REFERAT

ASMA BRONKIAL NON ATOPIK

Diajukan untuk memenuhi sebagian tugas kepanitraan klinik dan melengkapi salah satu
syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Islam Jemursari Surabaya

Oleh :
Niken Ayu Kusumawardani (6120018010)

Pembimbing
dr. Arimbi, Sp. P

DEPARTEMEN / SMF ILMU PENYAKIT DALAM JANTUNG PARU

RSI JEMURSARI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2019

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat
ringan dan tidak mengganggu aktiviti, akan tetapi dapat bersifat menetap mengganggu
aktiviti bahkan kegiatan harian. Produktiviti menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan
dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah penurunan produktiviti serta
menurunkan kualiti hidup.(American Academy of Allergy : 2007)
Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak dan 3-5% pada
dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%. sebanyak 10-15% anak
laki-laki dan 7-10% anak wanita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanak-
kanak. Beberapa survei menunjukkan bahwa penyakit asma menyebabkan absensi 16 % pada
anak sekolah di Asia, 43% anak-anak di Eropa, dan 40% hari pada anak-anak di Amerika
Serikat. Serangan asma yang terjadi pada anak-anak tersebut, didiagnosis oleh para ahli
sebagai asma ekstrinsik yang dapat disebabkan oleh alergen. Di Indonesia prevalensi asma
belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun
dengan menggunakan kuesioner ISAAC (Internationla Study on Asthma and Allergy in
Children) tahun 1995 prevalensi asma masih 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat
menjadi 5,2%..(Badan Penerbit IDAI ; 2008)
World Health Organization (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia
menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai
180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai
300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama 20 tahun belakangan ini. Apabila
tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan terjadi peningkatan
prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang.(Departemen Kesehatan RI ;2009)
Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak
dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi
permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat
serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.(Badan
Penerbit IDAI ; 2008)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2
DEFINISI
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, yang menimbulkan gejala
episodik berulang dan mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam
atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas,
bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.(American
Academy of Allergy : 2007)
Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan
inflamasi kronis salura n nafas dengan banyak sel berperan, khususnya sel mast, eosinofil,
dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi
berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.
Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun
bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap
berbagai rangsangan.(Nataprawira HMD ; 2008)

ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan
hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Sebagian besar alergen yang mencetuskan asma bersifat airborne dan supaya dapat
menginduksi keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk
periode waktu tertentu. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik
seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya
infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering

3
sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non – alergik.

http://doctorology.net/wp-content/uploads/2009/03/tipe-asma.jpg
Gambar Tipe Asma

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
4
 biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan
foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

 Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga,
spora jamur, bakteri dan polusi)
 Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)
 Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)

b. Perubahan Cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim
kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c. Rangsangan Farmakologik

Obat yang paling sering berhubungan dengan incluksi episode akut asma adalah
aspirin, bahan pewarna seperti tartazin, antagonis beta – adrenergic dan bahan sulfat.
Sindroma pernapasan sensitive – aspirin khusus tcrutama mengenai orang dewasa,
walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa anak – anak. Masalah ini biasanya
barawal dengan rinitis vasomotor perennial yang diikuti dengan rinosinusitis hiperplestik
dengan polip nasal. Baru kemudian muncul asma progresif. Pada pajanan terhadap jumlah
aspirin yang sangat kecil sekalipun, pasien secara khusus akan mengalami kongesti mata
dan hidung disertai episode obstruksi jalan napas akut, bahkan sering berat. Pasien yang
sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah
menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti–
inflamasi non–steroid lain.

d. Lingkungan dan Polusi Udara

5
 Lingkungan penyebab asma biasanya berhubungan dengan keadaan iklim yang
menyebakan konsentrasi polutan atmosfer dan antigen. Keadaan ini cenderung ditemukan
pada daerah yang padat industri ataupun daerah kumuh yang padat dengan peruhahan
suhu atau situasi yang bcrhubungan dengan massa udara yarg terhambat. Pada keadaan
seperti ini, walaupun penduduk dapat mengalami gangguan pernapasan, pasien dengan
asma dan penyakit pernapasan lain cenderung menderita lebih berat. Polutan udara yang
diketahui memiliki efek dioksida dan sulfur dioksida. Yang dibutuhkan kemudian adalah
konsentrasi tinggi dan dapat menimbulkan efek yang paling berat selama periode ventilasi
yang banyak.

e. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus
segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi
nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi
maka gejala asmanya belum bisa diobati.

