MAKALAH

KARAKTERISTIK PENDERITA PREEKLAMPSIA

PKM BINANGA KABUPATEN MAMUJU

OLEH :

DOROTHEA RAYA, S ST

Disahkan Oleh :
KA.PUKESMAS BINANGA KAB MAMUJU

JASMAN , SKM
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat-Nya sehingga
makalah ini dapat tersusun sampai dengan selesai. Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih
terhadap bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik
pikiran maupun materinya.
Penulis sangat berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi pembaca. Bahkan kami berharap lebih jauh lagi agar makalah ini bisa pembaca
praktekkan dalam kehidupan sehari-hari. Bagi kami sebagai penyusun merasa bahwa masih
banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena keterbatasan pengetahuan dan
pengalaman Kami. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun.

Mamuju, 01 Januari 2022

Penulis

DORATHEA RAYA, SST

 DAFTAR ISI

Halaman
Lembar Pengesahan.......................................................................................i
Kata Pengantar..............................................................................................ii
Abstrak..........................................................................................................iii
Daftar Isi.......................................................................................................iv
Daftar Tabel...................................................................................................v
Daftar Gambar...............................................................................................vi
Daftar Singkatan...........................................................................................vii
Daftar Lampiran............................................................................................viii

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang..............................................................................1

1.2. Rumusan Masalah.........................................................................2
1.3. Tujuan Penelitian..........................................................................2
1.4. Manfaat Penelitian........................................................................3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Preeklampsia.................................................................................4
2.1.1 Defenisi................................................................................4
2.1.2 Etiologi................................................................................4
2.1.3 Klasifikasi…........................................................................6
2.1.4 Faktor Risiko.......................................................................7
2.1.5 Patofisiologi.........................................................................7
2.1.6 Penatalaksanaan...................................................................12
2.1.7 Komplikasi...........................................................................14

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan....................................................................................25
6.2.Saran...............................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................26
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Berdasarkan data World Health Organization (WHO) 2013, Angka Kematian
Ibu (AKI) di dunia sebesar 289.000 per 100.000 kelahiran hidup.1 Secara
Nasional AKI di Indonesia dari tahun 2007 yaitu 228 per 100.000 kelahiran
hidup, angka tersebut merupakan yang tertinggi di Asia. AKI di Sumatera Utara
tahun 2000 adalah 382 per 100.000 kelahiran hidup dan tahun 2001 yaitu 379 per
100.000 kelahiran hidup.2 Penyebab langsung dari kematian ibu terbanyak adalah
preeklampsia/eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak langsung adalah
anemia, penyakit jantung, serta aborsi. 1
Menurut The National Center for Health Statistics pada tahun 1998, hipertensi
dalam kehamilan merupakan faktor risiko medis yang paling sering dijumpai.
Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita, atau 3,7 persen di antara semua
kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Sekitar 18 persen di antara 1450
kematian ibu di Amerika Serikat dari tahun 1987 sampai 1990 terjadi akibat
penyulit hipertensi dalam kehamilan.3
National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) membagi
hipertensi dalam kehamilan menjadi empat, yaitu (1) hipertensi kronik, (2)
preeklampsia dan eklampsia, (3) hipertensi kronik yang bertumpang tindih dengan
preeklampsia, dan (4) hipertensi gestasional. 4
Preeklampsia merupakan suatu komplikasi kehamilan yang terjadi setelah
kehamilan berusia 20 minggu, ditandai dengan adanya hipertensi, proteinuria dan
edema yang timbul selama kehamilan atau sampai 48 jam postpartum. Umumnya
terjadi pada trimester III kehamilan. Preeklampsia dikenal juga dengan sebutan
Pregnancy Incduced Hipertension (PIH) gestosis atau toksemia kehamilan.5
Preeklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat 6
Pada kasus yang berat, preeklampsia dapat menyebabkan komplikasi serius
seperti gagal ginjal, kejang-kejang (eklampsia), edema paru, gangguan liver akut,
hemolisis dan thrombositopenia. Ketiga komplikasi terakhir jika terjadi
bersamaan, merupakan bagian dari HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes,

