IMUNOLOGI INFEKSI

PADA MALARIA

Dorta Simamora
FK UWKS 12 Oktober 2023
 Topik Bahasan

1. Respon Imun Alamiah

2. Respon Innate immunity: IFN-Y, NK cells, monocytes,
complement, DC
3. Respon imun adaptif: B cells CD4+, Tcells
4. Respon Imun Humoral pada infeksi Malaria
5. Respon imun Seluler pada infeksi malaria
6. Respon Imun terhadap kulit, tahap hati akibat infeksi
Plasmodiumn
7. Respon imun pada darah terinfeksi
8. Respon imun pada malaria berat
9. Proteksi imunitas
 1. Imunitas Alamiah

Sistem imun alamiah ini bekerja setiap saat

seketika bila ada patogen yang membahayakan
hospes termasuk plasmodium.

Kekebalan Alamiah terhadap infeksi malaria

mekanisme umumnya secara non imunologis
akibat kelainan genetik pada eritrosit atau
hemogglobin yang diduga sebagai mekanisme
respon alamiah dalam memberi proteksi
terhadap malaria.

contoh:
a. HbS (siccle cell trait),
b. Kelainan HbC,
c. Kelainan HbE,
d. thalasemia dan
e. defisiensi G6PD
 2.Innate response :
IFN-γ
Sumber sitokin seluler setelah stimulasi iRBC telah dikenali oleh sel T. Sel T
berpotensi sebagai sumber dari IFNγ

IFN-γ yang dilepaskan oleh sel γδT berkontribusi untuk mengaktivasi

neutrofil, monosit, makrofag, dan sel dendritic. IFN-y untuk mengenali bahan
parasit.

Hasil proses fagositosis dan sekresi sitokin tambahan merupakan awal

berfungsi mengaktivasi dan mempresentasikan antigen yang diperlukan untuk
memulai respon imun adaptif.

Sitokin yang disekresikan,mengaktifkan sel NK untuk menginduksi pelepasan

granulysin dan IFNγ, yang berkontribusi terhadap pembersihan parasit dan
stimulasi lebih lanjut dari respons bawaan dan adaptif.
 Innate response : Sel NK
Sel NK (natural killer) sebagai sensor dan efektor imunitas antimalaria.
Jalur diferensiasi dan diversifikasi sel NK juga sinyal yang ada mendorong jalur
tersebut. (Goodier, Wolf dan Riley)

Aktivasi sel NK bertransisi selama hidup pada inang dari respons yang di driven
dari sitokin dan berkontribusi terhadap inflamasi pada ADCC (antibody
dependent cellular cytotoxicity) sebuah fitur utama untuk membersihkan sel
darah merah yang terinfeksi Plasmodium (iRBC).

Sel NK diidentifikasi terkait dengan perlindungan malaria pada tahap awal, sel
NK yang ditemukan berkorelasi dengan titer interferon yang tinggi pada
parasitemia.

Pada tikus model, sel NK manusia mampu membersihkan P. falciparum, namun

bergantung pada sinyal multipel, kontak yang dimediasi sitokin dari monosit dan
sel dendritic myeloid/konvensional (cDCs) menghasilkan IFNγ sebagai respons
terhadap iRBCs (121).
 Innate response : Sel NK
Secara in vitro ketika sel NKT dan T habis, tetapi bukan sel Tγ δ, sel NK tidak
mampu memproduksi IFNγ sebagai respons terhadap iRBC (McCallet ).

Sebaliknya, sel NK tidak diperlukan sel T untuk memproduksi IFNγ sebagai

respons terhadap iRBCs.

Melalui setelah stimulasi, sel NK meningkatkan respons dengan mengaktifkan

cDC dan monosit saat istirahat . Sel NK juga diaktifkan oleh RNA Plasmodium
yang terkandung dalam mikrovesikel melalui jalur MDA5 .

Sel NK adalah penting pada respon imun bawaan karena terdiri dari 13%
limfosit darah dan, setelah aktivasi, dapat mengeluarkan kemokin, sitokin
seperti IFNγ, dan sitotoksin yang berkontribusi terhadap lisis iRBC [123,124].
 Innate response : Monosit

Monosit berperan dalam memulai respon imun adaptif,

mengendalikan infeksi, dan berkontribusi terhadap proses
penyakit. (Dobbs, Crabtree, dan Dent)

Imunitas yang terlatih pada monosit mirip dengan respons

memori sel B atau T pada paparan pertama terhadap patogen,
melalui modifikasi epigenetic dan menjadi respons sekunder
terhadap rangsangan berikutnya terutama pada malaria
dengan infeksi berulang yang terjadi.
 Innate response : Complement

Sel darah merah yang terinfeksi (iRBC)adalah salah satu dari beberapa
tahapan dalam siklus hidup parasit pada inang (manusia)

iRBC resisten terhadap serangan yang dimediasi komplemen melalui mekanisme

penghindaran imun yang digerakkan oleh Plasmodium (Beeson et al)

Jalur komplemen diaktifkan oleh berbagai tahapan parasit Plasmodium pada

inang manusia.

Fungsi efektor antibodi sebagai penanda imunitas dibandingkan IgG secara

total adalah penting.
 Innate response : Dendritik sel
Sel dendritik (DC) terdiri dari ~1% limfosit darah tepi, dan berfungsi
penting karena DC tidak hanya merespons tanda-tanda awal infeksi (PAMP)
pathogen-associated molecular patterns , namun juga dapat memuat dan
mempresentasikan antigen MHC I atau II yang kompleks untuk
dipresentasikan ke sel T.

Setelah distimulasi, sel dendritik memulai respons imun adaptif dengan

bermigrasi ke kelenjar getah bening dengan mempresentasikan
antigen/MHC I atau MHC II yang kompleks, serta mengkostimulasi sinyal
: termasuk CD40, CD80, dan CD86, ke sel T CD4+ dan CD8+.

Sel T CD4+ dan CD8+ naif masing-masing mengenali antigen/ MHC II atau
MHC I kompleks, dengan mengko-stimuli proliferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel sel efektor
 3. Respon imunitas adaptif terhadap malaria

Antibodi memblokir invasi sporozoit ke dalam sel hati.

-

IFN-y dan Sel T CD8 menghambat perkembangan parasit di hepatosit.

.

Antibodi memblokir invasi merozoit ke dalam eritrosit.

.

Antibodi mencegah sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi dengan mencegah

pengikatan molekul adhesi pada endotel vaskular.
.

IFN-y dan Sel T CD4+ mengaktifkan makrofag untuk memfagosit parasit

intra-eritrositik dan merozoit bebas.
Antibodi menetralkan parasit glikosilfosfatidilinositol dan menghambat
induksi kaskade sitokin inflamasi.
Antibodi memediasi sitolisis gamet ekstraseluler yang dimediasi komplemen
dan mencegah pembuahan gamet dan perkembangan zigot. (Stevenson MM, Riley EM.
Nat Rev Immunol. 2004;4:169-80)
4. Respon imunitas Seluler pada Infeksi Malaria
ü Dalam tubuh penderita, parasit malaria banyak tinggal di dalam sel baik di
dalam hepatosit maupun eritrosit.
ü .

ü Imunitas seluler diduga lebih berperan sebagai sistem pertahanan penderita

terhadap infeksi malaria dibandingkan dengan sistem imun humoral.
ü .

ü Sel limfosit T, makrofag dan fagosit dengan dibantu oleh sitokin pro inflamasi,
interleukin 2, TNF a dan interferon y, merupakan komponen utama sistem
imun seluler.
ü .

