MAKALAH

Laporan Akhir PKL Asuhan keperawatan pada Ny. E

di Ruang Bougenvil RSUD Malingping

Di Susun Oleh :
Siswa/Siswi XII Keperawatan

SMK HUSADA WINAYA PRATAMA PGRI PANDEGLANG

TAHUN AJARAN 2021/2022

 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum.wr.wb

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan nikmat serta hidayah-Nya terutama
nikmat kesempatan dan kesehatan sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini.
Kemudian shalawat beserta salam kita sampaikan kepada Nabi besar kita Muhammad SAW
yang telah memberikan pedoman hidup yakni al-qur’an dan sunnah untuk keselamatan umat di
dunia.

Makalah ini merupakan salah satu tugas mata sekolah di Program SMK Keperawatan
SMK Husada Winaya Pratama PGRI Pandeglang. Kami ucapkan terimakasih kepada pihak
pihak yang terlibat dalam bimbingan selaku kami praktik kerja lapangan.

Akhirnya kami menyadari bahwa banyak terdapat kekurangan-kekurangan dalam

penulisan makalah ini, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari
para pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Wa’alaikumsalaam Wr. Wb

Malingping, 23 februari 2022

Siswa/Siswi XII Keperawatan

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...............................................................................................

DAFTAR ISI ......................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................

A. Latar belakang ..............................................................................................
B. Tujuan penulisan ............................................................................................
C. Rumusan masalah .........................................................................................

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................

A. Definisi ........................................................................................................
B. Etiologi .......................................................................................................
C. Epidemiologi ...............................................................................................
D. Patofisiologi ................................................................................................
E. Manifestasi Klinik .......................................................................................
F. Komplikasi ..................................................................................................
G. Pemeriksaan penunjang .............................................................................
H. Penatalaksanaan .........................................................................................
I. Asuhan Keperawatan ..................................................................................
BAB III PENUTUP ........................................................................................
A. Kesimpulan ..................................................................................................
B. Saran ...........................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kandung empedu merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak dipermukaan
bawah lobus kanan hati dan berfungsi untuk penampung yang menyimpan getah empedu yang
dihasilkan oleh hati. Kandung empedu dapat mengalami gangguan dimana terjadi
pembentukkan batu empedu yang merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu,
kolesterol, bilirubin,
garam empedu, kalsium, protein, asam lemak, dan fosfolipid.
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus
meningkatkan viskositas empedu, dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat
presipitasi. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering timbul sebagai akibat dari terbentuknya
batu empedu, dibandingkan sebagai penyebab terbentuknya batu empedu. Dan infeksi yang
terjadi pada kandung empedu inilah yang disebut sebagai kolesistitis.
Kolesistitis adalah proses inflamasi atau peradangan akut pada kandung empedu yang
umumnya terjadiakibat penyumbatan pada saluran empedu.Kasus kolesistitis ditemukan pada
sekitar 10% populasi. Sekitar 90% kasus berkaitan dengan batuempedu; sedangkan 10%
sisanya tidak. Kolesistitis dibedakan menjadi dua berdasarkan penyebabnya yaitu kolesistitis
kalkulosadan kolesistitis akalkulosa. Pembahasan lebih lanjut tentang kolesistitis akan dibahas
dalam makalah ini dan oleh sebab itulah makalah ini dibuat yaitu untuk memudahkan
mahasiswa dalam memahami kolesistitis berikut dengan asuhan keperawatannya

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, maka dapat di simpulkan rumusan
masalahnya sebagai berikut:
1. Apa anatomi fisiologi dari kolesistitis ?
2. Apakah pengertian kolesistitis ?
3. Apa saja jenis-jenis kolesistitis ?
4. Bagaimana etiologi kolesistitis ?
5. Bagaimana patofisiologi kolesistitis ?
6. Bagaimana pathway (WOC) kolesistitis ?
7. Apa saja manifestasi kolinis kolesistitis ?
8. Apa saja komplikasi kolesistitis ?
9. Bagaimana pemeriksaan pada kolesistitis ?
10. Bagaimana penanganan kolesistitis ?
11. Bagaimana mencegah kolesistitis ?
12. Bagaimana asuhan keperawatan untuk pasien dengan kolesistitis ?
C.. Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari kolesistitis
2. Untuk mengetahui pengertian kolesistitis
3. Untuk mengetahui jenis-jenis kolesistitis
4. Untuk mengetahui etiologi kolesistitis
5. Untuk mengetahui patofisiologi kolesistitis
6. Untuk mengetahui manifestasi kolesistitis
7. Untuk mengetahui komplikasi kolesistitis
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjangfpada kolesistitis
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan kolesistitis
10. Untuk mengetahui asuhan keperawatan untuk pasien dengan kolesistitis

