PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR (PAGT)

PADA PASIEN PGK (PENYAKIT GINJAL KRONIK)

DENGAN ANEMIA DAN HIPERTENSI DI RUANG TERATAI
RSUD SUNAN KALIJAGA DEMAK

Disusun sebagai salah satu syarat menyelesaikan

Praktik Profesi Kerja Dietesien Asuhan Gizi Klinik

Disusun oleh
NURSUCI MAIDAH
NIM P133743131807

PROGRAM STUDI PROFESI DIETESIEN JURUSAN GIZI

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
2019

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Artikel penelitian dengan judul “Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT) pada
pasien Penyakit Ginjal Kronik (PGK) dengan Anemia dan Hipertensi di Ruang
Teratai RSUD Sunan Kalijaga Demak” telah mendapat persetujuan pembimbing
dan penguji

Telah disetujui pada tanggal Juni 2019

PENGUJI I PENGUJI II

Kepala Instalasi Gizi Instruktur Klinik

PUJO SEMEDI, M.Gizi,RD DESI NIRMALASARI, S.Gz,RD

NIP. 19670407 198903 1 013 NIK. 201004 2009

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

PROGRAM STUDI PROFESI DIETISIEN
KETUA,

M. JAELANI, DCN, M.Sc

NIP. 196208061991031004

ii
PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR (PAGT) PADA PASIEN PGK (PENYAKIT
GINJAL KRONIK) DENGAN ANEMIA DAN HIPERTENSI DI RUANG TERATAI
RSUD SUNAN KALIJAGA DEMAK
Nursuci Maidah1, Pujo Semedi2, Desi Nirmalasari2
ABSTRAK

Latar Belakang : Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan penyakit kronik yang progresif
merusak ginjal sehingga mengganggu keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh yang
berdampak pada semua sistem tubuh. Hipertensi adalan kondisi ketika terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (jangka panjang) yang menyebabkan kerusakan organ serta
akhirnya meningkatkan angka kesakitan dan kematian. Anemia terjadi pada 80-90% pasien
penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh
defisiensi eritropoietin, hal lain yang dapat berperan dalam terjadinya anemia pada pasien
gagal ginjal kronik adalah defisiensi Fe, kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang
memendek, defisiensi asam folat, serta proses inflamasi akut dan kronik
Tujuan : Memberikan pelayanan gizi terstandar kepada pasien sesuai kondisi pasien.
Metode : Jenis penelitian dalam penelitian ini adalah Observasional analitik. Analisis data di
buat secara deskriptif atau menggambarkan kondisi responden secara mendalam dari awal
pelayanan hingga akhir pelayanan
Hasil : Pelayanan gizi Pasien PGK (Penyakit Ginjal Kronik) dapat dilakukan melalui Proses
Asuhan Gizi Terstandar (PAGT) dilakukan dengan tahapan skrining gizi, diagnosis gizi,
intervensi gizi serta monitoring dan evaluasi gizi. Pasien PGK biasanya diawali dari kondisi
hipertensi. Pasien PGK biasanya diiringi dengan kondisi anemia. Pasien PGK yang anemia
selain mendapatkan asuhan gizi sesuai standar juga mendapatkan transfusi darah. Diet
passien diberikan sesuai kondisi dam komplikasi penyakit . Pasien diberikan diet rendah
garam I (200-400 mg Na) dan rendah protein.
Kesimpulan: NY Mun didiagnosa medis menderita CKD (Chronic Kidney Disease) atau
PGK (Penyakit Ginjal Kronik) dengan anemia dan hipertensi. Dalam penanganan pasien
dengan penyakit dengan komplikasi diperlukan proses asuhan gizi terstandar (PAGT)
dimulai dari skrining gizi, assesmen gizi, diagnosis gizi, intervensi gizi, monitoring dan
evaluasi gizi.

Kata Kunci : Penyakit Ginjal Kronik (PGK), Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT),
Anemia, Hipertensi
1
Program Studi Profesi Dietesien Poltekkes Kemenkes Semarang
2
RSUD Sunan Kalijaga Demak

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................i

HALAMAN PERSETUJUAN ...............................................................................ii
ABSTRAK.............................................................................................................iii
DAFTAR ISI .........................................................................................................iv
DAFTAR TABEL ..................................................................................................vi
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................vii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ............................................................................................ 1
B. Tujuan ........................................................................................................... 2
C. Manfaat ......................................................................................................... 2
BAB II METODE PENELITIAN
A. Desain Penelitian......................................................................................... 4
B. Waktu dan tempat penelitian .......................................................................... 4
C. Metode Sampling........................................................................................... 4
D. Variabel Penelitian ........................................................................................ 4
E. Cara Pengumpulan Data ................................................................................ 4
F. Analisis Data ................................................................................................. 4
BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Gambaran Umum pasien .............................................................................. 5
B. Asuhan Gizi .................................................................................................... 5
1. Perencanaan Asuhan ................................................................................ 5
a. Skrining Gizi ..............................................................................6
b. Assesment Gizi ...........................................................................8
1) Riwayat makan .....................................................................8
2) Data antropometri .................................................................8
3) Data Biokimia .......................................................................9
4) Data Fisik dan Klinis.............................................................10
c. Diagnosis Gizi ............................................................................10
d. Rencana Intervensi Gizi ..............................................................11
1) Intervensi Diet .....................................................................13
2) Intervensi Konseling/Edukasi Gizi .......................................13
2. Implementasi Intervensi Gizi ............................................................... 14
1) Intervensi Diet .....................................................................14
2) Intervensi Konseling/Edukasi Gizi .......................................15
C. Hasil dan Pembahasan ............................................................................18
1) Tingkat Konsumsi Energi dan Zat Gizi ............................................18
2) Perkembangan Pengukuran Antropometri ........................................22
3) Perkembangan Pemeriksaan Biokimia/ Laboratorium ......................22
4) Perkembangan Pemeriksaan Fisik/Klinis .........................................26

iv
 5) Interaksi Obat dan Makanan ............................................................28
6) Pengetahuan /Pemahaman Diet Pasien Berdasarkan Hasil Konseling/Edukasi
Gizi .................................................................................................29
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN ..................................................................... 30
A. Kesimpulan ................................................................................................... 30
B. Saran ......................................................................................................31

Daftar pustaka
Lampiran

v
 DAFTAR TABEL

1. Tabel 1. Skrining risiko malnutrisi dengan MST ............................................. 6

2. Table 2. Formulir Skrining Lanjut ........................................................................ 7
3. Tabel 3. Asupan Pasien Sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS) ..................8
4. Tabel 4. Data biokimia ...............................................................................9
5. Tabel 5. Data Klinis Pasien .........................................................................10
6. Tabel 6. Rencana Asuhan Gizi ....................................................................11
7. Tabel 7. Monitoring dan Evaluasi ...............................................................16
8. Tabel 8. Perkembangan Nilai laboratorium pasien ......................................23
9. Tabel 9.Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik................................................26
10. Tabel 10. Pengamatan Keadaan Fisik dan Klinis pasien ..............................27

vi
 DAFTAR GAMBAR

1. Gambar 1. Asupan Makan Pasien sebelum Masuk RS. ...............................18

2. Gambar 2. Perkembangan asupan total pasien selama di RS .......................19
3. Gambar 3. Perkembangan asupan makanan pasien selama di RS ................20
4. Gambar 4. Perkembangan asupan enteral modifikasi ..................................21

vii
 DAFTAR LAMPIRAN
1. Lampiran 1. Daftar Angka Kecukupan Gizi
2. Lampiran 2. Asupan makan pasien sebelum masuk RS
3. Lampiran 3. Asupan makan pasien pada hari I di RS
4. Lampiran 4. Asupan makan pasien pada hari II di RS
5. Lampiran 5. Asupan makan pasien pada hari III di RS
6. Lampiran 6. Asupan makan pasien pada hari IV di RS
7. Lampiran 7. Gambar formula enteral modifikasi
8. Lampiran 8. Monitoring dan Evaluasi Pasien
9. Lampiran 9. Leaflet Daftar penukar makanan
10. Lampiran 10. Leaflet rendah garam
11. Lampiran 11. Leaflet rendah protein

