Gastropati Erosiva Berdarah dd/ Ulkus peptikum berdarah ec NSAID

dd/ H. Pylori

&

Ileus paralitik & Gastropaty Eshophagus

Oleh:

Ilyas Nur Fatahillah 260220180012

Arsenila Dewi P 260220180003

Asri Dewi L 260220180006

Prayudi Ahmad 260220180015

Nadiya Nurul Afifah 260220180016

Pembimbing

dr.Yudi Wahyudi, SpPD-KGEH

Dra. Pratiwi, M.Farm., Apt.

PROGRAM STUDI MAGISTER FARMASI

KONSENTRASI FARMASI KLINIK
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2018
KASUS I : Gastropati Erosiva Berdarah dd/ Ulkus peptikum berdarah ec NSAID dd/
H. Pylori

A. Gastropati – Gastritis

Gastropati atau gastritis adalah kondisi dimana mukosa yang terdapat pada dinding
lambung mengalami inflamasi atau pembengkakan. Dinding lambung juga memiliki kelenjar
yang dapat memproduksi asam lambung dan enzim pepsin. Dalam kondisi dinding lambung
mengalami infalmasi, maka produksi asam lambung dan enzim akan berkurang. Kondisi ini
juga menyebabkan dinding lambung sedikit memproduksi mukosa, akibatnya adalah
berkurangnya proteksi dinding lambung terhadap asam lambung.

Gastritis dapat dikelompokan menjadi dua yaitu;

1. Gastritis erosif: jika terdapat erosi atau ulcer (luka mendalam) pada dinding lambung.
2. Gastritis non erosif: hanya terdapat inflamasi pada dinding lambung, tidak disertai
erosi.

Penyebab terjadinya gastritis diantaranya adalah:

1. Infeksi Helicobater Pylori

2. Kerusakan pada dinding lambung: dapat menyebabkan kondisi ringan sampai dengan
berat seperti reaktif gastritis atau reaktif gastropati (jika inflamasi terjadi ringan atau
tidak terjadi inflamasi sama sekali), sampai dengan gastropati berdarah. Penyebab
terjadinya kerusakan dinding lambung diantaranya ialah penggunaan NSAID,
konsumsi alkohol, kokain, paparan radiasi atau penggunaan terapi radiasi, stress-
response akibat trauma, penyakit kronis, luka bakar berat, atau tindakan operasi besar.
Hal ini juga disebut sebagai stress gastritis.
3. Respon auto-imun: imun tubuh menyerang sel sehat pada dinding lambung, biasanya
menyebabkan gastritis non erosif.

B. Gastropati Erosif

Adalah erosi yang terjadi akibat kerusakan mukosa pada dinding lambung. Biasanya
terjadi secara akut, dengan manifestasi pendarahan. Namun dapat terjadi secara kronis atau
subakut dengan gejala yang sedikit atau tidak terdeteksi. Diagnosa dilakukan dengan
endoskopi. Penyebab terbesar kondisi ini adalah penggunaan NSAID, alkohol, dan stress.
Penyebab lain yang juga dipertimbangkan adalah efek radiasi, infeksi virus, vascular injury,
atau trauma (seperti pemakaian NGT).

Gambar 1.1 Erosi dalam bentuk ulkus pada lambung

Sumber: National Institute of Diabetes and Disgestive and Kidney Disease USA, 2015.

C. Tatalaksana Gastropati Erosif

Tatalaksana Penanganan dan Terapi
- Untuk pendarahan : Endoscopic hemostasis
- Untuk menekan asam : Proton Pump Inhibitor (Omeprazole) atau H2 Blocker
(Ranitidine)

(Nimish Vakil, MD, 2017)

Penanganan untuk H. pylori direkomendasikan untuk pasien yang menderita tukak

lambung dan terinfeksi oleh organisme ini (Lanza, 1998)
D. Laporan Kasus
1. Data Pasien