D Manfaat
1. Mengetahui definisi Kolesititis
2. Mengetahui penyebab dari Kolesititis
3. Mengetahui manifestasi klinis dari Kolesititis
4. Mengetahui patofisiologi dari Kolesititis
5. Mengetahui diagnose penunjang dari Kolesititis
 BAB 2
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu

1. Anatomi Kandung Empedu
Kandung empedu (vesika felea), yang merupakan organ berbentuk seperti buah
pir,berongga dan menyerupai kantong dengan panjang 7,5 hingga 10 cm, terletak dalam suatu
cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati oleh jaringan ikat yang longgar. Dinding
kandung empedu terutama tersusun dari otot polos. Kandung empedu dihubungkan dengan
duktus koledokus lewat duktus sistikus (Smeltzer dan Bare,2002). Kandung empedu memiliki
bagian berupa fundus, korpus, dan kolum. Fundus berbentuk bulat, berujung buntu pada
kandung empedu sedikit memanjang di atas tepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari
kandung empedu. Kolum adalah bagian sempit dari kandung empedu yang terletak antara
korpus dan duktus sistika.
Empedu yang disekresikan dari hati akan disimpan sementara waktu dalam kandung
empedu. Saluran empedu terkecil yang disebut kanalikulus terletak diantara lobulus hati.
Kanalikulus menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya ke saluran empedu yang
lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari hati dan
duktus sistikus dari kandung empedu bergabung untuk membentuk duktus koledokus
( common bile duct ) yang akan mengosongkan isinya ke dalam intestinum. Aliran empedu ke
dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter oddi yang terletak pada tempat sambungan
( junction ) dimana duktus koledokus memasuki duodenum (Smeltzer dan Bare, 2002)

2. Fisiologi Kandung Empedu

Kandung empedu berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu.Kapasitas kandung
empedu adalah 30-50ml empedu. Empedu yang ada di hati akan dikeluarkan di antara saat-saat
makan, ketika sfingter Oddi tertutup, empedu yang diproduksi oleh hepatosit akan memasuki
kandung empedu. Selama penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu diserap melalui
dinding kandung empedu sehingga empedu dalam kandung empedu lebih pekat lima hingga
sepuluh kali dari konsentrasi saat disekresikan pertama kalinya oleh hati. Ketika makanan
masuk ke dalam duodenum akan terjadi kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi
yang memungkinkan empedu mengalir masuk ke dalam intestinum. Respon ini diantarai oleh
sekresi hormon kolesistokinin pankreozimin (CCK-PZ) dari dinding usus (Smeltzer dan Bare,
2002).
Empedu memiliki fungsi sebagai ekskretorik seperti ekskresi bilirubin dan sebagai
pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh Mgaram-garam empedu
(Smeltzer dan Bare, 2002). Selain membantu proses pencernaan dan penyerapan lemak,
empedu juga berperan dalam membantu metabolisme dan pembuangan limbah dari tubuh,
seperti pembuangan hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan
kelebihan kolesterol. Garam empedu membantu proses penyerapan dengan cara meningkatkan
kelarutan kolesterol, lemak, dan vitamin yang larut dalam lemak.

B. Pengertian Kolesistitis
Menurut Kowalak dkk, 2012 dalam Buku Ajar Patofisiologi. Kolesistisis merupakan
keadaan inflamasi akut atau kronis dengan menimbulkan distensi kandung empedu yang nyeri,
biasanya disertai batu empedu yang terjepit dalam duktus sistikus.
Kolesistitis merupakan keadaan yang membuat 10% hingga 25% pasien harus
menjalani pembedahan kandung empedu. Batuk yang akut paling sering ditemukan diantara
wanita yang berusia pertengahan; bentuk kronis antara manula. Kolesistitis dengan penanganan
yang baik mempunyai prognosis yang cukup baik.
Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan inflamasi akut dinding
kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas,nyeri tekan dan panas badan. Dikenal dua
klasifikasi yaitu akut dan kronis (Brooker,2011). Kolesistitis adalah reaksi inflamasi dinding
kandung empedu.
Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan reaksi inflamasi akut
dinding
kandung empedu disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.Dikenal
klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis akut serta kronik. (Dr. Suparyanto, M.Kes 2009).