1
 2

and low platelets) syndrome. 7

Wanita hamil yang menderita preeklampsia dapat mengalami komplikasi
menjadi sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets).
Prevalensi kejadian ini berkisar 0,5% sampai 0,9% dari seluruh kehamilan dan
10% sampai 20% ditemukan dengan preeklampsi berat. Sindrom ini dapat terjadi
sebagian ataupun komplit dan membutuhkan penanganan segera karena dapat
berakibat fatal bagi fetal dan maternal. 8
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)
merekomendasikan untuk melakukan screening rutin untuk melihat faktor risiko
spesifik dari preeklampsia yaitu: nulipara, kehamilan pada usia tua, IMT yang
tinggi, riwayat keluarga pernah mengalami preeklampsia, gangguan ginjal atau
hipertensi kronis, kehamilan ganda, jarak kehamilan yang melebihi 10 tahun dan
riwayat preeklampsia sebelumnya.9 Maka penelitian ini dilakukan untuk
mengevaluasi karakteristik penderita preeklampsia berdasarkan faktor risikonya.

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang tersebut, rumusan masalah penelitian ini adalah:
Bagaimana karakteristik penderita preeklampsia di Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik tahun 2015 ?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum
Berdasarkan latar belakang yang telah dibuat, diketahui karakteristik penderita
preeklampsia di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik tahun 2015.
1.3.2 Tujuan khusus
1. Mengetahui distribusi penderita preeklampsia berdasarkan usia penderita.
2. Mengetahui distribusi penderita preeklampsia berdasarkan status gravida
ibu.
3. Mengetahui distribusi penderita preeklampsia berdasarkan indeks massa
tubuh penderita.
 3

4. Mengetahui distribusi penderita preeklampsia berdasarkan klasifikasi

preeklampsia

1.4 Manfaat
Penelitian Bidang
Penelitian :
Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi mengenai
karakteristik penderita preeklampsia berdasarkan faktor risikonya.

Bidang Pendidikan :
Sebagai salah satu bentuk pengabdian terhadap perkembangan ilmu
pengetahuan Indonesia.

Bidang Pelayanan Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber informasi yang benar
bagi masyarakat tentang faktor resiko preeklampsi melalui penyuluhan oleh
petugas kesehatan primer.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia
2.1.1 Defenisi
Preeklampsia merupakan hipertensi yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan
pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Hipertensi yang
ditemukan dengan tekanan sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 90
mmHg dengan pemeriksaan dua kali dengan jarak 6 jam dan terdapat proteinuria
≥0,3 gram/24 jam atau 1+ dipstick. 10

2.1.2 Etiologi
Preeklampsia merupakan hasil berbagai kesalahan dari faktor yang meliputi
Ibu, plasenta,dan janin. Faktor yang dianggap penting tersebut mencakup invasi
trofoblastik abnormal.
Pada implantasi normal, arteriola spiralis uteri mengalami remodelling
ekstensif karena diinvasi oleh trofoblas endovaskular. Sel-sel ini memperlebar
diameter pembuluh darah dan vena-vena hanya diinvasi secara superfisial.
Namun, pada preeklampsia, terjadi invasi trofoblastik inkomplet yang dangkal
sehingga pembuluh desidua akan dilapisi trofoblas endovaskular. Arteriola
miometrium yang lebih dalam tidak mengalami pelebaran diameter.
Perubahan preeklamptik dini, seperti kerusakan endotel, insudasi komponen
plasma ke dalam dinding pembuluh, prolifersi sel miointima, dan nekrosis tunika
media berawal dari akumulasi lipid di miointima dan makrofag. Sel yang dipenuhi
lipid ini biasanya disebut aterosis, dan kemudian mengalami dilatasi aneurismal.
Hal ini menyebabkan penyempitan arteriola spiralis dan menghambat aliran darah
plasenta. Gangguan perfusi dan keadaan hipoksik menyebabkan pelepasan debris
plasenta yang mencetuskan respon inflamasi sistemik.