Identitas Pasien: Ruang Rawat : Fresia 2

Nama : Tn A Sub Bagian: Gastro
Tgl Lahir: 02-04-1954 No. Rekam Medik : 0001731XXX
Usia: 54 tahun Tanggal masuk RS: 17/12/2018 (IGD)
Alamat: Bandung Tanggal keluar :
Jenis Kelamin: Laki-laki Jumlah hari rawat:
Agama: Islam Status Pulang :
Pendidikan: - Dokter : Dr. SC, SpPD (K)
Apoteker : TO, Apt
Data Klinis awal: Riwayat Konsumsi Obat : Tidak ada
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 90/60 mmHg Alergi obat : Tidak ada
Nadi : 96x/menit
Respirasi : 21x/menit Pemeriksaan/Penunjang Awal :
Suhu : 36,80 C Pemeriksaan Lab
Tinggi Badan : cm
Berat Badan : kg

Alasan Masuk RS/ Keluhan Utama:Muntah dan BAB Hitam

Anamnesis:
Sejak 1 hari SMRS pasien muntah hitam seperti ampas kopi sehari 3x, BAB hitam
seperti aspal sehari 3x, Tidak ada tanda pendarahan dari tulang gusi dan mulut.
Lemah badan selama 2 minggu, letih dan lesu, nyeri di uluhati (+) dan tidak
merambat. Riwayat keluhan serupa (+) 2 minggu lalu di rawat di RS Advent
Bandung. Riwayat kuning (-) . Minum obat Piroksikam dan Dexametasone serta
Jamu Samurat untuk nyeri kedua lutut sejak 1 tahun terakhir.
Riwayat
Hipertensi, OA Genu bilateral
Diagnosa Kerja:
Gastropati Erosiva Berdarah / Ulkus peptikum berdarah ec NSAID dd/ H. Pylori,
Osteoartritis
Diagnosa Banding:
Tidak Ada
Rencana Tindakan:
 Bedrest , NGT jernih /kotor puasa
 Transfusi PRC, target Hb >89
 Evaluasi Pendarahan
 Endoskopi Upper GI

2. Metode SOAP
Subjektif

Desember 2018
Keluhan
17 18 19
Nyeri Sedang + + +

Muntah Hitam + - -

BAB Hitam + - -
 Objektif

Desember 2018
Parameter
17 18 19
TD (mmHg) 90/60 110/70 110/70

R (x/menit) 22 20 20

N (x/menit) 96 108 102

Suhu (oC) 36,8 36,8 36,5

Kesadaran Kompos Mentis Kompos Mentis Kompos Mentis

Pemeriksaan Nilai referensi Hasil

Hemoglobin (g/dL) 12.3 – 15.3 6,4
Hematokrit (%) 36 – 45 25.9
Leukosit (10*3µL) 4.5 – 11 7,9
Trombosit (ribu/ µL) 150 – 450 308
MCV (fL) 80-96 80,4
MCH (pg) 27,5-33,2 24,6
MCHC (%) 33,4-35,5 30,6
Glukosa sewaktu < 140 87
(mg/dL)
Ureum (mg/dL) 15.0 – 39.0 88
Kreatinin (mg/dL) 0.6 – 1.6 1.09
Kalium 3.5- 5.1 3.2

X Ray Kardiomegali dd posisi

Tidak tampak TBC Paru aktif
Feses Lembek, Hitam, Lendir (+), Nanah (-), Darah (-), Parasit (-), L 20-29, E 1-3,
Telur (-) / Amuba kista/ Darah Samar (+)
 Bulan Desember 2018

Drug therapy Dosage Rute

17 18 19

Drip 8mg/jam
Esomeprazole IV √ √ √
selama 72 jam
Sucralfate 4 x 10 cc PO √ √ √

KSR 1 x 1200mg PO √ √ √

Parasetamol 3 x 1000mg PO √ √

Assesment

a. Kesesuaian indikasi

Terapi Sesuai
Problem Medis Instruksi Dokter Assesment
Literatur

Gastropati Erosiva - PPI untuk Ulkus - Esomeprazole: Indikasi sesuai

Berdarah / Ulkus lambung terkait Drip 8mg/jam selama 72
peptikum berdarah NSAID, jam
ec NSAID dd/ H. Esomeprazole untuk - Sucralfat :
Pylori perdarahan ulkus 4 x 10 cc PO
peptik 80mg IV bolus
30 menit, lanjut Drip
8mg/jam selama 72
jam
- Sucralfat untuk
duodenal ulcer/gastric
ulcer : sehari 4 x 1
gram

Osteoartritis - Analgetik, pilihan Parasetamol 3 x 1000 mg Indikasi sesuai

pertama parasetamol.

