LAPORAN PENDAHULUAN

VENTRIKEL TAKIKARDI

Oleh

MELISA SYANE TUALENA

2017610062

SEMESTER VIII

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI

MALANG

2020
 VENTRIKEL TAKIKARDI

A. DEFINISI

Takikardi Ventrikuler adalah suatu gangguan ritme jantung yang ditandai

dengan detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya
berdenyut antara 60 dan 100 kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi
ventikuler, jantung umumnya berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena
adanya gangguan pada impuls elektrik normal yang mengontrol detak jantung.
Sinyal elektrik yang lebih cepat dari pada normal dikirim ke ruang jantung bawah
(ventrikel) yang menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan cepat. Denyut
jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang cukup
dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh
tubuh. Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan
terjadinya fibrilasi ventrikel, yang merupakan suatu kondisi yang mengancam
keselamatan jiwa sehingga terjadi kematian jantung mendadak.

B. EPIDEMIOLOGI

Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak

adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama dengan ventrikel takikardi
yang menyebabkan sekitar 300 kematian pertahunnya di Amerika Serikat.
Kelainan ini juga di temukan sebanyak 0,06 – 0,08 % pertahunnya pada populasi
dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama
yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab
50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset
infarkmiokard.

Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai

resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.
Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002)
yang melakukan studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan
irama ventrikel pada pria hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita. Beberapa
peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health
Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak
yang disebabkan gangguan irama jantung yang dialami oleh wanita muda
meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya
mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.

C. ETIOLOGI

Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard,

aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner)

1) Kardiomiopati

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium

menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar
elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap
ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau
memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :

a. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung.
Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan irama jantung
b. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh
lainnya)
c. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
d. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)
e. Faktor resiko ventrikel takikardi
f. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya
g. Arteri koroner
h. Aterosklerosi
 i. Stress
D. PATOFISIOLOGI

Seperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark

miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih
banyak di sebabkan oleh arteri korener merupakan pembuluh darah yang bertugas
memberi nutrisi pada jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener
yang memperdarahi SA node di atrium menyebabkan kematian sel otot jantung
menimbulkan gangguan pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga
mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya berbagai enzim intrasel dan ion
kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau
ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat
kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis , akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi.
Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya ventrikel
takikardi.
E. PATHWAY

ETIOLOGI
(IMA, Iskemik miokard, jantung koroner, kardiomiopati)

↓Suplai darah
ke jantung

Gangguan metabolisme Kematian otot

di jantung jantung

Metabolisme Gangguan penghantaran Pelepasan enzim CKMB

anaerob impuls (Creatinin Kinase-MB)

Gangguan depolarisasi dan Pengaktifan Sistem

Peningkatan asam laktat repolarisasi jantung saraf simpatis

Frekuensi jantung
Kecepatan pengisian impuls meningkat
Nyeri ke ventrikel

Irama jantung tidak Kebutuhan O2 di jantung ↑

Gangguan rasa
terkontrol
nyaman

VENTRIKEL TAKIKARDI
↓ ATP
Vasokontraksi ↑
Ketidakefektifan ventrikel untuk terisi
dan berkontraksi memompa darah
fatique

Resiko tinggi gangguan perfusi

Intoleransi
jaringan
aktivitas
 F. MANIFESTASI KLINIS
- Jantung berdebar- debar (palpitasi)
- Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun
- Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai
- Penurunan pernapasan
- Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah
- Ketidak sadaran
- Apnea
- Nyeri dada

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosis dari ventrikel takikardia adalah:

EKG dengan gambaran sebagai berikut:

- Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

- Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
- Irama : biasanya reguler
- Gelombang P : tidak ada
- Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
- Gelombang T : tidak ada
- Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris ,
timbul mendadak
 - Enzim Jantung, yaitu :
- CKMB :  dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
- Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 3-4
jam pasca infark
- LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya
setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
- Chest x-ray : untuk menunjukan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
- Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine
- Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ atau
kalsium dapat menyebabkan gangguan irama jantung

H. PENATALAKSANAAN
1) Farmakologi
a. Amiodaron

Amiodaran adalah obat anti-arrhythmic yang mempengaruhi irama detak

jantung. Amiodarone digunakan untuk membantu menjaga jantung berdetak
dengan normal pada orang yang memiliki gangguan irama jantung tertentu pada
bilik jantungnya (bilik jantung yang lebih kecil yang membiarkan darah mengalir
keluar jantung).

b. Epinephrine

Epinephrine adalah obat yang digunakan untuk penyuntikan pembuluh darah

dalam pengobatan hipersensitivitas akut. Aksi epinephrine menyerupai pengaruh
stimulasi syaraf adrenergic.

c. Lidocaine

Lidocaine adalah anastesi lokal jenis amide dan umumnya digunakan sebagai
anti-arrhythmic yang menggunakan pengaruhnya pada axon syaraf sodium
channels, untuk mencegah depolarisasi
2) Non farmakologi
a. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk
mengatasi henti nafas dan henti jantung.
b. Disinkronisasi kardioversi/ Defibrilasi, terapi dengan memberikan aliran
listrik ke jantung pasien dengan tujuan koordinasi listrik jantung dan
mekanisme pemompaan di tunjukan dengan membaiknya cardiak output,
perfusi jaringan dan oksigenasi.
c. Intubasi endotrakeal.