4
 5

Gambar 1. Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik plasenta (invasi

trofoblast abnormal) 11

2.1.2.1 Faktor Imunologis

Hilangnya toleransi sistem imun Ibu terhadap antigen janin atau terjadinya
disregulasi proses toleransi mengakibatkan pembentukan antibodi penyekat situs
antigenik plasenta terganggu. Perempuan yang mengandung janin trisomi 13
memiliki insiden preeklampsia sebesar 30 hingga 40 persen dan dalam keadaan
ini faktor antiangiogenik meningkat dalam serum. Awal kehamilan pada
perempuan yang akhirnya menderita preeklampsi, trofoblas extravilus
mengekspresikan antigen leukosit manusia G(HLA-G) yang bersifat
imunosupresif dalam jumlah sedikit yang mana turut berperan dalam kecacatan
vaskular plasenta. Perempuan dengan kehamilan pertama atau perempuan dengan
kehamilan multipara yang hamil dari pasangan yang berbeda memiliki resiko
preeklampsia lebih tinggi.

2.1.2.2 Aktivasi Sel Endotel

Disfungsi sel endotel disebabkan oleh keadaan leukosit terhiperaktivasi dalam
sirkulasi Ibu. Sitokin, seperti Faktor Tumor Nekrosis-α (TNF-α) dan interleukin
 6

(IL) berperan dalam timbulnya stress oksidatif dalam preeklampsia. Ini ditandai
dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang membentuk peroksida
lipid toksik. Radikal toksik ini akan mencederai sel endotel , mengubah produksi
nitrat oksida , serta mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lain dari
stress oksidatif adalah produksi sel busa makrofag yang tampak pada aterosis,
aktivasi koagulasi mikrovaskular, yang bermanifestasi sebagai trombositopenia,
dan peningkatan permeabilitas kapiler, ditandai dengan edema dan proteinuria.

2.1.2.3 Faktor genetik

Kecendrungan heriditer mungkin hasil dari interaksi ratusan gen Ayah dan
Ibu. Hampir 1,2 juta pelahiran di Swedia, memiliki komponen genetik tertentu
untuk terjadinya hipertensi dan preeklampsia. Insiden preeklampsia sebesar 20
hingga 40 persen pada anak dari Ibu yang pernah mengalami preeklampsia; 11
hingga 37 persen pada saudara perempuan seorang penderita preeklampsia; dan
22 hingga 47 persen pada kembar.

2.1.3 Klasifikasi

Tabel 2.1 Klasifikasi preeklampsia

Preeklampsia ringan-sedang  Tekanan darah sistolik ≥ 140

mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg
dengan 2 kali pengukuran jarak 4
jam
 Proteinuria

Preeklampsia berat  Tekanan darah sistolik ≥ 160

mmHg atau diatolik ≥110mmHg
dengan 2 kali pengukuran jarak 4
jam
 Proteinuria
 Trombositopenia
 Gangguan fungsi hati
 Gangguan fungsi ginjal
 Edem pulmonal
 7

2.1.4 Fakto resiko preeklampsia

Faktor-faktor yang diduga dapat menjadi resiko preeklampsia terdiri dari :
2.1.4.1 Wanita yang memiliki risiko sedang (NICE Clinical Guideline,2010): 9
1) Primigravida
2) Umur ≥40 tahun
3) Interval kehamilan ≥ 10 tahun
4) IMT saat kunjungan pertama ≥35 kg/m2
5) Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia
6) Kehamilan ganda
2.1.4.2 Wanita yang memiliki risiko tinggi (NICE Clinical Guideline, 2010):
1) Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya
2) Penyakit ginjal kronik
3) Penyakit autoimun seperti SLE atau Sindrom Antifosfolipid
4) Diabetes Tipe1 atau Tipe 2
5) Hipertensi Kronik

2.1.5 Patofisiologi
Penyebab utama dari preeklampsia masih belum diketahui. Namun, bukti
klinisnya tampak sejak awal kehamilan, berupa perubahan patofisiologi tersamar
yang terakumulasi sepanjang kehamilan, dan akhirnya menjadi nyata. Perubahan
utama yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah
disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga ditemukan di
seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang meningkat
merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi
jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema yang
disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum
diketahui penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa pada
preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang
tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk
mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada
preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. 12
 8

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi

perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan
akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar
vasokonstriktor seperti angiotensin II, adrenalin, dan noradrenalin, dan atau
menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan
meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada
trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal seperti
tekanan darah sebelum hamil. 11,13-14
2.1.5.1 Regulasi volume darah
Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat
mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak
dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma
adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi
hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan
volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menagakkan diagnosis hipertensi
dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan
tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan
20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekan darah
yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkardian
normal. Tekanan darah biasanya menjadi normal beberapa hari pascapersalinan,
kecuali beberapa kasus preeklampsia berat.
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma,
resistensi perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah akibat
vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekaran darah ≥ 140/90 mmHg.