f. Lingkungan kerja

Asma yang berkaitan dengan kerja merupakan masalah kesehatan yang

bermakna dan obstruksi jalan napas akut dan kronik dilaporkan terjadi setelah pajanan
terhadap sejumlah besar senyawa yang dapat dihasilkan dari pekerjaan, atau pajanan
terhadap garam logam (misalnya platinum, krom dan nikel), debu kayu dan sayuran
(misalnya pohon ek, pohon cedar merah Barat (western red cedar), padi–padian, tepung,
kacang kastor, biji kopi hijau, mako, gum akasia, gum karay dan tragacanth). bahan
farmasi (misalnya antibiotika, piperazin dan simetidin), bahan kimia industri dan plastik
(misalnya toluena diisosianat, asam fitalat anhidrat, asam trimelitat anhidrat, persulfat,
etilendiamin, parafenilendiamin dan berbagai bahan pewarna), enzim biologi (misalnya
detergen pencuci baju dan enzim pankreas) dan kotoran hewan dan serangga, serum dan
sekret. Penting untuk mengetahui bahwa pajanan terhadap bahan kimia yang
merangsang, khususnya bahan kimia yang digunakan pada cat, pelarut dan plastik, juga
dapat terjadi selama istirahat atau aktivitas yang tidak berhubungan dengan kerja.
Mekanisme yang mendasari obstruksi jalan napas ini terbagi atas tiga kelompok:

6
 (1) Pada beberapa kasus, agen pengganggu menyebabkan pembentukan IgE spesifik
dan penyebabnya cenderung bersifat imunologk (reaksi imunologik dapat bersifat
cepat, lambat, atau rangkap)
(2) Pada kasus yang lain, materi yang dipergunakan dapat menyebabkan pembebasan
langsung unsur – unsur bronkokonstriktor
(3) Pada kasus yang lain lagi, unsur iritan yang berkaitan dengan kerja, secara
langsung maupun refleks akan merangsang jalan napas baik pada pasien asma laten
maupun baru.
Dibandingkan dengan pasien yang terpajan oleh alergen lain yang menghasilkan
reaksi imunologik yang cepat dan rangkap, pasien yang terpajan oleh alergen yang
berhubungan dergan kerja akan memperlihatkan riwayat siklik yang khas. Pasien tersebut
sehat saat tiba di tempat kerja dan gejala akan timbul menjelang akhir pergantian tugas,
bertambah berat saat meninggalkan tempat kerja dan kemudian berkurang. Tidak bekerja
karena hari minggu atau libur akan menyebabkan remisi. Gejala ini membaik pada waktu
libur atau cuti. Seringkali, ditemukan gejala yang mirip pada pekerja yang lain.
g. Infeksi