viii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan penyakit kronik yang progresif merusak
ginjal sehingga mengganggu keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh yang berdampak
pada semua sistem tubuh. PGK saat ini menjadi salah satu penyakit yang banyak terjadi
dan menjadi perhatian di dunia termasuk di Indonesia. Jumlah penderita penyakit ini
sangat banyak dan cenderung meningkat dari tahun ke tahun. World Health Organization
(WHO) merilis data pertumbuhan jumlah penderita gagal ginjal kronik di dunia pada
tahun 2013 meningkat sebesar 50% dari tahun sebelumnya dan di Amerika angka kejadian
gagal ginjal kronik meningkat sebesar 50% pada tahun 2014 dan setiap tahun 200.000
orang Amerika menjalani hemodialisis (Widyastuti, 2014). Angka kejadian gagal ginjal di
dunia secara global lebih dari 500 juta orang dan yang harus menjalani hemodialis sekitar
1,5 juta orang (Yuliana, 2015). Diperkirakan jumlah penderita PGK di Indonesia sekitar
70.000 orang dan yang menjalani hemodialisis 10.000 orang (Tandi, Mongan, &
Manoppo, 2014).
Hipertensi adalah kondisi ketika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis
(jangka panjang) yang menyebabkan kerusakan organ serta akhirnya meningkatkan angka
kesakitan dan kematian. Di Indonesia hasil Riset Riskesda melaporkan bahwa hipertensi
berada pada peringkat tertinggi dari 5 penyakit tidak menular di Indonesia prevalensinya
sebesar 31.7 % pada tahun 2007 dan menurun pada tahun 2013 menjadi 25.8 %
(Balitbangkes, 2013)
Peningkatan tekanan dan regangan yang berlangsung kronis pada arteriol kecil dan
glomeruli akan menyebabkan pembuluh ini mengalami sklerosis. Lesi – lesi sklerotik pada
arteri kecil, arteriol dan glomeruli menyebabkan terjadinya nefrosklerosis. Lesi ini
bermula dari adanya kebocoran plasma melalui membran intima pembuluh-pembuluh ini,
hal ini mengakibatkan terbentuknya deposit fibrinoid di lapisan media pembuluh, yang
disertai bgdengan penebalan progresif pada dinding pembuluh yang nantinya akan
membuat pembuluh darah menjadi vasokonstriksi dan akan menyumbat pembuluh darah
tersebut (Guyton and Hall, 2007). Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan
kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak, yang
menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik (Budiyanto, 2009).

1
 Anemia terjadi pada 80-90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit
ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin, hal lain yang dapat
berperan dalam terjadinya anemia pada pasien gagal ginjal kronik adalah defisiensi Fe,
kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang memendek, defisiensi asam folat, serta proses
inflamasi akut dan kronik. World Health Organization (WHO) mendefinisikan anemia
dengan komsentrasi hemoglobin < 13,0 gr/dl pada laki-laki dan wanita postmenopause dan
< 12,0 gr/dl pada wanita lainnya. The European Best Practice Guidelines untuk
penatalaksanaan anemia pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik mengatakan bahwa
batas bawah hemoglobin normal adalah 11,5 gr/dl pada wanita dan 13,5 gr/dl pada laki-
laki ≤ 70 tahun dan 12,0 gr/dl pada laki-laki > 70 tahun. The National Kidney
Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) merekomendasikan
anemia pada pasien penyakit ginjal kronik jika kadar hemoglobin < 11,0 gr/dl (hematocrit
< 33%) pada wanita premonopause dan pasien prepubertas, dan <12,0 gr/dl (hematocrit <
37%) pada laki-laki dewasa dan wanita postmeopause. Sedangkan menurut Pernefri 2011,
dikatakan anemia pada penyakit ginjal jika Hb ≤ 10 gr/dl dan Ht ≤ 30%. (Suwitra , 2014)
Berdasarkan latar belakang tersebut diperlukan proses asuhan gizi terstandar
diperlukan untuk memberikan pelayanan gizi yang optimal kepada pasien.

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Memberikan pelayanan gizi terstandar kepada pasien sesuai kondisi pasien
2. Tujuan Khusus
a. Melaksanakan skrining gizi
b. Melaksanakan assesment gizi
c. Menetapkan diagnosis gizi
d. Memberikan intervensi gizi
e. Melakukan monitoring dan evaluasi

C. Manfaat
1. Bagi mahasiswa sebagai tambahan pengetahuan di bidang gizi klinik
2. Bagi Instansi sebagai salah satu bahan masukan dalam penanganan pasien serta
memperkaya pustaka

2
 BAB II
METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian
Jenis penelitian dalam penelitian ini adalah Observasional analitik
B. Waktu dan Tempat Penelitian
1. Waktu
Waktu dalam penelitian ini adalah selama 4 (empat ) hari yaitu 13 Mei 2019 sampai
dengan 16 Mei 2019
2. Tempat Penelitian
Tempat penelitian dalam penelitian ini adalah bangsal penyakit dalam Ruang Teratai
RSUD Sinan Kalijaga Demak
C. Metode Sampling
Sampel diambil dengan mengambil 1 (satu) pasien rawat inap bangsal Teratai yang memiliki
kasus kompleks
D. Variabel Penelitian
Variabel yang diamati dalam penelitian ini adalah perkembangan asupan makan dengan melihat sisa
makanan, tekanan darah, dan nilai laboratorium berupa nilai hemoglobin, ureum dan kreatinin.

E. Cara Pengumpulan data

1. Data Primer
Data primer dikumpulkan dengan cara observasi atau pengamatan langsung kepada
pasien meliputi keadaan fisik dan klinis, antropometri, asupan makanan dan sisa
makanan pasien
2. Data Sekunder
Data sekunder berupa data laboratorium dan yang lainya diperoleh dari data yang
sudah ada yaitu dari catatan medik pasien
F. Analisis data
Analisis data di buat secara deskriptif atau menggambarkan kondisi responden secara
mendalam dari awal pelayanan hingga akhir pelayanan

3
 BAB III
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Gambaran Umum Pasien

Pasien dengan nama Ny. Mun dengan alamat desa Karang gawang, Sayung Demak.
Pekerjaan pasien adalah sebagai buruh tani. Umur 51 tahun. Pasien datang ke RS dengan
keluhan pusing, lemas, mual dan muntah. Pasien mengalami panas kurang lebih 7 hari.
Pasien tidak menalami odeme. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun terakhir.
Pasien hanya berobat di dokter terdekat bila mengalami pusing/lemes. Pasien adalah seor
ang buruh tani/ petani pekerja. Pasien tinggal bersama dengan suami dan 1 (satu) orang
anaknya. Riwayat penyakit keluarga adalah stroke (ibu kandung). Pasien tidak
mengkonsumsi obat hipertensi secara rutin. Selama 3 (tiga ) bulan terakhir semenjak pasien
sakit sering pusing dan lemes, pasien tidak bekerja di sawah. Pasien mengalami ketakutan
mengkonsumsi bahan- bahan makanan tertentu dan cenderung membatasi diri dalam hal
makan. Pasien sangat jarang bahkan tidak pernah makan sumber lauk hewani. Pasien
merasa takut jika makan sumber lauk hewani bisa menyebabkan kolesterol tinggi. Pasien
belum pernah mendapat edukasi tentang gizi sebelumnya.

