Sel – sel yang berperan dalam imunodefisiensi

1. Sel Dendritik
Sel dendritik di epitel merupakan tempat masuknya virus, sel denditik akan menangkap virus
kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening. Sel dendritik mengekspresikan protein yang berperan
dalam pengikatan envelope virus penyebab imunodefisiensi, sehingga sel dendritik berperan besar
dalam penyebaran HIV ke jaringan limfoid. Di jaringan limfoid, sel dendritik dapat Seperti makrofag,
sel dendritik tidak secara langsung dirusak oleh infeksi virus penyebeb imunodefisiensi. Sel dendritik
dan makrofag dapat menginfeksi sel T naif selama proses presentasi antigen sehingga dianggap
sebagai jalur yang penting dalam kerusakan sel T. Sel dendritik folikular (FDC) di kelenjar getah
bening dan limpa menangkap virus tersebut dalam jumlah besar di permukaannya, sebagian melalui
ikatan virus dan antibodi. Meskipun FDC tidak terinfeksi secara efisien berkontribusi dalam
patogenesis efisiensi imun melalui virus yang terikat di permukaan selnya dan mampu menginfeksi
makrofag dan sel T CD4+ di kelenjar getah bening. 2
2. Sel Natural killer
Pada saat aktivasi karena adanya sel yang terinfeksi, sel natural NK (Natural killer)
mengosongkan isi granola sitoplasmik mereka ke ruang ekstrasel pada titik kontak dengan sel yang
terinfeksi. Protein granola sel NK ini akan memasuki sel yang terinfeksi dan mengaktivasi enzim yang
menginduksi apoptosis. Mekanisme sitotoksik dari sel NK sama dengan mekanisme yang digunakan
oleh cytotoxic T lymphocyte (CTL) untuk membunuh sel terinfeksi dan membunuh sel inang yang
terinfeksi. Dengan membunuh sel inang terinfeksi, sel NK, seperti CTL, berfungsi untuk
mengeliminasi sumber infeksi seluler dan memusnahkan infeksi oleh mikroba obligat intraseluler,
seperti virus.1
3. Sel B
Disregulasi produksi sitokin pada infeksi virus penyebab imunodefisiensi juga akan
mengakibatkan aktivasi sel T CD4+ cenderung ke arah aktivasi sel TH2, yaitu aktivasi imunitas
humoral (sel B). Terjadi aktivasi sel B poliklonal sehingga kadar imunoglobulin serum meningkat,
yang dapat mengakibatkan pula produksi autoantibodi dengan akibat timbulnya penyakit autoimun
seperti purpura trombositopenic idiopatic dan neutrophenia imun. Aktivasi poliklonal sel B ini juga
dapat membuat sel B menjadi refrakter sehingga tidak dapat bereaksi dengan antigen baru.1

4. Sel T helper CD4+

Meskipun berbagai sel dapat menjadi target dari virus penyebab imunodefisiensi, ada dua
target utama infeksi yaitu sistem imunitas tubuh dan sistem saraf pusat, tetapi virion virus penyebab
imunodefisiensi seperti HIV cenderung menyerang limfosit T. Jumlah limfosit T penting untuk
menentukan progresivitas penyakit infeksi HIV ke AIDS (acquired immuno deficiency syndrome).
Limfosit T menjadi sasaran utama HIV karena memiliki reseptor CD4+ yang merupakan pasangan
ideal bagi gp120 permukaan (surface glycoprotein 120) pada permukaan luar HIV (enveloped).
Molekul CD4+ merupakan reseptor dengan afinitas tinggi terhadap HIV. 1

5. Sel Fagosit
a. Makrofag

Makrofag berada dalam jaringan sehingga dapat berespon jika ada patogen masuk ke
jaringan. Makrofag menangkap mikroba melalui pattern recognition receptors (PRRs) yang mengikat
pathogen-associated moleculer patterns (PAMPs) pada patogen. Jika PRRs sudah berikatan dengan
PAMPs akan muncul sinyal PRRs untuk aktifasi makrofag. Makrofag aktif akan memfagositosis
mikroba sehingga mikroba berada dalam vakuol yang disebut fagosom yang akan menyatu dengan
lisozim membentuk fagolisosom. Selanjunya, mikroba dihancurkan dalam fagolisosom menggunakan
enzim lisozim, reactive oxygen species (ROS) dan nitric oxide (NO). Makrofag aktif menghasilkan
sitokin untuk memicu respon inflamasi.2
Dalam perannya pada imunodefisiensi, makrofag mengekspresikan CD4+ jauh lebih sedikit
dibandingkan sel T helper (sel TH), tetapi mengekspresikan koreseptor CCR5 sehingga rentan
terhadap infeksi virus yang menyebabkan imunodefisiensi. Beberapa strain virus tersebut cenderung
menginfeksi makrofag karena predileksi ikatan dengan koreseptor CCR5 di makrofag daripada
koreseptor CXCR4 pada sel T. Makrofag relatif resisten terhadap efek sitopatik, mungkin karena
diperlukan ekspresi CD4+ yang tinggi untuk terjadinya virus-induced cytotoxicity. Makrofag juga
terinfeksi melalui fagositosis sel terinfeksi atau endositosis virion yang diselubungi antibodi. Karena
makrofag dapat terinfeksi namun sulit dibunuh oleh virus, makrofag menjadi reservoir humen
immunodeficiency virus (HIV). Makrofag yang terinfeksi HIV akan terganggu fungsinya dalam hal
presentasi antigen dan sekresi sitokin.1

b. Neutrofil
Neutrofil disebut juga sel polimorphonulear (PMN) adalah leukosit yang paling banyak dalam
darah, berjumlah 4000-10,000/µL. Dalam respons terhadap infeksi, produksi neutrofil dari sumsum
tulang meningkat cepat, dan jumlahnya meningkat hingga 20.000/µL darah. Neutrofi bersama
monosit beredar dalam sirkulasi darah dan siap melimpah ke jaringan jika dipanggil oleh makrofag
yang mendekteksi adanya PAMPs (mikroba) atau DAMPs (damaged-associated molecular patterns)
melalui mekanisme infeksi akut. Neutrofil termasuk golongan fagosit karena mampu melakukan
internalisasi mikroba untuk kemudian dibunuh seperti cara makrofag, antara lain menggunakan
lisozim untuk mencerna mikroba dan radikal bebas (ROS dan NO). Begitu banyaknya lisozim dalam
neutrofil yang nampak sebagai granul yang banyak sehingga sel ini disebut pula granulosit. Bedanya
dengan makrofag, neutrofil tidak menghasilkan sitokin seperti makrofag. 1,2

6. Komplemen
Komplemen adalah kumpulan dari protein terkait membran (membrane-associated proteins)
dan protein dalam darah yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. Jalur alternatif dipicu bila
beberapa protein komplemen diaktivasi pada permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol, karena
protein regulatori komplemen tidak ada pada mikroba. 2

Daftar Pustaka

1. Budiarti, R. Immunopathogenesis and Risk Factor to Fishermen. Oceana Biomedicina

Journal.2018; 1(1).
2. Wahid, S. Miskad, UA. Imunologi : Lebih Mudah Dipahami. Edisi ke-2. Wijaya, A :
Editor Bahasa. Surabaya : Brilian Internasional . 2019