Hipokalemia -Suplementasi kalium KSR : 1x 1200mg Indikasi sesuai

b. Kesesuaian Dosis

Obat Dosis Sesuai Literatur Instruksi Dokter Assesment

80mg IV bolus 30 menit, lanjut Drip 8mg/jam selama 72 Dosis tidak

Esomeprazole
Drip 8mg/jam selama 72 jam, jam tepat

Dosis
Sucralfat sehari 4 x 1 gram Sehari 4 x 10 cc Sesuai
 325-650mg setiap 4-6 jam atau 3-4 Dosis
Parasetamol kali 1000 mg ( dosis maksimal 3 x 1000 mg sesuai
4000mg sehari)
Pencegahan : 20-40 mEq sehari
terbagi dalam 1-2 dosis. Dosis
KSR (Kalium Klorida) Pengobatan : 40-100 mEq sehari 1 x 1200 mg kurang
terbagi dalam 2-5 dosis.
40mEq kalium ~ 3 gram KCl

c. Efek Samping Obat

Obat Efek Samping Sesuai Literatur Efek Samping Dialami Pasien

Sakit kepala, kembung, daire , mual,

Esomeprazole Tidak ada
konstipasi

Sucralfat - Tidak ada

Mual, muntah, edema perifer,
Parasetamol takikardi, insomnia, lemah badan, Tidak ada
konstipasi, hipokalemia, hipomagnesia
rash, hiperkalemia, diare, kembung,
KSR (Kalium Klorida) perdarahan gastrointestinal,Obstruksi Tidak ada
gastrointestinal,mual, muntah

d. Drug Related Problems (DRPs)

DRPs Keterangan Rekomendasi

Obat tanpa indikasi Tidak ada
Indikasi tidak diobati Tidak ada
Tidak tepat obat Tidak ada
Dosis terlalu tinggi Tidak ada
Dosis terlalu rendah Ada Penyesuaian dosis KSR
Efek samping obat Tidak Ada
Interaksi obat Tidak ada
Kepatuhan pasien Tidak Ada

Plan
1. Konfirmasi dengan dokter mengenai dosis KSR.
2. Informasi kepada perawat mengenai waktu pemberian esomeprazole dan sucralfat
pada saat lambung kosong
3. Monitor ketat kadar kalium, menghindari terjadinya hiperkalemia karena pmberian
KSR
 4. Edukasi pasien mengenai terapi yang sedang diberikan.
3. Profil Farmakodinamika dan Farmakokinetika yang Dikonsumsi Pasien
a. Esomeprazole :
Mekanisme kerja : Proton pump inhibitor menekan pengeluaran asam lambung
melalui penghambatan H+/K+/ATPase pada sel parietal lambung. Efek samping
10% : Sakit kepala (11%), kembung (10%), daire (4%), mual (6%), konstipasi (3%).

Farmakokinetika :
Distribusi :Volume Distribusi : 16L, Ikatan protein 97%.
Metabolisme : di hati melalui CYP2C19 mejadi metabolir hidroksi, desmetil dan
sulfon yang tidak aktif.
Waktu paruh (t1/2) : 1-1,5 jam
Eksresi : melalui urin sebagai metabolit yang tidak aktif (80%), feses (20%).