2.1.5.2 Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Pada hamil normal terjadi peningkatan volume plasma (hipervolemi) yang
bermakna guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan volume
 9
tertinggi terjadi pada usia kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma (hipovolemi) sebesar 30%-40%
dibanding hamil normal oleh sebab yang tidak jelas. Hipovolemi diimbangi
dengan vasokonstriksi , sehingga terjadi hipertensi. Rata-rata volume plasma
menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini
lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi
lahir rendah (BBLR).

2.1.5.3 Aliran Darah di Organ-Organ

a. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini
berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan
suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun
perdarahan otak.
b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi
penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-
rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi glomerulus
berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi
penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada
sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya
mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi
plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita
tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi
oleh renin, angiotensin, dan aldosteron, tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsia.
Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsia,tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%
sampai 50%, nilai pada preeklampsia masih di atas atau sama dengan nilai wanita
 10

tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa
minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan
gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan
sampai sedang. Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada
kehamilan.
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi umumnya
proteinuria timbul pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia
tanpa proteinuria, karena janin sudah lebih dulu lahir. Pengukuran proteinuria
dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik : 100 mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya
diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24
jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam. Penurunan
hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi
morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus
yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. 10

c. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu pun
metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di
desidua.15-16

d. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena edema paru
yang menimbulkan dekompensasi cordis. 10

e. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala
lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal
ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di
korteks serebri atau dalam retina. 10
 11
2.1.5.4 Edema
Edema pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi , misalnya 40 %
edema dijumpai pada hamil normal, 60 % edama terjadi pada kehamilan dengan
hipertensi, dan 80 % terjadi pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbunemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema
yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau
edema generalisata , dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang
cepat. 17

2.1.5.5 Keseimbangan air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau
penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan
oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak
berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal 17

2.1.5.6 Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme ,
hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan
hemolisis akibat kerusakan endotel arteriol. Perubahan tersebut dapat berupa
peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah,
trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia
bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan destruksi
eritrosit.17
 12
2.1.5.7 Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme , iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar
dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah
kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma
menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur
hepar. 17

2.1.6 Penatalaksanaan

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah 12,16:

1. Terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada
ibu maupun janin
2. Kelahiran bayi yang dapat bertahan.
3. Pemulihan kesehatan lengkap pada ibu
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau
diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah
mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk
menurunkan risiko kematian neonatus. 18
Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri
dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB
umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun
terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai
berubah. Pendekatan ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada
beberapa kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang
dilahirkan tanpa memperburuk keamanan ibu. 19
Adapun terapi medikamentosa
yang diberikan pada pasien dengan PEB antara lain adalah: 18,19
a. tirah baring
b. oksigen
c. kateter menetap
d. cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid
maupun koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman
 13

pada diuresis, insensible water loss, dan central venous pressure (CVP).
Balans cairan ini harus selalu diawasi.
e. Magnesium sulfat (MgSO4). Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4
20% secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan
dengan MgSO4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau
sekitar 14 tetes/menit. Magnesium sulfat ini diberikan dengan beberapa syarat,
yaitu:
1. Refleks patella normal
2. Frekuensi respirasi >16x per menit
3. Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam
4. Disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum. Bila
nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas
tersebut diberikan dalam tiga menit.
f. Antihipertensi
Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg. Pilihan
antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika
tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan
interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan
darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol tidak
kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini sangat
dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat, dan mudah mengatur
dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
g. Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia
kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien
dengan PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab ±15% dari seluruh
kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada
dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan
tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada
penderita preeklampsia. 19,22
 14
Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang
oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan yang
berlangsung lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976) dan Morrison
(1977) yaitu rasio L/S yang matang lebih tinggi pada penderita hipertensi dalam
kehamilan yang lahir prematur. Sementara itu, Owen dkk (1990) menyimpulkan
bahwa komplikasi kehamilan terutama hipertensi dalam kehamilan tidak
memberikan keuntungan terhadap kelangsungan hidup janin. Banias dkk dan
Bowen dkk juga melaporkan terjadi peningkatan insidens respiratory distress
syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita hipertensi dalam