ü Fagositosis langsung dan mikrobisidal merupakan cara eliminasi parasit yang

utama oleh fagosit.
ü Pada infeksi malaria tahap akut yang lebih berperan adalah respon imun
seluler, tetapi pada infeksi malaria tahap lanjut yang lebih berperan adalah
respon imun humoral
 5. Respon imunitas Humoral pada Infeksi Malaria
• Respon imun humoral melalui produksi antibodi terhadap bermacam-
macam antigen plasmodium yang terjadi setelah reinfeksi mengindikasikan
keberadaan sel B memori.
• Penderita yang terpapar malaria berulang memiliki akumulasi sel B memori
yang spesifik terhadap antigen malaria yang dikenali.
• Pada orang dewasa sel B memorinya menetap selama 8 tahun tanpa ada
bukti paparan berulang.
• Keberadaan antibodi dalam serum tetapi kadar B memori sangat rendah
pada anak-anak yang terpapar plasmodium falfarum.
• Stimulasi sel B memori dan jumlah sel plasma tergantung dari sel B
activating vector yang dihasilkan oleh sel dendritik
6. Respon imun terhadap kulit dan tahap hati akibat
infeksi Plasmodium

Pada manusia, tahap infeksi P. falciparum pada kulit dan hati tidak terjadi
secara klinis, karena tidak menyebabkan peradangan kulit, hati, atau
sistemik yang signifikan.

Kurangnya respons imun bawaan yang kuat pada tahap kulit dan hati
dikaitkan dengan berkurangnya induksi antibodi atau respons sel T CD4+
dan CD8+ terhadap sporozoit yang menginfeksi pada individu yang
terpapar infeksi P. falciparum alami di daerah endemik.

Tidak ada bukti mengenai kekebalan alami yang mampu menetralkan parasit
secara menyeluruh pada tahap kulit atau hati. Bahkan setelah beberapa
dekade terpapar P. falciparum berulang kali, orang dewasa di daerah
endemis malaria memiliki risiko yang sama untuk terinfeksi parasit seperti
anak kecil.
 Respon imun terhadap kulit dan tahap hati akibat
infeksi Plasmodium

Respon imun bawaan dan adaptif relatif lemah pada tahap kulit dan hati
diduga karena rendahnya inokulum parasit dalam air liur nyamuk (10–100
sporozoit).

Lingkungan imunoregulasi yang melekat pada kulit dan hati juga dapat
dimanfaatkan oleh parasit untuk menghindari mekanisme kekebalan.

Kulit normal memiliki proporsi sel T regulator (Treg) yang sangat tinggi
dalam kondisi stabil dan metaanalisis studi vaksin malaria menunjukkan
bahwa Treg spesifik Plasmodium diinduksi selama tahap infeksi pada
kulit, sehingga berpotensi memediasi toleransi imun, terhadap sporozoit
serta tahap infeksi darah berikutnya
 7. Respon imun pada darah terinfeksi
Manifestasi klinis malaria disebabkan oleh parasit stadium darah aseksual yang
bereplikasi dalam darah (Gambar 1).

Meskipun rumit dan belum sepenuhnya dipahami esis patogen malaria secara umum
diperkirakan disebabkan oleh dua proses berbeda:

Pertama sekuestrasi dan kedua peradangan.

1. Sekuestrasi melibatkan pengikatan iRBC ke reseptor pada endotel vaskular
melalui interaksi spesifik parasit-host, menyebabkan obstruksi mikrovaskuler,
iskemia lokal, dan peradangan di otak dan organ vital lainnya

2. P. falciparum juga menginduksi respon inflamasi sistemik yang mirip dengan

sepsis bakterial yang dapat memperburuk sekuestrasi iRBC dengan
meningkatkan regulasi molekul adhesi vaskular seperti ICAM-1

Pertanyaan mengenai apakah inflamasi atau sekuestrasi merupakan pemicu utama

patogenesis malaria masih menjadi perdebatan namun nampaknya proses-proses ini
terjadi secara paralel dan saling menguatkan.
P. falciparum has a complex life cycle involving both human and mosquito hosts
 8. Respon Imun pada Malaria berat

Kematian akibat malaria yang paling parah pada anak-anak disebabkan oleh
tiga sindrom klinis yang saling tumpang tindih:
(a) malaria dengan gangguan kesadaran (malaria serebral),
(b) malaria dengan gangguan pernapasan akibat asidosis metabolik berat, dan
(c) anemia berat

Meskipun patofisiologinya belum sepenuhnya dipahami, malaria serebral berat,

paling mematikan, iskemia akibat sekuestrasi iRBC di otak dan kerusakan
mikrovaskuler, edema, kerusakan sawar darah-otak, dan aktivasi sel imun.
rekrutmen menyebabkan inflamasi dan stres oksidatif

Pada anak-anak, patologi penyakit parah secara konsisten dikaitkan dengan

respons inflamasi yang berlebihan termasuk produksi sitokin proinflamasi
TNF-α, INF-γ, IL-1β, dan IL-6 serta penurunan produksi anti-inflamasi.
sitokin IL-10.
 9. Proteksi Imunitas
ü Inang dapat meningkatkan proteksi imunitas, pada infeksi awal sehingga inang
(host) terlindungi dari penyakit berikutnya.

ü Individu yang terinfeksi berulang mengembangkan antibodi terhadap antigen

malaria sporozoit, stadium hati, stadium darah, dan/atau stadium seksual.

ü Diperkirakan bahwa antibodi yang bekerja langsung melawan antigen ini

bertanggung jawab atas penurunan kerentanan terhadap infeksi malaria dan
penyakit yang terlihat pada orang dewasa di daerah endemic malaria.

ü Antibodi yang ditujukan terhadap tahap seksual plasmodia juga dapat

menurunkan penularan malaria.

ü Komponen tambahan dari kekebalan yang diperoleh secara alami termasuk

pelepasan sitokin yang bekerja melawan semua tahap parasit dan juga respon
sel T sitotoksik yang diarahkan pada tahap parasit di hati.
 Referensi
• Allison N. Bucşanand Kim C. Williamson. The initial immune
response to blood-stage parasites Virulence 2019, Vol. 11, No. 1,
88–103

• Fitri, LE. Imunologi Malaria: Misteri Interaksi Inang dan Parasit.

2017. Universitas Brawijaya Press

• Peter D. Crompton et al. Malaria Immunity in Man and Mosquito:

Insights into Unsolved Mysteries of a Deadly Infectious Disease.
Annu. Rev. Immunol. 2014. 32:157–87

• Rosemary Rochford & James Kazura. Introduction: Immunity to

malaria. Immunological Reviews. 2020;293:5–7.
 Terima Kasih
&

God Bless You all

 Kelainan patologi e.c
malaria,filaria,kecacingan,amoe
biasis
Dr.Titiek sunaryati,M.Ked
Malaria
• Penyakit yang disebabkan parasite plasmodium ditularkan melalui
gigitan nyamuk anopheles betina yg terinfeksi.
• Gejala: mengigil,demam,berkeringat, setelah digigit nyamuk
• 5jenis plasmodium:
• 1. vivax atau malaria tertiana
• 2.plasmodium malariae atau malaria quartana
• 3.plasmodium ovale atau malaria ovale
• 4. Plasmodium falciparum atau malaria tropika
Filariasis / kaki gajah
• Penyakit menular karena infeksi cacing filaria, yang hidup di saluran
dan kelenjar getah bening serta menyebabkan gejala akut,kronis dan
ditularkan oleh berbagai jenis nyamuk(tut culex
quinquefasciatus,mansonia)
• Faktor risiko: paparan nyamuk digigit berulang kali,tinggal darah
tropis,sering berburu.
• Gejala:1.tanpa gejala
• 2.filariasis limfatik akut
• 3.filariasis limfatik kronis
kecacingan
• Penyakit yang disebabkan karena cacing
• Oxyuris vermikularis
• Ancylostoma duodenale
• Ascaris lumbricoides
• Necator americanus
Amoebiasis
• Terjadi akibat mengonsumsi makanan atau minuman yang
terkontaminasi larva entamoeba hystolityca di usus
• Gejala: diare,kram perut, demam .
• Disentri amoeba.
• Masuk ke tubuh melalui:
• 1.konsumsi makanan dan minuman
• 2.menyentuh tanah air pupuk yg terkontaminasi
• 3.menyentuh benda yg terkontaminasi
 CLINICAL MALARIA