Infeksi jalan napas merupakan rangsangan yang paling umum membangkitkan

eksaserbasi akut asma. Penelitian yang dilakukan dengan baik memperlihatkan bahwa
virus jalan napas dan bukan bakteri ataupun alergi merupakan faktor etiologic yang
utama. Pada anak–anak yang lebih muda, agen infeksi yang paling penting adalah
respiratory syncitial virus (virus sinsitial pernapasan) dan virus parainfluenza. Pada anak
yang lebih tua dan orang dewasa, rhinovirus dan virus influenza merupakan patogen
utama. Koloni kecil pada saluran trakeobonkial sudah cukup untuk mencetuskan episode
akut bronkospasme dan serargan asma terjadi hanya bila gejala infeksi jalan napas yang
sedang berlangsung ditemukan atau gejala tersebut sudah ada. Mekanisme bagaimana
virus menginduksi timbulnya asma tidak diketahui, tetapi mungkin bahwa hasil
perubahan akibat radang mukosa jalan napas mengubah pertahanan pejamu dan
menyebabkan saluran trakeobronkial lebih rentan terhadap rangsangan eksogen. Bukti
yang mendukung bahwa konsep ini diperoleh dari bukti bahwa respons jalan napas
bahkan dari individu normal (bukan pasien asma) terhadap rangsangan secara perlahan
akan meningkat setelah infeksi virus. Peningkatan respons jalan napas, yang berhubungan
dengan batuk dan yang lebih jarang mengi, dapat berlangsung 2 sampai 8 minggu setelah
infeksi baik pada individu normal maupun pasien asma.
h. Stres Emosional
7
 Faktor psikologis dapat berinteraksi dengan diathesis asma baik untuk
memperberat atau memperbaiki proses penyakit. Perubahan ukuran jalan napas
kelihatannya dicetuskan melalui pengubahan aktivitas saraf vagus eferen, tetapi
endorphin juga dapat berperan. Batasan yang menyebabkan faktor psikologi dapat
berperan pada perangsangan dan/atau kelangsungan eksaserbasi akut masih belum
diketahui tetapi mungkin bervariasi dari pasien ke pasien dan pada beberapa pasien dari
satu episode ke episode lain.
i. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Exrercise merupakan salah satu penyebab episode akut asma yang paling sering
ditemukan. Exercise tidak menimbulkan cacat yang lama dan juga tidak mengubah
reaktivitas jalan napas. Timbulnya bronkospasme akibat latihan fisis mungkin
berpengaruh pada beberapa pasien asma dan pada beberapa pasien mungkin merupakan
mekanisme pencetus tunggal yang akan menimbulkan gejala asma. Bila pasien tersebut
dirawat untuk waktu yang cukup, pasien tersebut sering mengalami episode berulang
obstruksi jalan napas yang tidak bargantung pada exercise; jadi awitan masalah ini
kadang–kadang dapat bertindak sebagai manifestasi pertama sindroma asma yang
menyeluruh. Jadi, untuk kondisi udara yang diinspirasi secara sama, berlari akan
menyebabkan serangan asma yarg lebih berat dibandingkan berjalan. Sebaliknya, untuk
exercise yang diberikan, inhalasi udara dingin selama melakukan latihan akan
meningkatkan respons secara bermakna, sementara udara panas, lembab akan
menghamhatnya bahkan menghilangkannya. Akibatnya, aktivitas seperti bermain es
hockey, bermain ski, melintasi alam, atau berseluncur di es lebih bersifat merangsang
dibandingkan berenang di dalam kolam renang air hangat yang terletak di dalam gedung.
Mekanisme bagaimana exercise akan menghasilkan obstruksi mungkin berhubungan
dengan hiperemia yang disebabkan oleh suhu dan pengisian darah (engorgement)
mikrovaskuler dinding bronkus dan kelihatannya tidak mengikutsertakan kontraksi otot
polos.

EPIDEMIOLOGI

8
 Prevalensi asma meningkat di seluruh dunia. Hal ini disebabkan terutama oleh
pengertian yang salah mengenai asma, pedoman dan pelaksanaan pengelolaan asma yang
tidak lengkap atau sistimatis, serta sangat kurangnya data dan perencanaan lanjutan. Untuk
mengatasi hal tersebut perlu dilaksanakan strategi pengelolaan asma berdasarkan pedoman
pengelolaan yang lengkap dan sistimatik. Kerjasama yang erat di antara para dokter dan
petugas medik lainnya dengan penderita asma sangatlah diperlukan untuk mencapai hasil
yang sebaik-baiknya. Dengan upaya ini diharapkan akan tercapai penyebarluasan cara
pengelolaan asma preventif dan kuratif yang sesuai dengan perkem-bangan dan metoda
pengelolaan asma yang mutakhir. Dan akan tercapai pula penurunan angka morbiditas
maupun mortalitas yang diakibatkan oleh asma ataupun komplikasinya.
Menurut WHO, sebanyak 100 hingga 150 juta penduduk dunia adalah penyandang
Asma. Jumlah ini terus bertambah sebanyak 180.000 orang setiap tahunnya. Di Indonesia,
prevalensi asma belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan 2 – 5 % penduduk
Indonesia menderita asma. Penyakit asma dapat mengenai segala usia dan jenis kelamin, 80–
90% gejala timbul sebelum usia 5 tahun. Pada anak–anak, penderita laki–laki lebih banyak
daripada perempuan, sedangkan pada usia dewasa terjadi sebaliknya. Sementara angka
kejadian asma pada anak dan bayi lebih tinggi daripada orang dewasa.

PATOGENESIS
Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh
serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Tidak
semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap
asma. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kali
dalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama
kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan
memiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik
(Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,
2004).
Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen
yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul
Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4 + dan MHC kelas
I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama pada
saluran respiratori. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu
membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran
respiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah

9
pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T,
makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah menuju daerah yang
banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel
dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif.
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel–sel yang sensitif terhadap
alergen Ig–E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi
yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asma
timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari
sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada
saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel T
pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2,
selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen,
serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan
aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin
lama semakin kuat.
Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan
deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses
dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinsai antara kerusakan
sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase
(MMP) dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor
pertumbuhan profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-β), dan proliferasi serta
diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam
remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan,
kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori dan
meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan
jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada
dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Hal
tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit (Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2004).
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelenjar
submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat. Secara
keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur saluran
respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori.
Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori
yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2
10
tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid (Pedoman
Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2004).