C. Jenis – jenis Kolesistitis

Jenis-Jenis Kolesistitis menurut Kum ar dkk, 2007 :
.
1. Kolesistitis Kalkulosa Akut
Peradangan akut kandung empedu yang mengandung batu disebut kolesistitis kalkulosa
akut dan dipicu oleh obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus. Penyakit ini adalah
penyulit utama tersering pada batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya
kolesistektomi darurat. Gejala mungkin timbul sangat mendadak dan merupakan suatu
kedaruratan bedah akut. Di pihak lain, gejala mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi
medis.
Kolesistitis kalkulosa akut pada awalnya adalah akibat iritasi kimia dan peradangan
dinding kandung empedu dalam kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Fosfolpase
yang berasala dari mukosa menghidrolisis lesitin empedu menjadi isolesitin, yang bersifat
toksik bagi mukosa. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak,
sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Prostaglandin yang
dibebaskan di dalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan
mukosa dan mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intra lumen juga dapat mengganggu
aliran darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa ada infeksi bakteri; baru setelah proses
berlangsung cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri
 2. Kolestitis Akalkulosa Akut
Antara 5% hingga 12% kandung empedu yang diangkat atas indikasi kolesistitis akut
tidak berisi batu empedu. Sebagian besar kasus ini terjadi pada pasien yang sakit berat : (1)
keadaan pasca operasi mayor non biliaris; (2) trauma berat (misal, kecelakaan lalu lintas); (3)
luka bakar luas; dan (4) sepsis. Diperkirakan terdapat banyak factor yang berperan dalam
kolesistitis alkakulosa, termasuk dehidrasi, statis dan pengendapan dalam kandung empedu,
gangguan

3. Kolestitis Kronis
Kolesistitis kronis mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut berulang, tetapi
pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. Seperti kolesistitis akut,
kolesistitis kronis hampir selalu berkaitan dengan batu empedu. Namun, batu empedu
tampaknya tidak berperan langsung dalam insiasi peradangan atau timbulnya nyeri, terutama
karena kolesistitis akalkulosa kronis memperlihatkan gejala dan histologi yang serupa dengan
bentuk kalkulosa. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronis dan pada
sebagian
besar kasus, pembentukan batu. Mikroorgnisme, biasanya Escherchia Colli dan Eterococus,
dapat dibiak dari empedu pada hanya sekitar 1/3 kasus. Tidak seperti kolesistitis kalkulosa
akut, obstruksi aliran keluar kandung empedu oleh batu pada kolesistitis kronis bukan
merupakan prasyarat. Bagaimanapun, gejala kolesistitis kronis mirip dengan gejala bentuk akut
dan berkisar dari kolik biliaris hingga nyeri kuadran kanan atas indolen dan distres epigastrium.
Karena sebagian besar kandung empedu yang diangkat saat bedah elektif untuk batu empedu
memperlihatkan gambaran kolesistitis kronis, harus disimpulkan bahwa gejala saluran empedu
timbul setelah adanya batu empedu dan peradangan ringan secara bersama-sama dan dalam
jangka waktu yang lama.

C. Etiologi
Etiologi menurut Kowalak dkk, 2012 dalam Buku Ajar Patofisiologi. Penyebab kolesistitis
dapat meliputi:
a. Batu empedu (penyebab paling sering)
b. Aliran darah yang buruk atau tidak terdapat pada kandung empedu
c. Metabolisme kolesterol dan garam empedu yang abnormal
d. Infeksi
e. Iskemia dinding empedu

D. Patofisiologi

Patofisiologi kolesistitis sering berhubungan dengan batu empedu atau kolelitiasis. Batu
akan menyebabkan obstruksi pada duktus sistikus yang menghalangi pengosongan cairan
empedu. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan intralumen dan iritasi pada dinding empedu.
Dinding empedu akan mengalami distensi dan edema, diikuti oleh stasis vena serta trombosis
arteri sistikus. Selain itu, batu empedu di dalam kandung empedu juga menimbulkan trauma
mekanik yang akan menstimulasi pengeluaran prostaglandin (PGI2 dan PGE2) dan
menginisiasi proses inflamasi.
 Pada beberapa kasus, kolesistitis dapat diikuti dengan infeksi sekunder yang dapat
menyebabkan gangren dan perforasi kandung empedu. Infeksi paling sering disebabkan oleh
invasi bakteri gram negatif gastrointestinal seperti Escherichia coli dan Klebsiella spp. Fundus
merupakan bagian terjauh yang disuplai oleh arteri sistikus, sehingga paling sering mengalami
iskemia dan nekrosis.

