dampak yang cukup besar
terhadap kehidupan anak penderita asma. Identifikasi
faktor risiko dan model prediksi yang ditingkatkan dapat
membantu mencegah serangan. Tidak ada ruang untuk
berpuas diri terhadap serangan asma. Serangan asma
Meskipun penting bahwa pengendalian harian
dioptimalkan, juga harus diakui bahwa pengendalian saat
ini dan risiko masa depan adalah domain terpisah yang
harus dinilai secara individual dan dikelola dengan tepat.
Ada banyak faktor yang dapat berkontribusi pada
peningkatan risiko serangan asma. Penemuan biomarker
dapat membantu meningkatkan prediksi serangan pada
individu; namun, tidak mungkin satu biomarker akan
menampung semua jawaban. Yang lebih menjanjikan
adalah pendekatan baru untuk menggabungkan kumpulan
data besar termasuk faktor pasien, pengukuran fisiologis
dan lingkungan dan biomarker yang sering diukur, untuk
mengembangkan skor risiko individu. Kegunaan
pendekatan semacam itu perlu diukur bukan
www.co-allergy.com 5
 Asma pediatrik dan perkembangan atopi
hanya dalam kemampuan mereka untuk memprediksi serangan, tetapi pada
akhirnya untuk mencegahnya.
Ucapan Terima Kasih
Tidak ada.
Dukungan finansial dan sponsor
Penulis adalah Senior Clinical Fellow Asma UK. Dalam 3
tahun terakhir penulis telah menerima honorarium untuk
berbicara pada pertemuan yang disponsori dari Novartis
dan Astra Zeneca dan untuk konsultasi ahli dari Novartis,
Vectura, Chiesi dan Boehringer-Ingelheim.
Konflik kepentingan
Tidak ada konflik kepentingan
REFERENSI DAN BACAAN YANG
DIREKOMENDASIKAN
Makalah yang menarik, diterbitkan dalam periode tinjauan tahunan, telah
disorot sebagai:
& minat khusus
&& bunga yang luar biasa
1. Pengganti TRAC, Queensbury CHAR, Sorel MICH, dkk. Model berbasis komputer untuk
mengidentifikasi anak-anak berisiko tinggi dengan asma. Am J Respir Crit Care Med
1998; 157(4 Pt 1):1173–1180.
2. Romagnoli M, Caramori G, Braccioni F, dkk., Kelompok Studi ENFUMOSA.
Fenotipe asma yang hampir fatal dalam ENFUMOSA Cohort Clin. Exp
Alergi 2007; 37:552–557.
3. Reddel HK, Busse WW, Pedersen S, dkk. Haruskah rekomendasi tentang
&& memulai pengobatan kortikosteroid inhalasi untuk asma ringan didasarkan
pada frekuensi gejala: analisis efikasi posthoc dari studi START. Lancet 2017;
389:157–166.
Analisis post-hoc dari Pengobatan Parah sebagai studi TERAPI Reguler (MULAI).
Pasien dengan asma ringan diacak untuk plasebo atau budesonide sekali sehari.
Budesonide sekali sehari mengurangi risiko kejadian terkait asma yang parah.
Banyak pedoman saat ini merekomendasikan terapi pereda hanya untuk pasien ini.
Hasil ini menunjukkan bahwa bahkan pada pasien dengan gejala yang jarang (<2
hari per minggu), masih ada risiko eksaserbasi yang dapat dikurangi dengan ICS.
4. Wu AC, Tantisira K, Li L, dkk., Kelompok Penelitian Program Manajemen
Asma Anak. Prediktor gejala berbeda dengan prediktor eksaserbasi berat
asma pada anak. Dada 2011; 140:100–107.
5. Reddel H, Ware S, Marks G, dkk. Perbedaan antara eksaserbasi asma dan
kontrol asma yang buruk. Lancet 1999; 353:364–369.
6. Pavord ID, Beasley R, Agusti A, dkk. Setelah asma: mendefinisikan ulang saluran udara
&& penyakit. The Lancet 2017; 391:350–400.
Komisi menantang pendekatan saat ini untuk klasifikasi asma dan paradigma
pengobatan dan menetapkan pendekatan untuk mendekonstruksi saluran udara
menjadi ciri-ciri yang dapat diukur dan dimodifikasi.
7. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. 'Asma di AS', tanda-tanda vital
CDC, Mei 2011. http://www.cdc.gov/vitalsigns/Asthma/. [Diakses Oktober 2017].