CLINICAL DISEASE
pragmatically divided into three categories

• Disease amongst children in endemic areas

• Disease in pregnant women
• Disease in non-immune individuals

(English,M., & Newton, C.R.J.C., 2005)

(Yoes Prijatna Dachlan,2014)
 Pathobiology of Malaria
• Malaria is an intravascular disease

Exoerythrocytic Pf
schizogony IRBC
Vector (liver) disruption

Sexual Host Pf-

Asexual
erythrocytic reaction IRBC
erythrocytic
stage (Clinical
stage
attacks)

Pf
Intravascular
IRBC
sequestration
disruption
(Yoes Prijatna Dachlan 2014)
 Malaria adalah penyakit Intravaskular

Gejala Klinis
• Gejala klinis penyakit malaria terdiri atas serangan demam secara
berulang dengan interval tertentu ( paroksisma ), yang diselingi oleh
suatu periode dimana si penderita bebas sama sekali dari demam.
• Sebelum demam, penderita biasanya merasa lemah (malaise),
myalgia, sakit kepala, anoreksia, nausea atau muntah. Gejala awal ini
terjadi selama 2-3 hari sebelum paroksisma akut mulai
• Paroksisma biasanya terdiri atas tiga stadia yang berurutan
• Paroksisma febris ini erat kaitannya dengan pelepasan merosoit,
pigmen dan soluble antigen pada saat sel darah merah yang mengidap
stadium sison pecah

(Yoes Prijatna Dachlan 2014)

 Stadia Paroksisma
STADIUM DINGIN
(Cold Stage)
•Dimulai dengan mengigil,
perasaan yang sangat dingin
•Gigi gemertak
•Berpakaian dan berselimut
tebal
•Nadi cepat dan lemah
•Bibir dan jari-jari tangan pucat
/ kebiruan / cyanotik
•Kulit kering dan pucat
•Bisa disertai muntah
•Stadium ini : 15 menit – 1 jam
(Yoes Prijatna Dachlan 2013)
STADIUM DEMAM STADIUM BERKERINGAT
(Hot Stage) (Sweating Stage)
•Merasa kepanasan •Berkeringat banyak
•Muka merah, kulit kering •Suhu badan menurun dengan
•Nyeri kepala menjadi-jadi
•Kerapkali mual dan muntah
cepat
•Haus, suhu tubuh sampai 410C
•Dapat tidur dengan nyenyak
atau lebih
•Badan merasa lemah setelah
•Stadium ini : 2 – 4 jam bangun
•Serangan demam disebabkan •Stadium ini : 2 – 4 jam
pecahnya sel darah merah sewaktu
fase sisogoi-eritrositik dan
masuknya merozoit ke dalam aliran
darah
•Serangan demam :
➢P.vivax & P.ovale = setiap 48 jam
➢P.malariae = setiap 72 jam
➢P.falciparum = interval demam
tidak jelas
 Pola Klinis Malaria

NON – IMUN •Bila mendapat infeksi P.falciparum maka penyakit yang diderita bersifat akut,
progresif, serius, dan bisa diikuti dengan komplikasi, bahkan seringkali fatal

MASA PRE-PATENT •Jarak waktu antara masuknya sporozoit dan pemunculan pertama parasit di
darah tepi

MASA INKUBASI •Adalah waktu mulai masuknya sporozoit kedalam darah sampai timbulnya
gejala klinis / demam

MASA SUB-PATENT •Suatu keadaan dimana jumlah parasit yang ada di darah tepi sangat sedikit
sehingga belum bisa ditemukan pada pemeriksaan mikroskopik

MASA PATENT PARASITEMIA •Masa Pre – patent+

•Masa Sub – patent+
•Gejala klinis

(Yoes Prijatna Dachlan 2013)

 RELAPSE DAN REKRUDESENSI
• Relapse (kumat/kambuh) disebut juga Rekurensi (Long-term relapse),
diakibatkan oleh aktifnya kembali hypnozoite di organ hati (ekso-eritrositik
sisogoni) yang kemudian menjadi merosoit dan seterusnya memasuki aliran
darah serta menyerang sel darah merah normal.
Contoh : P.vivax dan P.ovale
P.vivax dapat menyebabkan kekambuhan berkali-kali sampai jangka waktu 3-4
tahun

• Rekrudesensi pada infeksi malaria falciparum, kekambuhan jenis ini

disebut juga short-term relapse. Umumnya kekambuhan terjadi/timbul
dalam waktu paling lama 1 tahun. Penyebabnya adalah parasit
stadium eritrositik yang belum terbunuh semuanya oleh obat-obat anti
malaria

• Rekrudesensi pada infeksi malaria malariae umum terjadi selama 1

tahun pertama dan kemudian diikuti dengan timbulnya kekambuhan
berjangka panjang sampai 30 tahun. Penyebabnya parasit stadium
eritrositik yang berada di sirkulasi mikrokapiler yang tidak dapat
dibunuh karena pengobatan anti malaria yang tidak sempurna
(Yoes Prijatna Dachlan 2013)
 Komplikasi
• Pecahnya organ limpa. Limpa dapat pecah secara spontan, biasanya karena
adanya trauma
• Malaria otak (Cerebral malaria)
• Penyebabnya hanya Plasmodium falciparum
• Khususnya pada anak-anak dan orang dewasa non-imun
• Sakit kepala yang hebat
• Halusinasi, koma
• Suhu tubuh : 41 - 42°C
• Kulit kering & merah
• Hypoglycaemia → erat hubungannya dengan malaria serebral, umum didapatkan
pada anak dan ibu hamil
• Gagal ginjal (Renal failure)
Proteinuria, oligouria sering didapatkan pada infeksi P. falciparum berat.
Gagal ginjal akut sering disertai parasitemia tinggi dan hemolisis.
Bila terjadi anuria, prognosa jelek

(Yoes Prijatna Dachlan 2012)

 KOMPLIKASI

• Anemia
➢ Anemia berat sering dijumpai di daerah malaria dengan endemisitas tinggi, dan
juga di daerah malaria tidak stabil.
➢ Patogenesis anaemia diperkirakan oleh :
Hemolisis dari sel darah merah yang terinfeksi parasit malaria
Hemolisis dari sel darah merah yang tidak terinfeksi parasit malaria
Dyserythropoiesis
• Oedema paru akut

• Blackwater fever (Malaria falciparum)

Hemolisis intravasculer akut Hemoglobinaemia
Hemoglobinuria Renal failure (gagal ginjal)
Anuria + uremia akut

• Gejala gastrointestinalis (Malaria falciparum)

• Anorexia, nausea
• Muntah
• Diare, jaundice

(Yoes Prijatna Dachlan 2012)

 Malaria falciparum

• P. falciparum penyebab utama infeksi berat. Spesies ini mengakibatkan

kematian pada orang dewasa non-imun sampai dengan 25% dalam 2
minggu setelah mendapat infeksi primer (primary attack), kecuali segera
mendapat pengobatan yang tepat.
• Paroksisma tidak teratur, tidak seperti yang terlihat pada infeksi oleh spesies
lainnya.
• Anemia adalah tipe hemolitik merupakan hal yang penting pada malaria
falciparum. Seringkali anemia timbul pada awal infeksi primer ditandai
dengan cepatnya penurunan kadar Hb. Juga merupakan gejala klinis utama
pada anak-anak setelah infeksi berulang.
• Gastrointestinal : anokreksia, nausea, muntah; merupakan gejala umum.
Dapat disertai diare.
• Splenomegali : limpa cepat membesar dan biasanya teraba pada hari
ke-10.
• Hepatomegali : pembesaran hati teraba pada akhir minggu ke-2.