B. Asuhan Gizi
1. Perencanaan Asuhan
a. Skrining gizi
Skrining gizi menggunakan MST dapat dilihat pada tabel 1

4
 Tabel 1. Skrining risiko malnutrisi dengan MST
(Malnutrition Skrining Tool)

No PARAMETER SKOR

1 Apakah pasien mengalami penurunan berat badan yang tidak

direncanakan/tidak diinginkan dalam 6 terakhir?
a. Tidak 0
b. Tidak yakin (ada tanda: baju menjadi lebih longgar) 2 (√)
c. YA, ada penurunan
 1-5 kg 1
 6-10 kg 2
 11-15 kg 3
2
 > 15 kg 4

 Tidak tahu berapa kg penurunannya 0 (√)

Apakah asupan makan pasien berkurang karena penurunan

nafsu makan/kesulitan menerima makanan?
a. Tidak 0

b. Ya 1 (√)

TOTAL SKOR 3

Hasil Kesimpulan : Risiko malnutrisi

Berdasarkan skrining awal, pasien berisiko malnutrisi sehingga dilakukan skrining lanjut.
Adapun skrining lanjut dapat di lihat pada tabel 2 di bawah ini

5
 Tabel 2. Formulir Skrining Lanjut
FORMULIR SKRINING LANJUT
Diagnosis Medis : CKD atau PGK dengan anemia dan hipertensi
BB : 50 kg TB : 149 cm IMT : 22,5 kg/m

Parameter
1. Skor IMT : Skor
 IMT > 20 (Obesitas) : 0 ( 0 )
 IMT 18,5-20 : 1
 IMT < 18,5 : 2
2. Skor Kehilangan BB yang tidak direncanakan 3-6 bulan terakhir
 BB hilang < 5% : 0 ( 0 )
 BB hilang 5-10% : 1
 BB hilang > 10% : 2
3. Skor efek penyakit akut
 Ada asupan nutrisi > 5 hari : 0 ( 0 )

Tidak asupan nutrisi > 5 hari : 2

Jumlah skor keseluruhan : 0
Hasil
0 : Berisiko rendah; ulangi skrining setiap 7 hari
1 : Risiko menengah; Monitoring asupan selama 3 hari, jika tidak ada peningkatan lanjutkan
pengkajian dan
ulangi skrining setiap 7 hari
≥2 : Berisiko tinggi; bekerjasama dengan Tim Dukungan Gizi/Panitia Asuhan Nutrisi. Upayakan
peningkatan upan asupan gizi dan memberikan makanan sesuai dengan daya terima. Monitoring asupan
makanan setiap hari.
Ulangi skrining setiap 7 hari.

Berdasarkan skrining lanjutan diperoleh hasil 0 yang berarti pasien berisiko rendah
sehingga perlu dilakukan skrining ulang setiap 7 hari (jika diperlukan).

6
b. Assesment gizi
1) Riwayat makan
Pasien biasa makan sehari 2-3 kali sehari. Nasi sebanyak kira-kira ½ gelas
belimbing Lauk hewani jarang bahkan hampir tidak pernah mengkonsumsi baik itu
ayam, ikan, ataupun jenis daging. Pasien merasa takut jika makan lauk hewani bisa
menimbulkan kolesterol tinggi. Pasien biasanya masak ikan 3 kali seminggu tapi
untuk anak dan suaminya. Lauk yang biasa dikonsumsi biasanya tahu/tempe/kerupuk
terung. Sayur hijau seperti daun ketela rambat, bayam, daun pepaya, labu siam,
buncis, wortel dan kol hampir setiap hari dimasak. Buah dikonsumsi 3-4 kali dalam
seminggu. Buah yang sering biasanya jambu, salak, jeruk dan pisang. Pasien
membatasi diri minum manis sehingga minum the manis hanya sesekali saja jika
ingin. Pasien sangat menyukai asin sejak masih muda. Konsumsi air putih sehari lebih
dari 5 (lima) botol air mineral 600 ml.
Tabel 2. Sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS)

Energi Protein Lemak KH

(kkal) (gram) (gram) (gram)
Asupan 1150 36 29 183
Kecukupan (AKG) 1900 57 53 285
% asupan 60.5 63.1 54.7 64.2
Keterangan Kurang kurang Buruk Kurang

Klasifikasi tingkat konsumsi menurut Depkes tahun 1999, dibagi menjadi 5 cut-of-
point masing – masing adalah sebagai berikut :
a. Asupan lebih : > 120%
b. Asupan baik : 80 – 120%
c. Asupan sedang : 70 – 79%
d. Asupan kurang : 60 – 69%
e. Asupan buruk : <60%%

2) Antropometri
 Pengukuran berat badan dan tinggi badan:
Berat Badan (BB) = 50 kg
Panjang Ulna = 22 cm

7
  Tinggi Badan (TB) berdasarkan panjang ulna
TB = 66,377+ 3,5796x ulna
= 66,377+ 3,5796x 22
=66,377+ 82,3308=148,7=149 cm
 BB ideal (BBI) =(TB–100)= 149-100= 49 kg
(Tinggi badan pasien < 150 cm sehingga tinggi badan tidak dikurangi 10 %)
 Indeks Massa Tubuh (IMT)2 = BB / TB2
= 50/2,2201=22,5 (normal)
3) Biokimia
Tabel 3. Data biokimia pada (13/5/2019)

Indikator Nilai Nilai Normal Kesimpulan

Laboratorium
Hemoglobin 5,3 gr/dl 11.7-15.5 g/d Rendah
Hematokrit 14,6 (40-52) Rendah
Lekosit 12,4 3,8-10,6 Tinggi
Trombosit 84 150-400.10.3/UL rendah
Eritrosit 1,9 4-6.10.6/UL rendah
Netrofil 78,3 50-70 tinggi
Limfosit 14,9 25-40 rendah
Monosit 5,5 2-8 normal
Eosinofil 1,2 2-4 rendah
Basofil 0,1 0-1 normal
MCH 27,9 26-34 normal
MCHC 36,3 32-36 normal
MCV 76,8 80-100 rendah
RDW 13 11,5-14.5 normal
MPV 10,9 6,8-10 normal
PDW 10,2 10-18 normal
GDS 95 (70-115) normal
Ureum 327,5 0-40 tinggi
Kreatinin 24,1 0.5-1,2 tinggi
SGOT 29 < 37 U/L normal
SGPT 35 9-43 U/L normal

8
4) Fisik dan Klinis
Kesadaran : Composmentis, Lemah

Tabel 4. Data klinis

Waktu Indikator Nilai Nilai Normal Keterangan

12/3/2019 Tekanan Darah (TD) 210/130 ≤120/≤8 Hipertensi berat

mmHg 0 mmHg (stage I)
Suhu 36,3° C 36-37° C Normal
Respiratoty rate 23x /menit 20-30 Normal
(RR)
Nadi 89/menit 60-100 Normal

Sumber : Data sekunder pasien

c. Diagnosis gizi
1) (NI-5.4) Penurunan kebutuhan protein berkaitan dengan disfungsi ginjal
ditandai dengan kadar ureum dan kreatinin meningkat/tinggi yaitu kadar ureum
327,5 mg/dL dan kreatinin 24,1 ,g/dL
2) (NI-5.4) Penurunan kebutuhan zat gizi spesifik berkaitan dengan kebiasaan
makan yang kurang baik dan penyakit hipertensi ditandai dengan sering makan
asin dan tekanan darah 210/130 mmHg
3) (NI-5.3) Asupan energi protein yang tidak adekuat berkaitan dengan kurangnya
pengetahuan yang berhubungan dengan makanan dan gizi terutama tentang
jumlah dan tipe dari lemak dan protein ditandai dengan hasil recall riwayat
makan asupan energi kurang dari kebutuhan (60,5%), asupan protein kurang
(63,1%), serta tidak pernah mengkonsumsi lauk hewani.
4) (NI-5.6.1) Asupan lemak yang tidak adekuat berkaitan dengan kurangnya
pengetahuan terkait gizi dan makanan terutama jumlah lemak yang tidak tepat
ditandai dengan hasil recall riwayat makan diperoleh hasil bahwa asupan lemak
buruk (54,7 %)
5) (NI-5.8.1) Asupan karbohidrat yang tidak adekuat berkaitan dengan kurangnya
pengetahuan terkait gizi ditandai dengan hasil recall riwayat makan diperoleh
hasil bahwa asupan karbohidrat kurang (64,2 %)

9
 6) (NI-5.1) Peningkatan kebutuhan gizi Fe berkaitan dengan defesiensi
besi/anemia ditandai dengan profil hematologi yang kurang dari normal yaitu
5,3 gr/dl
7) (NC-2.2) Perubahan nilai laboratorium terkait gizi berkaitan dengan disfungsi
ginjal ditandai dengan kadar ureum dan kreatinin yang lebih dari normal yaitu
ureum 327,5 mg/dL dan kreatinin 24,1 mg/dL
8) (NB-1.5) Kekeliruan pola makan berkaitan dengan kurangnya pengetahuan
tentang makanan dan zat gizi ditandai dengan seringnya konsumsi makanan asin
dan jarang mengkonsumsi sumber lauk hewani

d. Rencana Intervensi gizi

Tabel 5.Rencana Asuhan gizi
Monitoring dan
Assesment Diagnosa Gizi Intervensi Gizi
Evaluasi
Identifikasi
Data Dasar
Masalah
Asupan makan