8. Rabe KF, Vermeire PA, Soriano JB, Maier WC. Manajemen klinis asma pada
tahun 1999: studi Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE). Eur Respir
J 2000; 16:802–807.
9. O'Byrne PM, Pedersen S, Lamm CJ, dkk., MULAI Kelompok Penyelidik.
Eksaserbasi parah dan penurunan fungsi paru pada asma. Am J Respir
Crit Care Med 2009; 179:19–24.
10. Mengapa asma masih membunuh: tinjauan nasional kematian asma. https://
www.rcplondon.ac.uk/sites/default/files/why-asthma-still-kills-full-report.pdf.
[Diakses September 2017].
11. Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED, dkk., American Thoracic Society / Satuan
Tugas Masyarakat Pernafasan Eropa tentang Kontrol dan Eksaserbasi Asma.
Pernyataan resmi American Thoracic Society/European Respiratory
Society: kontrol dan eksaserbasi asma: standarisasi titik akhir untuk uji
klinis asma dan praktik klinis. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:59–99.
12. Ebmeier S, Thayabaran D, Braithwaite I, dkk. Tren asma internasional
& mortalitas: analisis data dari Database Mortalitas WHO dari 46 negara.
Lancet 2017; 390:935–945.
Analisis tingkat kematian standar usia pada usia 5-34 tahun dari database kematian WHO untuk 42
negara. Meskipun terjadi penurunan angka kematian akibat asma dari tahun 1993 hingga 2006,
penurunan ini tampaknya terus berlanjut dalam penurunan lebih lanjut dari tahun 2006 hingga 2012.
6 www.co-allergy.com
Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
13. Wolfe I, Thompson M, Gill P, dkk. Layanan kesehatan untuk anak-anak di Eropa
Barat. Lancet 2013; 381:1224–1234.
14. D'Amato G, Vitale C, Molino A, dkk. kematian terkait asma. Multidisiplin
Respir Med 2016; 11:37.
15. Bucknall CE, Slack R, Godley CC, dkk. Penyelidikan Rahasia Skotlandia
tentang Kematian Asma (SCIAD), 1994-6. Dada 1999; 54:978–984.
16. Burr ML, Davies BH, Hoare A, dkk. Sebuah penyelidikan rahasia kematian asma di
Wales. Dada 1999; 54:985–989.
17. Jones K, Berrill WT, Bromly CL, Hendrick DJ. Sebuah penyelidikan rahasia
kematian asma bersertifikat di Utara Inggris, 1994-96: pengaruh komorbiditas
dan ketidaktepatan diagnostik. Respir Med 1999; 93:923–927.
18. Anagnostou K, Harrison B, Iles R, Nasser S. Faktor risiko kematian asma masa
kanak-kanak dari Penyelidikan Rahasia Wilayah Timur Inggris. Prim Care Respir J
2012; 21:71–77.
19. Chipps BE, Szefler SJ, Simons FE, dkk. Karakteristik demografi dan klinis
anak-anak dan remaja dengan asma berat atau sulit diobati.
J Alergi Klinik Imunol 2007; 119:1156-1163.
20. Robroeks CM, van Vliet D, Jobsis Q, dkk. Prediksi eksaserbasi asma pada
anak-anak: hasil studi prospektif satu tahun. Clin Exp Alergi 2012; 42:792–
798.
21. Partridge MR, van der MT, Myrseth SE, Busse WW. Sikap dan tindakan
pasien asma pada terapi pemeliharaan rutin: studi INSPIRE. BMC Pulm
Med 2006; 6:13.
22. Davis KJ, Disantostefano R, Peden DB. Apakah Johnny mengi? Kesepakatan
orang tua-anak dalam survei Childhood Asthma in America. Pediatr Alergi
Imunol 2011; 22(1 Pt 1):31–35.
23. Engelkes M, Janssens HM, de Ridder MA, dkk. Data kehidupan nyata tentang insiden dan
& faktor risiko eksaserbasi asma berat pada anak-anak di perawatan primer.
Respir Med 2016; 119:48–54.
Analisis catatan perawatan primer anak-anak dengan asma yang didiagnosis dokter
berusia 5-18 tahun antara tahun 2000 dan 2012. Prediktor untuk eksaserbasi yang
sering adalah usia, penggunaan obat dan eksaserbasi sebelumnya. Dua puluh lima
persen pasien dengan eksaserbasi mengalami eksaserbasi berikutnya dalam 12
bulan.