(Yoes Prijatna Dachlan 2012)

 Malaria pada anak

▪ Pada golongan anak non-imun, gejala yang umum ditemui:

➢ Malas, mengantuk, menolak makan, mual, muntah, nyeri

kepala dan diare.
➢ Suhu badan dapat meningkat > 40°C (hyperpyrexia).
➢ Konvulsi sering dijumpai
➢ Hepatosplenomegali

▪ In the area of unstable malaria, may cause the growth retardation

of children, and lead to cachexia. School attendance and
performance are adversely affected.
~Cerebral malaria
~Malaria-associated convulsions Intelectual
~Repeated weakening febrile illnesses retardation ?
~Anemia
Kuliah S-1/Malaria/YPD/2014
 Malaria pada kehamilan
• Efek terhadap ibu
1. Kehamilan itu sendiri memberikan efek imunosupresif terhadap ibu, oleh
karena faktor hormonal, placenta dan tidak optimalnya aktifitas limfosit. Infeksi
malaria lebih meningkatkan efek imunosupresif. Angka kematian lebih tinggi
pada primigravida, yang disertai dengan hyperpyrexia dan aborsi terjadi pada
trisemester I.
2. Anemia hemolitik berat disertai dengan splenomegali bisa terjadi pada
trisemester II.
3. Hypoglycaemia dapat menjadi penyebab penting morbiditas dan kematian.

• Efek terhadap janin

1. Di daerah hiperendemis malaria, 47% plasenta dari primigravida mengidap
parasit malaria dalam jumlah besar.
2. Dapat menyebabkan BBLR (berat bayi lahir rendah) pada bayi kelahiran
pertama.
3. Infeksi transplasental terhadap janin terutama terjadi pada ibu non-imun
(malaria kongenital).

(Yoes Prijatna Dachlan 2014)

 SYMPTOMATOLOGY
• Malaria in pregnancy mothers:
• Anemia Pregnancy impairs immunity to
• Cerebral malaria malaria
Parasitemia : primigravid represents a
• Hypoglycaemia higher prevalency of parasitemia than
• Acute Renal failure multigravid
Anemia, febrile illness, threat of
• Black water fever cerebral malaria; hypoglycaemia;
• Gastrointestinal severe disease

symptoms Fetus:
abortion, stillbirth, congenital infection
• Splenomegaly
Newborn:
• Liver enlargement low birth weight, prematurity, IUGR,
mortality

(Yoes Prijatna Dachlan 2014)

 OBESITAS
Oleh:
Dr. dr. Sukma Sahadewa., M.Kes., S.Sos.,
M. Sos., SH., MH., CLA., FISCM., FISPH
Definisi

u Kelebihan BB> 120% BB ideal (BBI) atau berat badan yg

diinginkan
u Obesity dr sudut pandang klinik adl. Jumlah jar. Adipose
yg berlebihan atau akumulasi lemak tubuh, bukan
kelebihan BB saja
Cth: atlit, BB/TB (IMT) kegemukan, tapi lebih banyak
pembentukan otot daripada lemak
Tingkatan Obesitas

u Ringan : 120%-140% BBI

u Sedang : 141%-200% BBI
u Berat : > 200% BBI
Diagnosa
1. Perbandingan BB dengan tabel BB yg
diinginkan menurut tinggi badan
2. BMI (Body Mass Index):
Laki-laki : > 27,8
Wanita : > 27,3
Rumus : BB (Kg)
TB2 (m)
3. Lemak di sub kutan :
Laki-laki : lipat kulit trisep 18,6 mm
wanita : lipat kulit trisep 25,1
Patogenesa

u Obesitas merup. Hasil keseimbangan energi

positif, akibat asupan energi dr makanan melebihi
u Kebutuhan metabolik basal dan aktivitas fisik,
atau aktivitas dibandingkan intake
Penyebab

u Obesitas exogenous
yaitu yang diakibatkan makanan yg lebih dengan
aktivitas rendah
u Obesitas Endogenous
yaitu akibat gangguan metabolisme dlm tubuh
Faktor yang
mempengaruhi
u Kebiasaan makan
u Perilaku
u Pola aktivitas
u Psikologi
u Genetik
Resiko Obesitas

u Kardiovaskuler
u Endokrin
u Gastrointestinal
u Psikiatri sosial
u Muskulosketal & kulit
u Keganasan
Manajemen Obesitas

u Diet
u Olahraga
u Pembedahan
u Obat
u Modifikasi Perilaku
Diet (1)
1. Sesuaikan dg kebiasaan makan & pola makan
keluarga
2. Adekuat zat gizi utk penuhi kebut.
3. Kurangi kalori utk turunkan BB
setiap ½ Kg lemak tubuh mengandung 3500 simpanan
kalori.
dengan mengurangi 500-1000 kal/hr akan turun BB ½ - 1
Kg/mgg
Diet (2)
4. Makanan hrs mudah disediakan & praktis
5. Diet sangat rendah kalori (DSRK)
6. Protein 1,1 – 1,5 gr/Kg BB/hari
7. Adekuat Vit & Min, t/u utk diet jangka panjang & diet 1200
kal
Diet (3)

8. Makanan tinggi lemak & HA diberikan dlm jumlah terbatas

9. Tinggi serat dari sayuran dan buah
10. Pilih bhn mkn sumber HA kompleks yg memberi rasa
kenyang yg lama
Olahraga

Konsisten dulu, baru lama,

dianjurkan 3 kali seminggu,
selama 30-40 menit tiap kali
olahraga
PEMBEDAHAN

contoh: Gastric bypass

u penyekatan
lambung pd bag
proximal
u Dianjurkan bagi
individu obesitas
berat atau
abnormal yg gagal
menurunkan BB dg
cara konvesional
HASIL GASTRIC BYPASS

u 90% pasien kehilangan 50% dr

kelebihan BB,
u 30-50% mencapai BB < 125% BB
ideal
u 90% BB turun pd thn pertama, naik
pd tahun kedua
-> perlu menjaga diet dan modifikasi
perilaku utk mempertahankan BB
ideal pasca pembedahan
MODIFIKASI PERILAKU

u Mengunyah mkn perlahan, dan

menruh sendok saat mengunyah
u Buat daftar saat belanja
u Jangan makan sambil beraktivitas
lain
u Buat daftar ttg apa yg telah
dimakan dan kapan
u Beri hadiah pd diri sendiri jika
berhasil menurunkan BB, dll
OBAT