Asupan Inadekuat (NI-5.4) Penurunan -Diet rendah Nilai

Energi, asupan energi, kebutuhan zat gizi spesifik protein laboratorium
Protein, protein, lemak, berkaitan dengan kebiasaan (ureum dan
Lemak, makan yang kurang baik dan kreatinin)
karbohidrat
Karbohidrat, penyakit hipetensi ditandai Serta kadar Hb
suka dengan sering makan asin
makanan dan tekanan darah 210/130
asin mmHg
(NI-5.3) Asupan
energi protein yang tidak
adekuat berkaitan dengan
kurangnya pengetahuan yang
berhubungan dengan
makanan dan gizi terutama
tentang jumlah dan tipe dari
lemak dan protein ditandai
dengan hasil recall riwayat
makan asupan energi kurang
dari kebutuhan (60,5%),
asupan protein kurang
(63,1%), serta tidak pernah
mengkonsumsi lauk hewani.
(NI-5.6.1) Asupan lemak
yang tidak adekuat berkaitan
dengan kurangnya
pengetahuan terkait gizi dan

10
 makanan terutama jumlah
lemak yang tidak tepat
ditandai dengan hasil recall
riwayat makan diperoleh
hasil bahwa asupan lemak
buruk (54,7 %)
(NI-5.8.1) Asupan
karbohidrat yang tidak
adekuat berkaitan dengan
kurangnya pengetahuan
terkait gizi ditandai dengan
hasil recall riwayat makan
diperoleh hasil bahwa asupan
karbohidrat kurang (64,2 %)

Klinis
Tekanan Td=210/130 (NI-5.4) Penurunan -Memberikan Tekanan darah
Darah mmHg kebutuhan zat gizi spesifik diet rendah
berkaitan dengan kebiasaan garam I
makan yang kurang baik dan
penyakit hipertensi ditandai
dengan sering makan asin
dan tekanan darah 210/130
mmHg

Biokimia

Ureum, Ureum=327,5 (NI-5.4) Penurunan -Diet rendah Nilai

kreatinin Kreatinin= kebutuhan protein berkaitan protein laboratorium
Dan Hb 24,1 dengan disfungsi ginjal (ureum dan
ditandai dengan kadar ureum kreatinin)
Hb= 5,3
dan kreatinin Serta kadar Hb
meningkat/tinggi yaitu kadar
ureum 327,5 mg/dL dan
kreatinin 24,1 ,g/dL

( NC-2.2) Perubahan nilai

laboratorium terkati gizi
berkaitan dengan disfungsi
ginjal ditandai dengan Kadar
ureum dan kreatinin yang
lebih dari normal yaitu
ureum 327,5 dan kreatinin
24,1
-(NI 5.1) Peningkatan
kebutuhan gizi Fe berkaitan
dengan defesiensi
besi/anemia ditandai dengan
profil hematologi yang

11
 kurang dari normal yaitu 5,3

Perilaku/Kebiasaan makan

Perilaku Sering makan (NB-1.5) Kekeliruan pola -Memberikan Pasien/keluarga

makanan asin makan berkaitan dengan informasi dapat
dan jarang kurangnya pengetahuan tentang mengulang lagi
tentang makanan dan zat gizi penggunaan materi yang
mengkonsumsi
ditandai dengan seringnya garam dapur telah
sumber lauk konsumsi makanan asin dan ketika di disampaikan
hewani jarang mengkonsumsi sumber rumah
lauk hewani. - Informasi
tentang gizi
seimbang

Rencana intervensi meliputi meliputi: Pemberian diet, edukasi, konseling gizi dan
kolaborasi/ kordinasi asuhan gizi dengan profesi lain.
1) Intervensi Diet
a) Tujuan diet
 Mencukupi kebutuhan zat gizi agar status gizi tetap normal tanpa memperberat
kerja ginjal
 Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
 Menurunkan tekanan darah hingga mencapai normal
b) Prinsip diet
 Energi diberikan cukup sesuai kebutuhan
 Protein diberikan rendah
 Lemak diberikan cukup
 Karbohidrat diberikan cukup ( sisa dari protein dan lemak)

12
  Rendah garam
 Rendah kalium
 Rendah posfor
c) Syarat Diet
 Energi sesuai kebutuhan yaitu 35 kkal/kgBB yaitu 1750 kkal (rendah garam I
(200-400 Na)
 Protein rendah, 0,6 gram/kg BB yaitu 30 gram
 Lemak cukup 25% dari kebutuhan energi total yaitu 48,6 gram
Penggunaan lemak jenuh < 10 %
MUFA ( lemak tak jenuh tunggal) < 10%
PUFA (lemak tak jenuh ganda ) < 10 %
 Karbohidrat hasil sisa energi dari protein dan lemak yaitu 298,1 gram
 Vitamin cukup, bila diperlukan berikan suplemen piridoksin, asam folat,
vitamin C dan vitamin D
 Cairan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan
melalui keringat dan pernafasan (± 500 ml)
 Serat cukup 25 g/hari
 Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas
 Bentuk makanan lunak
d) Perhitungan Kebutuhan energi
 BBA = 50 kg
 BBI = 49 kg
BBI = TB-100=149-100
= 49 kg
 Kebutuhan Energi = 35 kkalxkg BB
= 35x50
= 1750 kkal
Kebutuhan protein = 0,6 gram /kg BB=30 gram =120 kkal
(Protein diberikan 0,6 gr/kg BB untuk pemeliharan jaringan tubuh dan
mengganti sel-sel yang rusak (Kresnawan, 2014))
Kebutuhan Lemak = 25% x 1750= 437,5 kkal= 48,6 gr
Kebutuhan Karbohidrat = E – (P+L)
= 1750 - (120+437,5) = 1750-557,5

13
 =1192,5/4= 298,1 gram
 Kebutuhan cairan (Holliday-Segar, Azzura )
= 1500 + (20 X (BB-20))
= 1500 + (20 X (50-20))
= 1500 + (20X30)
= 1500 + 600
= 2100 cc
e) Diet yang akan diberikan
Jenis diet : Diet rendah garam I (200-400 mg Na) dan rendah
protein
Bentuk makanan : Lunak
Cara pemberian : Oral
Frekuensi pemberian : Makanan utama sebanyak 3x
Makanan selingan sebanyak 2x
2) Intervensi Konseling
a) Tujuan konseling
 Memberikan pengetahuan tentang diet Rendah garam I (200-400 mg Na) dan
diet rendah protein
 Memberikan pengetahuan tentang gizi seimbang
 Memberikan informasi tentang penggunaan garam dapur ketika di rumah
(dalam kondisi hipertensi berat tidak ditambahkan garam dapur di dalam
makanan)
b) Metode
Konseling dan tanya jawab
c) Media
Leaflet dan food model
d) Waktu
± 30 menit
e) Materi
 Informasi tentang penggunaan garam pada diet rendah garam I
 Informasi tentang diet rendah protein
 Informasi tentang pola makan gizi seimbang
 Informasi pemilihan bahan makanan sumber natrium

14
  Meningkatkan konsumsi sumber serat
f) Evaluasi
Diharapkan pasien dan keluarga pasien mampu memahami materi yang
disampaikan dan mampu menjelaskan kembali materi yang telah disampaikan.

e. Monitoring dan evaluasi gizi

Tabel 7 Perencanaan Monitoring dan evaluasi
Parameter yang Waktu Metode yang Target
digunakan pencapaian
dimonitor

Asupan makan Sekali tiap Observasi sisa Sisa makanan

selesai makanan kurang dari 20%
makan
Tekanan darah Setiap hari Pemeriksaan Normal
tekanan darah
Ureum Setiap hari Pemeriksanaan Normal
Kreatinin laboratorium
Hemoglobin

2. Implementasi intervensi gizi

a) Intervensi Diet
 Jenis diet yang diberikan : Diet Rendah Garam I (200-400 Na) dan
Rendah protein
 Bentuk makanan : Lunak
 Cara pemberian : Oral
 Frekuensi pemberian : Makanan utama sebanyak 3x
Makanan selingan sebanyak 2x
b) Intervensi konseling gizi
 Waktu pemberian
Konseling dilakukan pada hari terakhir pelayanan sebelum pasien pulang yaitu
pada tanggal 16 Mei 2019.
 Metode
Konseling dan tanya jawab
 Media : leaflet diet rendah garam dan rendah protein serta food model