Kolesistitis yang tidak disebabkan oleh batu empedu dapat juga terjadi. Hal ini disebabkan
oleh hipokinetik dari pengosongan kandung empedu, sehingga terjadi stasis dari cairan empedu
dan menginisiasi respon inflamasi lokal pada dinding kandung empedu.

Iskemia juga dapat menjadi penyebab kolesistitis tanpa batu empedu mengingat arteri
sistikus yang menyuplai kandung empedu merupakan arteri terminal sehingga kondisi yang
menyebabkan penurunan perfusi arteri sistikus dapat menginduksi iskemia dan nekrosis dari
kandung empedu. Pasien dapat memiliki penyakit dasar seperti infark miokard, sepsis, atau
syok hipovolemik. [10]

E. Manifestasi Klinis

Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah nyeri perut di sebelah
kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan
tersebut dapat memburuk secara progresif dan nyerinya bersifat konstan. Kadang-kadang
rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit
tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan
inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu.

Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau pada
pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami anoreksia dan sering mual. Muntah
relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume vaskular dan
ekstraselular. Pada pemeriksaan fisik, kuadran kanan atas abdomen hampir selalu nyeri bila
dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung empedu yang
tegang dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkostae kuadran kanan
atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti yaitu Murphy sign
positif menandakan adanya paradangan kandung empedu.

Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin<4,0 mg/dl).
Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra
hepatic misalnya duktus koledokus. Gejalanya juga bertambah buruk setelah makan
makanan yang berlemak. Pada pasien-pasien yang sudah tua dan dengan diabetes mellitus,
tanda dan gejala yang ada tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual saja.3
 Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan dengan
kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien dengan inflamasi
kandung empedu akut yang sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat tanda-tanda
kolik kandung empedu. Biasanya pasien sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis tanpa terdapat
tanda-tanda kolesistitis akut yang jelas sebelumnya.

Gejala kolesistitis tergantung pada jenisnya di bawah ini:

1. Gejala kolesistitis akut

Kolesistitis akut adalah peradangan kantong empedu yang terjadi secara mendadak. Kondisi
ini ditandai dengan:

 Nyeri . Penderita bisa merasa kurang nyaman pada ulu hati atau perut kanan atas, di
dekat lokasi kantong empedu serta hati.Pada beberapa pasien, rasa sakit dapat menjalar
hingga ke bahu kanan. Gejala ini biasanya mulai muncul setelah penderita makan.
 Demam. Demam sering disertai menggigil.
 Mual dan/atau muntah. Gejala kolesistitis akut lainnya adalah mual, muntah, atau
keduanya.
 Jaundice. Warna kuning bisa muncul pada kulit atau bagian putih mata penderita
kolesistitis akut. Kondisi ini disebut sakit kuning alias jaundice.Selain itu, warna urine
penderita juga bisa lebih gelap, sementara warna tinjanya justru pucat keabu-abuan
sepeti dempul.

2. Gejala kolesistitis kronis

Kolesistitis kronis adalah peradangan kantong empedu jangka panjang. Gejala utamanya
dapat berupa sakit perut yang hilang dan timbul.Akan tetapi, beberapa penderita tidak
mengalami gejala apapun, atau hanya merasakan nyeri perut yang ringan. Karena itu,
kolesistitis kronis mungkin tidak terdeteksi hingga penderita mengalami serangan mendadak
atau gejala lain yang lebih berat.Bila dibiarkan, kerusakan pada dinding kantong empedu dapat
terjadi akibat menyebabkan penebalan dan luka. Pada akhirnya, organ ini bisa menyusut dan
kehilangan kemampuannya dalam menampung serta mengeluarkan cairan empedu. 