1. Obat Amphetamine
stimulasi sistem syaraf pusat
Diuretic BB turun kurang cairan
tubuh, bukan lemak tubuh
2. Gastric Buble
plastik yg tdk dpt dikempeskan
dimasukkan dlm lambung, utk
memberikan rasa penuh dan kenyang
OBAT
3. Formula diet (cairan atau bubuk), adekuat zat gizi, ketat
kontrol kalori, praktis tp mahal, tdk merup bagian
kebiasaan makan sehari-hari
monoton, bosan, berhenti
kadang2 menyebabkan diare, konstipasi
Obesitas pada anak (1)
u Prevalensi
pd anak2 besar yg sdh mendekati periode akil balig
u Penyebab
1. herediter
2. bangsa atau suku
3. Gangguan emosi
4. Gangguan hormon
Obesitas pada anak (2)
u Terapi Obesitas
1. Mengurangi masukan energi dan
2. Memperbesar penggunaan
u Hal2 yg perlu diketahui:
- umur dimulainya obesitas
- ada or tdknya obesitas dlm keluarga
- kebiasaan makan dan keadaan lain yg
dpt menyebabkan obesitas
- Aktivitas sehari-hari
- Ada atau tdknya kelainan endokrin
Terapi Dietetis
u Menurunkan BB sangat drastis dpt memghentikan
pertumbuhan
u Pd obesitas sedang: umumnya krn aktivitas yg krg, shg tdk
perlu diet
u Pd obesitas berat: lat jasmani saja tdk cukup, harus dg
diet
u Penurunan BB jgn melebihi 500 gr/mgg
Bagaimana mengurangi energi
dlm obesitas ???
u Protein
protein merup zat pembangun, jgn di
kurangi terlalu banyak ---atropi otot
Keseimbangan nitrogen negatif
u Lemak
Masukan lemak hrs dikurangi, tetapi perlu
diingat lemak diperlukan dlm metab
vitamin yg larut lemak dan mengandung
asam lemak esensial yg dibutuhkan
tubuh
u Karbohidrat
KH yg harus dikurangi betul-betul (permen, kue-kue
manis)
u Vitamin
vitamin diperoleh dr sayuran dan buah2an, konsumsi
banyak sayuran dan buah akan mengurangi rasa lapar
dan mencegah konstipasi
u Mineral
Hati-hati dg def. zat besi---krn pd obesitas anak
ditemukan kadar besi dan seng yg rendah(Chandra &
Kutty, 1980)
Pemberian susu dpt mencegah kekurangan kalsium
Filaria
Bagian Parasitologi
FK UWKS

KTantular 1
Famili : Filariidae
Penyakit : Filariasis
Habitat : pembuluh darah,jaringan RES, jaringan
otot
Distribusi : daerah dengan iklim panas

Yang sering terdapat pada manusia :

- Wucheria bancrofti
- Brugia malayi
- Brugia timori
- Onchocerca volvulus

KTantular 2
Cacing dewasa hidup :
- di dalam saluran dan kelenjar limfe,mengembara
- di jaringan ikat di bawah kulit
- di dalam simpai jaringan ikat di bawah kulit
- di dalam rongga-rongga badan

Cacing betina :
- bersifat vivipar
- menghasilkan mikrofilaria yang terdapat di dalam darah,
cairan hydrocele, cairan limfe, sesuai dengan masing2
spesies
Periodisitas : mikrofilaria yang berada di dalam darah tepi
pada waktu-waktu tertentu.

KTantular 3
Periodik nokturna : mikrofilaria terdapat di darah tepi pada
malam hari

Periodik diurna : mikrofilaria terdapat di darah tepi pada

siang hari

Non periodik : mikrofilaria terdapat di darah tepi secara teratur

Subperiodik nokturna : mikrofilaria terdapat di darah tepi pada

siang & malam hari, bila jumlah lebih
banyak pada malam hari

Subperiodik diurna

KTantular 4
Siklus hidup secara umum
Filaria ditularkan oleh nyamuk, lalat yang menghisap darah.
Mikrofilaria masuk ke dalam lambung serangga dan bersarang di
antara otot-otot thorax --- 1 - 2 minggu --- larva mengalami
pergantian kulit --- larva stadium 1 --- larva 2 --- larva stadium 3 /
larva infektif.

Bila serangga menghisap darah --- larva keluar dari mulut/alat tusuk -
-- masuk ke tubuh hospes melalui lubang luka --- larva mengalami
pergantian kulit 2x --- larva stadium 4 --- dewasa

KTantular 5
Faktor yang mempengaruhi :

- Lingkungan fisik :Iklim, Geografis, Air dan lainnnya,

- Lingkungan biologik: lingkungan Hayati yang mempengaruhi
penularan; hutan, reservoir, vektor
- lingkungan social – ekonomi budaya : Pengetahuan, sikap dan
perilaku, adat istiadat, Kebiasaan dsb,
- Ekonomi: Cara Bertani, Mencari Rotan, Getah, dll

Penularan dapat terjadi apabila ada 5 unsur yaitu :

Sumber penular (manusia dan hewan),
Parasit , Vektor, Manusia yang rentan, Lingkungan (fisik, biologik
dan sosial-ekonomi budaya)

KTantular 6
Wucheria bancrofti
- Tersebar diseluruh dunia yang beriklim panas,
di kota ( tipe urban ) atau di pedesaan ( tipe rural )
- Hanya hidup pada tubuh manusia, di dalam saluran dan
kelenjar limfe

- Betina 80 - 100 x 0,2 - 0,3 mm

- Jantan 40 x 0,1 mm, ekor melengkung ke ventral
- Bentuk halus seperti benang, putih susu

- Umumnya mikrofilaria bersifat periodik nokturna

Di Pasifik subperiodik diurna, di Thailand subperiodik nokturna

- Vektor nyamuk Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia

- Di Asia terdapat di : India, Birma, Thailand, Malaysia, Vietnam,

Indonesia, Filipina, Jepang
KTantular 7
Morfologi

Wucheria bancrofti
-Mikrofilaria 250 x 10 mikron
-Mempunyai sheath/sarung
( tidak menyerap zat warna
pada giemsa )
-Panjang kepala = lebar
kepala
-Inti tersusun teratur
-Ekor tidak mempunyai inti

KTantular 8
KTantular 9
 Cacing dewasa
W. bancrofti
jantan dan betina

KTantular 10
 Patogenesa dan Gejala klinik

-Filaria di dalam saluran limfe --- reaksi retikulo endotil ---

dinding menebal --- penumpukan fibrin --- saluran tertekan
dari dalam dan luar --- cacing dewasa terjepit dan mati.

-Pada pemeriksaan limfografi :

.kelenjar limfe membesar
.perembesan cairan
.obstruksi total dari kelenjar limfe

-Cacing dewasa yang mati menimbulkan :

.kalsifikasi
.fibrosis

KTantular 11
 Jalannya filariasis dibagi dalam beberapa
tahap :
1. Masa inkubasi biologi

-masuknya larva stadium 3 ke dalam tubuh sampai

terdapat mikrofilaria dalam darah
-inkubasi 1 tahun
-tidak ada gejala klinik

2. Masa paten tanpa gejala

-mulai mikrofilaria di darah sampai peradangan

-berlangsung seumur hidup, tanpa penderita sadar

12 KTantular
 3. Stadium akut

- gejala peradangan yang nyata, lymphangitis,

lymphadenitis,orchitis disertai
demam,muntah,lesu,
- timbul setelah bekerja berat, berlangsung
beberapa hari – 3 minggu

4. Stadium menahun

- gejala hydrocele, lympedema,elephantiasis

13 KTantular
Gejala yang khas :

- lymphangitis mulai di pangkal paha,menurun ke distal

- disertai lymphadenitis di inguinal dan demam
- hipereosinophiolia,kadang batuk,sesak nafas

Elephantiasis biasanya mengenai seluruh tungkai,lengan, alat

kelamin luar pria dan wanita, payudara

Diagnosa

Ditegakkan berdasarkan :

-riwayat penyakit dan gejala klinik

-biopsi kelenjar limfe
-memeriksa darah,cairan hydrocele

KTantular 14
 Mikrofilaria
- di darah tepi dapat diprovokasi dengan Diethylcarbamazine
(DEC) secara oral.
- dapat diperiksa langsung atau setelah pengecatan dengan
Giemsa
- bila jumlah darah yang akan diperiksa banyak, sel darah
merah dihemolisis dengan lar formalin 2% / dgn air biasa