kehamilan. dikutip dari 22

2.1.6. Komplikasi Preeklampsia
Komplikasi pada preeklampsia dapat dibagi berdasarkan dampaknya terhadap
maternal dan fetal: 23
2.1.6.1 Maternal
1. Eklampsia
Eklampsia adalah kejang grand mal akibat spasme serebrovaskular. Kematian
disebabkan oleh hipoksia dan komplikasi dari penyakit berat yang menyertai.

2. Perdarahan serebrovaskular
Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan autoregulasi aliran darah
otak pada MAP (Mean Arterial Pressure) diatas 140 mmHg.

3. Masalah liver dan koagulasi

HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets Count).
Preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar,
disfungsi hepar dan trombositopenia.

4. Gagal ginjal dan Edema Paru

Diperlukan hemodialisis pada kasus yang berat.
 15

5. Kematian maternal
Munculnya satu atau lebih dari komplikasi tersebut dan muncul secara
bersamaan, merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan berapapun umur
gestasi.

2.1.6.2 Fetal
Kematian perinatal dan morbiditas fetus meningkat. Pada usia kehamilan 36
minggu, masalah utama adalah IUGR. IUGR terjadi karena plasenta iskemi yang
terdiri dari area infark. Kelahiran prematur juga sering terjadi At-term,
preeklampsia mempengaruhi berat lahir bayi dengan penigkatan risiko kematian
dan morbiditas bayi. Pada semua umur gestasi terjadi peningkatan risiko abrupsi
plasenta.
 BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

1. Distribusi penderita preeklampsia berdasarkan usia penderita yang paling banyak

adalah pada kelompok usia di atas 35 tahun yaitu 62,8%.
2. Distribusi penderita preeklampsia berdasarkan status gravida yang paling banyak
adalah pada kelompok multigravida yaitu 60,5%.
3. Distribusi penderita preeklampsia berdasarkan IMT yang paling banyak pada
rentang 18,5-24,9 kg/m2 yaitu 58,1%

B. Saran
1. Dengan makalah ini diharapkan dapat meningkatkan kualitas data rekam medis,
agar lengkap dan mempermudah peneliti serta tenaga medis lainnya untuk
melakukan pengamatan bagi pasien tersebut.
2. Untuk peneliti selanjutnya diharapkan dapat melakukan penelitian lanjut mengenai
komplikasi dari preeklampsia.
3. Untuk masyarakat khususnya ibu hamil sebaiknya melakukan pemeriksaan
kehamilan secara rutin untuk mendeteksi secara dini kemungkin dari komplikasi-
komplikasi dalam kehamilan.