24. Covar RA, Szefler SJ, Zeiger RS, dkk. Faktor yang terkait dengan eksaserbasi
asma selama uji klinis jangka panjang obat pengontrol pada anak-anak. J
Alergi Klinik Imunol 2008; 122:741.e4–747.e4.
25. Haselkorn T, Zeiger RS, Chipps BE, dkk. Eksaserbasi asma baru-baru ini memprediksi
eksaserbasi masa depan pada anak-anak dengan asma berat atau sulit diobati.
J Alergi Klinik Imunol 2009; 124:921–927.
26. Turner S, Beban A, Thomas M, dkk. Memprediksi eksaserbasi asma pada anak-
anak – studi observasional kehidupan nyata. Eur Respir J 2015; 46:PA4511.
27. Fuhlbrigge AL, Kitch BT, Paltiel AD, dkk. FEV (1) dikaitkan dengan risiko
serangan asma pada populasi anak. J Alergi Klinik Imunol 2001; 107:61–
67.
28. Kitch BT, Paltiel AD, Kuntz KM, dkk. Ukuran tunggal FEV1 dikaitkan dengan
risiko serangan asma dalam tindak lanjut jangka panjang. Dada 2004;
126:1875-1882.
29. Frey U, Brodbeck T, Majumdar A, dkk. Risiko episode asma berat diprediksi
dari analisis fluktuasi fungsi jalan napas. Alam 2005; 438:667–670.
30. Jochmann A, Xu B, Artusio L, dkk. Peak expiratory flow (PEF) time series dapat
membedakan keparahan asma pada anak. Eur Respir J 2017; 50:PA1338.
31. Vasbinder EC, Belitser SV, Souverein PC, dkk. Ketidakpatuhan terhadap
kortikosteroid inhalasi dan risiko eksaserbasi asma pada anak-anak. Kepatuhan
Pilihan Pasien 2016; 10:531–538.
32. Klok T, Kaptein AA, Duiverman EJ, Merek PL. Kepatuhan jangka panjang terhadap
kortikosteroid inhalasi pada anak-anak dengan asma: Studi observasional. Respir Med
2015; 109:1114–1119.
33. Engelkes M, Janssens HM, de Jongste JC, dkk. Kepatuhan obat dan risiko
eksaserbasi asma parah: tinjauan sistematis. Eur Respir J 2015; 45:396–
407.
34. Jochmann A, Artusio L, Jamalzadeh A, dkk. Pemantauan elektronik kepatuhan
& kortikosteroid inhalasi: alat penting dalam mengidentifikasi asma berat pada
anak-anak. Eur Respir J 2017; 50:.
Studi ini menunjukkan bahwa pemantauan kepatuhan secara elektronik dapat mengidentifikasi
subkelompok yang bermakna secara klinis dan membantu menentukan strategi manajemen yang
tepat.
35. Normansell R, Kew KM, Stovold E. Intervensi untuk meningkatkan kepatuhan
terhadap steroid inhalasi untuk asma. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2017; (4):
CD012226.
36. Leong AB, Ramsey CD, Celedon JC. Tantangan asma pada populasi
minoritas. Clin Rev Alergi Immunol 2012; 43:156–183.
37. Kopel LS, Phipatanakul W, Gaffin JM. Kerugian sosial dan kontrol asma
pada anak-anak. Pediatr Respir Rev 2014; 15:256–262.
38. Pengganti TA, Lozano P, Finkelstein JA, dkk. Variasi ras / etnis dalam status asma
dan praktik manajemen di antara anak-anak di Medicaid yang dikelola. Pediatri
2002; 109:857–865.
39. Ungar WJ, Paterson JM, Gomes T, dkk. Hubungan manajemen asma, status
sosial ekonomi, dan karakteristik asuransi pengobatan dengan frekuensi
eksaserbasi pada anak asma. Ann Alergi Asma Imunol 2011; 106:17–23.
40. Forno E, Celedon JC. Asma dan etnis minoritas: status sosial ekonomi dan
seterusnya. Curr Opin Alergi Klinik Immunol 2009; 9:154–160.
Volume 18 - Nomor 00 - Bulan 2018

41. Koo S, Gupta A, Fainardi V, dkk. Variasi etnis dalam menanggapi IM
& triamcinolone pada anak-anak dengan asma resisten terapi yang parah. Dada
2016; 149:98–105.