b. Sucralfat
Mekanisme Kerja : Efek terapi yang dihasilkan merupakan efek lokal. Bereaksi
dengan asam lambung membentuk senyawa yang kental dan lengket seperti pasta
yang bersifat sebagai bufer.Berikatan dengan permukaan gastric atau duodenal yang
mengalami ulcer/erosi membentuk kompleks yang stabil dan tidak larut sehingga
dapat berfungsi sebagai protektor tempat yang luka. Sebagai inhibitor pepsin.
c. KSR (Kalium Klorida)
Dosis ekivalen kalium 40 mEq setara dengan 3 gram Kalium Klorida (AHFS, 2011).
Biasanya terbagi dalam 1-4 dosis sehari. Dosis harian > 20 mEq tidak boleh diberikan
dengan dosis tunggal.
Efek samping : rash, hiperkalemia, diare, kembung, perdarahan
gastrointestinal,Obstruksi gastrointestinal,mual, muntah. Monitor ketat : kadar kalium,
klorida dan magnesium.
Mekanisme kerja : kalium merupakan kation yang banyak terdapat pada cairan
intraseluler, esensial untuk konduksi impuls saraf di jantung, otak dan otot juga untuk
kontraksi otot jantung, rangka dan polos. Mengatur fungsi normal ginjal,
keseimbangan asam – basa, metabolisme karbohidrat dan sekresi gastric.
Farmakokinetika :
Absorpsi : Terabsorpsi baik pada pemberian oral, kaluim dilepaskan perlahan pada
sediaan extended release sehingga risiko konsentrasi tinggi secara lokal dapat
diminimalkan.
Distribusi : dapat masuk ke cairan ekstraseluler dan secara aktif berpindah ke intra sel.
Pada intraseluler konsentrasi kalium sebesar 40 kali dibanding ekstraseluler.
Eksresi : sebagian besar melalui urin, dan sebagian kecil melalui kulit dan saluran
gastrointestinal.
d. Parasetamol
Efek samping: mual (35%), muntah (15%), edema perifer, takikardi, insomnia, lemah
badan, konstipasi, hipokalemia, hipomagnesia.
Mekanisme kerja : menghambat sintesis prostaglandin di susunan saraf pusat dan
bekerja perifer dengan menghambat impuls nyeri. Menghasilkan efek menurunkan
panas/demam dengan menghambat pusat pengaturan panas tubuh di hipotalamus.

Farmakokinetika :
Onset oral : < 1 jam, durasi : 4-6 jam.
Absorpsi : umumnya paling banyak terjadi di usus halus, sedikit di lambung.
Distribusi : kurang lebih 1L/kg pada dosis terapi. Ikatan protein 10-25% pada dosis
terapi.
Metabolisme : pada dosis terapi terjadi di hati menjadi sulfat atau glukoronat.
Waktu paruh : dewasa : 2-3 jam
Time to peak : oral : 10-60 menit
Ekskresi : melalui urin (<5% tidak berubah, 60-80% sebagai metabolit glukoronid,
20-30% sebagai metabolit sulfat dan 8% sebagai metabolit asam merkapturat dan
sistein)
KASUS II : Ileus paralitik & Gastropaty Eshophagus

A. Obstruksi Intestinal

Mekanisme obstruksi pada ileum merupakan sesuatu yang kompleks dan terjadi akibat
beberapa faktor, termasuk stress induced sympathetic (inhibitory) reflexes, terlepasnya
mediator inflamasi, dan efek dari suatu medikasi. Meskipun usus besar masih memiliki
kemampuan untuk kontraksi, namun terjadi gangguan pada kordinasi peristaltik antara usus
besar dan usus halus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi
usus biasanya sampai mengenai kolon sebagai akibat dari karsinoma, sebagaian besar
kejadian obstruksi terjadi pada usus halus.

Mekanis (Ileus Obstruktif) adalah obstruksi secara mekanis, akibat dari beberapa kondisi
seperti intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura,
perlengketan, hernia dan abses. Menjadi obstruksi akut jika dalam kondisi seperti pada hernia
stragulata, serta menjadi kronis akibat karsinoma yang melingkari.

Neurogenik (Ileus Paralitik) adalah obstruksi yang terjadi karena impuls saraf otonom
mengalami paralisis sehingga gerak peristaltik usus terhenti. Dan usus tidak mampu
mendorong isi makanan dari usus. Contoh kondisi ini pada kasus amiloidosis, distropi otot,
gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit
Parkinson.

Pada situs dekat obstruksi intestinal, gas dan cairan terakumulasi. Akibatnya, usus akan
mengalami hiperdinamik, gerakan peristaltik yang tidak seperti biasa terjadi sebagai
dekompensasi obstruksi dan menyebabkan nyeri kolik. Semakin banyak cairan dan gas yang
terakumulasi pada situs dekat obstruksi, akan terjadi penekanan dari dalam menyebabkan
peningkatan tekanan terhadap dinding usus. Tekanan yang tinggi menyebabkan penurunan
motilitas dari usus. Pada tertentu ketika tekanan terus bertambah, akan terjadi penurunan
mikrosirkulasi dan menyebabkan iskemik pada usus.

