Transport Lemak dalam Darah

* ˚Metabolisme Lemak *･ Dalam bentuk lipoprotein, strukturnya tdd :

1. Lemak polar : fosfolipid
2. Lemak agak polar : kolesterol bebas
Lemak larut dalam non polar (eter, alkohol, benzena)
3. Lemak non polar/inti (hidrofobik): trgliserida,
Lemak dalam tubuh disimpan dalam bentuk Trigliserida
kolesterol ester
4. Protein : apoprotein

Macam Lipoprotein
1. Kilomikron
☺ Disintesis di usus
☺ Membawa lemak dari usus ke jaringan
☺ Apoprotein dari re kasar + lipoporotein dari re
halus, disatukan di aparatus golgi
☺ Ada apoprotein B-48 (re kasar)
2. VLDL : very low density lipoprotein
Klasifikasi ☺ Disintesis di hepar
1. Simple lipid : triasil gliserida, malam ☺ Membawa kolesterol dari hepar ke jaringan
2. Compound lipid : fosfolipid, glikolipid, sulfatida, ☺ VLDL keluar jadi IDL --> LDL
lipoprotein, aminolipid ☺ Ada apoprotein B-100
3. Derived lipid : asam lemak, kolesterol, gliserol 3. LDL : low density lipoprotein -- kolesterol banyak
☺ Disintesis di darah, dari metabolisme VLDL
Penamaan ☺ Membawa kolesterol dari hepar ke jaringan
Asam linoleat = 18:2 n-6 : punya 18 C, dengan 2 rantai ganda, 4. HDL : High density lipoprotein -- protein terbanyak
rantai ganda pertama pada C ke 6 ☺ Disintesis di usus dan hepar
Arachidonic = 20:4 n-6 : punya 20 C, dengan 4 rantai ganda, ☺ Membawa kolesterol dari jaringan ke hepar,
rantai ganda pertama pada C ke 6 menyimpan apoC dan E untuk kilomikron dan
VLDL
Klasifikasi Jenuh Gak? ☺ Ada apoprotein A untuk aktivator enzim LCAT :
FA jenuh punya titik meleleh yg lebih tinggi. Karena struktur lesitin colesterol asiltransferase
lebih rapat dan rapi susah dilepaskan Tiap masuk ke organ melalui reseptor apoE
1. Jenuh/SFA : gak punya rantai ganda
2. Tak jenuh/UFA : tdpt rantai ganda Oksidasi Asam Lemak
3. Tak jenuh ganda/PUFA : tdpt banyak rantai ganda, ex : ☺ Rangkaian reaksi asam lemak mengalami oksidasi
oleat, linoleat. pada Cbeta
☺ Menghasilkan 5 ATP per siklus
☺ Pembuangan 2 atom C
Absorpsi Lipid
☺ Tempat oksidasi : mitokondria
Lemak ga larut dalam darah -- lemak butuh diemulsifikasikan
☺ Dikatalisis oleh fatty acid oxidase, dengan koenzim
oleh garam empedu -- dan dilarutkan dalam misel
NAD(vit B3), FAD(vit B2)
Diet lemak, di dalam usus akan dipecah jadi Perhitungan Energi yang dihasilkan proses beta oksi
1. TG ---pancreatic lipase---> mono asil gliserol, FA
2. Fosfolipid ---fosfoliase---> liso fosfolipid + FA
3. Kolesterol Ester ---kolesterase---> kolesterol + FA Contoh : asam palmitat 16 C = 96 + 35 -2 = 129 ATP

Ketogenesis dan Ketolisis

☺ Ketogenesis terjadi pad keadaan lapar dan diabetes
☺ Terjadi di hepar, tujuan penghematan energi,
dibentuk jadi benda keton
☺ Benda keton -- bersifat asam -- ketoasidosis
1. Beta hidroksi butirat
2. Asetoasetat
Dari re kasar
3. Aseton
☺ Lipolisis memecah TG menjadi : asam lemak (nanti
jadi benda keton, kolesterol-- LDL tinggi) dan gliserol
(jadi glukosa melalui glukoneogenesis)

Biosintesis…
1. Asam lemak : bahan baku asetil koa
= Dari HDL, ada 2. Gliserida : gliserol fosfat, asil ko-a(enzim tiokinase)
apoA,C,E 3. Trigliserida : gliserol 3-p, asil ko-a

BMS 1 Page 1
Asam lemak esensiel dapat menurunkan kolesterol darah Metabolisme Kolesterol
☺ Sumber : eksogen (makanan, kilomikron), endogen
(vldl dari tubuh)
☺ Disintesis dari bahan Asetil koa
☺ Bahaya kolesterol : sklerosis
☺ Enzim : HMG KoA reduktase ditingkatkan koleh
Kelompok eikosaenoat : disintesis dari asam essensiel insulin
arakhidonat ☺ Dihambat oleh mevalonat, kolesterol, glukagon,
1. Prostaglandin, tromboksan : dengan enzim siklo asam empedu, mevinolin, compactin
oksigenase. Bisa diatasai dengan cox inhibitor kompt : ☺ Hormon steroid berasal dari kolesterol
paracetamol (ANS) ☺ Sintesis kolesterol
2. Leukotrien, lipoksin : lipoksigenase Mevalonat -- isoprenoid -- squalen--kolesterol

Spingolipida : Fosfolipid yang punya ikatan kompleks amino

alkohol (spingol)

Peranan jaringan adiposa dalam metab lemak

☺ Jaringan adiposan : tempat menimbun kelebihan energi,
dlm bentuk TG
☺ Enzim adipolitik triasil gliserol lipase : enzim kunci
☺ Insulin menghambat lipolisis ketika diabetes
Aterosklerosis : penumpukan kolesterol di jaringan ikat
dinding arteri ada plak sehingga mempersempit elastisitas
jantung
faktor : herediter (defisiensi reseptor LDL di jaringan2 gak
ada jadi yang di plasma akan ningkat), diet tinggi
kolesterol (asam lemak jenuh akan menurunkan jumlah
reseptor LDL)

== diatasi dengan penggantian asam lemak jenuh -->

asam lemak tak jenuh ex minyak zaitun

Obesitas berkaitan dengan hormon leptin.

Resistensi leptin menyebabkan penumpukan lemak.
Mobilisasi Asam Lemak Lemptin mengendalikan rasa lapar, ketika kenyang leptin
Puasa/kelaparan/diabet akan mengirim sinyal ke reseptor untuk berhenti makan.
☺ Kadar glukos darah turun
☺ Sekresi insulin turun, glukagon naik Resistensi leptin disebabkan oleh peradangan di bagian
☺ Glukosa masuk ke adiposit turun hipotalamus (nukleus arcuata), ada asam lemak bebas
☺ Lipolisis naik yang tinggi

Perlemakan Hepar/fatty acid Hormon adiponektin sebagai regulasi insulin sbg

☺ Lipid triasilgliserol tertimbun di dalam hepar antidiabetik anti aterogenik
☺ Perubahan fibrotik -- sirosis
☺ Tipe 1 : kenaikan kadar asam lemak bebas dalam plasma Kadar Normallll
☺ Tipe 2 : penghambatan produksi lipoprotein plasma
☺ Sekresi VLDL perlu fosfo lipid dan apoprotein sbg
emulgator

Jaringan lemak
1. Jaringan lemak putih kuning : TG : cadangan energi
2. Jaringan lemak coklat : pembangkit panas untuk
mempertahankan suhu
Pada orang gemuk : jar. Lemak sedikit

BMS 1 Page 1
BMS 1 Page 2