Anak-anak dengan asma berat diberikan injeksi triamcinolone intramuskular. Anak-anak
kulit hitam terus mengalami peningkatan oksida nitrat yang dihembuskan meskipun
triamcinolone dan lebih mungkin mengalami serangan asma dalam 4 minggu setelah injeksi
daripada anak-anak kulit putih.
42. Katon WJ, Richardson L, Lozano P, McCauley E. Hubungan asma dan
gangguan kecemasan. Psychosom Med 2004; 66:349–355.
43. Vila G, Nollet-Clemencon C, de Blic J, dkk. Prevalensi kecemasan DSM IV
dan gangguan afektif pada populasi anak asma anak-anak dan remaja. J
Mempengaruhi Gangguan 2000; 58:223–231.
44. Bender BG. Pengambilan risiko, depresi, kepatuhan, dan kontrol gejala pada
remaja dan dewasa muda dengan asma. Am J Respir Crit Care Med 2006;
173:953–957.
45. Sandberg S, Jarvenpaa S, Penttinen A, dkk. Eksaserbasi asma pada anak-anak
segera setelah peristiwa kehidupan yang penuh tekanan: regresi hierarkis Cox.
Dada 2004; 59:1046–1051.
46. Sandberg S, Paton JY, Ahola S, dkk. Peran stres akut dan kronis pada
serangan asma pada anak. Lancet 2000; 356:982–987.
47. Chen E, Hanson MD, Paterson LQ, dkk. Status sosial ekonomi dan proses
inflamasi pada asma anak: peran stres psikologis. J Alergi Klinik Imunol
2006; 117:1014–1020.
48. Inisiatif Global untuk Asma: Strategi global untuk manajemen dan
pencegahan asma 2017 www.ginasthma.org. [Diakses November 2017].
49. Patel M, Pilcher J, Reddel HK, dkk., Kelompok Belajar SMART. Metrik penggunaan
salbutamol sebagai prediktor hasil buruk di masa depan pada asma. Clin Exp
Alergi 2013; 43:1144–1151.
50. Johnston SL, Edwards MR. Mekanisme efek samping dariB-agonis pada
asma. Dada 2009; 64:739–741.
51. Edwards MR, Haas J, Panettieri RA Jr, dkk. Kortikosteroid dan agonis beta2 secara
berbeda mengatur interleukin-6 yang diinduksi oleh rhinovirus melalui elemen
kerja cis yang berbeda. J Biol Chem 2007; 282: 15366-15375 .
52. Turner S, Francis B, Vijverberg S, dkk. Eksaserbasi asma pada anak-anak dan
&& polimorfisme reseptor beta2 Arg16: meta-analisis bertingkat dengan
pengobatan. J Alergi Klinik Imunol 2016; 138:107.e5-113.e5.
Meta-analisis ini menunjukkan bahwa anak-anak dengan polimorfisme reseptor beta2 Arg16
memiliki risiko eksaserbasi yang lebih besar jika agonis beta kerja lama digunakan sebagai
terapi tambahan.
53. Visser CA, Merek PL. Apakah pengukuran tunggal oksida nitrat yang
dihembuskan memprediksi eksaserbasi asma? Arch Dis Anak 2011; 96:781–782.
54. Fleming L, Tsartsali L, Wilson N, dkk. Penanda inflamasi noninvasif sebagai
prediktor eksaserbasi parah pada anak dengan asma bermasalah. Dada
2008; A35–A37.
55. van Vliet D, Alonso A, Rijkers G, dkk. Prediksi eksaserbasi asma pada anak-anak
dengan penanda inflamasi inovatif yang dihembuskan: hasil studi longitudinal.
PLoS Satu 2015; 10:e0119434.
56. Stern G, de Jongste J, van der Valk V, dkk. Fluktuasi fenotip berdasarkan fraksi harian nilai
oksida nitrat yang dihembuskan pada anak-anak penderita asma. J Alergi Klinik Imunol
2011; 128:293–300.
57. Zacharasiewicz A, Erin EM, Bush A. Pemantauan noninvasif peradangan saluran
napas dan pengurangan steroid pada anak-anak dengan asma. Curr Opin Alergi
Klinik Immunol 2006; 6:155–160.
58. Hijau RH, Cemerlang CE, McKenna S, dkk. Eksaserbasi asma dan jumlah
eosinofil dahak: uji coba terkontrol secara acak. Lancet 2002; 360:1715–
1721.