F. Komplikasi

Kolesistitis akut tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren, kadang dapat berkembang
dengan cepat menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati, dan
peritonitis. Proliferasi bakteri pada kandung empedu yang mengalami obstruksi dapat
menimbulkan empiema pada organ bersangkutan. Selain itu dapat juga terjadi komplikasi lain
termasuk sepsis dan pankreatitis.
G. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan radiologis mengandung cukup batu jika batu tersebut mengandung kalsium
yang sifat radio-opak. Pemeriksaan ini juga membantu menunjukkan sifat kandung empedu
(porselen 8 Kandung empedu, yaitu kandungan empedu yang mengeras dan dihasilkan dari
kalsium didalam dindingnya), getah empedu yang mengandung kalsium, serta ileus batu
empedu.
b) Ultrasonografi akan mendeteksi batu empedu jika berukuran lebih dari 2 mm dan
membedakan ikterus obstruktif dan ikterus nonobstruktif.
c) Kolangiografi transhepatik perkutaneus mendukung diagnosis ikterus obstruktif dan
keberadaan batu di dalam saluran empedu.
d) Pemeriksaan scan berlabel technetium mngungkapkan obstruksi duktus sistikus dan
kolesistitis akut atau kronis apabila pemeriksaan USG tidak menunjukkannya.
e) Kadar alkali Fosfatase, laktat dehidrogease, aspartat aminotransferase ( AST; SGPT) dan
total bilirubin serum tampak tinggi; kadar amilase serum sedikit meninggi; dan indeks
ikterus menunjukkan kenaikan.
f) Jumlah sel darah putih meninggi selama serangan kolesistitis.

H. Penatalaksanaan

Untuk kasus kolesistitis akut, tindakan umum yang dapat dilakukan adalah tirah baring,
pemberian cairan intravena dan nutrisi parentral untuk mencukupi kebutuhan cairan dan kalori,
diet ringan tanpa lemak dan menghilangkan nyeri dengan petidin (demerol) dan buscopan dan
terapi simtomatik lainnya.
Antibiotik pula diberikan untuk mengobati septikemia serta mencegah peritonitis dan
empiema. Antibiotik pada fase awal adalah sangat penting untuk mencegah komplikasi
Mikroorganisme yang sering ditemukan adalah Eschteria coli, Stretococcus faecalis, dan
Klebsiella, sering dalam kombinasi. Dapat juga ditemukan kuman anaerob seperti Bacteriodes
dan Clostridia. Antibiotik yang dapat dipilih adalah misalnya dari golongan sefalosporin,
metronidazol, ampisilin sulbaktam dan ureidopenisilin.
Terapi definitif kolestisistitis akut adalah kolesistektomi dan sebaiknya dilakukan
kolesistektomi laparoskopik secepatnya yaitu dalam waktu 2-3 hari (dalam 7 hari sejak onset
gejala) atau ditunggu 6-10 minggu selepas diterapi dengan pengobatan karena akan mengurangi
waktu pengobatan di rumah sakit.
Sebagian dokter memilih terapi operatif dini untuk menghindari timbulnya gangrene
atau komplikasi kegagalan terapi konservatif. Beberapa dokter bedah lebih menyukai
menunggu dan mengobati pasien dengan harapan menjadi lebih baik selama perawatan, dan
mencadangkan tindakan bedah bila kondisi pasien benar-benar stabil, dengan dasar pemikiran
bahwa aspek teknik kolesistektomi akan lebih mudah bila proses inflamasi telah mulai
menyembuh. Terapi operatif lanjut ini merupakan pilihan yang terbaik karena operasi dini akan
menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi akan menjadi lebih
sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus akan mengaburkan gambaran anatomi.
Namun, jika berlakunya kasus emergensi atau ada komplikasi seperti empiema atau dicurigai
adanya perforasi, sebaiknya lansung dilakukan kolesistektomi.

Dibandingkan kolesistektomi konvensional, pada kolesistektomi laparoskopik, pasien

dapat keluar rumah sakit dalam 1-2 hari pascaoperasi dengan jarigan parut minimal dan dapat
berkativitas lebih cepat. Sekitar 10% kolesistektomi laparoskopik harus diubah menjadi operasi
terbuka (kolesistektomi konvensional) di kamar operasi karena adanya inflamasi yang luas,
perlekatan, atau adanya komplikasi, seperti cedera saluran empedu yang memerlukan
perbaikan.

Pada pasien yang memerlukan penanganan secepatnya, namun dalam keadaan sakit
keras atau sangat berisiko tinggi untuk kolesistektomi, pasien harus diterapi secara medis
dengan pemberian cairan, antibiotika dan analgesik, bila terapi ini gagal, perlu dipertimbangkan
suatu kolesistotomi perkutan. Di sini, isi kandung empedu dikeluarkan dan lumen didrainase
dengan kateter yang ditinggalkan. Pada pasien yang mengalami kolesistosomi dan telah
sembuh dari keadaan akut, harus dilakukan kolesitektomi 6-8 minggu kemudian bila kondisi
medisnya cukup baik.