3) Pencegahan
- Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.
- Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi
berlebihan alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi diet, dan
olahraga, sangat penting dalam mencegah takikardia ventrikel pada pasien
dengan risiko penyakit kardiovaskular.
- Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit
jantung berkembang, yang merupakan penyebab utama takikardia
ventrikel.
- Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
- Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
tidak dapat dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD
(inplantable cardioverter – defibrillator) tindakan ini mirip dengan alat
pacu jantung lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.
- Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan
fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul dari pada amiodaron
Flow Chart

 Kaji jalan nafas:

- Tidak ada jalan nafas, lakukan jaw thrust
 Cek pernafasan :
- Lihat pergerakan dada ( ada)
- Dengar bunyi nafas (normal)
- Merasakan hembusan nafas pasien ( ada,lambat )
 Sirkulasi :
- Cek nadi karotis 5-10 detik ( tidak teraba )

mulai bag-mask-ventilation dan RJP ( 30 kompresi 2x ventilasi ) sampai

difibrilator/ monitor tiba

Pasang monitor defibrilator dan nilai irama jantung

- Gel P : tidak ada

- Kompleks QRS : lebar > 0.12s bentuk aneh dan sama
- Irama : reguler
- Laju : > 100x/menit

Ventrikel Takikardi
DC shock 200 joule

Lakukan defibrilasi sampai

DC shock 200 joule3 menit

DC shock 200 joule

Pantau irama setelah 3

kejut pertama.
 A B

VT menetap/ VT tanpa nadi Sirkulasi kembali normal

1 menit CPR secara teratur ( 5
komprensi : 1 ventilasi
DC shock 360 joule
DC shock 360 joule
DC shock 360 joule
- Kaji tanda-tanda vital ( nadi karotis teraba,
pergerakan dada normal, bunyi nafas normal )
- Pertahankan jalan nafas
- Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,denyut
nadi dan irama
- Rekam 12 lead ECG ( ada gel P, ada gel T, QRS
( 0,12 s) HR (60-100xmenit))
- Rongent toraks
- Pemeriksaan darah

Stabilisasi
VT menetap / VT tanpa nadi
Masukan ke ruang ICCU atau ICU

CPR pertahankan jalan nafas

berikan obat epinephrine, anti-
arhythmic ( lidocaine )

DC shock 360 joule, 30-60 detik

pasca pemberian obat-obat sesuai
dosis pola harus : drug – shock ,
drug - shock
 I. KOMPLIKASI
- Ventrikel Fibrilation
- CHF
- Kematian mendadak

J. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Pengkajian Primer

a) Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?

b) Breathing

Adakah distress pernafasan ?

Adakah hipoksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

Apakah ada bunyi whezing ?

c) Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnoe ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

Pengkajian Sekunder

a) Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

b) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi
c) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
d) Kondisi psikososial

Pengkajian fisik

a) Aktivitas /Istirahat
b) Gejala : Kelemahan, kelelahan umum karena kerja.
c) Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas atau olahraga.
d) Sirkulasi
e) Gejala : Riwayat IM sebelumnya/akut (90% - 95% mengalami disritmia)
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, dan hipertensi.
f) Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
disritmia. Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus
alternant (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi begiminal (denyut kuat
tak teratur/denyut lemah). Defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan
nadi radial). Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, dan denyut
menurun.
g) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat
(gagal jantung, syok).
h) Edema : dependen, umum, DVJ, (pada adanya gagal jantung).
i) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

Integritas Ego
 a) Gejala : Perasaan gugup (disertai takidisritmia), perasaan terancam.
Stresor sehubungan dengan masalah medik.
b) Tanda : cemas, takut, menolak, marah gelisah, dan menangis.
c) Makanan/Cairan
d) Gejala : Hilang nafsu makanan, anoreksia. Mual/muntah. Tidak toleran
terhadap makanan (karena adanya obat). Perubahan berat badan.
e) Tanda : Perubahan berat badan, edema. Perubahan pada kelembaban
kulit/turgor. Pernapasan krekels.

Neursosensori

a) Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.

b) Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan dan koma.
Perubahan prilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. Perubahan pupil
(kesamaan reaksi terhadap sinar). Kehilangan reflex tendon dalam dengan
disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel, bradikardi berat).
c) Nyeri/Ketidaknyamanan
d) Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa
hilang oleh obat anti angina.
e) Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

Pernapasan

a) Gejala : Penyakit paru kronis. Riwayat atau penggunaan tembakau

berulang. Nafas pendek. Batuk (dengan/tanpa produksi sputum).
b) Tanda : perubahan kecepatan/kedalam pernapasan selama periode
disritmia.
c) Bunyi nafas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru), atau fenomena tromboembolitik pulmonal. Hemoptisis.

Keamanan
 a) Tanda : Demam. Kemerahan kulit (reaksi obat). Inflamasi, eritema, edema
(thrombosis superficial). Kehilangan tonus otot/kekuatan.
b) Penyuluhan/pembelajaran
c) Gejala : Faktor resiko keluarga, contoh penyakit jantung,stroke.
Penggunaan /tak menggunakan obat yang diresepkan, contoh obat jantung
(digitalis), antikoagulan, Coumadin), atau obat yang dijual bebas, contoh
sirup batuk dan analgesikberisi ASA. Kurang pemahaman tentang proses
penyakit/program terapeutik. Adanya kegagalan untuk memperbaiki,
contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.
d) Pertimbangan : DRG menunjukan reratan lama dirawat : 3,2 hari.
e) Rencana Pemulangan : perubahan penggunaan obat/terapi.

Diagnosa Keperawatan

a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard.
b) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
c) Pola napas tidakefektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
karena penekanan kapiler paru.
d) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
kelelahan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Carpenito Linda Juall. 1995. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.

Jakarta: EGC.

Hudak, Carolyn M. 2000. Keperawatan Kritis: pendekatan holistic. Jakarta: EGC.

Marilynn E, Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:

EGC.

Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi:

konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta: EGC