59. Fleming L, Wilson N, Regamey N, Bush A. Penggunaan jumlah eosinofil dahak untuk
memandu manajemen pada anak-anak dengan asma berat. Dada 2012; 67:193–198.
60. Malinovschi A, Fonseca JA, Jacinto T, dkk. Tingkat oksida nitrat yang dihembuskan
dan jumlah eosinofil darah secara independen terkait dengan kejadian mengi
dan asma pada subjek Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional. J Alergi
Klinik Imunol 2013; 132:821–827; e1-5.
61. Malinovschi A, Janson C, Borres M, Alving K. Secara bersamaan peningkatan fraksi
tingkat oksida nitrat yang dihembuskan dan jumlah eosinofil darah
berhubungan dengan peningkatan morbiditas asma. J Alergi Klinik Imunol 2016;
138:1301.e2–1308.e2.
62. Buhl R, Korn S, Menzies-Gow A, dkk. Menilai biomarker dalam studi asma
parah dunia nyata (ARIETTA). Respir Med 2016; 115:7–12.
63. Gani A, Adcock I, Hoda U, dkk. Eksaserbasi sering persisten: subtipe asma
berat. Dada 2017; 72:A42–A142.
64. FF Kecil, Delgado DM, Wexler PJ, dkk. Profil mediator inflamasi saliva dan
korelasinya dengan penanda penyakit klinis pada asma. PLoS One 2014;
9:e84449.
65. Wedes SH, Wu W, Comhair SA, dkk. Bromotirosin urin mengukur kontrol
asma dan memprediksi eksaserbasi asma pada anak-anak. J Pediatr 2011;
159:248.e1–255.e1.
66. Busse W, Kraft M. Cysteinyl leukotriene pada peradangan alergi: target
strategis untuk terapi. Dada 2005; 127:1312–1326.
67. Abd El-Motaleb GS, Abou Amer AA, Elawa GM, Abo Alsood Abd Elfattah M. Studi
tingkat leukotrien E4 urin pada anak-anak dengan asma akut. Int J Gen Med
2014; 7:131–135.
1528-4050 Hak Cipta - 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
Hak Cipta © 2018 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Prediksi eksaserbasi asma Fleming
68. Rabinovitch N, Reisdorph N, Silveira L, Gelfand EW. Tingkat leukotrien E(4) urin
mengidentifikasi anak-anak dengan paparan asap tembakau yang berisiko mengalami
eksaserbasi asma. J Alergi Klinik Imunol 2011; 128:323–327.
69. Robroeks CM, van Berkel JJ, Jobsis Q, dkk. Senyawa organik volatil yang
dihembuskan memprediksi eksaserbasi asma anak dalam studi prospektif
1 tahun. Eur Respir J 2013; 42:98–106.
70. van Vliet D, Smolinska A, Jobsis Q, dkk. Dapat menghembuskan organik yang mudah menguap
& senyawa memprediksi eksaserbasi asma pada anak-anak? J Napas Res 2017;
11:016016.
Studi ini mengidentifikasi tujuh senyawa organik yang mudah menguap yang merupakan prediktor
terbaik dari eksaserbasi dalam 14 hari pengambilan sampel.
71. Neerincx AH, Vijverberg SJH, Bos LDJ, dkk. Breathomics dari senyawa organik
volatil yang dihembuskan pada asma pediatrik. Pediatr Pulmonol 2017;
52:1616–1627.
72. Pesan SD, Johnston SL. Virus pada asma. Sdr Med Bull 2002; 61:29–43.
73. Murray CS, Poletti G, Kebadze T, dkk. Studi faktor risiko yang dapat dimodifikasi
untuk eksaserbasi asma: infeksi virus dan paparan alergen meningkatkan risiko
rawat inap asma pada anak-anak. Dada 2006; 61:376–382.
74. Murray CS, Foden P, Sumner H, dkk. Mencegah eksaserbasi asma berat
&& tion pada anak-anak. Sebuah uji coba secara acak dari bedcovers yang kedap tungau.
Am J Respir Crit Care Med 2017; 196:150–158.
Studi ini menunjukkan pengurangan waktu eksaserbasi pada anak-anak yang diacak
dengan bed cover kedap tungau. Kekuatan penelitian ini terletak pada pemilihan
peserta yang tepat: mereka yang tersensitisasi HDM dan mengalami serangan asma
(dan karenanya berisiko tinggi untuk serangan di masa depan).