Di luar negeri tindakan ini hampir mencapai 90% dari seluruh kolesisteksomi. Konversi
ke tindakan bedah kolesisteksomi konvensional sebesar 1,9% kasus, terbanyak oleh karena
sukar dalam mengenali duktus sistikus yang disebabkan perlengketan luas (27%), perdarahan
dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan ini yaitu
trauma saluran empedu (7%), perdarahan dan kebocoran empedu. Menurut kebanyakan ahli
bedah tindakan kolesisteksomi laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai kelebihan seperti
mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik,
memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan mempercepat aktifitas pasien.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Biodata pasien

Nama : Ny. E
Umur/JK : 54tahun 4bulan 13hari/ P
No RM : 131096
Alamat : Kp.Cidarema Pangandaran kab Lebak
Tgl pendaftaran : 19/ february/2022
Jam : 10.25
DPJP : dr. Nurul Sp.Pd
Ruangan : Bougenville

b. Keluhan utama
Nyeri perut kanan atas
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD diantar oleh keluarga dengan keluhan nyeri perut kanan atas
sejak 2 minggu SMRS, nafsu makan berkurang, perut terasa kembung, disertai nyeri
ulu hati dan mual, dan badan panas naik turun. Pada saat dilakukan pengkajian wajah
tampak pucat menahan sakit, akral teraba hangat, pasien mengatakan nyeri hanya
diperut kanan atas saja tidak menyebar ke dada atau punggung, nyeri dirasakan terus
menerus, skala nyeri 5 (0-10).
d. Tanda-tanda vital
1) Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2) Kesadaran : Composmentis
3) GCS : E(4) M(6) V(5)
4) Tekanan darah :109/68 mmhg
 Nadi :106 ×/ menit
Respirasi : 21 ×/ menit
Suhu : 38,5 °C

e. Pemeriksaan fisik
1) Kepala : bentuk simetris, benjolan (-), luka (-), penyebaran rambut merata
2) Mata : Bentuk simetris, konjungtiva ananemis, sclera anikterik, reflek pupil (+)
saat disinari cahaya
3) Hidung : Bentuk simetris, luka (-), benjolan (-), darah (-), penyebaran bulu
hidung merata
4) Mulut : Bentuk simetris, labio palatoskisis (-), mukosa bibir kering, jumlah
gigi lengkap, karies (-)
5) Telinga : Bentuk simetris, keluar cairan dari telinga (-) darah (-), kedua telinga
mampu mendengar dengan baik
6) Leher : Bentuk simetris, luka (-), benjolan (-)
7) Dada : Bentuk simetris, Pergerakan kedua dada saat bernafas sama, luka (-),
benjolan (-)
8) Abdomen : Bentuk perut datar, terdapat nyeri tekan pada bagian perut kanan
atas, luka (-)
9) Ekstremitas : Replek bisep/trisep normal, kelemahan otot (-), oedem (-)
f. Pola tidur
Sebelum sakit Sesudah sakit
siang 2 jam Tidak tidur
malam 8 jam 6 jam
g. Pola makan
Sebelum sakit Sesudah sakit
3x/hari 1 porsi 2-3 sendok tidak menentu
h. Pola eliminasi
Sebelum sakit Sesudah sakit
BAK 5-6x/hari 5-6x/hari
 BAB 2x/hari 1x/hari

i. Data penunjang
a) Ro Thorax

Kesan :
Foto simetris, kurang inspirasi.
Trakea posisi di tengah, lumen tidak melebar.
Tulang dan soft tisue dinding dada yang terscan masih tampak normal.
Arcus aorta dan media stinum aneri superior kaliber tidak melebar.
Jantung kesan tidak membesar, pinggang jantung normal, CTR >60%
Sinuses costoprenicus tajam dan kedua hemidiagfarma normal.
Fulmo: - hillikasar
 -corakan bronkafaskuler bertambah
- tidak tampak bercak infiltrak lunak di kedua
lapang paru
Kesan:
*Tidak tampak kelainan radiologis pada jantung dan paru
*Tidak tampak tanda tanda efusi pleura bulateral
b) Usg abdomen
Keterangan :
-hepar: tidak membesar, permukaan rata, densitas homogen. V forta tidak
melebar. Duktus billiaris intra dan ekstra hepatal tidak melebar. Tidak
tampak massa.
- kandung empedu: ukuran tampak mengecil, tampak lesi hiperechoik in
homogenultiple dengan acoustik shedow salah satunya berukuran diameter
lk 8,8 mm di intaralumen.