Hal yang fundamental dari obstruksi intestinal adalah efek sistemik pada tubuh berupa
imbalansi cairan dan elektrolit tubuh dan manifestasinya terhadap perfusi dan tekanan
intestinal. Pada lokasi yang dekat dengan titik obstruksi, saluran usus akan mengalami
dilatasi karena terisi air akibat dari sekresi usus.

Penurunan cairan dalam tubuh akibat emesis, edema usus, dan hilangnya kapasitas
reabsorbsi menyebabkan dehidrasi pada pasien. Emesis juga menyebabkan hilangnya kalium
lambung, hidrogen, dan ion klorida, dan dehidrasi yang signifikan menstimulasi reabsorpsi
bikarbonat pada tubulus proksimal ginjal dan kehilangan klorida, akibatnya adalah resiko
terjadinya metabolik asidosis. Selain gangguan dalam keseimbangan cairan dan elektrolit,
stasis usus menyebabkan pertumbuhan berlebih dari flora usus, yang dapat menyebabkan
perkembangan emesis feculent. Selain itu, pertumbuhan yang berlebih dari flora usus di usus
kecil menyebabkan translokasi bakteri di dinding usus.

Gambar 2. Obstruksi pada intestinal – Ileum.

Gambar 3. Obstruksi pada usus halus

B. Tata Laksana

Penggunaan obat pada penanganan Ileus Obstruction terdapat pada penggunaan

antibiotik untuk menangani pertumbuhan dan translokasi bakteri intestinal. Antibiotik yang
digunakan harus dapat menangani bakteri gram negative dan anaerob. Antibiotik yang sesuai
dan lazim digunakan adalah antibiotik golongan sefalosporin (ex. Cefadroxil), dan
metronidazol (Kemenkes, 2011)

C. Laporan Kasus
1. Data pasien
Identitas Pasien: Ruang Rawat : Kemuning 4
Nama : Ny. P.S Sub Bagian: Gastro
Tgl Lahir: 25-01-1965 No. Rekam Medik : 0001729XXX
Usia: 53 tahun Tanggal masuk RS: 09/12/2018 (IGD)
Alamat: Cimahi Tanggal keluar :
Jenis Kelamin: Perempuan Jumlah hari rawat:
Agama: Islam Status Pulang :
Pendidikan: - Dokter : Dr. E, SpPD (K)
Apoteker : AP, Apt
Data Klinis awal: Riwayat Konsumsi Obat : Tidak ada
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 90/60 mmHg Alergi obat : Tidak ada
Nadi : 96x/menit
Respirasi : 21x/menit Pemeriksaan/Penunjang Awal :
Suhu : 36,80 C Pemeriksaan Lab
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 36 kg

Alasan Masuk RS/ Keluhan Utama: Nyeri perut , Susah BAB

Anamnesis:
P2A1 (AH2AT20thn) datang dengan keluhan nyeri perut disertai mules di perut
bagian bawah sejak 1 minggu SMRS. Mules dirasakan hilang timbul. Pasien
mengeluh tidak BAB dan tidak kentut sejak 1 minggu SMRS. Keluhan disertai
mual muntah sejak 1 minggu SMRS, pasien memuntahkan makanan yang di
makan. Keluhan benjilan di perut di sangkal keluhan pendarahan dari jalan lahir di
sangkal. Keluhan keputihan di sangkal. BAK tidak ada keluhan. Pasien diketahui
memiliki riwayat diabetes sejak 2004, di beri Acarbose 3x1 tab, diganti Lantus 0-0-
0-6 IU sejak 1 tahun terakhir. Karena keluhannya, pasien berobat ke Rs Cibabat,
namun karena tidak ada perbaikan, pasien di rujuk ke RSHS.
Riwayat
 Diabetes Mellitus Type 2
Electrolyte Embalance
Diagnosa Kerja:
Ileus paralitik & Gastropaty Eshophagus
Diagnosa Banding:
Tidak Ada
Prognosis:
Rencana Tindakan:
Konsul Bedah Digestive
USG Abdomen