15
D . Hasil dan Pembahasan
1. Tingkat Konsumsi Energi dan Zat Gizi.
a. Asupan Makan Pasien Sebelum Masuk RS

Asupan SMRS ( %)
66
64 64.2
63.1
62
60 60.5

58
56
54.7
54
52
50
48
E P L KH

Gambar 1. Asupan Makan Pasien Sebelum Masuk RS

Berdasarkan hasil recall melalui wawancara dengan pasien saat dirumah sakit
pada hari pertama pelayanan (13 Mei 2019) yang dibandingkan dengan kecukupan
gizi pasien didapatkan pencapaian energi sebesar 60,5 %, protein 63,1 %, lemak 54,7
% dan karbohidrat 64,2 %. Asupan makan pasien kurang untuk energi, protein dan
karbohidrat serta kategori buruk untuk asupan lemak. Jika kita analisis status gizi
pasien dibandingkan dengan kebiasaan makan pasien ketika sebelum sakit, dapat kita
lihat bahwa pasien jarang mengkonsumsi sumber lauk hewani yang kaya akan lemak
dan protein (yang memiliki nilai biologis tinggi). Kebutuhan pasien akan protein
diperoleh dari sumber protein nabati/kacang-kacangan yang memiliki nilai biologis
rendah. Status gizi pasien adalah normal dengan IMT (Indeks Massa Tubuh) adalah
22,5. Namun, bila kekurangan protein dan zat gizi lainya dalam waktu lama/kronis
dapat menyebabkan masalah gizi dikemudian hari.
Protein dan lemak merupakan makronutrien yang diperlukan oleh tubuh sebagai
salah satu sumber energi utama yang memberikan zat gizi esensial seperti asam
amino. Salah satu fungsi protein adalah sebagai pembawa di dalam darah dan cairan
tubuh untuk banyak molekul dan zat gizi seperti hemoglobin dan lipoprotein.
Kandungan asam amino di dalam protein menentukan nilai biologisnya. Protein yang
mengandung semua asam amino esensial dalam jumlah yang cukup akan memiliki
nilai biologis tinggi. Protein yang memiliki nilai biologis tinggi berasal dari sumber
16
 protein hewani misalnya daging, telur, susu, produk susu dan ikan. Protein nabati
pada umumnya memiliki nilai biologis yang rendah (Gandy, dkk. 2014)
Metode pengumpulan data ini dilakukan dengan mencatat jenis dan jumlah
makanan serta minuman yang telah dikonsumsi dalam 24 jam selama pasien belum
sakit. Wawancara menggunakan formulir recall harus dilakukan oleh petugas yang
telah terlatih. Data yang didapatkan dari hasil recall lebih bersifat kualitatif. Untuk
mendapatkan data kuantitatif maka perlu ditanyakan penggunaan URT (Ukuran
Rumah Tangga). Metode recall sangat tergantung dengan daya ingat individu,
sehingga sebaiknya responden memiliki ingatan yang baik agar dapat
menggambarkan konsumsi yang sebenarnya tanpa ada satu jenis makanan yang
terlupakan. (Supariasa, 2001)
b. Asupan Makan Pasien Selama di RS
1) Asupan total pasien (asupan makanan dan enteral)
Asupan total pasien terdiri dari asupan makanan dan enteral modifikasi.
Total asupan per hari dapat dilihat pada gambar di bawah ini

100
93.3
90 90
84.2
80

70
70.8
68.5
60 60.8
60.7 59.4
50 55.2 57.4
52.1
40 46.5
30

20

10

0
Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4
E P L KH

Gambar 2. Perkembangan total asupan pasien

Secara keseluruhan dapat kita lihat bahwa total asupan makan pasien
mengalami peningkatan dari hari ke hari. Asupan energi tertinggi dapat kita
lihat pada hari ketiga. Hal itu juga pada terjadi untuk protein, lemak dan
karbohidrat. Sedangkan secara keseluruhan, asupan energi, protein, lemak dan

17
 karbohidrat menurun pada hari keempat. Hal ini dikarenakan pengamatan hanya
pada asupan makan pagi dan siang saja karena siang menjelang sore pasien
sudah pulang. Asupan zat gizi tertinggi adalah protein dari sumber nabati.
Protein dari sumber nabati tidak didapatkan dari RS tapi diperoleh dari luar RS.
Keluarga pasien membawa makanan sumber protein nabati karena pasien tidak
bisa mengkonsumsi sumber lauk hewani.

2) Asupan Makanan Pasien

Perkembangan asupan dari makanan pasien selama

di RS
84.2 85
90 81.7
80
66
70 60.8 61.7
60.7
52.1 57.6 62.2 54.9
60
Prosentase

55.2 63
50 51.9
51.6
46.5
40
30
20
10
0
Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4
Axis Title

E P L KH

Gambar 3. Perkembangan asupan makanan pasien selama di RS

Pada gambar 3 secara keseluruhan dapat dilihat bahwa asupan zat gizi dari
hari ke hari mengalami peningkatan walaupun belum bisa memenuhi target
minimal 80 %/ sisa makanan maksimal 20% dari total asupan. Pada hari
pertama masuk RS terlihat asupan makan pasien belum optimal/ belum
mencapai target. Pada hari pertama ini pasien hanya mendapatkan asupan
makanan saja.
Pada hari kedua ada peningkatan asupan namun sisa makanan masih
tinggi. Pada hari pertama asupan energi, lemak dan karbohidrat masih sangat
kurang/buruk. Sedangkan asupan protein dalam kategori kurang. Pada hari
kedua asupan protein baik sedangkan zat gizi lainnya masih kurang dan buruk.
Pada hari kedua ini pasien mendapatkan tambahan enteral secara oral berupa
susu 100 cc sebanyak 2 kali. Penambahan enteral ini diharapkan bisa menambah
energi, protein dan lemak pasien, Namun pada kenyataannya pasien tidak
mengkonsumsi susu karena tidak pernah minum susu dan masih merasa
18
 amis/mual. Hal ini menjadi permasalah yang harus dipecahkan karena pasien
tidak menyukai sumber lauk hewani dan produk olahanya.
Pada hari ketiga asupan oral pasien meningkat terutama untuk asupan
protein. Pada hari ketiga ini dilakukan modifikasi enteral yang bisa diberikan
secara oral yaitu di buatkan pudding susu buah (modifikasi susu rendah protein
dan buah). Berdasarkan pengamatan diperoleh hasil bahwa pasien dapat
menghabiskan setengah porsi dari pudding yang disajikan. Hal ini menunjukkan
perkembangan yang lebih baik dari hari sebelumnya sehingga intervensi ini bisa
dilanjutkan untuk hari berikutnya.
Pada hari keempat, prosentase asupan makan pasien sedikit menurun
karena pada hari keempat ini hanya dilakukan pengamatan pada makan pagi dan
siang karena setelah makan siang pasien sudah diperbolehkan pulang.
3) Asupan Enteral Modifikasi

Perkembangan asupan enteral modifikasi selama di

12 RS
9.8 9.8
10
8.3 8.3
8
Prosentase

7.8 7.8
6

2
2.5 2.5
0 0
0
Hari
0 1 Hari
0 2 Hari 3 Hari 4
E P TitleL
Axis KH

Gambar 4 Perkembangan Asupan enteral modifikasi pasien

Pada gambar 4 dapat kita lihat perkembangan asupan enteral modifikasi

pasien. Pada hari pertama tidak mendapatkan asupan enteral (hanya
mendapatkan makanan lunak saja). Pada saat pengamatan dengan metode
comstok, sisa makanan terbanyak dari asupan makan pasien adalah dari lauk
hewani. Hal ini di sebabkan karena pasien tidak terbiasa mengkonsumsi
makanan sumber lauk hewani dan merasa mual . Berdasarkan masalah tersebut,
pada hari kedua pasien mendapatkan asupan enteral cair berupa susu rendah