Gambar Patogenesis Asthma

Sumber : Global Initiative for Asthma 2005

Faktor Risiko Faktor Risiko

Inflamasi

Hiperaktivitas Obstruksi
Bronkus Bronkus
Proses Terjadinya Asthma
Kesehatan RI ;2009Gejala
Faktor Risiko
Sumber : Departemen
Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus
vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks
bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan
membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam
submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi (Departemen Kesehatan RI, 2009).
Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan
asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel
inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet
Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini
menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus (Departemen
Kesehatan RI, 2009).

11
 Proses imunologis spesifik dan non – spesifik
Sumber : American Academy of Allergy, 2007

PATOFISIOLOGI ASMA
a) Obstruksi Saluran Respiratori
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi
mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin
D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh
saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang
ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos,
pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul
pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket
pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler
(Pusponegoro HD, 2005).
Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan
saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu
mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk
bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian
dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar
tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya
compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan
interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak
optimal. Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya
kelelahan dan gagal nafas (Pusponegoro HD, 2005)

12
 Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik
Sumber : ADAM ; 2007
b) Hiperaktivitas Saluran Respiratori
Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan
penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan
perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap
kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas
yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut (Pusponegoro HD, 2005).
Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian
histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced
Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat
dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease
(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun
adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti
histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel
lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediator (Pusponegoro HD, 2005).
c) Otot Polos Saluran Respiratori
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini
disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot
polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma
berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat
bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos
dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik (Pusponegoro
HD, 2005).
Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis
pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan
bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan
fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten.

13
Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas,
kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil
elastis (Pusponegoro HD, 2005).
Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik
eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti
mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan
efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas
(Pusponegoro HD, 2005).
d) Hipersekresi Mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran
nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma
kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan
pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada
serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator (Pusponegoro
HD, 2005).
Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan
volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari
sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan
sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan
DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis (Pusponegoro HD, 2005).
Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme
terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi
hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus
lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas
jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang
diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil
elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease (Pusponegoro
HD, 2005).

e) Keterbatasan aliran udara ireversibel

Penebalan saluran nafas, yang merupakan karakteristik asma, terjadi pada bagian
kartilago dan membranosa dari saluran nafas, juga terjadi perubahan pada elastik dan
hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya, penebalan dinding
saluran nafas, ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas yang gagal
untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Kekakuan otot polos menyebabkan aliran

14
udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel (Medical Communications Resources,
Inc, 2006)
f) Eksaserbasi
Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, seperti udara dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang dapat
menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen, virus saluran nafas.
Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering
menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti
histamin, leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Stimulus yang hanya menyebabkan
bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang diakibatkan oleh stimulus
yang lain, sehingga hanya bersifat sementara saja. Eksaserbasi asma dapat timbul selama
beberapa hari. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi saluran nafas, yang paling sering
adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat menginduksi respon inflamasi
intrapulmoner. Pada pasien asma, inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi
serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial. Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi
dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang dimediasi oleh pelepasan sitokin atau
kemokin T atau sel epitel bronkial. Selain itu, paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi
pada pasien asma (Medical Communications Resources, Inc, 2006).
g) Asma Nokturnal
Saat dilakukan biopsi transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan
makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya inflamasi pada
saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila pasien asma tidur
dalam posisi supine (Medical Communications Resources, Inc ; 2006).
h) Abnormalitas Gas Darah
Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. Berat
ringannya hpoksemia arteri, dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang
terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan asma
ringan sampai sedang, dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. Peningkatan PCO2 arteri
mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot
pernafasan dan usaha bernafas (keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal nafas dan mati.
(Medical Communications Resources, Inc ; 2006)

DIAGNOSIS
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berkaitan dengan
cuaca. Anamsesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, di tambah dengan
pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan
lebih meningkatkan nilai diagnostik.
15
Riwayat penyakit / gejala :
- Bersifat episodik,seringkali reveribel dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala berupa batuk,sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
- Gejala/timbul/memburuk terutama malam/dini hari
- Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi / atopi
- Penyakit lain yang memberatkan
- Perkembangan penyakit dan pengobatan
Pemeriksaan jasmani
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmanin dapat normal.
Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling serig ditemukan adalah mengi pada auskultasi.
Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran
objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas, edema dan hipersekresi dapat
menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru
yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja
pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi.
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walupun
demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi
biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar biacara,takikardi, hiperniflasi
dan penggunan otot bantu napas.