2. Metode SOAP
Subjektif
Keluhan Desember 2018
09 10 11 12 13 14 15 16
Kesadaran + + + + + + + +
Nyeri Perut + + +
Mual + - - - - - - -
Muntah + - - - - - - -
Susah BAB + + + + + + + +

Objektif
Desember 2018
Parameter
09 10 11 12 13 14 15 16
Tekanan
100/70 110/80 120/80 100/70 120/70 110/80 110/80 110/80
Darah
Nadi 88 84 80 88 84 88 88 88
Respirasi 20 20 20 18 20 20 20 18
Suhu 36,2 36,2 37 37 36,2 36,2 37 37

Pemeriksaan Nilai referensi Hasil

Hematologi
Hemoglobin (g/dL) 12.3 – 15.3 11.9

Hematokrit (%) 36 – 45 34.8

Leukosit (10*3µL) 4.5 – 11 5.88

Trombosit (ribu/ µL) 150 – 450 356

Indeks Eritrosit
MCV (fL) 80-96 80

MCH (pg) 27,5-33,2 30,1

MCHC (%) 33,4-35,5 34,8

Hitung Jenis Leukosit

 Basofil (%) 0-1 0

Eosinofil (%) 0-4 0

Neutrofil batang (%) 3-5 0

Neutrofil segmen (%) 45-73 64

Limfosit (%) 18-44 21

Monosit (%) 3-8 15

Mikroskopis urine
Glukosa sewaktu (mg/dL) < 140 234

Ureum (mg/dL) 15.0 – 39.0 27.6

Kreatinin (mg/dL) 0.6 – 1.6 0.91

Natrium (mEq/L) 135 – 145 132

Kalium (mEq/L) 3.5 – 5.1 3.4

Kalsium ion (mg/dL) 4,5-5,6 4,73

Klorida (mEq/L) 98 – 109 100

Magnesium (mg/dL) 1.0 – 1.4 0,9

Protein total 6.4- 8.2 3,5

Albumin 3.4- 5.0 1,2

Globulin 2,3

Fungsi Hati
Rasio Albumin/ Globulin 1.1- 1.5 0.52

X Ray Tidak tampak TBC Paru Aktif

Tidak tampak kardiomegali
BNO Ileus Obstruktif letak rendah. Gambaran opak di bawah abdomen bawah
sampai rongga perut ex DD Massa Intra Abdomen & Pembesaran KBG
USG Uterus densitas homogeny ukuran 76, 1 x 38,1 mm EL (+). Tampak
Emergensi gambaran hipoecholic dianterosuperier uterus ukuran 11,3 x 8,38 x 8,8
cm Septum (-) Papil (-)
 Bulan Desember 2018

Drug therapy Dosage Rute

09 10 11 12 13 14 15 16

NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam IV √ √

Ceftriaxone 2 x 1 gram IV √ √ √ √ √ √ √ √

Metronidazole 3 x 500 mg IV √ √

Omeprazole 1 x 40 mg IV √ √
Drip 1-2 jam
Ca.Glukonas IV √
dlm 1000 NaCl

Ranitidin 2 x 50 mg IV √ √ √ √ √ √

Ketorolac 3 x 30 mg IV √ √ √ √ √ √
1 btol dalam 6
Albumin 25%, 100ML IV √ √
jam

Calos 3 x 500 mg PO √ √

Assesment

a. Kesesuaian indikasi

Terapi Sesuai
Problem Medis Instruksi Dokter Assesment
Literatur

Ileus Obstruktif Antibiotika Ceftriaxone 2 x 1 grm Indikasi sesuai

Sefalosporin dan Metronidazole 3 x 500mg
metronidazole

Gastropati PPI Omeprazole 1 x 40 mg Indikasi sesuai

Esofagus

Post Operasi Ceftriaxone Indikasi sesuai

Ranitidine
Ketorolac

b. Kesesuaian Dosis

Obat Dosis Sesuai Literatur Instruksi Dokter Assesment

Dosis
NaCl 0,9% 30 mL/kgBB/24 jam 1500mL/24 jam Tepat

Dosis
Ceftriaxone 1-2 gram sehari 1 – 2 kali 2 x 1 gram Tepat

Metronidazole Infeksi anaerob :IV loading dose 15 3 x 500 mg Dosis tidak

 mg/kgBB lanjut 7,5mg/kgBB setiap tepat
6 jam
Omeprazole 1 x 40 mg 1 x 40 mg Dosis tepat