Keterangan :
-limfa: tidak membesar, densitas homogen, tidak tampak massa. V. Lienalis
tidak melebar.
 - pancreas: besar dan bentuk normal, densitas homogen, tidak tampak massa,
duktus pancreaticus tidak melebar.
-tidak tampk bayangan hipoechokdipraaorta dan parailiaka.
-ginjal: tidak membesar, densitas homogen, sistem pelvokalises tidak
melebar, tidak tampak massa atau batu.
-fesika urinaria: dinding tidak menebal, rebuler, tidak tampak batu atau
massa, tampak koleksi cairan di retro fisika
-uterus: tida membesar, densitas homogen, tidak tampak massa
-tidak tampak koleksi cairan intra abdomen

Kesan:
-contracted gall blader disertai cholelithiasis multiple
-koleksi cairan diretro fisika
- organ solid intra abdomen lainnya saat ini tidak menunjukan adanya
kelainan
c) Laboratorium
j. Therapi
-IV,FD, RL,20tpm
-Inj ceftri 1x2 gram drip dalam Nacl
-Inj.ketorolac 3x1
-Inj. Omeprazole 2x1
-Inj. Ondancetron 3x4 mg
-urdarex 2x1
-pct 3x 500 mg

2. Analisa data
NO Data Fokus Masalah
1 Ds. Nyeri akut
Pasien mengatakan nyeri perut kanan
atas
Do.
k/u. tampak sakit sedang
kes. Composmentis
td.109/68
n.106x/mnt
r.21x/mnt
s.38.5
-Wajah tampak pucat menahan sakit
Skala nyeri 5 (0-10)
2 Ds. Pasien mengatakan nafsu makan Defisit nutrisi
berkurang
Do.
 k/u. tampak sakit sedang
kes. Composmentis
td.109/68
n.106x/mnt
r.21x/mnt
s.38.5
- wajah tampak pucat
- mukosa bibir kering
- makan 2-3 sendok tidak teratur

k. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut
2. Defisit nutrisi

l. Intervensi keperawatan
No Diagnosa Tujuan Rencana Tindakan
Keperatawan
1 Nyeri Akut Setelah di lakukan 1. Kaji ulang skala
Ds. asuhan selama empat nyeri setiap 8 jam
Pasien mengatakan jam klien tidak ( untuk nyeri ringan
nyeri perut kanan mengalami nyeri, )
atas dengan kriteria hasil : 2. Kaji ulang skala
Do.  Mampu nyeri setiap 2 jam
k/u. tampak sakit mengontrol nyeri ( untuk nyeri
sedang ( tahu penyebab sedang)
kes. Composmentis nyeri, mampu 3. Kaji ulang skala
td.109/68 menggunakan nyeri setiap 1 jam
n.106x/mnt tehnik ( untuk nyeri berat)
r.21x/mnt nonfarmakologi 4. Observasi reaksi
s.38.5 untuk mengurangi nonverbal dari
-Wajah tampak nyeri, mencari ketidaknyamanan
pucat menahan bantuan ) 5. Control lingkungan
sakit  Melaporkan bahwa yang dapat
Skala nyeri 5 (0-10) nyeri berkurang mempengaruhi
dengan nyeri seperti suhu
menggunakan ruangan,
manajemen nyeri pencahayaan, dan
 Mampu mengenali kebisingan
nyeri (skala, 6. Ajarkan tentang
intensitas, tehnik non
frekuensi dan tanda farmakologi : nafas
nyeri ) dalam, relaksasi,
 Menyatakan rasa distraksi, kompres
nyaman setelah hangat/dingin
nyeri berkurang 7. Berikan informasi
 Tanda vital dalam tentang nyeri
rentan normal seperti penyebab
 Tidak mengalami nyeri, berapa lama
gangguan tidur nyeri akan
berkurang dan
antisipasi
ketidaknyamanan
dari prosedur
8. Libatkan keluarga
untuk memberikan
dukungan terhadap
pasien
9. Kolaborasi
pemberian
analgetik
2 Defisit Nutrisi Ketidakseimbangan 1. Anjurkan makan
Ds. Pasien nutrisi kurang dari sedikit-sedikit tapi
mengatakan nafsu kebutuhan tubuh seringf
makan berkurang teratasi : 2. Pertahankan terpi
Do. Kriteria hasil : IV
k/u. tampak sakit Setelah melakukan Line
sedang tindakan keperawatan 3. Monitor intake
kes. Composmentis selama… nutrisi ( porsi dan
td.109/68 Jam nutrisi kurang jenis makanan )
n.106x/mnt teratasi dengan kriteria 4. Monitor adanya
r.21x/mnt hasil penurunan BB dan
s.38.5 1. BB Ideal Gula Darah
- wajah tampak 2. Mual taka da 5. Monitor turgor kulit
pucat 3. Muntak taka da 6. Monitor mual dan
- mukosa bibir 4. Porsi makan habis muntah
kering 5. 7. Jelaskan pada klien
- makan 2-3 sendok dan keluarga
tidak teratur tentang manfaat
nutrisi
8. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan
klien
9. Kolaborasi
pemberian
antisemetik
 m. Implementasi keperawatan