Terapi
- Diethylcarbamazine (Hetrazan) ,dosis 6 mg/kg BB/hari
- Pada stadium kronis, perlu pembedahan

KTantular 15
Brugia malayi
- Penyakit : Malayan filariasis
- Hanya terdapat di Asia,penyebaran di pedesaan
- Hidup di dalam saluran dan kelenjar limfe

- Betina 43 - 55 x 0,13 - 0,17 mm

- Jantan 13 - 23 x 0,08 mm, ekor melengkung ke ventral

Umumnya mikrofilaria bersifat :

> periodik nokturna : tersebar di rawa-rawa yang terbuka
dan pesawahan ; di Sulawesi, P.Buru
Vektor nyamuk Anopheles barbirostris

> subperiodik nokturna : di rawa-rawa yang penuh hutan

di Sumatra, Kalimantan, beberapa daerah di Jawa
Vektor nyamuk Mansonia
KTantular 16
Morfologi

Brugia malayi
-Mikrofilaria 177-230 mikron
-Mempunyai sheath/sarung
(berwarna merah jambu pada
giemsa )
-Panjang kepala = 2 kali lebar
kepala
-Inti susunan tidak teratur
-Ekor mempunyai 2 inti
tambahan

KTantular 17
KTantular 18
Gejala klinik :
- demam ,- lymphangitis ,- lymphadenitis
Trias gejala timbul secara periodik,terutama setelah
bekerja berat, berlangsung beberapa hari sampai 2mgg

- kadang lymphadenitis menjadi abses dan sembuh dengan

pembentukan jaringan parut

- elephantiasis hanya pada tungkai bawah,lengan bawah di

bawah lutut,siku

- tidak terdapat gejala urogenital

Diagnosa & terapi = Wucheria bancrofti

KTantular 19
Elephantiasis

KTantular 20
KTantular 21
KTantular 22
Brugia timori
- = filaria tipe Timor

- Terdapat di P.Timor, P.Rote, P.Flores

- Hidup di dalam saluran dan kelenjar limfe
- Vektor nyamuk Anopheles barbirostris

- Mikrofilaria menyerupai B.malayi, hanya berbeda ukuran

lebih panjang

- Mikrofilaria bersifat periodik nokturna

KTantular 23
Morfologi
• Mikrofilaria ukuran ,
265 - 323 mikron
• Sarung tidak mengandung zat
berwarna pada giemsa
• Panjang kepala = 3 kali lebar
kepala
• Ekor mempunyai 2 inti tambahan
yang ukurannya lebih kecil dari inti
yang lain dan letak berjauhan

KTantular 24
Onchocerca volvulus

- Penyakit : Onchocercosis, Onchocerciasis

- Terdapat di Afrika dan Amerika Selatan

- Hidup di dalam simpai jaringan ikat di bawah kulit

- Betina 33 - 50 x 0,027 - 0,04 cm

- Jantan 1,9 - 4,2 x 0,013 - 0,021 cm

- Mikrofilaria
hidup di bawah epitel kulit

KTantular 25
 Mikrofilaria

. tidak mempunyai sarung

. ukuran 285 -368 x
6 - 9 mikron
. panjang kepala hampir =
lebar kepala
. inti susunan teratur
. ujung ekor tidak
mempunyai inti

26 KTantular
Vektor

- Simulium damnosum & S. naevi , di Afrika

- Simulium matalicum & S.callidum , di Amerika Selatan

Gejala klinik

- oleh cacing dewasa : tumor di bawah kulit disertai tanda-

tanda peradangan

- oleh mikrofilaria : gatal yang hebat, dapat menyebabkan

kelainan mata yang menetap --- kebutaan

KTantular 27
KTantular 28
Terapi
- Diethylcarbamazine untuk membunuh cacing dewasa
- Kortikosteroid untuk mengurangi gejal alergi /
keradangan yang disebabkan oleh mikrofilaria

Pencegahan
- Kontrol vektor
- Pengobatan penderita
- Menghindari gigitan “black fly”

KTantular 29
AMOEBA
Entamoeba histolytica
• Ordo : Amoebida
• Subordo : Tubulina
• Famili : Endamoebidae
• Genus : Entamoeba
• Sinonim : - Amoeba dysentriae
- Entamoeba tetragena
- Entamoeba dispar
- Entamoeba venaticurn
• Penyakit : Amubiasis
• Distribusi geografi : kosmopolit
 Entamoeba histolytica
• Habitat :
Trofozoit :mukosa & submukosa kolon
Kista :lumen kolon
• Hospes : manusia
• R.H. : kucing, anjing, kera, tikus,
hamster, marmot
• Bentuk infektif : kista berinti 4
• Cara infeksi : menelan kista matang
Morfologi :

Tropozoit (bentuk vegetatif /

bentuk histolytica)
• 18 – 40 µ
• Bentuk tidak tetap.
• Sitoplasma berisi eritrosit,
lekosit, sisa jaringan.
• Inti : bulat, 4-6µ, kariosom
sentral, butir kromatin pada
selaput inti halus dan rata.
Prakista (bentuk peralihan
sebelum menjadi kista)
• Bulat atau lonjong
• 10 – 20 µ
• Sitoplasma tidak berisi
eritrosit atau sisa makanan.
Kista

• Bulat
• 6-9 µ : minutaform
12-15µ : magnaform
• Inti : 1 - 4
EPIDEMIOLOGI
• Parasit ini tersebar luas, kosmopolit, paling banyak di daerah tropik.
• Transmisi parasit ini dipengaruhi a.l. oleh:
• Parasit
• Iklim
• Lalat dan lipas
• Hospes reservoar
• Pupuk tanaman dan tinja
• Penyaji makanan
• Kepadatan penduduk
Amoebiasis
Akut
Intestinal
Kronis

Amoebiasis

Hati
Ekstra
Intestinal Paru
Otak
Amoebiasis intestinal
Akut (disentri amuba)
gx : - sindrom disentri
(diare, tinja mengandung darah
& lendir, tenesmus)

Terjadi ulkus di usus

(bulat/lonjong, tepi tidak teratur,
undermined, flask shaped, isi
cairan kuning kehitaman)
Amoebiasis intestinal …
Kronis
gx : tidak jelas
Terdapat ulkus, regenerasi jaringan,
amuboma
Amoebiasis hati
Abses soliter di lobus kanan bagian
postero superior

gx :
• Nyeri hipokondrium kanan
• Hepatomegali
• Demam
• ikterus
Amoebiasis hati …
Komplikasi
Abses pecah, menyebar ke:
• Kulit
• Paru
• Pleura
• Diafragma
• Rongga peritonium
• Rongga perikardium
 Amubiasis usus akut

D
o
n
g
a
s

s
• Pemeriksaan tinja (tropozoit +)
i

i
• Pemeriksaan darah (lekositosis)

Amubiasis kronik (karier asimtomatik)

• Pemeriksaan tinja (kista +)
• Tes serologik positif pada konvalesen

Amubiasis hati
• Biopsi untuk menemukan tropozit
• Pemeriksaan tinja untuk menemukan kista
• Pemeriksaan darah (lekositosis)
• Tes-tes serologik
• Tes kulit
• Pemeriksaan radiologik

Amubiasis paru
• Pemeriksaan sputum (tropozoit +)
• Tes serologik
• Tes kulit
PENILAIAN STATUS GIZI
SUKMA SAHADEWA
Gizi (Nutrition)
Adalah suatu proses organisme menggunakan
makanan yg dikonsumsi scr normal maupun
melalui proses digesti, obsorpsi, transportasi,
penyimpanan, metabolisme dan pengeluaran zat yg
digunakan u/ mempertahankan kehidupan,
pertumbuhan dan fungsi normal dari organ-organ
serta mengahasilkan energi