19
 protein 100 cc selama 2 kali. Berdasarkan hasil recall dan comstok, ternyata
enteral yang diberikan tidak diminum oleh pasien. Hal ini dikarenakan pasien
tidak pernah minum susu sebelumnya. Melihat hal ini, intervensi enteral pada
hari ketiga dilakukan modifikasi berupa pudding modifikasi buah dan susu
rendah protein. Berdasarkan hasil pengamatan pudding modifikasi hanya dapat
di konsumsi pasien 1/2 (setengah) porsi. Hal itu juga berlaku pada hari keempat.
Hal ini menunjukkan ada peningkatan asupan makan pasien terutama untuk
protein dari susu rendah lemak.
2. Perkembangan Pengukuran Antropometri
Antropometri dilakukan dengan mengukur tinggi ulna untuk melihat tinggi badan
estimasi. Sedangkan berat badan berasal dari informasi hasil penimbangan berat badan
pasien karena sehari sebelum masuk RS pasien melaukakan penimbangan di Puskesmas
ketika periksa. Berdasarkan hasil antropometri diperoleh BB 50 kg, ulna 24. IMT
(Indeks Massa Tubuh pasien) adalah 21,7 . Hal ini menunjukkan status gizi pasen
adalah normal.
Pemantauan antropometri dengan berat badan adalah yang paling sensitif untuk
mengetahui/ memantau perubahan status gizi saat ini. Namun, selama masa perawatan
tidak dapat dilakukan pemantauan status gizi dengan penimbangan berat badan pasien
karena pasien tidak dapat turun dari tempat tidur (merasa pusing).
3. Perkembangan Pemeriksaan Biokimia/Laboratorium
Pemeriksaan biokimia dilakukan beberapa kali selama pasien di rawat di RS.
Perkembangan labororatorium dapat dilihat pada table 8
Tabel 8. Perkembangan Nilai Laboratorium Pasien

No Pemeriksaa Hari I Hari II Hari III KET

n Nilai normal (13/5/2019 (14/5/2019) (15/5/2019)
)
1 Hemoglobin 11.7-15.5 5,3 gr/dl 7,4 - Rendah
2 Hematokrit (40-52) % 14,6 % 20,6% - Rendah
3 Lekosit 3,8-10,6 12,4 12 - Tinggi
4 Trombosit 150-400.10.3/UL 84 91 - Rendah
5 Eritrosit 4-6.10.6/UL 1,9 2,67 -
6 Netrofil 50-70 78,3 77,7 -
7 Limfosit 25-40 14,9 11,9 -
8 Monosit 2-8 5,5 6 -
9 Eosinofil 2-4 1,2 4,1 -
10 Basofil 0-1 0,1 0,3 -
11 MCH 26-34 27,9 27,7 --
12 MCHC 32-36 36,3 35,9 - Tinggi
13 MCV 80-100 76,8 77,7 - Tinggi

20
14 RDW 11,5-14.5 13 13,2 - Tinggi
15 MPV 6,8-10 10,9 10,5 - Rendah
16 PDW 10-18 10,2 9,7 --
17 GDS (70-115) 95 - -
18 Ureum 0-40 327,5 - 312,9 Tinggi
19 Kreatinin 0.5-1,2 24,1 - 23,2 tinggi
20 SGOT < 37 U/L 29 - -
21 SGPT 9-43 U/L 35 - -
23 Gol D O -

Pada table diatas dapat kita lihat perkembangan pemeriksaan laboratorium pasien
selama di rawat di RS . Hemoglobin dan hematokrit yang rendah menunjukkan pasien
mengalami anemia. Kadar Lekosit darah yang tinggi menunjukkan pasien mengalami
infeksi. MCH, MCHC dan MCV yang tinggi menunjukkan status anemia. Ureum dan
kreatinin yang tinggi menunjukkan adanya disfungsi ginjal
a. Ureum dan kreatinin
Pada pasien gagal ginjal biasanya dilengkapi dengan pemeriksaan darah
sebagai penguat diagnosis dari penyakit pasien. Salah satu parameter yang
biasanya diperiksakan adalah kadar ureum dan kreatinin serum. Ureum dan
kreatinin merupakan produk sisa dari metabolisme tubuh. Kadar kreatinin yang
tinggi delapan kali lebih umum ditemukan di antara para penderita hipertensi
dibandingkan individu lain yang tekanan darahnya normal. Penyakit ginjal dan
hipertensi dapat menjadi penyakit ginjal kronik dan bila tidak diatasi akan
berkembang ke gagal ginjal termin yang memerlukan terapi pengganti fungsi
ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Price dan Wilson, 2012)
Ureum dan kreatinin merupakan senyawa kimia yang menandakan fungsi
ginjal masih normal, sementara kreatinin merupakan metabolisme endogen yang
berguna untuk menilai fungsi glomerulus. Kreatinin diproduksi dalam jumlah
yang sama dan diekskresikan melalui urine setiap hari, dengan nilai normal
kreatinin <1,5 mg/dl dan ureum 10-50 mg/dl. Ureum merupakan produk nitrogen
yang dikeluarkan ginjal berasal dari diet protein. Penderita gagal ginjal, kadar
ureum serum memberikan gambaran tanda paling baik untuk timbulnya ureum
toksik dan merupakan gejala yang dapat dideteksi dibandingkan kreatinin
(Martini, 2010).
Berdasarkan penelitian dari Suryawan (2016) terlihat bahwa hasil
penelitian terhadap 30 pasien GGK dapat diketahui bahwa seluruh pasien
(100%) memiliki kadar ureum serum yang tinggi. Hasil ini serupa dengan hasil
penelitian Saryono dan Handoyo (2006) di RSU Margono Soekarjo Purwokerto

21
dari 52 pasien, seluruhnya (100%) mengalami hiperuremik dengan rata-rata
kadar ureum serum pasien 151,1 mg/dl. Kadar ureum dalam darah
mencerminkan keseimbangan antara produksi dan eksresi urea. Kadar ureum
dalam darah mempunyai nilai rujukan normal yaitu 15-43 mg/dl. Bila kadar
ureum darah tinggi maka disebut uremia. Sumber protein tinggi dalam makanan
dapat dijumpai pada telur, susu, daging, semua jenis kacang-kacangan termasuk
olahannya seperti tempe dan tahu yang juga menjadi pemicu peningkatan kadar
urea dalam darah, sementara penurunan kadar ureum dapat disebabkan oleh
hipervolemia (overhidrasi), kerusakan hati yang berat, diet rendah protein,
malnutrisi, kehamilan dan penambahan cairan glukosa intravena yang lama dan
juga konsumsi obat fenotiazin. (Sacher, 2004)
Berdasarkan riwayat asupan makan pasien, pasien jarang
mengkonsumsi lauk hewani. Namun, lauk nabati dari kacang-kacangan dan
hasil olahanya dikonsumsi dalam jumlah yang banyak sehingga hal ini juga
memungkinkan menjadi salah satu penyebab tingginya kadar ureum di dalam
darah.
Peningkatan kadar ureum darah bergantung pada tingkat kerusakan LFG.
Pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG 30%, mulai terjadi
keluhan seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan
berat badan. Pada LFG <30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, mual dan sebagainya,
sedangkan pada LFG 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Beberapa komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi antara
lain pada penurunan LFG sedang (30-59ml/mnt) terjadi hiperfosfatemia,
hipokalcemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi dan hiperhomosistinemia,
penurunan LFG berat (15-29ml/mnt) terjadi malnutrisi, asidosis metabolic,
cenderung hiperkalemia, dan dislipidemia, dan pada penurunan fungsi LFG
(<15ml/mnt) dapat terjadi gagal ginjal dan uremia (Suwitra, 2010)
Berdasarkan data laboratorium, selama di rawat di RS pasien 2 (dua) kali,
dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah yaitu pada hari pertama dengan
nilai ureum 327,5 dan kreatinin 24,1. Pada hari ketiga dilakukan pemantauan
kadar ureum kreatinin dengan melakukan pemeriksaan diperoleh hasil ureum
312,9 dan kreatinin 23,2. Hal ini menunjukkan adanya penurunan namun
penurunannya masih sedikit.