Ca.Glukonas 1000-2000 mg diberikan selama 2 Drip 1-2 jam dlm 1000 Dosis tepat
jam NaCl
Dosis
Ranitidin 50 mg setiap 6-8 jam 2 x 50 mg
kurang

Ketorolac 30 mg setiap 6-8 jam 3 x 30 mg Dosis tepat

1 botol dalam 6 jam Dosis

Albumin 200-300 mL (100mL) kurang

Calos 1-2 gram sehari terbagi dlm 3-4 3 x 500 mg Dosis tepat
dosis

c. Efek Samping Obat

Obat Efek Samping Sesuai Literatur Efek Samping Dialami Pasien

NaCl 0,9% Hipernatremia Tidak ada

Ceftriaxone Rash, diare, trombositopenia Tidak ada

Mual, sakit kepala, anoreksia, mulut
Metronidazole Tidak ada
kering, rasa logam di mulut
Pusing, sakit kepala, mual, diare,
Omeprazole Tidak ada
konstipaso,batuk, nyeri pinggang
Ca.Glukonas Aritmia, hipotensi, hiperkalsemi. Tidak ada
Ranitidin Sakit kepala, btadikardi Tidak ada
Sakit kepala, mengantuk, dispepsia,
Ketorolac Tidak ada
mual, diare, edema
Demam, rash, mual, muntah, takikardi,
Albumin Tidak ada
hipotensi
Sakit kepala, hiperkalsemia, mual,
Calos Tidak ada
muntah, kembung

d. Drug Related Problems (DRPs)

DRPs Keterangan Rekomendasi

Obat tanpa indikasi Tidak ada
Indikasi tidak diobati Tidak ada
Tidak tepat obat Tidak ada
Dosis terlalu tinggi Tidak Ada
Dosis terlalu rendah Ada Penyesuaian dosis metro,albumin,ranitidin
Efek samping obat Tidak Ada
 Interaksi obat Tidak ada
Kepatuhan pasien Tidak Ada

3. Plan
1. Konfirmasi dengan dokter mengenai dosis yang kurang sesuai.

Daftar Pustaka :

AHFS, 2011

Drug Information Handbook, 2014.

PATRICK G. JACKSON, MD, and MANISH RAIJI, MD, Georgetown University Hospital,
Washington, District of Columbia Am Fam Physician. 2011 Jan 15;83(2):159-165.
Dries, DJ. "Abdominal Problems in the ICU: Acute Abdomen/Pancreatitis/Biliary Infection
and Injury". ACCP Crit Care Med Brd Rev. vol. 20. 2009. pp. 301-20. 

(Dr. Dries provides a detailed and useful overview of acute abdominal processes in the
critically ill, including bowel obstruction and ileus.)
Tavakkolizadeh, A, Whang, EE, Ashley, SW, Zinner, MJ, Brunicardi, FC, Anderson, DK,
Billiar, TR, Dunn, DL, Hunter, JG, Matthews, JB, Pollock, RE. "Chapter 28. Small
Intestine".  Schwartz's Principles of Surgery.McGraw-Hill. 2010.
http://accesssurgery.com/content.aspx?aID=5017621. 
(The authors of this chapter of this standard surgical textbook provide an excellent overview
of the pathophysiology of both small bowel obstruction and ileus.)
Houghton, SG, Medina, AR, Sarr, MG, Ashley, SW, Zinner, MJ. "Chapter 17. Bowel
Obstruction".  Maingot's Abdominal Operations. McGraw-Hill. 2007.
http://www.accesssurgery.com/content.aspx?aID=128405.

Marie A. Chisholm-Burns, T. L. S., Barbara G. Wells,Patrick M. Malone,Jill M.

Kolesar,Joseph T. DiPiro. (2016). Pharmacotherapy Principles & Practice. In (4Th ed.,
pp. 1633): McGraw-Hill Companies, Inc.