Faal paru
Umumya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai
asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi,
sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan
persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal
paru digunakan untuk menilai :
- Obstruksi jalan napas
- Reversibiliti kelainan faal paru
- Variabiliti faal paru, sebagai peniliaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas
Parameter dan metode untuk menilai faal paru adalah pemeriksaan spirometri dan
arus puncak ekspirasi (APE).
Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa
(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar.
Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan

16
instruksi operator yang jelas dan kooeperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat,
diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas
diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP<75% atau VEP1<80% nilai prediksi.
Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang
lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat
murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan
kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah
digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di
rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan
ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

FAKTOR RESIKO
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
1. Faktor genetik
(a) Hiperreaktivitas
(b) Atopi/Alergi bronkus
(c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
(d) Jenis Kelamin
(e) Ras/Etnik
2. Faktor lingkungan
(a)Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)
(b)Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
(c)Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu
sapi, telur)
(d)Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)
(e)Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
(f) Ekspresi emosi berlebih
(g)Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
(h)Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
(i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas
tertentu
(j) Perubahan cuaca
Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut :

Hiperaktivitas bronkus obstruksi

Faktor Genetik
Sensitisasi inflamasi Gejala Asma
Faktor Lingkungan Tabel Mekanisme Terjadinya Asthma
Sumber : Departemen Kesehatan RI ; 2009
Pemicu (inducer) Pemacu (enhancer) Pencetus (trigger)

17
 Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta penyakit yang
terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia yang terletak pada
kromosom 6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan sampai saat ini masih
merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma. HLA-DR
merupakan MHC (major histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel
yang disandikan oleh kompleks antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen)
yang terletak pada kromosom 6 daerah 6p21.31. (Departemen Kesehatan RI ;2009)

KLASIFIKASI
Menurut Global Initiative for Asthma (Medical Communications Resources, Inc, 2006)
1. Intermiten
Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan
(FEV1 ≥80% predicted atau PEF ≥80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1<20%)
2. Persisten ringan
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 ≥80% predicted atau PEF ≥80%
nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)
3. Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala
nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-β2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-
80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1>30%).
4. Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi
(FEV1 ≤60% predicted atau PEF ≤60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1>30%)

Tabel Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)

Derajat Gejala Gejala malam Faal paru

 Gejala kurang dari 1x/minggu Kurang dari 2 kali dalamAPE > 80%
Intermiten
 Asimtomatik sebulan
 Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurangLebih dari 2 kali dalamAPE >80%
Persisten dari 1x/hari sebulan
ringan  Serangan dapat menganggu Aktivitas
dan tidur

18
  Setiap hari, Lebih 1 kali dalamAPE 60-80%
 Serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-seminggu
Persisten
hari.
sedang
 Menggunakan obat setiap hari
 Aktivitas & tidur terganggu
 Gejala Kontinyu Sering APE <60%
Persisten
 Aktivitas terbatas
berat
 Sering serangan
Sumber : Buku Ajar Respirologi ;2008

PENATALAKSANAAN
a) Tujuan tatalaksana saat serangan
- Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin
- Mengurangi hipoksemia
- Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
- Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.
b) Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat
pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma
jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini
tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang
disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi
masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat
ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya
diturunkan pelan – pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai
6 – 8 minggu (Supriyatno B, S Makmuri M, 2008).

Obat – Obat Pereda (Reliever)

1. Bronkodilator
a) Short-acting β2 agonist
Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada
anak. Reseptor β2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel
inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas (Suherman SK.
Ascobat P, 2008).
Obat ini menstimulasi reseptor β2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP
menjadi cyclic–AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang
menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens
mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel
mast. Suherman SK. (Ascobat P ; 2008)
 Epinefrin/adrenalin