22
b. Hemoglobin
Berdasarkan hasil laboratorium diperoleh hasil bahwa kadar hemoglobin
pasien pada hari pertama adalah 5,3 gr/dl dengan hematokrit 14,6 %. Hal ini
menunjukkan bahwa pasien mengalami anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada
penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin, hal lain
yang dapat berperan dalam terjadinya anemia pada pasien gagal ginjal kronik
adalah defisiensi Fe, kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang memendek,
defisiensi asam folat, serta proses inflamasi akut dan kronik. World Health
Organization (WHO) mendefinisikan anemia dengan komsentrasi hemoglobin <
13,0 gr/dl pada laki-laki dan wanita postmenopause dan < 12,0 gr/dl pada wanita
lainnya. The European Best Practice Guidelines untuk penatalaksanaan anemia
pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik mengatakan bahwa batas bawah
hemoglobin normal adalah 11,5 gr/dl pada wanita dan 13,5 gr/dl pada laki-laki ≤
70 tahun dan 12,0 gr/dl pada laki-laki > 70 tahun. The National Kidney
Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
merekomendasikan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik jika kadar
hemoglobin < 11,0 gr/dl (hematocrit < 33%) pada wanita premenopause dan
pasien prepubertas, dan <12,0 gr/dl (hematocrit < 37%) pada laki-laki dewasa dan
wanita postmeopause. Sedangkan menurut Pernefri 2011, dikatakan anemia pada
penyakit ginjal jika Hb ≤ 10 gr/dl dan Ht ≤ 30%. (Suwitra , 2014)
Anemia pada penyakit ginjal kronik adalah jenis anemia normositik
normokrom, yang khas selalu terjadi pada sindrom uremia. Bisanya hematokrit
menurun hingga 20-30% sesuai derajat azotemia. Komplikasi ini biasa
ditemukan pada penyakit ginjal kronik stadium 4, tapi kadang juga ditemukan
sejak awal stadium 3. (Suwitra 2014 dan Longo dkk, 2012) . Adapun komplikasi
penyakit ginjal kronik menurut Guyton (2007) dapat dilihat pada table 9 di
bawah ini

23
 Tabel 9. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

No Penjelasan LFG (ml/mnt) Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan ≥90

LFG normal
2 Kerusakan ginjal dengan 60-89 Tekanan darah mulai naik
penurunan LFG ringan
3. Penurunan LFG sedang 30-59 Hiperfosfatemia,
Hipokalsemia,
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
4. Penurunan LFG berat 15-29 Malnutrisi
Asidosis metabolik
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5. Gagal ginjal <15 Gagal jantung
Uremia

4. Perkembangan Pemeriksaan Fisik/Klinis

Pada Tabel di bawah ini dapat kita lihat perkembangan kondisi fisik dan klinis
pasien. Pada hari pertama hingga hari keempat (13 Mei 2019-16 Mei 2019) dapat kita
lihat perkembangan fisik pasien mengalami peningkatan ke arah yang lebih baik. Pada
hari pertama dan kedua masuk RS pasien masih mengalami pusing, badan terasa lemes
dan mulut terasa pahit. Hal ini berakibat pada asupan makan pasien. Hal ini sebanding
dengan hasil perkembangan asupan makan pasien selama di RS. Pada hari ketiga dan
dan keempat secara fisik keadaan umum pasien semakin membaik.
Secara klinis dari tekanan darah juga mengalami penurunan dari awal masuk RS
sampai pasien hendak pulang. Ketika awal masuk RS tekanan darah pasien 230/130
mmHg. Hal ini menunjukkan pasien dalam kategori hipertensi berat (Stage I). Pada hari
kedua tekanan darah pasien menurun menjadi 170/80 mmHg, hari ketiga menurun
menjadi 140/80 mmHg dan di akhir pelayanan turun menjadi 130/80 mmHg. Hal ini
menunjukkan perkembangan yang baik dari segi klinis. Keadaan fisik dan klinis pasien
dapat dilihat pada table 10

24
No Pengamatan Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4
(Penilaian) (13/5/2019) 14/5/2019 15/5/2019 16/5/2019
1 Fisik -Badan terasa -Badan Lemes, -Badan lebih baik -KU baik
Lemes - Kepala pusing -Kepala pusing -Pasien tampak
-Kepala pusing -Mulut terasa berkurang bugar
-Mulut terasa pahit -KU lebih baik
pahit -KU lemah
-KU lemah

2 Klinis -Tekanan Darah -TD= 170/90 -HR=89x/menit -

230/110 mmHg mmHg -RR=23x/menit HR=89x/menit
- HR=89x/menit - -Suhu= 36,3 C -RR=23x/menit
-RR=23x/menit HR=98x/menit -TD= 140/80 -Suhu= 36,3 C
-Suhu= 36,3 C -RR=20x/menit mmHg -TD= 130/80
-Suhu= 36,2 C mmHg

Tabel 10. Pengamatan Keadaan Fisik dan Klinis Pasien

Menurut penelitian Loho,dkk, 2016 tentang faktor risiko penyakit gagal ginjal
bahwa Pada pasien gagal ginjal kronik non-dialisis dengan sampel 29 orang dengan
riwayat hipertensi, 8 orang dengan riwayat diabetes mellitus, 15 orang dengan riwayat
asam urat, dapat dilihat bahwa faktor risiko terbanyak adalah karena hipertensi. Pada
umumnya gagal ginjal terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kapiler glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, neuron
akan terganggu, dan dapat berlanjut menjadi ke arah kematian. Dengan rusaknya
membran glomerulus, protein akan keluar bersamaan dengan urin, sehingga tekanan
osmotik koloid plasma berkurang. Hal ini menyebabkan edema yang sering di jumpai
pada hipertensi kronik.
Ginjal mengendalikan tekanan darah dengan cara: 1) Jika tekanan darah
meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan
berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal; 2) Jika
tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga
volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal; dan 3) ginjal juga bisa
meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang
memicu pembentukan hormone angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan
hormon aldosteron. (Weiner,dkk. 2014)

25
5. Interaksi obat dan makanan
Pasien selama di RS mendapatkan terapi obat berupa ranitidine 2x1,
furosemide 3x1, asam folat 3x1, amlodipine 1x 10 gram, Parasetamol 3x1 dan CaCO3
3x1.
Ranitidin digunakan sebagai obat nyeri perut. Parasetamol digunakan sebagai
obat anti piretik dan analgetik pasien karena pasien merasa pusing dan mual.
Terapi lainnya adalah dengan menggunakan diuretik kuat seperti furosemide
yang sebagian besar digunakan untuk mengatasi kondisi oedema pada pasien gagal ginjal
(terutama jika disertai dengan adanya gagal jantung kongestif) disamping sebagai terapi
kombinasi penanganan hipertensi (Kaplan, 2004).
Amlodipin digunakan sebagai obat hipertensi. Dalam penanganan hipertensi
pada pasien gagal ginjal juga digunakan kombinasi terapi lainya dari obat seperti
Clonidine, Amlodipine, serta obat golongan Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) yaitu
Losartan dan Valsartan (Ganiswarna, 1995., Sjamsiah, 2005). Hal ini dilakukan untuk
tujuan mengontrol tekanan darah pasien yang sebagian besar fluktuatif akibat kondisi
ginjal pasien yang telah menurun (Sjamsiah, 2005).
Dari keseluruhan pengobatan yang dilakukan, persentase penggunaan obat non
anti hipertensif terbesar adalah penggunaan CaCO3 dan Asam Folat. Secara garis besar,
CaCO3 digunakan sebagai buffer dalam penanganan kondisi asidosis metabolik yang
terjadi pada hampir seluruh pasien gagal ginjal karena kesulitan dalam proses eliminasi
buangan asam hasil dari metabolisme tubuh (Sjamsiah, 2005). CaCO3 juga digunakan
dalam penanganan kondisi hiperfosfatemia pasien. Hiperfosfatemia pada pasien gagal
ginjal terjadi akibat pelepasan fosfat dari dalam sel karena kondisi asidosis dan uremik
yang sering terjadi. CaCO3 bekerja dengan mengikat fosfat pada saluran pencernaan
sehingga mengurangi absorpsi fosfat (Sweetman, 2007). Terapi dengan Asam Folat
digunakan dalam penanganan kondisi anemia yang muncul pada pasien kondisi uremia,
defisiensi asam folat, defisiensi besi, defisiensi vitamin B12, dan akibat fibrosis sumsum
tulang belakang (Suhardjono, et al., 2001).