2
Keadaan Gizi

Adalah keadaan akibat dari keseimbangan antara

konsumsi dan penyerapan zat gizi dan penggunaan
zat-zat gizi tsb, atau keadaan fisiologik akibat dari
tersedianya zat gizi dalam seluler tubuh

3
Status Gizi (nutrition status)

• Adalah ekspresi dari keadaan keseimbangan dalam

bentuk variabel tertentu, atau perwujudan dari
nutriture dalam bentuk variabel tertentu

4
Malnutrition (gizi salah,
malnutrisi)

Adalah keadaan fatologis akibat kekurangan atau

kelebihan zat gizi tertentu secara relatif atau
absolut, mis :
1. Under nutrition
2. Specifik defisiency
3. Over nutrition
4. imbalance

5
Penilaian status gizi
Penilaian
status gizi

Pengukuran Pengukuran tidak

langsung langsung

1. Antropometri
1. Survei konsumsi
2. Biokimia
2. Statistik vital
3. Klinis
3. Faktor ekologi
4. Bofisik

6
Antropometri
ukuran tubuh manusia
• Kegunaan : melihat ketidakseimbangan asupan
energi dan protein

Terlihat pada pola pertumbuhan fisik dan proporsi

jariingan tubuh seperti lemak dan otot

7
 KLINIS
1. Melihat perubahan-perubahan yang terjadi yang
dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi :
2. Jaringan epitel spt : kulit, mata, rambut dan mukosa
oral atau pada organ yang dekat dengan permukaan
tubuh spt kelenjar tiroid
Kegunaan :
1. untuk survei klinis secara cepat
2. u/ penentuan status gizi seseorang dgn
pemeriksaan fisik yaitu tanda dan gejala atau
riwayat penyakit

8
BIOKIMIA

• Pemeriksaan secara laboratorium yang digunakan

pada berbagai jaringan tubuh misalnya : darah,
urine, tinja, hati, otot

• Kegunaan : untuk menentukan kekurangan gizi

yang spesifik

9
BIOFISIK
• Melihat kemampuan fungsi (khususnya jaringan)
dan melihat perubahan struktur dari jaringan
• Kegunaan : digunakan Pada situasi tertentu, seperti
kejadian buta senja

Tes adaptasi gelap

10
Survei konsumsi makanan

• Adalah melihat jumlah dan jenis zat gizi yang

dikonsumsi

• Kegunaan : dapat memberikan gambaran tentang

konsumsi berbagai zat gizi pada masyarakat,
keluarga dan individu

11
Statistik vital
• Menganalisis data beberapa ststistik kesehatan
seperti angka kematian menurut umur, angka
kesakitan dll, yang berhubungan dengan gizi

• Kegunaan : sebagai indikator tidak langsung

pengukuran status gizi masyarakat

12
Faktor ekologi
• Mengetahui jumlah makanan yang tersedia, dengan
melihat interaksi beberapa faktor fisik, biologis dan
lingkungan budaya

• Kegunaan : mengetahui penyebab malnutrisi di

suatu masyarakat sebagai dasar untuk program
intervensi gizi

13
Faktor yang perlu diperhatikan dalam
memilih metode penilaian status gizi

1. Tujuan : jika melihat fisik gunakan antropometri

2. Unit sampel yang akan diukur
3. Jenis informasi yang dibutuhkan
4. Tingkat reliabelitas dan akurasi yang diinginkan
5. Tersedianya fasilitas dan peralatan
6. Tenaga, waktu dan dana

14
TERIMA KASIH

suzie_ani@yahoo.com 15
ZAT GIZI MAKRO
(Karbohidrat & Protein)

SUKMA SAHADEWA
1.KARBOHIDRAT
• Daftar Isi
– Pendahuluan
– Jenis karbohidrat
– Sumber
– Kebutuhan
– Fungsi
– Akibat (penyakit yang berhubungan dengan
KH)
1.1 Pendahuluan
• Merupakan sumber energi utama bagi
manusia dan hewan
• Negara berkembang, KH menyumbang
80% total energi, negara maju 50%
• Semua jenis KH berasal dari tumbuhan
• Dihasilkan melalui proses fotosintesa
• Fungsi dalam tumbuhan : sumber energi
(zat tepung, zat gula) dan penguat
struktur tumbuhan (selulosa dinding sel)
1.2 Jenis Karbohidrat
• Monosakarida
– glukosa, fruktosa, galaktosa
• Disakarida
– Sukrosa (gula pasir), maltosa, laktosa
• Oligosakarida (2-10 monosakarida)
– Tidak dicerna (difermentasikan di usus)
• Polisakarida
– Pati, glikogen  dapat dicerna
– Polisakarida non pati (serat)
• selulosa  tidak dicerna
Pati
• Simpanan KH dlm tumbuhan
• Terdiri dari amilum & amilopektin
• KH utama yang dikonsumsi
• Beras, jagung, gandum  pati 70-80%
• Ubi, talas, singkong  20-30% pati

Glikogen
• Satu-satunya KH dari hewani
• Glikogen otot  sumber E bagi otot
• Glikogen hati  sumber E semua sel tubuh
1.3 Sumber

• Utama
– serealia (padi, gandum, jagung) & hasil
olahnya (roti, tepung, mie, bihun)
– umbi
– gula, selai, sirup
1.4 Kebutuhan

• Anjuran WHO konsumsi KH kompleks

sebesar 55 – 75% dari total konsumsi E
• PUGS (Pedoman UmumGizi Seimbang):
• 50-60% dr total energi bersumber dr
KH kompleks , 5% dr total energi adl
gula sekitar 3-4 sendok makan tiap hari
1.4 Kebutuhan (2) orang dewasa

• Serat
– Lembaga kanker USA : 20-30 gr/hari
– WHO : 27 – 40 gr/hr

– Indonesia
• WNPG, 2004  19-30 gr/hari
AKG 2013

19/10/2023 10
1.5 Fungsi
• Sumber Energi
1 gr KH = energi 4 Kal
– Banyak dialam, harga murah
– Glukosa : sb utama E otak (saraf), paru,
otot
• Memberi rasa manis
• Penghemat protein
– Protein akan jd sumber E jika konsumsi KH
tidak cukup, shg fungsi protein sbg zat
pembangun akan hilang
Fungsi

• Pengatur metabolisme lemak

– Mencegah oksidasi lemak tidak sempurna yg
menghasilkan bahan keton (ketosis)
• Membantu mengeluarkan feses
– Selulosa mengatur peristaltik usus, memberi
bentuk feses  memudahkan defekasi
• Laktosa lebih lama tinggal dlm saluran cerna
 pertumbuhan bakteri baik  sintesa vit K
Laktosa susu  meningkatkan absorbsi Ca

Serat dapat menurunkan kolesterol

Mekanisme penurunan kolesterol darah oleh
serat
2. Cairan empedu
disimpan dlm
kantong empedu

1. Hati menggunakan 3. Cairan empedu

kolesterol darah utk disekresi ke dalam usus
membuat cairan utk mencerna , sebagian
empedu diikat oleh serat

5. Sejumlah kecil
kolesterol di dalam
cairan empedu diserap 4. Serat dan cairan
kembali ke dalam empedu diekskresikan
darah dalam feses
 Serat (polisakarida non pati)
mrp pembentuk dinding sel tumbuhan
Jenis serat & Sifat Kerja dalam Manfaat Sumber
contoh tubuh kesehatan
Larut air kental & mudah • Menurunkan • Menurunkan
terfermentasi kolesterol darah risiko PJK, DM,
Gum dg mengikat kanker kolorektal.
Pektin empedu • Membantu
Hemiselulosa • Memperlambat manajemen berat
Psyllium penyerapan badan
glukosa
• Melunakkan Buah, sayur,
feses polong2an, serealia
• Meningkatkan
rasa kenyang