75. Johnston NW, Sears MR. Eksaserbasi asma. 1: epidemiologi. Dada 2006;
61:722–728.
76. Lincoln D, Morgan G, Sheppeard V, dkk. Asma masa kecil dan kembali ke sekolah
di Sydney, Australia. Kesehatan Masyarakat 2006; 120:854–862.
77. Larsen K, Zhu J, Feldman LY, dkk. Puncak September tahunan di tingkat eksaserbasi
asma. Masih menjadi kenyataan? Ann Am Thorac Soc 2016; 13:231–239.
78. Johnston NW, Johnston SL, Duncan JM, dkk. Epidemi eksaserbasi asma
September pada anak-anak: pencarian etiologi. J Alergi Klinik Imunol
2005; 115:132-138.
79. Ajarkan SJ, Gill MA, Togias A, dkk. Pengobatan pramusim dengan
omalizumab atau kortikosteroid inhalasi untuk mencegah eksaserbasi
asma jatuh. J Alergi Klinik Imunol 2015; 136:1476–1485.
80. Schildcrout JS, Sheppard L, Lumley T, dkk. Polusi udara ambien dan
eksaserbasi asma pada anak-anak: analisis delapan kota. Am J Epidemiol
2006; 164:505–517.
81. Romieu I, Meneses F, Sienra-Monge JJ, dkk. Pengaruh polutan udara perkotaan
pada kunjungan darurat untuk asma anak di Mexico City. Am J Epidemiol 1995;
141:546–553.
82. Anderson HR, Bremner SA, Atkinson RW, dkk. Materi partikulat dan
kematian harian dan rawat inap di konurbasi barat tengah Inggris Raya:
asosiasi dengan partikel halus dan kasar, asap hitam dan sulfat.
Menempati Lingkungan Med 2001; 58:504–510.
83. Orellano P, Quaranta N, Reynoso J, dkk. Pengaruh polusi udara luar ruangan pada
& eksaserbasi asma pada anak-anak dan orang dewasa: tinjauan sistematis dan meta-
analisis bertingkat. PLoS Satu 2017; 12:e0174050.
Tinjauan yang baik tentang hubungan antara polutan udara luar ruangan dan
serangan asma sedang atau berat pada anak-anak. Ada hubungan yang signifikan
antara NO2, JADI2, PM2.5 dan serangan asma.
84. D'Amato G, Vitale C, D'Amato M, dkk. Asma terkait badai petir: apa yang
& terjadi dan mengapa. Clin Exp Alergi 2016; 46:390–396.
Tinjauan mekanisme potensial yang mendasari peningkatan risiko serangan asma
setelah badai petir
85. Jayawardene WP, Youssefagha AH, Lohrmann DK, El Afandi GS. Prediksi
eksaserbasi asma pada anak-anak melalui integrasi polusi udara,
atmosfer atas, dan surveilans kesehatan sekolah. Alergi Asma Proc 2013;
34:e1–e8.
86. Bousquet J, O'Hehir RE, Anto JM, dkk. Penilaian asma akibat badai petir
menggunakan Google Trends. J Alergi Klinik Imunol 2017; 140:891.e7–
893.e7.
87. Ram S, Zhang W, Williams M, Pengetnze Y. Memprediksi kunjungan gawat
darurat terkait asma menggunakan data besar. IEEE J Biomed Health Inform
2015; 19:1216–1223.
88. Blakey JD, Woolnough K, Fellows J, dkk. Menilai risiko serangan dalam
pengelolaan asma: review dan proposal untuk revisi paradigma yang
berpusat pada kontrol saat ini. Prim Care Respir J 2013; 22:344–352.
89. Honkoop PJ, Simpson A, Bonini M, dkk. MyAirCoach: penggunaan sistem
pemantauan rumah dan mHealth untuk memprediksi penurunan kontrol
asma dan terjadinya eksaserbasi asma; protokol studi dari studi
observasional. BMJ Terbuka 2017; 7:e013935.
90. Finkelstein J, Jeong IC. Pendekatan pembelajaran mesin untuk mempersonalisasikan lebih awal
&& prediksi eksaserbasi asma. Ann NY Acad Sci 2017;
1387:153–165.
Penelitian ini menggunakan data yang berasal dari telemonitoring pasien untuk membangun algoritma
pembelajaran mesin untuk memprediksi eksaserbasi asma. Pendekatan tersebut dapat digunakan untuk
mengembangkan skor risiko individu.
www.co-allergy.com 7