No Jam/ Tanggal Tindakan Respon Pasien

DX

1 14.00 / 20 Februari Mengkaji ulang skala nyeri Pasien

2022 setiap 2 jam mengatakan
nyeri berkurang
5 (0-10)

2 15.00 /20 Februari Menganjurkan makan Pasien mulai

2022 sediki- sedikit tapi sering makan sedikit
demi sedikit

1 16.00 20 Februari 2022 Mengkaji ulang skala nyeri Pasien

setiap 2 jam mengatakan
nyeri berkurang
4 (0-10)

1 16.45/20 Februari Menganjurkan tentang Pasien

2022 tehnik nonfarmakologi : melakukan
napas dalam napas dalam

1 17.30/20 Februari Memberikan obat analgetik Pasien

2022 ketorolac 3x1 merasakan nyeri
berkurang

2 19.00/20 Februari Mengkaji mual dan Pasien merasa

2022 muntah mualnya
berkurang

1 21.00/20 Februari Mengkaji ulang skala nyeri Pasien

 2022 setiap 2 jam mengatakan
nyeri berkurang
4 (0-10)

No Jam/ Tanggal Tindakan Respon Pasien

DX

1 07.00 / 21 Februari 2022 Mengkaji ulang Pasien

skala nyeri setiap mengatakan
2 jam nyeri berkurang
4 (0-10)

2 08.30 /21 Februari 2022 Menganjurkan Pasien mulai

makan sediki- makan ½ porsi
sedikit

1 10.00 21 Februari 2022 Mengkaji ulang Pasien

skala nyeri setiap mengatakan
8 jam nyeri berkurang
3 (0-10)

1 11.30/21 Februari 2022 Menganjurkan Pasien

tentang tehnik melakukan
nonfarmakologi : napas relaksasi
relaksasi

1 12.30/21 Februari 2022 Memberikan Pasien

obat analgetik merasakan nyeri
ketorolac 3x1 berkurang

2 13.45/21 Februari 2022 Mengkaji mual Pasien merasa

dan muntah mualnya
berkurang

1 14.00/21 Februari 2022 Mengkaji ulang Pasien tampak

skala nyeri setiap rileks dan
 8 jam mengatakan
nyeri berkurang
3 (0-10)

n. Evaluasi

Tanggal Evaluasi

20 februari 2022 S : nyeri perut dan bengkak

O : nyeri terlihat sedang

- Td : 100/60 Mmhg
- N : 100 x/mnt
- R :22
- S : 36 C
A : Analisis Akut

P : Terapi Lanjut

20 Februari 2022 S : tidak nafsu makan

O : klien tampak lemas, kurus

- Td : 90/60 Mmhg
- N : 85 x/mnt
- R : 20
- S : 38 C
A : Defisit Nutrisi

P : Terapi lanjut

21 Februari 2022 S : klien mengatakan nyeri perut dan bengkak

O : nyeri terlihat sedang

 - Td : 98/60 Mmhg
- N : 98 x/mnt
- R :22
- S : 36 C
A : Analisis Akut

P : Terapi Lanjut

21 februari 2022 S : nafsu makan bertambah

O : wajah tampak rileks

- Td : 120/80 Mmhg
- N : 65 x/mnt
- R : 20
- S : 36 C
A : Defisit Nutrisi

P : Terapi lanjut