16
 DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Reproductive, Maternal, Newborn, Child,
Adolescent Health and Undernutrition. 2015.
2. Hanum, NS. Karekteristik dan Faktor-Faktor Penyebab Kematian Maternal
dan Perinatal di RSUP. H. Adam Malik dan RSUD. Dr. Pirngadi Medan
Januari 2003-Desember 2007. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran USU. 2008;79-80.
3. National Centre for Health Statistics, diakses melalui
https://www.cdc.gov/nchs/MaternalInfantHealth
4. National High Blood Pressure Education Program. Working Group Report on
High Blood Pressure in Pregnancy. National Institutes of Health : National
Heart, Lung and Blood Institute. 2000.
5. Maryunani, A, dkk. Asuhan Kegawat Daruratan Dalam Kebidanan. Trans
Info Media:Jakarta; 2012.
6. Abdul, dkk. Penaganan Preeklampsia. Arcan: Jakarta. 2006
7. Ramma, W., Ahmed, A. Is Inflammation The Cause of Preeclampsia?.
Biochemical Society Transactions, 2011;39: 1619-1627.
8. Kjell Haram, Jan Helge Mortensen, Balint Nagy. Genetic Aspects of
Preeclampsia and the HELLP Syndrome. Hindawi Publishing Corporation.
2014.
9. The National Institute for Health an Clinical Excellence (NICE). Diakses
melalui https://www.nice.org.uk
10. Dan Mihu, Nicolae Costin, Carmen Mihaela Mihu, Andrada Seicean, Rãzvan
Ciortea. HELLP Syndrome- a multi systemic disorder. Romania. 2007.
11. Cunningham, FG., et al. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam: Obstetri
William. 23rd ed. EGC:Jakarta; 2002. p. 740-755.
12. Brandon JB, Amy EH, Nicholas CL, Hypertensive disorders in pregnancy. In
: The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetriks. 22nd ed.
Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. p. 183-94.
13. IOG Ireland. The Diagnosis and Management of Pre-eclampsian and
Eclampsia. Institute of Obstetricians and gynaecologists. Royal College of
 27
Physicians of Ireland and Clinical Strategy and programmes Directorate,
health Service Executive. 2011; 6-13.
14. Hauth JC, Cunningham FC. Preeklampsia-eclampsia In : Lindheimer MD,
Roberts JM, editors. Chesley`s Hypertensive Disorders in Pregnancy. 2nd ed.
Stamford CT:Appleton& Lange; 1999. p. 169-99.
15. Working group on High blood Pressure on Pregnancy. Report of the National
High Blood Pressure Education Program. Am J Obstet Gynecol.
2000;183:S1-S21.
16. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Look PFAV. WHO analysis
of causes of maternal death: a systematic review. Lancet. 2006;367:1066-74.
17. Wiknjosastro, H. Preeklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta;1999. p. 281-308.
18. Angsar, Muhammad Dikman. Hipertensi dalam Kehamilan. Ilmu Kebidanan.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta; 2010. p. 531-546.
19. Sibai BM, Barton JR: Expectant management of severe preeklampsia remote
from term: Patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet
Gynecol, 2007:196:514.e1-514.e9.
20. American College of Obstetricians and Gynecologists. Antenatal
corticosteroid therapy for fetal maturation. ACOG Committee Opinion No.
210, American College of Obstetricians and Gynecologists, Washington DC
1998.
21. Coppage K, Sibai B, Management of severe preeklampsia, in Preeklampsia
Etiology and Clinical Practise editor Lyall F, Belford M, Cambridge
University Press, 2007. Lyall, Fiona; and Belfort, Michael. Pre-eclampsia.
Cambridge University Press, 2001.
22. Arias Fernando, Preeklampsia and Eclampsia: Practical Guide TO High-Risk
Pregnanacy and Delivery, 2 nd ed, Mosby Year Book, 1993: 183-210.
23. Schiff E, Friedman SA, Mercer BM, et al: Fetal lung maturity is not
accelerated in preeclamptic pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1993:169:
1096-1101.
24. Siregar MF. Luaran Janin dan Ibu pada Penderita Preeklampsiaa di RSUD
Dr. Pirngadi Medan. Medan : Universitas Sumatera Utara. Tesis. 1997.
25. Kashanian, M., Baradaran, HR., Bahasadri, S., Alimohammadi, R. Risk
Factors for Pre-eclampsia: A Study in Tehran, Iran. Iranian Medicine 2011:
14; 412-415.
26. Tubbergen P, Lachmeiier AM, Althuisius SM, et. Al: Change in paternity : a
risk factor for preeclampsia in multiparous women. J Reprod Immunol
1999:45(1):81-8.

27. Metsälä J, Stach-Lempinen B, Gissler M, Eriksson JG, Koivusalo S. Risk of

Pregnancy Complications in Relation to Maternal Prepregnancy Body Mass
Index: Population-Based Study from Finland 2006-10. Paediatr Perinat
Epidemiol. 2016 Jan;30(1):28-37.

28. Sween LK, Althouse AD, Roberts JM. Early-pregnancy percent body fat in
relation to preeclampsia risk in obese women. Am J Obstet Gynecol. 2015
Jan;212(1):84.e1-7.
29. Mostello D, Kallogjeri D, Tungsiripat R, Leet T. Recurrence of preeclampsia:
effects of gestational age at delivery of the first pregnancy, body mass index,
paternity, and interval between births. Am J Obstet Gynecol. 2008 Jul;199(1)

28