Tidak larut air Lebih sulit • Meningkatkan • Mengurangi

terfermentasi berat feses & konstipasi
Selulosa kecepatan feses • Menurunkan
Lignin melewati kolon risiko gangguan
Pati tahan cerna • Meningkatkan saluran
rasa penuh & pencernaan
kenyang (wasir,
divertikulosis, Beras merah,
Ca) whole grain, kulit ari
beras, sayur &
buah
Contoh serat
Penyakit yg berhub dgn KH

• Defisiensi
KEP
– Marasmus  kurang E
– Umum pada balita usia 2-4 thn
• Obesitas
– Konsumsi KH berlebih
– Simpanan lemak pada jar. sub kutan
– Wanita (pear shape), pria (apple shape)
Marasmus

• Tanda-tanda
– BB/TB  -3SD
– Sangat kurus, tangan dan kaki sangat kecil (LILA
10-11 cm)
– Wajah tampak tua (selalu terlihat cemas dan
muram)
– Baggy pants (kulit daerah pantat berlipat)
– Perut buncit
– Sangat peka/sensitif/cengeng
– Terlihat sangat lapar/rakus jika diberi makan
Pelajari foto 1-8 jika diperintahkan di Modul B: mengukur Pertumbuhan Anak

3 tanda-tanda Marasmus

Penjelasan tentang foto 1-8

terdapat pada halaman akhir
buklet ini
Penyakit yg berhub dgn KH
• Penyakit jantung
– Serat menurunkan kolesterolcegah PJK
• Kanker usus
– Serat mengikat bahan karsinogenik &
mengeluarkan
– Serat menyerap air mengencerkan konsentrasi
karsinogen
– Penurunan waktu gtransit mkurangi lamanya
kolon terkena bhn karsinogenik
• Konstipasi
• Divertikulosis
• Hemoroid
• Laktosa intolerance
– Kurang enzim laktase
– Ganti dgn susu rendah laktosa, susu kedelai, keju,
yogurt (tinggi kandungan Ca)
• Diabetes mellitus
– Gangguan pada pengontrolan kadar glukosa darah
– Ditandai dg polifagia, polidipsia dan poliuria
– Pilih makanan tinggi serat dan IG yg rendah
2.PROTEIN
• Daftar Isi
– Pendahuluan
– Klasifikasi
• berdasar sumber
• berdasar fungsi fisiologi
– Mutu protein
– Fungsi protein
– Metabolisme
– Kebutuhan
– Sumber
– Akibat kekurangan protein
2.1 Pendahuluan

• Berasal dari bahasa Yunani, “proteos”

artinya : utama  zat paling penting dlm
setiap organisme
• Terdiri dari rantai panjang asam amino
yang diikat dgn ikatan peptida
• Terdiri dari C, H, O dan N,
• Jenis protein sgt byk, merupakan
kombinasi asam amino, ada sekitar 1010
sampai 1012
Pendahuluan

• Bag. Terbesar tubuh sesudah air

• Merup.1/5 bag.tubuh dgn rincian:
• 1/2 ada di otot
• 1/5 di tulang & tulang rawan
• 1/10 di kulit
• sisanya jar.lain & cairan tubuh
• Semua enzim, hormon, pengangkut zat
gizi, darah
2.2 Klasifikasi
As amino esensial As amino tidak
-diperlukan tubuh utk esensial
pertumbuhan & -as amino yg diperlukan
pemeliharaan jar tubuh untuk
-Tidak dpt disintesa pertumbuhan
tubuh & pemeliharaan jaringan
- Harus dikonsumsi tiap -dpt disintesa oleh tubuh
hari
Klasifikasi
esensial Tidak esensial Tidak esensial
bersyarat
leusin Prolin Glutamat
isoleusin Serin Alanin
valin Arginin Aspartat
triptofan Tirosin Glutamin
fenilalanin Sistein
metionin Trionin
treonin
glisin
lisin
histidin
Klasifikasi
Berdasar sumber
• Protein hewani
• Protein nabati

Berdasar fungsi fisiologik

1. Protein sempurna (as amino ess lengkap)
- Protein hewani
- Sanggup mendukung pertumb badan &
pemeliharaan jar.
- Penting untuk bayi, balita, bumil
2. Protein setengah sempurna (as amino ess tdk
lengkap)
- protein nabati
- memelihara jar tapi tidak mendukung pertum
badan
- dibutuhkan dewasa
2.3 Mutu protein

• Mutu protein ditentukan jenis dan

proporsi asam amino
– protein komplit atau bermutu tinggi:
mengandung semua jenis as amino esensial
– Protein tidak komplit atau bermutu rendah
• Tidak mengandung atau kandungan as amino ess
tidak lengkap
• Protein nabati dan kacang2an, kecuali kedelai
Asam amino pembatas

• Asam amino yang terdapat dalam jumlah

terbatas untuk memungkinkan pertumbuhan
– Pembatas pada kacang2an : metionin
– Pembatas pada beras : lisin
– Pembatas pada jagung : triptopan
• Dua jenis makanan dengan asam pembatas
yang berbeda, jika dimakan bersama akan
menjadi susunan protein yang
komplit/sempurna
– Mis : nasi (terbatas lisin) + tempe (terbatas metionin)
bubur beras (terbatas lisin) + sedikit susu
 2.4 Fungsi Protein
• Pertumbuhan dan pemeliharaan
• Pembentukan ikatan-ikatan esensial tubuh :
hormon tiroid, insulin, enzim, membentuk
Hb, asam amino triptopan sbg precursor
niasin
• Mengatur keseimbangan air
• Pembentukan antibodi
• Mengangkut zat gizi:
• Protein pengikat vit A utk vit, transferin
alat angkut fe d Mn, lipoprotein utk lemak
• Sumber energi : 1 gr protein = 4 kalori
2.5 Metabolisme Protein
2.6 Angka kecukupan protein
• Kebutuhan protein (FAO, WHO, 1985) :
– konsumsi yang diperlukan untuk mencegah
kehilangan protein tubuh & memungkinkan produksi
protein yang diperlukan dlm masa pertumbuhan,
kehamilan dan menyusui
WHO: 10-15% dari total energi

– WNPG, 2004  10-20% dari total energi

– PUGS 2012  25% total energi
Keseimbangan protein
2.7 Penyakit berkaitan dg protein

• Kwashiorkor
– Terjadi akibat asupan protein tidak mencukupi kebutuhan
– Terjadi pemecahan cadangan protein tubuh
– Biasa terjadi pada sosek rendah
Tanda-tanda
Tanda-tand kwashiorkor
Oedema pada lengan, tangan & wajah
Wajah bulat seperti bulan (moon face)
BB/U < atau > -3rd SD
perut buncit
Apatis dan cengeng
Hilang selera/nafsu makan
Kulit berwarna pucat, mengelupas/mengeriput
Rambut tipis, mudah rontok, berwarna merah
Pembengkakan hati karena pengaruh radikal bebas
Marasmus Kwashiorkor

• Tanda
– Tubuh sangat kurus (BB/U < -3 rd Z-score)
– Oedema di lengan/wajah/kaki
– Memiliki salah satu atau beberapa tanda
marasmus/kwashiorkor
• moon face, rambut tipis/jarang, kulit
mengelupas/keriput, cengeng
TERIMA KASIH

19/10/2023 41