6. Pengetahuan atau Pemahaman Diet Pasien Hasil Konseling/Edukasi Gizi

Konseling gizi dilakukan pada tanggal 16 Mei 2019 pukul 15.00 – 15.30 WIB
di bangsal Teratai E 39. Pasien bisa diajak komunikasi dengan baik. Sasaran konseling
yaitu pasien dan keluarga pasien yaitu anak pasien. Pasien dan keluarga menyimak
dengan baik apa yang disampaikan yaitu tentang diet rendah garam dan rendah protein.

26
Pasien dan keluarga dapat mengulang kembali materi yang disampaikan mengenai
tujuan, syarat, prinsip diet serta makanan yang dianjurkan dan yang tidak dianjurkan.
Konseling gizi disimpulkan dengan pengulangan materi secara singkat, dan ditutup
dengan pemberian motivasi kepada pasien untuk mempertahankan berat badan serta
status gizinya dan tetap taat pada diet yang dianjurkan dengan menjaga pola makan yang
baik agar tujuan diet dapat tercapai.

27
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN
1. NY Mun didiagnosa medis menderita CKD (Chronic Kidney Disease) atau
PGK (Penyakit Ginjal Kronik) dengan anemia dan hipertensi
2. Hasil Skrining dengan MST pasien mendapatkan skor 3 dan berisiko
malnutrisi. Skrining dilanjutkan dengan formulir skrining lanjutan dan
hasilnya adalah 0 (nol). Skrining akan dilanjutkan setelah 7 (tujuh ) hari jika
diperlukan.
3. Masalah gizi yang ditemukan sebelum masuk RS adalah hipertensi
4. Diagnosis gizi pasien meliputi: (NI-5.4) Penurunan kebutuhan protein berkaitan
dengan disfungsi ginjal ditandai dengan kadar ureum dan kreatinin
meningkat/tinggi yaitu kadar ureum 327,5 mg/dL dan kreatinin 24,1 ,g/dL. (NI-
5.4) Penurunan kebutuhan zat gizi spesifik berkaitan dengan kebiasaan makan
yang kurang baik dan penyakit hipertensi ditandai dengan sering makan asin
dan tekanan darah 210/130 mmHg. (NI-5.3) Asupan energi protein yang tidak
adekuat berkaitan dengan kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan
makanan dan gizi terutama tentang jumlah dan tipe dari lemak dan protein
ditandai dengan hasil recall riwayat makan asupan energi kurang dari
kebutuhan (60,5%), asupan protein kurang (63,1%), serta tidak pernah
mengkonsumsi lauk hewani. (NI-5.6.1) Asupan lemak yang tidak adekuat
berkaitan dengan kurangnya pengetahuan terkait gizi dan makanan terutama
jumlah lemak yang tidak tepat ditandai dengan hasil recall riwayat makan
diperoleh hasil bahwa asupan lemak buruk (54,7 %). (NI-5.8.1) Asupan
karbohidrat yang tidak adekuat berkaitan dengan kurangnya pengetahuan terkait
gizi ditandai dengan hasil recall riwayat makan diperoleh hasil bahwa asupan
karbohidrat kurang (64,2 %). (NI-5.1) Peningkatan kebutuhan gizi Fe berkaitan
dengan defesiensi besi/anemia ditandai dengan profil hematologi yang kurang
dari normal yaitu 5,3 gr/dl. (NC-2.2) Perubahan nilai laboratorium terkait gizi
berkaitan dengan disfungsi ginjal ditandai dengan kadar ureum dan kreatinin
yang lebih dari normal yaitu ureum 327,5 mg/dL dan kreatinin 24,1 mg/dL.
(NB-1.5) Kekeliruan pola makan berkaitan dengan kurangnya pengetahuan

28
 tentang makanan dan zat gizi ditandai dengan seringnya konsumsi makanan asin
dan jarang mengkonsumsi sumber lauk hewani.
5. Intervensi bertujuan untuk mencukupi kebutuhan pasien sesuai dengan
kebutuhan zat gizi pasien. Intervensi diberikan berupa diet Diit Rendah Garam
I (200-400 Na) dan rendah protein
6. Monitoring dan evaluasi ditujukan pada domain asupan makan, tekanan darah
dan nilai laboratorium (haemoglobin, ureum dan kreatinin)

B. SARAN
1. Proses Asuhan Gizi Terstandar sebaikya dilakukan pada semua pasien yang
berisiko malnutrisi
2. Ahli gizi harus selalu meningkatkan kapasitas individu agar bisa mengikuti
perkembangan dunia kesehatan yang selalu dinamis
3. Tim asuhan gizi harus meningkatkan komitmen dan solidaritas untuk
melaksanakan asuhan gizi secara terpadu sesuai profesi dan kompetensi
masing-masing profesi

29
 DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet. Jakarta: Instalasi Gizi RSCM dan Asosiasi Dietisien
Indonesia

Arora, P. Chronic Renal Failure; 2009. Available link URL: http://www.emedicinehealth.com

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI). Konsensus Manajemen Anemia pada
Pasien Gagal Ginjal Kronik. Jakarta: PERNEFRI; 2001

Besarab A, Yee J. Treatment of Anemia in Patients with End-Stage renal disease. In: Henrich
WL (ed). Principles and Practice of Dialysis. Philadelphia: Lippinkott William and
Wilkins 2009;499-523

Budiyanto, Cakro. Hubungan Hipertensi dan Diabetes Mellitus terhadap Gagal Ginjal Kronik.
Kedokteran Islam; 2009.

Firmansyah, M Adi. 2017. Pendekatan dan tata laksana nyeri dada non kardiak. Medical
review . Jakarta

Gandy, Joan Webster, dkk. 2014. Gizi dan Dietetika. EGC. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta

Guyton Arthur C., Hall John E. 2007. Pembentukan urin oleh ginjal, dalam Buku ajar Fisiologi
kedokteran Guyton & Hall: ed.11; EGC.: 324-333

Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser AL, Loscalzo J. Harrison’s Principles
of internal medicine. 18th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies,
Inc; 2012.

Mandayam S, Mitch WE. Diteray protein restriction benefits patients with chronic kidney
disease. Nephrology. 2006;11:53-57.

Martini. 2010. Hubungan Tingkat Asupan Protein dengan Kadar Ureum dan Kreatinin Darah
Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta:
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta

30
National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 39: suppl 1, 2012.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid ke-3.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

Perhimpunan Nefrologi Indonesia. 5th Annual Report of IRR; 2012. Available link URL:
http://www.pernefri- inasn.org/Laporan/5th%20Annual%20Report%20Of %20IR
R%202012.pdf

Price, S. A., dan L. M. Wilson. Alih Bahasa: B. U. Pendit, dkk. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2012.

Rosnelly,dkk. 2011. Buku pedoman praktis diagnosis gizi dalam proses asuhan gizi terstandar.
Malang: Instalasi Gizi RSSA

Saryono dan Handoyo.2006. Kadar Ureum dan Kreatinin Darah pada Pasien yang Menjalani
Terapi Hemodialisis di Rumah Sakit Umum Margono Soekarjo Purwokerto. Vol. 2.
Purwokerto: Jurnal Ilmiah Kesehatan Keperawatan.

Sacher, Ronald A., dan R. A. McPHERSON. 2004. Alih Bahasa: B. U. Pendit, dan Wulandari.
Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 1 Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Sulistyowati, Etik. 2014. Ilmu Gizi Teori dan Aplikasinya.Jakarta.EGC.Penerbit buku

kedokteran

Suryawan , 2016.Gambaran Kadar Ureum dan Kreatinin Serum Pada Pasien Gagal Ginjal
Kronik yang menjalani terapi Hemodialisa di RSUD Sanjiwani Gianyar.

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K SM, Setiati S,
editors: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6nd ed. Jakarta: Interna Publishing;
2014.p.2159-65.

31
Sjamsiah, S. 2005. Farmakoterapi Gagal Ginjal. Surabaya:Universitas Airlangga.

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II (5th ed). Jakarta: Interna
Publishing: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, 2010; p.1036-38.

Tandi, M., Mongan, A., & Manoppo, F. (2014). Hubungan antara derajat penyakit ginjal kronik
dengan nilai agregasi trombosit di RSUP Prof. Dr. RD Kandou Manado. Jurnal e-
Biomedik (eBM), 2.

Weiner D, Mitch WE, Sands JM. 2014. Urea and ammonia metabolism and the control of renal
nitrogen excretion. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1444-1458. doi:
10.2215/CJN.10311013.

32