19
 Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada β2
agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor β1, β2, dan α
sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi,
takiaritmia, tremor, dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol kurang
menguntungkan karena durasi efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan
menimbulkan efek samping, terutama pada jantung dan CNS (Suherman SK, Ascobat
P, 2008)
b) β2 agonis selektif
Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral : 0,1 – 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis tebutalin oral : 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB),
interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB/jam (dosis
maksimum 15 mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.
Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek
puncak dicapai dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak
dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 – 4 semprotan tiap 3 – 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.
Serangan berat : MDI 10 semprotan.
Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada
keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek
samping takikardi lebih sering terjadi.
Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap
15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.
Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan
dengan 0,1 – 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping β2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,
palpitasi, dan takikardi.
c) Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan β2 agonist inhalasi, tapi
karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini
diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi β2 agonist dan anticholinergik.
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor
adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah
pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan
karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam

20
 lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi
derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati
plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati,
sebagian besar dieksresi bersama urin (Rahajoe N, 2007)
Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :
 1 – 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
 6 – 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
 1 – 9 tahun : 1,2 – 1,5 mg/kgBB/Jam
 > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam
Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi
yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia. (Suherman SK. Ascobat
P, 2008)

2. Anticholinergics
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi
β2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB,
nebulisasi tiap 4 jam.
Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia
diatas 6 tahun 8 – 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek sampingnya adalah
kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan
pada terapi asma jangka panjang pada anak (Suherman SK, Ascobat P, 2008).

3. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan :
 Terapi inisial inhalasi β2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup
lama.
 Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan
sebagai kontroler.
 Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.
Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai
perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 – 24 jam. Preparat oral yang di
pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari
diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali sehari (Suherman SK. Ascobat P, 2008)
Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini
bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis
eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru
dan menurunkan permeabilitas vascular (Rahajoe N, 2007)

21
 Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi
kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid
minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6
jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV
0,5 – 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 – 8 jam. (Suherman SK. Ascobat P ;
2008)

Obat – Obat Pengontrol

Obat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk inhalasi dan sistemik
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled β2-agonist, theofilin, cromones, dan
long acting oral β2-agonist. (Medical Communications Resources, Inc, 2006 )
1. Inhalasi Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan
direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan
inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan
mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi
glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari
eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi
paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi
latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah
terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation
receptor β2 agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek
samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan
gangguan pada gigi dan mulut.
2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin
hasilnya lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang
membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah
sebagai berikut :
 LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane;
 Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;
 Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
 Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari.,
penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat
montelukast ini belum ada di Indonesia;

22
  Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan
kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)
sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot
polos, serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-
inflamator.
Ada 2 preparat LTRA :
a. Montelukast
Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali
sehari. (respiro anak) Dosis pada anak usia 2 – 5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)
b. Zafirlukast
Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan
dosis 10 mg 2 kali sehari.
Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan
asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat
mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi
hati.
3. Long acting β2 Agonist (LABA)
Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian
ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV 1 pagi
dan sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.
Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone
propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide
dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan
obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.

4. Teofilin lepas lambat

Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang
bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan
glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid
inhalasi dosis rendah.
Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan
SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek
samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai
pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/ha

c) Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

23
 (1) Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri)
(2) Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma
mandiri)
(3) Membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma

PENCEGAHAN
a) Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b) Menghindari kelelahan

c) Menghindari stress psikis

d) Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e) Olahraga renang, senam asma

24
 BAB III
KESIMPULAN

Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan
elemen seluler.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan
batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan.
Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai
faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-
faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain).
Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat
dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

DAFTAR PUSTAKA

Direktorat Jenderal PPM & PLP. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia.

25
Kartasasmita CB. 2008. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI.
John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı´s Delgado, Miguel Capa
o–Filipe. 2007. Asthma & Immunology Work Group Report : Exercise–Induced
asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy, Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto,
Portugal, and Colorado Springs, Colo : American Academy of Allergy.
Nataprawira HMD. 2008. Diagnosis Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan
Penerbit IDAI.
O’Byrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. 2006. Global
Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc.
Panduan Pelayanan Medis. 2007. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUP Nasional Cipto
Mangunkusumo.
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. 2004. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia.
Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K, dkk,
penyunting. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan
Penerbit IDAI.
Rahajoe N. 2007. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen Kasus
Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta : Yapnas
Suddharprana.
Rahajoe N. 2008. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno
B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI.
S Makmuri M. 2008. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan
Penerbit IDAI.
Suherman SK. Ascobat P. 2008. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid, Analog Sintetik
dan Antagonisnya. dalam: Gunawan SG, penyunting. Farmakologi dan Terapi. Edisi
5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Supriyatno B, S Makmuri M. 2008. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI.
Supriyatno B, Wahyudin B. 2008. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe
NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi
pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.

26
27